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Patogenia de los Hongos

CATEDRA DE MICROBIOLOGIA

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MECANISMOS DE ACCIÓN PATÓGENA

• Micetismo

• Micotoxicosis

• Reacciones alérgicas

• Micosis CATEDRA DE MICROBIOLOGIA

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Hábitat

Parásito Hospedero Hongo

Micosis


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Factores del Hospedero

Estado inmunológico Enfermedades subyacentes Sexo Edad Ocupación Hábitos (alcoholismo, drogadicción))


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Habitat

Distribución geográfica (temperatura, húmedad)


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CLASIFICACIÓN DE LAS MICOSIS


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MICOSIS SUPERFICIALES AFECTAN PIEL, MUCOSAS y FANERAS

• TRANSMISIBLES

• RECIDIVANTES

• NO DEJAN INMUNIDAD

• UNIVERSALES

• ENDÓGENAS O EXÓGENAS

EJS: PITIRIASIS VERSICOLOR, TIÑAS,

PIE DE ATLETA, ONICOMICOSIS


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MICOSIS SUBCUTANEAS

• Afectan dermis, tejido celular

subcutáneo, músculos y a veces huesos

y articulaciones.

• No son transmisibles

• Puerta de entrada: traumatismo

• Evolución lenta.

• Agente etiológico en el suelo o los

vegetales.

EJS: ESPOROTRICOSIS, MICETOMAS


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MICOSIS PROFUNDAS • Los agentes etiológicos están en el suelo

• Los esporos están en el aire

• Penetran por vía inhalatoria

• Primoinfección pulmonar

• Se propagan por vía linfática y hemática

• Dan una infección sistémica (afectan distintos

órganos)

• No son contagiosas

• Son graves EJS: Histoplasmosis, Paracoccidioidomicosis


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• Inmunocomprometidos

• Agente etiológico: hongos de la microbiota

normal o del medio ambiente

• Fuente de infección endógena y exógena

MICOSIS OPORTUNISTAS

Ejs: Criptococosis, Candidiasis diseminada, Aspergilosis, Neumocistosis


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CANDIDOSIS O CANDIDIASIS BUCAL


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Agente etiológico

Candida albicans

Candida tropicalis

Candida krusei

Candida glabrata

Candida parapsilosis

Candida dubliniensis CATEDRA DE MICROBIOLOGIA

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Hábitat

Microbiota normal de:

Cavidad bucal

Intestino

Vagina

Piel CATEDRA DE MICROBIOLOGIA

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Fuente de infección

• Endógena: reservorio bucal

• Exógena: la infección se puede adquirir de otras personas o de superficies y objetos.

Ej. Candidosis oral neonatal Dermatitis del pañal CATEDRA DE MICROBIOLOGIA

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• Capacidad de adherencia: Adhesinas

• Dimorfismo

• Tigmotropismo

• Enzimas: proteinasas, fosfolipasas

• Formación de biopelículas o biofilm

• Mananos, mananoproteínas, glucanos

• Cambio fenotípico

Factores de virulencia de Candida spp.


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Adherencia


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DIMORFISMO

Candida albicans


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Factores de virulencia

•Morfogénesis: transición entre levaduras y formas

de seudohifas


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Tigmotropismo

Capitulo 23 de Liebana Ureña


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• Bicapa

• Microcolonias

• Matriz extracelular

– Agua (97%)

– Exopolisacáridos:

glucosa, manosa y galactosa

– Proteínas, ac. nucleicos

• Canales de agua

[Douglas LJ. Trends Microbiol 2003]

BIOPELICULA DE CANDIDA


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Factores del hospedero

Causas predisponentes

Generales Locales


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Causas predisponentes generales

Ruptura de la barrera cutáneo mucosa

Edad ( recién nacidos y ancianos) Diabetes

Cambios hormonales

Corticoides

Antibióticos Inmunosupresión por diferentes causas CATEDRA DE MICROBIOLOGIA

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Prótesis Dieta rica en hidratos de carbono Mala higiene bucal Lesiones en la mucosa Tabaquismo Hiposalivación

Causas predisponentes locales


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PRINCIPALES MECANISMOS DE

DEFENSA


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Candidiasis Seudomembranosa Aguda

Queilitis Angular


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Diagnóstico

1. Examen microscópico directo

2. Cultivos

3. Identificación de especies


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2. Cultivos

Agar Sabouraud

CHROMagar® Candida


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3. Microcultivo en Agar leche


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Micosis sistémicas endémicas con manifestaciones bucales

Histoplasmosis

Paracoccidioidomicosis


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Histoplasma capsulatum var. capsulatum

Fase saprofítica Fase parasitaria


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Áreas endémicas

Histoplasma capsulatum var capsulatum


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Mecanismos de virulencia

Histoplasma capsulatum

melanina

α1-3 glucano

Crecimiento intracelular

Aumento pH

fagolisosoma

Unión a receptores

CD11 y CD18

hierro

calcio


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Histoplasmosis CATEDRA DE MICROBIOLOGIA

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Paracoccidioides brasiliensis

Fase saprofítica Fase parasitaria


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Areas endémicas

Paracoccidoides brasiliensis


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Mecanismos de virulencia

Paracoccidioides brasiliensis

α1-3 glucano β glucano

proteasas

O2

hierro

Receptor de laminina

Producción de melanina


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Patogenia I Inmunidad innata

Elemento infectante

CONIDIOS Vía inhalatoria Alvéolo pulmonar

Fagocitosis

macrófagos y neutrófilos

Multiplicación y cambio a

fase levaduriforme

Células NK

Activación complemento

Migración a ganglios

linfáticos locales

y órganos distales


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Patogenia II Respuesta inmune celular

IL 12 IFNγ

Linfocitos T helper

Formación del granuloma

2da semana

Respuesta TH1 Respuesta TH2

Producción de

anticuerpos


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Diagnóstico


2. Cultivos a 28º y 37º C

3. Identificación de especies

4. Estudio histopatológico (biopsias)


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Histoplasmosis


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