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PARASITOSIS ENTÉRICAS

Dr. Gerardo A. Mirkin

Profesor Adjunto Regular

Departamento de Microbiología, Parasitología e Inmunología

Facultad de Medicina – Universidad de Buenos Aires


Objetivos

• Identificar cuáles son los factores que contribuyen a la transmisión, establecimiento y patogenia de las enteroparasitosis.enteroparasitosis.

• Asociar los mecanismos patogénicos con las manifestaciones clínicas más frecuentes en las enteroparasitosis.

• Asociar las variables clínico-epidemiológicas al diagnóstico presuntivo y de certeza.

• Aspectos bioquímicos del aparato digestivo y su relación con las parasitosis.


Contenidos

las parasitosis.

• Estadios infectantes, vías de infección y profilaxis.

• Localización parasitaria y patogenia en las enteroparasitosis.

• Abordajes para el diagnóstico.


Bioquímica del tracto gastrointestinal y vías biliares

pH

CO3H-

Pepsina

Moco

Proteasas

Disacaridasas

Lipasas

Agua

pO2

Pepsina

MocoSales biliares

Lipasas

Especies y estadíos parasitarios


ProtozoariosGiardia duodenalis

Cryptosporidium parvum y otros coccidios

Emtamoeba histolyticaQUISTES

OOQUISTESTROFOZOÍTOS

Nematodes

Cestodes

otros coccidios

Ascaris lumbricoides

Enterobius vermicularisTrichuris trichiura

Hymenolepis nanaTaenia spp.

Strongyloides stercoralis

OOQUISTES

HUEVOS

LARVAS

ADULTOS

Uncinarias (N. americanus y A. duodenale)

Estadíos parasitarios


Protozoarios (Ej.: G. duodenalis)

Helmintos (Ej.: A. lumbricoides)

materia fecal suelo pulmón intestino delgado


Fuentes de infección

AGUA SUELO ALIMENTOS

Quistes

Huevos

Larvas

Quistes Quistes

Huevos Huevos

PARASITOSIS ENTÉRICASResistencia de estadíos al medio

ambiente y Profilaxis

ClONa 3 ppmEnterobacterias(formas vegetativas)

Aprox. 3 gt /1000 cm3

(formas vegetativas)

Enteroparásitos(quistes / huevos)

Enteroparásitos(huevos) Temp. edáfica

10-20 ºC

~ 5 años

DISEÑO DE PLANESDE

DESPARASITACIÓN


Vías de infección y ciclo de transmisión

V. oral

QUISTESHUEVOS

Dosis infectante: 10 quistesvs 105 ECET

V. percutánea

LARVAS

MEDIO

AMBIENTE

APARATO

DIGESTIVO

APARATORESPIRATORIO

circulación


Localización de especies parasitarias

PROTOZOA

Giardia duodenalis

Cryptosporidium parvum

Isospora belli

NEMATODA


Necator americanus

Ancylostoma duodenale

Strongyloides stercoralisIsospora belli

CESTODA

Hymenolepis nana

Taenia solium / T. saginata

Diphyllobothrium latum

Strongyloides stercoralis

PROTOZOA

Entamoeba histolytica

Balantidium coli

NEMATODA

Enterobius vermicularis

Trichuris trichiura


Infección y persistenciade protozoarios y helmintos

Desenquistamiento / Eclosión• Es inducido por cambios en el medio interno del hospedero.• Es inducido por cambios en el medio interno del hospedero.

• Es un proceso activo del parásito.

Invasión• Contacto.

• Motilidad.

• Penetración.

Persistencia• Localización.

• Multiplicación / Reproducción.

• (Diseminación).

• Evasión.


Infección y persistencia

ResistenciaQuistes

Huevos

Desenquistamiento / Eclosión

Invasión

Establecimiento

Trofozoítos

Larvas

Adultos

PARASITOS ENTÉRICOS

Mecanismos patogénicosde los protozoarios intestinales

C. Parvum se unea las microvellosidades Señales anti-

apoptóticas

Entamoeba histolyticaCryptosporidium parvum

IL-8

Enterotoxina

Neu

5-HT / PGE2

APOPTOSIS

VIH

LT

tat

Atrofia vellositaria

MALABSORCIÓN

Enterocitos


Patogenia de las protozoosis del intestino delgado

Giardia intestinalis INFLAMACIÓN

contacto

¿toxina?

Isospora belli

Cryptosporidium parvum

DIARREA

MALBSORTIVA

DIARREA

SECRETORA

Atrofia vellositaria

PGE2

CélulasMesenquimales

(PGI2)

Localizaciónintracelular

SNA

Ach, VIP


Patogenia de las protozoosis del colon

Contacto Necrosis DIARREAEntamoeba histolytica

Balantidium coli

ContactoLisisInvasión

Necrosis

INFLAMACION

PMN

DIARREA

DISENTERÍA


Persistencia de los helmintos

Factores mecánicos

� Movimiento.

Localización

� Luminal.� Adhesión a la mucosa.

A. lumbricoides: colonoscopía http://www.youtube.com/watch?v=5Bq7C6Hh9SI

� Mucosa.


Patogenia de las helmintosis del intestino delgado

DIA

Hymenolepis nana

ARREA

INFLAMACIÓN

HEMORRAGIA

Ancylostoma duodenale

Necator americanusContactoTrauma

Ascaris lumbricoidesContactoIrritación


Patogenia de las helmintosis del intestino delgado

Hymenolepis nana Ancylostoma duodenale


Ciclo de Loos y síndrome de Löeffler

Ascaris lumbricoidesHuevos

EOSI

Circulación

Ancylostoma duodenaleNecator americanusStrongyloides stercoralis

Ciclo de Loss

INOFILIA

Pulmón


Ciclo de Loos y síndrome de Löeffler

Día 02. Diseminación: sistema circulartorio.

3. Migración: capilares alveolares – alvéolos –tráquea – esófago – intestino

EnfermedadNeumonitisDolor abdominal

Día 5

1. Penteración: piel

tráquea – esófago – intestino delgado.

4. Invasión: penetración de la mucosa – oviposición –eclosión de larva 1.

5. Egreso: larva 1 en materia fecal.

Dolor abdominalSíndrome de malabsorción

Daño de la mucosa

Diarrea

Autoinfección: región perianal – infección diseminad - bacteriemia

S. stercoralis


Patogenia de las helmintosis del colon

Trichuris trichiuraContacto

Necrosis

INFLAMACION

PMN DIARREA

Enterobius vermicularis

DISENTERÍA

Contacto

SensibilizaciónINFLAMACIONcolitis eosinofílica

DIARREA

INFLAMACION

Necrosis

INFLAMACION

PMN


Daños asociados al tamaño y carga parasitaria o migración ectópica

Ascaris lumbricoides OBSTRUCCIÓNAdulto

Int. delgado

Ascaris lumbricoidesAdulto

ColédocoOBSTRUCCIÓN

Ictericia

Abdomen agudo


Tamaño parasitario y patogenia



Factores que contribuyen a la severidad de la enfermedad

� Edad precoz.Reinfecciónones homotípicas/heterotípicas.� Reinfecciónones homotípicas/heterotípicas.

� Carga parasitaria elevada.� Localizaciones ectópicas.� Desnutrición.� Inmunodepresión.


Consecuencias de la enfermedad crónica

� Disminución del desarrollo pondoestatural.Sobreinfecciones.� Sobreinfecciones.

� Complicaciones clínico-quirúrquicas.� Alteraciones cognitivas secundarias.� Debilidad.

PARASITOS ENTÉRICOSDiagnóstico presuntivo

Epidemiología• Alimentos.• Agua.• Suelo.

Clínica• Ritmo evacuatorio.

• Características de las deposiciones.

Estudios complementariosEstudios complementarios• Imágenes.

• Funcionales (pruebas de absorción).

Diagnóstico diferencialGiardiosis: Estrongiloidosis, enfermedad celíaca, intolerancia a la lactosa, fases iniciales de enfermedad de Crohn y síndrome de colon irritable, sprue (“esprue”) tropical, .Amebosis: Disenterías no amebianas, infección por Campylobacter jejuni, colitis ulcerativa,

PARASITOS ENTÉRICOSDiagnóstico de certeza

Recolección de la muestra• Fijada y seriada.

• En fresco.

Preparación del paciente� Suprimir en dieta:

� Oleaginosas.� Cereales

� Fibras vegetales.� Polen.

Métodos de concentración• Sedimentación.• Flotación.• Mixtos.

Observación� Macroscopía.� Microscopía.

� Montaje húmedo.� Extendido.

� Coloraciones.

� Polen.� Suprimir medicamentos:

� Anti-parasitarios.� Reguladores de tránsito intestinal.

PARASITOS ENTÉRICOSConclusiones

• Las características bioquímicas y fisiológicas del tubo digestivo limitan el establecimiento de infecciones parasitarias.

• Sin embargo, los parásitos pueden invadir y persistir en dicha localización y generar patología.

• La gravedad de la enfermedad parasitaria intestinal es consecuencia, principalmente, de la carga parasitaria, la edad del individuo afectado y el principalmente, de la carga parasitaria, la edad del individuo afectado y el tiempo de evolución de la infección.

• La consecuencia primaria de la infección es la aparición de diarrea, junto con otros síntomas de disfunción intestinal.

• El tiempo de evolución de la diarrea, los otros síntomas digestivos, y los hallazgos de laboratorio, y el conocimiento de las características epidemiológicas del paciente, contribuirán al diagnóstico presuntivo.

• Éste será confirmado mediante al adecuada recolección, procesamiento y observación de las muestras de materia fecal y/o material perianal.

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