parasitosis

Desde un punto de vista etiológico, las parasito-sis intestinales engloban las parasitaciones del tubodigestivo producidas por protozoos y por helmintos,ya sean nematodos, trematodos o cestodos. En la TablaI se enumeran los parásitos intestinales más relevan-tes, autóctonos e importados, indicándose su formade transmisión. Estas enfermedades tienen una enor-me importancia mundial, fundamentalmente en paí-ses tropicales y subtropicales dónde son más preva-lentes, aunque el auge de los viajes a otros continen-tes y el aumento progresivo de la inmigración y de laadopción internacional, ha aumentado el riesgo deaparición de parasitosis intestinales en los países des-arrollados. En la actualidad la parasitación intestinales la afección más frecuente en niños inmigrantes yadoptados (25-75%) y, además con frecuencia la para-sitación es múltiple.

PARASITOSIS INTESTINALESPRODUCIDAS POR PROTOZOOSGiardiasis (Giardia lamblia)

Es la parasitación más común en el mundo, sobretodo en climas templados, especialmente en niños deguarderías y orfanatos, alcanzando la máxima preva-lencia entre los 2 y los 6 años de edad.

El protozoo giardia lamblia se presenta en dosformas distintas, trofozoitos o formas vegetativas oactivas que tienen aspecto de media pera y un tama-ño de 10 a 20 µ de largo por 6 a 10 µ de ancho; y quis-tes que miden de 10 a 12 µ de largo por 8 µ de ancho.Los trofozoitos viven en las criptas glandulares y sub-mucosa de duodeno y yeyuno proximal, mientras quelos quistes se forman en intestino delgado y se excre-tan por las heces.

Los quistes eliminados por las heces contaminanagua, alimentos y manos, llegando por vía oral al estó-

mago dónde se destruye la cubierta del quiste, libe-rándose los trofozoitos que se localizan en la muco-sa del intestino delgado proximal produciendo la enfer-medad y dando lugar a la eliminación de nuevos quis-tes por las heces.

Tras un período de incubación de unos 5 días seinicia el período clínico, existiendo tres posibles evo-luciones: portador asintomático, gastroenteritis auto-limitada o cuadro crónico de malabsorción o urtica-ria.

Amebiasis (Entamoeba histolytica o Entamoebadispar)

Constituye la tercera causa mundial de muertepor enfermedad parasitaria. La infección se produceal ingerir quistes del parásito, que miden 10 a 18 µ ycontienen cuatro núcleos. Los quistes son resisten-tes a las bajas temperaturas, a la cloración de las aguasy a los ácidos gástricos y enzimas digestivas, de for-ma que tras la ingesta llegan al intestino delgado dón-de cada quiste da lugar a ocho trofozoitos, con un diá-metro medio de 25 µ y dotados de un solo núcleo. Lostrofozoitos van a colonizar la luz del colon, pudien-do invadir la mucosa, extendiéndose por debajo delepitelio intestinal produciendo las características úlce-ras con forma de matraz.

En el 90% de los casos la amebiasis no da sinto-matología (estado de portador asintomático), pero enel 10% restante la clínica es de amebiasis sintomá-tica invasiva que puede adoptar 3 formas. La más fre-cuente (90%) es la colitis amebiana crónica no di-sentérica, seguida por la colitis amebiana aguda disen-térica (10%) que es un cuadro grave de diarrea muco-purulenta, con pujos y tenesmo rectal pero sin fiebre.En casos excepcionales las amebas invaden el torren-te sanguíneo, dando lugar al cuadro clínico conoci-

Parasitosis intestinalesJulio Romero González, Miguel Angel López Casado

Hospital Universitario Materno Infantil Virgen de las Nieves. Granada

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do como amebiasis invasiva extraintestinal con abs-cesos a distancia (hígado, pulmón, sistema nervio-so central, etc.), peritonitis, lesiones cutáneas y geni-tales.

Criptosporidiasis (Criptosporidium parvum)Se trata de un protozoo esférico de 6 µ de diáme-

tro, considerado un oportunista, mostrando una difu-sión cada vez mayor por seguir un curso paralelo al

144 Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica SEGHNP-AEP

TABLA I. Distribución y modo de transmisión de los parásitos intestinales (autóctonos e importados) más relevantes

Parásito Distribución TransmisiónPROTOZOOSBlastocystis hominis E Oral-fecalCryptosporidium parvum E Oral-fecalCyclospora cayetanensis I Oral-fecalDientamoeba fragilis E Oral-fecal a

Entamoeba dispar E Oral-fecalEntamoeba histolytica E Oral-fecalGiardia lamblia E Oral-fecalIsospora belli E Oral-fecalMicrosporidium sp. E Oral-fecal

Otros protozoos no patógenosEntamoeba colli E Oral-fecalEntamoeba hartmanni E Oral-fecalIodamoeba bütschlii E Oral-fecalEndolimax nana E Oral-fecal

HELMINTOS• Nemátodos

Limitados al tracto gastrointestinalEnterobius vermicularis E Oral-fecalTrichiura trichuris E Oral-fecalMigran al pulmónAscaris lumbricoides E Oral-fecalInfectan tejidosTriquinosis E OralToxocariasis (Larva migrans visceral) E OralAnisakiasis E Oral

• TremátodosFasciola hepática d E Oral e

• CéstodosTaenia sp. E Oral c

Hymenolepis sp. E Oral b

Distribución: E: parasitosis autóctona o importada. I: parasitosis exclusivamente importada.a Modo de transmisión realmente desconocido, posible asociación con enterobius veermicularis. b Hymenolepis nana, oral-fecal; Hymenolepis diminuta, ingesta accidental de artrópodos. c Taenia saginata, ingesta de carne vacuna cruda o pocococinada; Taenia solium, ingesta de carne porcina cruda o poco cocinada. d Helmintos tisulares, pero sus huevos puedenencontrarse en heces. e Ingesta de plantas acuáticas (berros, canónigos…).

SIDA. El mecanismo de transmisión fundamentales fecal-oral. Tras la ingestión de agua o alimentoscontaminados por esporas, los esporozoitos son libe-rados invadiendo el epitelio intestinal y dando lugara un cuadro clínico distinto según el estado inmuni-tario del paciente. En inmunocompetentes, tras unperíodo de incubación de 1 a 7 días, aparece un cua-dro de fiebre, vómitos y deposiciones diarreicas, líqui-das y abundantes que se resuelve espontáneamente en2-3 días. En inmunodeficientes el cuadro evolucio-na a diarrea crónica con pérdida de peso, en ocasio-nes asociado a lesiones biliares (colecistitis acalculo-sa y colangitis esclerosante).

PARASITOSIS INTESTINALESPRODUCIDAS POR HELMINTOSNemátodosOxiuriasis (Enterobius vermicularis)

Afecta al 40-50% de los niños en edad escolar.La ingestión de huevos fecundados, libera larvas quemaduran en el duodeno, localizándose después en laregión ileocecal. Desde aquí las hembras progresan,generalmente por las noches, hasta el recto y el anopara realizar la puesta de huevos, los cuales median-te una secreción especial se adhieren a las márgenesdel ano y piel circundante.

El síntoma principal de esta infestación es el pru-rito anal y perineal generalmente nocturno y frecuen-temente tan intenso que obliga al rascado, infectán-dose así las manos del niño, que se constituyen envehículo de transmisión (además de los alimentos,ropa sucia y polvo atmosférico contaminado).

Ascaridiasis (Ascaris lumbricoides)Con sus 35 cm de longitud es el nemátodo de

mayor tamaño, constituyendo una infestación muyfrecuente sobre todo en áreas tropicales. Cuando hue-vos fértiles son ingeridos, se produce la eclosión delas larvas que atravesando la mucosa intestinal, alcan-zan la circulación portal llegando a la circulación pul-monar, y desde ahí invaden los alveolos pulmonarespasando a los bronquios. Mediante la tos y la deglu-ción reaparecen en el intestino delgado transforma-dos en adultos, dónde viven uno o dos años, durantelos cuales dan lugar a la excreción de huevos en heces.Tras la muerte son expulsados espontáneamente.

Durante la fase migratoria pulmonar fugaz de laslarvas, los pacientes pueden presentar tos, fiebre, dis-nea, hemoptisis, sibilancias e infiltrados pulmonares(neumonitis eosinófilica o síndrome de Loeffler).Durante la fase intestinal de los adultos, los pacien-tes pueden estar asintomáticos o presentar diarrea leveintermitente, dolor abdominal, náuseas y vómitos. Enesta fase los parásitos pueden originar complicacionesmecánicas tales como oclusión biliar o intestinal, pan-creatitis, invaginación, apendicitis y granulomas vis-cerales. La eosinifilia en sangre periférica es la regla.

Tricuriasis (Trichuris trichiura)Los huevos ingeridos (a través de agua, alimen-

tos, tierra y manos) llegan al intestino delgado y seconvierten en larvas que maduran a la vez que des-cienden por el tubo digestivo, de forma que al llegaral colon ascendente son ya adultos. Allí infiltran lamucosa del ciego dando lugar a inflamación, edemay hemorragia.

Los pacientes pueden estar asintomáticos o pre-sentar diarrea sanguinolenta con dolor cólico, pujo,tenesmo y a veces prolapso rectal.

AnisakiasisEs producida por la ingestión de larvas de nema-

todos del pescado (Anisakis), cuando este es ingeri-do fresco sin cocinar (en España el consumo de ancho-as y boquerones en vinagre es la principal ruta de trans-misión). La clínica típica consiste en la presentación,en las 12 horas posteriores a la ingesta de pescado, dela suma de un cuadro de gastritis aguda o subaguday de urticaria sistémica. La confirmación diagnósticarequiere una exploración gastroscópica que demues-tra la existencia de una reacción inflamatoria granulo-matosa de la mucosa gástrica, permitiendo identificarlas larvas del parásito en número variable. El trata-miento consiste en la extirpación endoscópica de laslarvas, asociando antihistamínicos si hay urticaria.

Tremátodos Fasciolosis (Fasciola hepatica)

Se trata de un parásito del ganado ovino, bovi-no y, en ocasiones de los humanos. La ingesta de meta-cercarias adheridas a los vegetales, especialmenteberro salvaje, da lugar a que los parásitos salgan de

145Parasitosis intestinales

los quistes a nivel del duodeno, atravesando la paredintestinal para alcanzar el parénquima hepático, dón-de permanecen unas semanas antes de llegar a los con-ductos biliares donde van a madurar, iniciándose lapuesta de unos huevos grandes y operculados que através de la bilis alcanzan de nuevo el intestino des-de dónde son expulsados con las heces. Los huevosmaduran en agua dulce, liberando los miracidios queinfestan a algunas especies de caracoles, en los quese multiplican dando lugar a numerosas cercarias quefinalmente abandonan los caracoles enquistándose enplantas acuáticas.

Las manifestaciones clínicas se presentan duran-te la fase migratoria hepática y biliar del parásito: fie-bre, dolor en hipocondrio derecho, hepatoesplenome-galia y en raras ocasiones ictericia obstructiva o cirro-sis biliar. En sangre suele haber una marcada eosino-filia.

CéstodosTeniasis (Taenia solium y Taenia saginata)

Las tenias adultas tienen una cabeza o escólexprovisto de ventosas de fijación y un cuerpo formadopor anillos o proglótides, cada uno de ellos dotado deórganos masculinos y femeninos y repletos de hue-vos fecundados. Los humanos parasitados eliminanen sus heces proglótides cargados de millares de hue-vos que contienen en su interior un embrión hexacan-to ya formado. Ingeridos los huevos por un bóvido(taenia saginata) o por un cerdo (taenia solium), elembrión se libera en su tubo digestivo, atraviesa lapared intestinal, alcanza la circulación sistémica, atra-viesa el pulmón y termina en los musculos dónde seenquista formando un cisticerco que a los 3 ó 4 mesesya es infectante. Cuando el humano ingiere carne pocococida con cisticercos, se liberan las larvas en el estó-mago, el escólex se fija en el intestino delgado e ini-cia la formación de anillos que 2 ó 3 meses despuésempiezan a eliminarse por las heces. La clínica es es-casa (tendencia a diarrea, adelgazamiento, anemialeve, molestias abdominales) o nula. A veces lospacientes refieren la eliminación de los anillos por lasheces. En ocasiones el humano se constituye en hués-ped intermediario de la taenia solium, mediante laingestión de huevos, tras lo que presentará el cuadrode cisticercosis en músculos, cerebro, ojos, etc.

Himenolepiasis (Hymenolepis nana) Es la infección por cestodos más frecuente. Se

trata de un cestodo pequeño con un ciclo biológicocomplejo en el que intervienen roedores, moscas, cuca-rachas y diversos insectos que van a contaminar lasaguas con quistes o embriones. Los pacientes perma-necen asintomáticos o presentan diarrea no sanguino-lenta, dolor abdominal, astenia, anorexia y cefalea.

Hidatidosis (Echinococcus granulosus ymultilocularis)

Estas dos especies de echinococcus son dos teniaspequeñas que parasitan el intestino del perro. El huma-no, mediante la ingestión de huevos eliminados conlas heces del perro, puede constituirse en huéspedintermediario, desarrollando un quiste hidatídico delocalización hepática, pulmonar o cerebral. Los pacien-tes presentarán síntomas generales como pérdida depeso, anorexia, fiebre, prurito y urticaria recidivante.Además habrá síntomas específicos dependientes dela localización del quiste. En los quistes hepáticos elhallazgo de mayor valor es la hepatomegalia indolo-ra de borde redondeado, pudiendo referir el pacientedolor abdominal, estreñimiento o ictericia obstructi-va. El quiste de localización pulmonar suele ser asin-tomático, aunque puede dar tos, dolor torácico, hemop-tisis y la típica vómica “en hollejos de uva”. Los quis-tes cerebrales dan sintomatología neurológica. Lasdos complicaciones más importantes son la infeccióny la ruptura de los quistes que puede ocasionar unshock anafiláctico. La eosinofilia es la regla. El trata-miento es fundamentalmente quirúrgico.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico de las parasitosis intestinales se

basa en la identificación microscópica de formas para-sitarias (trofozoitos o quistes de protozoos y huevoso larvas de helmintos) en muestras fecales u orgáni-cas (aspirado duodenal y biliar o biopsias). Respec-to a las heces, se necesitan un mínimo de tres mues-tras de una pequeña cantidad, tomadas en días alter-nos, recolectadas en recipientes limpios, conservadasen lugar fresco o utilizando fijadores para evitar ladestrucción de los parásitos y enviadas lo antes posi-ble al laboratorio, dónde las muestras son procesadasmediante concentración por técnicas de sedimenta-


ción (centrifugación formol-éter) o flotación (sulfatode zinc) y a continuación sometidas a tinciones espe-cíficas (lugol, hematoxilina-eosina, tricrómica). Ade-más de la identificación microscópica, recientemen-te se han desarrollado técnicas serológicas de detec-ción de anticuerpos, técnicas de detección de co-proantígenos mediante anticuerpos monoclonales oanálisis isoenzimático y técnicas de biología molecu-lar como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)para detección de genomas parasitarios. A continua-ción se resume el diagnóstico de especie de las para-sitosis intestinales comentadas anteriormente:

Giardia lambliaHallazgo de los típicos quistes en las heces o de

trofozoitos en jugo duodenal obtenido mediante ente-rotest (deglución de una pequeña cápsula de gelatinaunida a un hilo). También es diagnóstica la observa-ción de trofozoitos en muestra de biopsia intestinal.Otras técnicas son la detección de coproantígenos degiardia lamblia por inmunoelectroforesis y enzimoin-munoanálisis y la investigación de anticuerpos Ig Mplasmáticos antigiardia.

Entamoeba histolytica o disparHallazgo de trofozoitos o quistes en heces (los de

ambas especies son morfológicamente indistingui-bles). Actualmente se utilizan técnicas de detecciónde coproantígenos con anticuerpos monoclonales, aná-lisis isoenzimático o PCR, que permiten distinguirentre las dos especies pero que son caras y laborio-sas. Para el diagnóstico de la amebiasis invasiva y elabsceso hepático amebiano disponemos de técnicasserológicas, además de las técnicas de imagen quedemuestran lesiones hepáticas típicas de absceso hepá-tico amebiano.

Criptosporidium parvumIdentificación de ooquistes en heces o aspira-

dos duodenales mediante tinciones específicas comola de Kinyoun y detección de coproantígenos median-te IFI y ELISA.

Enterobius vermicularisTest del celofán perianal (test de Graham): la noche

previa a la toma lavado de la zona anogenital con agua

y jabón, el día de la toma se aplicará en las márgenesdel ano la cara adhesiva de una tira de celofán trans-parente, dicha tira se pegará a un portaobjetos de cris-tal y se enviará al laboratorio en sobre cerrado.

Ascaris lumbricoidesA veces aparecen gusanos enteros de 20 a 40 cm

de longitud en las heces. En todos los casos es posi-ble identificar los huevos en heces por examen direc-to entre porta y cubre, sin necesidad de técnicas deconcentración dado el elevado número de huevos. Laslarvas pueden identificarse en esputo y en aspiradogástrico. En ocasiones se aprecian radiológicamentepor estudio baritado que puede demostrar el tractodigestivo del gusano. En las infestaciones activas porascaris se han descrito anticuerpos inmunes antiga-lactosa, así como Ig G específica mediante técnicasde ELISA.

Trichuris trichiuraEl diagnóstico se basa en la observación de hue-

vos con aspecto típico en tonel en frotis de heces, sinnecesidad de técnicas de concentración dado el ele-vado número de huevos.

AnisakisEl diagnóstico se confirma por endoscopia que

permite visualizar una reacción granulomatosa de lamucosa gástrica e identifica un número variable delarvas. El diagnóstico de alergia a anisakis es difícilpor la existencia de reactividad cruzada con otros alér-genos.

Fasciola hepaticaIdentificación de huevos en heces o aspirados

biliares, técnicas serológicas y técnicas de imagen.

Taenia solium y saginataVisualización de proglótides en muestras fecales

(la visualización de los huevos no permiten realizarun diagnóstico definitivo), detección de coproantíge-nos en heces, técnicas serológicas y técnicas de ima-gen.

Hymenolepis nanaObservación de huevos en heces.


Echinococcus granulosus y multilocularisSe utilizan pruebas serológicas, tales como la

reacción de desviación de complemento de Wein-berg (80-90 % de positividad), hemaglutinación indi-recta (títulos positivos > 1/400 se dan en el 85% delos casos), test de aglutinación de látex e inmuno-electroforesis. Ninguna de estas pruebas es patogno-mónica pero en conjunto son muy útiles, sobre todoen los quistes hepáticos, por lo que deben preferir-se a la intradermoreacción clásica de Cassoni quees poco sensible y específica. Como es lógico lastécnicas de imagen son de gran ayuda al diagnós-tico.

TRATAMIENTOEn la Tabla II se exponen los tratamientos de elec-

ción y las alternativas terapéuticas indicadas en lasprincipales parasitosis intestinales.

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TABLA II. Tratamiento de elección y alternativas terapéuticas para los parásitos intestinales más frecuentes en niños.

Dosis Intervalo Patógeno Fármaco (mg/kg/día) dosis Vía Duración Giardia lamblia Metronidazol 15 8 PO 7

Tinidazol 50 24 PO 1 Quinacrina 6 8 PO 5-7 Albendazol a 400 24 PO 5 Furozolidona 6 6 PO 7-10 Paramomicina 25-35 8 PO 7

Entamoeba histolytica Paramomicina 25-35 8 PO 7-10Portador asintomático Yodoquinol 30-40 8 PO 20

Colitis amebiana Metronidazol 30-50 8 PO 10 (corticoides contraindicados) Tinidazol + Paramomicina 50 (máx 2 g) 24 PO 3

(y después yodoquinol) 25-35 8 PO 7-10

Absceso hepático amebiano Metronidazol 30-50 8 PO 10 Si no evoluciona bien, cirugía Metronidazol 25-30 8 IV 10 (corticoides contraindicados) Tinidazol + Paramomicina 50-60 (máx 2 g) 24 PO 5

(y después yodoquinol) 25-35 8 PO 7-10

Trichuris trichiura Mebendazol b 100 12 PO 3 Albendazol a 400 24 PO 1

.../...


TABLA II. (Continuación) Tratamiento de elección y alternativas terapéuticas para los parásitos intestinales más frecuentes en niños.

Dosis Intervalo Patógeno Fármaco (mg/kg/día) dosis Vía Duración Ascaris lumbricoides Mebendazol b 100 12 PO 3

Pamoato de pirantel 11 (máx 1 g) 24 PO 3 Albendazol a 400 24 PO 1

Ancylostomas braziliensis Tiabendazol tópico 1 aplicación Varias Tópico veces

Tiabendazol 25 8 PO 5-10 Ivermectina 150-200 24 PO 1-2 Albendazol a 200 24 PO 3-5

Ancylostomas duodenalis Mebendazol b 100 mg/12 h ó PO 3 500 mg/24 h

Pamoato de pirantel 11 (máx 1 g) 24 PO 3 Albendazol a 400 mg/dosis 24 PO 3-5

Strongyloides stercolaris Tiabendazol 50 (máx 3 g) 12 PO 3-10 Albendazol 400 mg/dosis 24 PO 3-6 Ivermectina 0,2 24 PO 1-2

Toxocarosis Dietilcarbamacina 6 8 PO 7-10(corticoides si es grave o Albendazol a 200-400 mg/dosis 12 PO 7-10 si hay afectación ocular) Mebendazol b 100-200 mg/dosis 12 PO 5

Hymenolepis nana Prazicuantel 25 24 PO 1 Niclosamida 1er día: 40 24 PO 7

Días sucesivos: 20 Albendazol a 400 mg/dosis 24 PO 1

Taenia solium Prazicuantel 5-10 24 PO 1

Taenia saginata Niclosamida 50 24 PO 1

Cisticercosis Albendazol 15 8 PO 8-28 Cirugía. Corticoides si Prazicuantel 50 8 PO 15 encefalitis, convulsiones, hipertensión craneal

Filariasis linfática y loasis Dietilcarbamacina Día 1: 1 24 PO 1 Día 2: 3 8 PO 1

> Día 3: 6 8 PO 21 Ivermectina c 0,15 24 PO 1

Repetir a 6-12 m.

PO: oral; IM: intramuscular; IV: intravenoso. a Albendazol: la monodosis de este fármaco a 400 mg está aprobada en niños mayores de 4 años, pero se usa ampliamentepara helmintiasis intestinales a cualquier edad. Para conseguir efecto sistémico deben darse 2 o 3 dosis (en general 15mg/kg/día) administradas con comidas para aumentar su absorción. b Mebendazol: las monodosis de 100 mg/12 horas estánaprobadas en mayores de 2 años. c Ivermectina: la monodosis de este fármaco está aprobada para mayores de 24 años.

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