Parasitosis 1 2015

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PARASITOSIS PARASITOSIS UIDE /PEDIATRIA 2015 Por: MA Hinojosa-Sandoval Dr Med, Pæds Sp, MSc

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PARASITOSISPARASITOSIS

UIDE /PEDIATRIA 2015

Por: MA Hinojosa-Sandoval Dr Med, Pæds Sp, MSc

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PARASITOSISPARASITOSIS • Los parásitos se dividen en dos grandes grupos

taxonómicos: protozoos, unicelulares, y helmintos, multicelulares.

• Protozos: unicelulares eucariotas: Amebiasis, malaria, tripanosomas, giardias, criptosporidios, etc.

• Helmintiasis: gusanos, vermes, son animales pluricelulares y eucariotas. A su vez pueden ser:

– Trematodiasis. planos esquistosoma, fasciola, etc.

– Cestodiasis. Planos tenias/ cisticercosis, hidatides, etc.

– Nematodiasis. Cilíndricos: filarias, triquinela, etc.

• Ectoparasitosis. Por artrópodos que infestan la superficie corporal; miasis, pediculosis, etc.

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PARASITOSIS: CONDICIONANTESPARASITOSIS: CONDICIONANTES

• Factores que se asocian a infecciones parasitarias: • Contaminación fecal, del suelo o de las aguas. • Condiciones ambientales aptas para la reproducción de

ciertos parásitos, o sus vectores, como humedad del suelo.

• Ruralidad • Convivencia con animales • Déficit de higiene • Costumbres alimenticias, como consumo de carnes

crudas. • Migración • Inmunosupresión Uso de medicamentos

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PARASITOSIS: PREVENCIONPARASITOSIS: PREVENCION

• Medidas de saneamiento ambiental, higiene personal y de los alimentos, y abastecimiento de agua potable.

• “Tratamiento comunitario", con dosis únicade antihelmínticos, como el albendazol o mebendazol, c/6 meses

• Promover la cocción de los alimentos. • Para vectores, control de los mismos, (relativo

éxito). Botero, David; Restrepo, Marcos (2012). Parasitosis humanas (5ta edición). ISBN 9789589076774

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ENFERMEDADES PROTOZOARIASENFERMEDADES PROTOZOARIAS

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MeningoencefalitisMeningoencefalitis amebiana primariaamebiana primaria

• Naegleria Fowlerii, Acanthamoeba, Balamuthia mandrillaris y muy raras ocasiones por Sappinia diploidea tiene distribución mundial. Escasamente reportado en Ecuador.

• Fuentes de agua dulce, lagunas y lagos, piscinas calientes, spas, descargas de las plantas hidroeléctricas, agua del sueloy ocasionalmente de la nariz de niños aparentemente sanos

• Produce meningoencefalitis granulosa penetrando por el epitelio nasal, desde pulmones y por queratitis.

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MeningoencefalitisMeningoencefalitis amebiana primariaamebiana primaria

• Incubación de 2 a 15 días. • Sintomas progresan severa y rápidamente • Intensa cefalea, fiebre, nausea y vómito, signos

meníngeos y luego encefalitis • Mayoría fallecen en la primera semana • Microscopico: se afecta la materia gris, exudado

fibrinopurulento y trofozoitos y quistes • Inicialmente simula al herpes simplex y

tardiamente es similar a meningitis (LCR: pleocitosis neutrofílica, proteínas elevadas e hipoglucorraquia).

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MeningoencefalitisMeningoencefalitis amebiana primariaamebiana primaria

TRATAMIENTO • Metronidazol IV combinado con flucytosine. • Flucytosine, pentamidine, fluconazole,

sulfadiazine, un macrólido y fenotiacinas • Amphotericin B, rifampicina, y fluconazole. • Ketoconazole; amphotericin B, rifampin, and

chloramphenicol • Amphotericin B solamente. • Corticoides puede ser útil en Naegleria • Cuestionado como pretratamiento en

Acanthamoeba y Balamuthia.

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PARASITOSIS: AMEBIASISPARASITOSIS: AMEBIASIS

AMEBIASIS INFECCIÓN

• TIPOS: E Histolytica y E dispar, además de otras especies no patogénicas en el tracto GI humano: E. coli, E. hartmanni, E. gingivalis, E. Moshkovskii y E. Polecki

• Amebiasis es la 3a causa de muerte por parásitos. Los dos principales problemas son colitisamebiana (4-10%) y diseminación como absceso amebiano(>1%)

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PARASITOSIS: AMEBIASISPARASITOSIS: AMEBIASIS

AMEBIASIS INFECCIÓN

• Ruta fecal-oral o por contacto sexual/anal. Se transmite por quistes nunca por trofozoitos. Contaminación con quistes en el agua, vegetales, frutas u otros alimentos crudos mal lavados o mal cocinados, transportados por moscas y cucarachas

• Reservorio: el ser humano infectado, enfermo o asintomático.

• Hospedador susceptible: cualquier individuo sano, en especial los niños menores de dos años y preescolares en condiciones socio-económicas desfavorables

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PARASITOSIS: AMEBIASISPARASITOSIS: AMEBIASIS •• EtioPatogeniaEtioPatogenia : • Los trofozoítos son responsables de la invasión y

destrucción tisular. Se adhieren a las células epiteliales del colon mediante una lectina (Gal/GalNac) hace citolisis meidante proteínas amoebaporicas fosfolipasas, y hemolisinas, produciendo úlceras en sacabocados, la destrucción tisular no provoca respuesta inflamatoria del huesped (E. histolytica rhomboid protease 1 - EhROM1) pero si respuesta humoral (Ac) dada la habilidad del trofozoito para matar células epiteliales y también neutrófilos, monocitos y macrófagos.

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PARASITOSIS: AMEBIASISPARASITOSIS: AMEBIASIS •• EtioPatogeniaEtioPatogenia : • Colitis (mas frecuente de 1 a 5 años), Absceso Amebiano

(raro en niños), disentería amebiana (deshidratación y alteraciones electrolíticas), ameboma o enfermedad extraintestinal.

• La forma grave es más frecuente en los niños pequeños, desnutridos, las embarazadas, tratamiento con corticoides.

• Menos comunes: abscesos cerebrales, la afectación pleuropulmonar, lesiones ulcerosas en la piel y en el sistema genitourinario

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PARASITOSIS: AMEBIASISPARASITOSIS: AMEBIASIS •• DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO :

• COPROPARASITARIO (x1=Sens 60%) (x3= 95%) xConcentración

• Serología (Ac anti E H- II) hemaglutinación indirecta

• PCR para E H (72%)

• Detección de antígenos de E. H en las heces. (más del 95% de sensibilidad y especificidad)

• Además: Ag rápido y Ac para diagnóstico precoz. Análisis de amplificación isotérmica mediada por bucles (LAMP).

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PARASITOSIS: AMEBIASISPARASITOSIS: AMEBIASIS COMPLICACIONESCOMPLICACIONES:

• Colitis necrotizante aguda, ameboma, megacolon tóxico, amebiasis extraintestinal, o perforación local y peritonitis

• Para tratar Enfermedad intestinal inflamatoria con corticoides siempre se evaluará amebiasis crónica

• Ruptura de absceso ambeiano hepático hacia el peritoneo, cavidad pleural, pericardio o piel

PRONÓSTICOPRONÓSTICO

• La mayoría evoluciona a portador asintomático o erradicación. Mortalidad el 5% en extraintestinales

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PARASITOSIS: AMEBIASISPARASITOSIS: AMEBIASIS

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

• Nitroimidazol: metronidazol 30-50 mg/Kg/d c/8hx7 a 10 d. O tinidazol 50 mg/Kg/QD. Y después un amebicida luminal: Paromomicina 25-35 mg/kg/d c/8h x 7 d. Dehidroemetina. Cirugía

• Inmunización con una combinación de lectina Gal/GalNac y oligodesoxinucleótidos CpG en experimentación animal

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PARASITOSIS: AMEBIASISPARASITOSIS: AMEBIASIS MEDICACION ADULT DOSIS (ORAL) PEDIATRICA DOSIS (ORAL)

Enfermedad invasiva

Metronidazole Colitis or liver abscess:

750 mg tid x 7-10 d

Colitis or liver abscess: 35-50

mg/kg/d, 3 dosis x 7-10 d

Tinidazol Colitis: 2 g qid x 3 d Colitis: 50 mg/kg/d, qid x 3d

Liver abscess: 2 g qid x 3-5 d Liver abscess: 50 mg/kg/d qid

x 3-5 d

Seguido de :

Paromomicina 500 mg tid for 7 days 25-35 mg/kg/day in 3 dosis x 7

d

Alternativa

Diloxanide furoate

(>2 años)

500 mg tid for 10 days 20 mg/kg/day in 3

doses for 7 days

Iodoquinol 650 mg tid x 20 d 30-40 mg/kg/d, 3 dosis x 20 d

Colonización intestinal asintomática

Diloxanide furoate(>2

años) Igual que en enfermedad invasiva

Iodoquinol

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PARASITOSIS: GIARDIASISPARASITOSIS: GIARDIASIS

GENERALIDADESGENERALIDADES

• Es un flagelado que coloniza el duodeno e intestino delgado siendo asintomático o provocando diarrea o malabsorción.

• Es mas prevalente en niños y se relaciona con limitado saneamiento ambiental. Se producen infecciones y brotes en guarderías, instituciones de reclusión así como contaminación de agua y alimentos. Puede vivir hasta dos meses en el agua y no le afecta la cloración.

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PARASITOSIS: GIARDIASISPARASITOSIS: GIARDIASIS

GENERALIDADESGENERALIDADES

• Tiene importancia en niños con desnutrición, inmunodeficientes y en fibrosis quística.

• Ingresa como quiste que produce 2 trofozoitos, se une al borde en cepillo y luego se multiplican por fisión binaria. Período de incubación es de una a dos semanas. La ingestión de 10 a 100 quistes son suficientes.

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PARASITOSIS: GIARDIASISPARASITOSIS: GIARDIASIS

•• CLÍNICA:CLÍNICA:

• Diarrea 64-100%, Malestar general, debilidad 72-97%, distensión abdominal 42-97, Flatulencia 35-97%, calambres Abdominales 44-81%, Nausea 14-79, Heces de mal olor y grasosas 15- 79%, Anorexia 41-73%, Pérdida de peso 53-73%, Vómitos 14-35, Fiebre 0-28%, Constipación 0-27%.

• Diferentes niveles de malabsorción sin signos de infección. Falla de crecimiento, anemia, disminución cognitiva.

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PARASITOSIS: GIARDIASISPARASITOSIS: GIARDIASIS

• DIAGNÓSTICO:

• Coproparasitario seriado >90% S.

• Inmunoensayo enzimático o Ac fluorescencia directa para Giardia.

• PCR se reserva para investigaciones.

• Rx intestinal no es específica.

• Biopsia en caso de proceso inflamatorio intestinal.

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PARASITOSIS: GIARDIASISPARASITOSIS: GIARDIASIS

MEDICACION ADULT DOSIS (ORAL) PEDIATRICA DOSIS (ORAL)

Recomendado

Tinidazole 2 g once >3 yr: 50 mg/kg once

Nitazoxanide 500 mg bid for 3 days 1-3 yr: 100 mg (5 mL) bid for 3 days

4-11 yr: 200 mg (10 mL) bid for 3

days

>12 yr: 500 mg bid for 3 days

Metronidazole 250 mg tid for 5-7 days 15 mg/kg/day in 3 doses for 5-7 days

Alternativa

Albendazole 400 mg once a day for 5 days >6 yr: 400 mg once a day for 5 days

Furazolidone 100 mg qid for 10 days 6 mg/kg/day in 4 doses for10 days

Paromomycin 25-35 mg/kg/d, 3 dosis 5-10

d

Not recommended

Quinacrine 100 mg tid for 5-7 days 6 mg/kg/day in 3 doses for 5 days

TRATAMIENTO IgA de la Leche materna protege de la infección

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PARASITOSIS: BALANTIDIASISPARASITOSIS: BALANTIDIASIS

• GENERALIDADES:

• Balantidium coli es un protozoario ciliado y es el protozoo mas grande que parasita a los humanos. Se relaciona con personas en contacto con cerdos. Síntomas se asocian con infestación colónica similar a amebiasis. No se disemina fuera del intestino, tal vez en inmunocomprometidos. Usualmente asintomática

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PARASITOSIS: BALANTIDIASISPARASITOSIS: BALANTIDIASIS

• Diagnóstico

• Por coproparasitario: trofozoitos (50-100 μm hasta 870μm) o quistes (50-70 μm)

• Tratamiento: Metronidazol (45 mg/kg/d, tid PO, dosis maxima 750 mg/dosis) x 5d, o tetraciclina (40 mg/kg/d, qid PO, maximo 500 mg/dosis) x 10 d para mayores de 8 años. Alternativa: Iodoquinol (40 mg/kg/d, tid PO, máximo 650 mg/dosis) x 20 d.

• Prevención: Control ambiental de las heces de cerdos.

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PARASITOSIS: PARASITOSIS: Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora y Microsporidia

• GENERALIDADES

• Son protozoos formadores d esporas recientemente considerados como hongos. Afectan especialmente a menores de dos años en mas del 80% de casos, tanto a inmunocompetentes como inmunocomprometidos. Es un microorganismo que contamina hasta el 97% de las aguas superficiales, tanto de consumo asi como para recreación. Producen epidemias en centros de atención

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PARASITOSIS: PARASITOSIS: Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora y Microsporidia

• Clínica: Diarrea dolor abdominal, vómito, fiebre en 30 a 50% de casos, son procesos autolimitados aunque puede persistir diarrea por semanas, malabsorción, deshidratación, pérdida de peso, intolerancia a la lactosa y desnutrición ocurre en los casos severos

• Diagnóstico: coproparasitario, PCR, Inmunoensayo enzimático.

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PARASITOSIS: PARASITOSIS: Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora y Microsporidia

• Tratamiento:

• Son autolimitados

• En inmunodeficiencia se usará Nitazoxanide (100 mg bid VO x 3 días para niños de 1-3 años. 200 mg bid VO, para niños de 4-11 años. 500 mg bid VO para niños ≥12 años) complementado con Paromomicina (1 g bid PO) y Azithromycin (600 mg/día VO) y luego solamente Paromomycin por 8 semanas

• Para Isospora: trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMZ) (5 mg TMP y 25 mg SMZ/kg/dose; máximo 160 mg TMP y 800 mg SMZ/dosis qid x 10 días, y luego bid por 3 semanas).

• Para microspora: albendazole (adult dose 400 mg bid VO x 3 semanas). Fumagillin (adult dose 20 mg tid VO x 2 semanas) Ciprofloxacin o nitazoxanide en caso de intolerancia a sulfas. Responde a antivirales

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PARASITOSIS: TRICOMONIASISPARASITOSIS: TRICOMONIASIS

•• GENERALIDADESGENERALIDADES

• Trichomona vaginalis

• Es la causa mas común de ITS no viral, provoca vulvovaginitis en mujeres, inflamación pélvica, problemas del embarazo, prostatitis crónica e incremento del riesgo de VIH. Frecuentemente asintomática en hombres y en 30 a 50% de mujeres infectados. Se encuentra en el 70% de parejas femeninas y 60% de masculinas.

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PARASITOSIS: TRICOMONIASISPARASITOSIS: TRICOMONIASIS

• Trichomona vaginalis

• Diagnóstico: Frotis 60-70% S; PCR 35-60%. Pap test y EMO son menos confiables en mujeres que en hombres. Muestra anterior de uretra en hombres 50-90%. Sedimento urinario con masaje prostático es útil. Cultivo es el gold standard. Elisa Pruebas rápidas. Se deben buscar otras ITS. Infección en prepuberes es sinónimo de abuso sexual

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PARASITOSIS: TRICOMONIASISPARASITOSIS: TRICOMONIASIS

• Trichomona vaginalis

• Complicaciones: Enfermedad inflamatoria pélvica, parto prematuro, bajo peso al nacer, infertilidad tubárica, celulitis vaginal. Incrementa el riesgo de transmisión de VIH por la inflamación y secuestro de CD4 y de la misma manera incremento de VIH en secreciones vaginales y semen.

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PARASITOSIS: TRICOMONIASISPARASITOSIS: TRICOMONIASIS

• Trichomona vaginalis

• Tratamiento: Metronidazole dosis única 2 g. VO, o 500 mg VO bid x 7 días, o Tinidazol dosis única 2 g VO en adolescentes y adultos.

• Tratar a la pareja.

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PARASITOSIS: TRICOMONIASISPARASITOSIS: TRICOMONIASIS

•• GENERALIDADESGENERALIDADES

• T. hominis

• Es considerado como un parásito apatógeno, pero si la infección es severa y el número de Trofozoitos en el intestino aumenta considerablemente puede llegar a provocar diarrea por irritación de la mucosa.

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PARASITOSIS: TRICOMONIASISPARASITOSIS: TRICOMONIASIS

• T. hominis

• Tratamiento:

• Metronidazol, Tinidazol o Secnidazol: dosis única de 4 comprimidos de 500 mg o 30 mg/Kg/día o dosis única, preferiblemente en una comida

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PARASITOSIS: LEISHMANIASISPARASITOSIS: LEISHMANIASIS

GENERALIDADESGENERALIDADES

• “Sarna Brava” en Sudamérica y la amazonia es producida por las especies del subgénero Viannia (L. [V.] braziliensis, L. [V.] panamensis, L. [V.] guyanensis,and L. [V.] peruviana) Es transmitida por las moscas de la arena (jejenes) (phlebotomus). Tiene ciclo zoonotico, los reservorios son roedores , perros (L. infantum/chagasi)los humanos. Se ha diseminado debido a la expansion agrícola y urbanización.

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PARASITOSIS: LEISHMANIASISPARASITOSIS: LEISHMANIASIS

GENERALIDADESGENERALIDADES

• Multiples especies causan lesiones en la piel y mucosas (deformación) así como viscerales en órganos reticuloendoteliales (hiperplasia hepática, de médula ósea y ganglios linfáticos) provocando morbilidad e incluso muerte.

• Los macrofagos infectados con capacidad de respuestainflamatoria disminuida proveen de un santuario a este parasito intracelular. Los individuos con infección sublclínica se vuelven inmunes a a subseuentes infecciones.

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PARASITOSIS: LEISHMANIASISPARASITOSIS: LEISHMANIASIS

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PARASITOSIS: LEISHMANIASISPARASITOSIS: LEISHMANIASIS

CLINICACLINICA

• Localización cutánea y cutánea difusa

• Ulceras superficiales e indoloras conmargen definido indurado y reritematoso. Sin drenaje a menos que exista infección sobreañadida. Las lesiones por el subgénero Viannia remiten espotáneamente en mas de 6 meses

• Mucosa Usualmente nasal con lesión mucosa, cartilaginosa y ósea

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PARASITOSIS: LEISHMANIASISPARASITOSIS: LEISHMANIASIS

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PARASITOSIS: LEISHMANIASISPARASITOSIS: LEISHMANIASIS

CLINICACLINICA

• Visceral

• Mas frecuente en menores de cinco años,75% asintomáticas, 25% presentan fiebre, hepatoesplenomegalia, caquexia 1 a 6 meses después del inicio. En estadios finales hepatosplenomegalia masiva, enflaquecimiento, pancitopenia, ictericia, edema, ascitis, falla cardiaca, sangrad/epistaxis.Infección bacteriana secundaria es la causa mas frecuente demuerte.

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PARASITOSIS: LEISHMANIASISPARASITOSIS: LEISHMANIASIS

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PARASITOSIS: LEISHMANIASISPARASITOSIS: LEISHMANIASIS

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Laboratorio:

• ELISA

• Frotis lesiones cutáneas (50%) Frotis lesiones mucosas (casi 0%). Frotis de biopsia mas certero

• Cultivo de aspirado (65%) muy riesgoso del bazo

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PARASITOSIS: LEISHMANIASISPARASITOSIS: LEISHMANIASIS

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

• Antimoniales: Glucantime 20 mg/kg/d IV o IM x 20 d. Abundantes efectos colaterales

• Interferon γ recombinante como coadyudante en casos recidivantes o resistentes

• Amfotericina B ha reemplazado en 1ª elección

• Miltefosina, ketoconazol, fluconazol oral han tenido relativo éxito

• Prevención con repelentes y toldos para insectos

• Vacunación a humanos y perros en prueba

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PARASITOSIS: TRIPANOSOMIASISPARASITOSIS: TRIPANOSOMIASIS

GENERALIDADESGENERALIDADES

• TRIPANOSOMIASIS HUMANA AFRICANA (Trypanosoma brucei gambiense & Rodhesiense) enfermedad del sueño , vector es la mosca tse-tse y el reservorio es humano.

CLINICACLINICA

• Chancro tripanosomal , estado hemolinfatico y meningoencefalitis. Usualmente fatal

•• TRATAMIENTOTRATAMIENTO

• Pentamidina, Arsenicales. Vacuna

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PARASITOSIS: TRIPANOSOMIASISPARASITOSIS: TRIPANOSOMIASIS

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PARASITOSIS: TRIPANOSOMIASISPARASITOSIS: TRIPANOSOMIASIS

GENERALIDADES Tripanosomiasis americanaGENERALIDADES Tripanosomiasis americana

• TRIPANOSOMA CRUZI (Enfermedad de Chagas)

• Vector: Insectos hematófagos familia Reduviidae Triatominae (Triatoma infestans, Rhodnius prolixus, and Panstrongylus megistus)

• Transmisión vertical, transfusion y transplantes.

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PARASITOSIS: TRIPANOSOMIASIS AMERICANAPARASITOSIS: TRIPANOSOMIASIS AMERICANA

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PARASITOSIS: ENFERMEDAD DE CHAGASPARASITOSIS: ENFERMEDAD DE CHAGAS

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PARASITOSIS: ENFERMEDAD DE CHAGASPARASITOSIS: ENFERMEDAD DE CHAGAS

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PARASITOSIS: ENFERMEDAD DE CHAGASPARASITOSIS: ENFERMEDAD DE CHAGAS

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

• 1er mecanismo: destrucción directa del tejido por persistencia del parásito de nivel mínimo

• 2o mecanismo por Ag del huésped por el parásito con producción de Acprovocando:

(1) Reaccción inflamatoria asociada con daño tisular directo al huésped y/o

(2) Estimulación directa de receptores adrenérgicos y colinergico muscarínicos , asociados con disautonomia y riesgo incrementado de arritmia

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PARASITOSIS: ENFERMEDAD DE CHAGASPARASITOSIS: ENFERMEDAD DE CHAGAS

CLINICACLINICA

• Enfermedad febril aguda, Signo de la Romaña, Chagoma (edema subcutáneo), asintomática, hepatosplenomegalia, meningoencefalitis

• Enfermedad crónica se asocia con cardiomiopatía y anomalías gastrointestinales severas

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

• Detección del parásito por microscopía, coloración en sangre fresca. Extendido leucocitario (microhematocrito). Precipitación en suero ( Técnica de Strout). ELISA, PCR.

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PARASITOSIS: ENFERMEDAD DE CHAGASPARASITOSIS: ENFERMEDAD DE CHAGAS

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PARASITOSIS: ENFERMEDAD DE CHAGASPARASITOSIS: ENFERMEDAD DE CHAGAS TRATAMIENTOTRATAMIENTO

• Medicamentos que producen H2O2

• Nifurtimox 60% efectivo para prevenir enfermedad crónica. Genera metabolitos tóxicos de Oxígeno mediante la actividad de nitroreductasas, y produce radicales libres peroxido y superoxido. Niños 1-10 años 15-20 mg/kg/d en 4 dosis VO x 90-120 d.

• Benzonidazole es un nitroimidazolico con mejor respuesta inmediata pero con poco efecto en control de crónicas. Similar toxicidad

• Prevención: erradicar la pobreza, uso de insecticidas, control de donación de sangre y órganos.

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PARASITOSIS: MALARIAPARASITOSIS: MALARIA

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PARASITOSIS: MALARIAPARASITOSIS: MALARIA

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PARASITOSIS: MALARIAPARASITOSIS: MALARIA

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PARASITOSIS: MALARIAPARASITOSIS: MALARIA Variedades de vector (Ecuador de 500

a 1.900 m): Pseudopunctipennis, A. eiseni, A. albimanus, A. punctimacula, y A. oswaldoi sl

Fuente: L. Pinault y F. Hunter Univ. Brock Canadá 2011

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PARASITOSIS: MALARIAPARASITOSIS: MALARIA

Variedades de vector (Ecuador de 500 a 1.900 m):A. eiseni, A. albimanus , A. Pseudopunctipennis, A. punctimacula y A. oswaldoi sl

Fuente: L. Pinault y F. Hunter Univ. Brock Canadá 2011

ECUADOR EPIDEMIOLOGÍA: 558 casos se registraron en 2012, de estos 478 correspondieron al tipo P. Vivax y 80 casos al P. Falciparum. Estacifra comparada con los casos registrados en 2001 (37.269),indica una reducción del 98.8%; con cero mortalidad en los últimos 4 años. Fuente MSP-SNEM 2013

Page 67: Parasitosis 1 2015

CLINICA:CLINICA:

• Malaria no complicada: vómito, cefalea, escalofrío, dolor muscular, anorexia. Respiratorios (tauipnea, tos, dificultad respiratoria sugieren neumonía) P Vivax además provoca diarrea

• Malaria es multisistémica y la severidad depende de la especie y las condiciones inmunonutricionales del niño, >4–5% de eritrocitos infectados incrementa riesgo de muerte, al igual que sobreinfección bacteriana

• Los fenotipos clásicos: malaria cerebral, distress respiratorio, severa anemia, hipoglucemia.

PARASITOSIS: MALARIAPARASITOSIS: MALARIA

Page 68: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: MALARIAPARASITOSIS: MALARIA

DIAGNÓSTICO:DIAGNÓSTICO:

MICROSCOPÍA ES EL GOLD STANDARD:MICROSCOPÍA ES EL GOLD STANDARD:

A. Gota gruesa A. Gota gruesa GiemsaGiemsa TrPFTrPF B.TrofozoitosB.Trofozoitos PF sobre eritrocitosPF sobre eritrocitos

C. Gametocito PF D. C. Gametocito PF D. TrofozoitoTrofozoito ameboideameboide PV E. PV E. EsquizonteEsquizonte PV PV F. Gametocito PO G. F. Gametocito PO G. TrofozoitoTrofozoito PO H. PO H. TrofozoitoTrofozoito PM PM

Page 69: Parasitosis 1 2015

DIAGNÓSTICO:DIAGNÓSTICO:

• Tests inmunocromatográficos, de bajo costo y alta confiabilidad

• Amplificación isotérmica de ADN permite detectar parasitemia submicroscópica con micromuestras en el terreno

PARASITOSIS: MALARIAPARASITOSIS: MALARIA

Page 70: Parasitosis 1 2015

TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:

• Cloroquina, sulfadoxine-pyrimethamine, y quinine, s on los antimalaricos mas ampliamente usados . En caso de P Falciparum resistente se recomienda ACTs (artemisinin-based combination therapy). Asimismo la resistencia del P vivax requiere igual tratamiento

• Transfusión de GR para mantener Hcto >20%

• Exanguineotransfusión con parasitemia >10%

• Apoyo ventilatorio y O2. Anticonvulsivantes. Dialisis. Antibióticos. No corticoides

•• CloroquinaCloroquina sualmentesualmente x3 días y x3 días y PrimaquinaPrimaquina 14 días 14 días

PARASITOSIS: MALARIAPARASITOSIS: MALARIA

Page 71: Parasitosis 1 2015

• Infección causada por el Toxoplasma gondii.

• Afecta a un tercio de la población humana.

• Cuatro grupos de importancia:

– Mujeres embarazadas y edad fértil.

– Fetos

– Recién nacidos con infección congénita.

– Pacientes inmunocomprometidos.

PARASITOSIS: PARASITOSIS: TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS

Page 72: Parasitosis 1 2015

Tercera causa infecciosa

esta

Tercera causa infecciosa de muerte.

22,5% Población esta infectada.

EPIDEMIOLOGÍA La tasa de prevalencia varia según la Edad, geografía y la ubicación, cultura y las mujeres embarazadas infectadas asintomáticas.

15% en el primer trimestre de embarazo. 60% en el tercer trimestre de embarazo.

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/rninfeccperinat.html

Page 73: Parasitosis 1 2015
Page 74: Parasitosis 1 2015

Tres vías de infección: Consumo de alimentos contaminados Animal a humano (zoonosis) Vertical: Madre a hijo (congénita)

http://www.cdc.gov/parasites/toxoplasmosis/epi.html

Page 75: Parasitosis 1 2015

CIC

LO V

ITA

LC

ICLO

VIT

AL

http://www.cdc.gov/parasites/toxoplasmosis/biology.html

Page 76: Parasitosis 1 2015

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

TETRADA DE SABIN

5%

CONVULSICONVULSIONES .ONES .

CALCIFICACIONES INTRACRANEALES

HEPATOESPLENOMEGALIA FIEBRE ICTERICIA EXANTEMA NEUNONITIS MENINGOENCEFALITIS

Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008. en www.aeped.es/protocolos/

Page 77: Parasitosis 1 2015

10% LESIONES AISLADAS DEL

SNC U OCULARES

85% RN ESTAN ASINTOMATICOS

AL NACER

20/30% PUEDEN DESARROLLAR

AFECCION NEUROLOGICA Y CORIORRETINITIS

80% EPILEPSIA 70% PARALISIS CEREBRAL 60% INSUFICIENCIA VISUAL

Page 78: Parasitosis 1 2015

TRATADO DE NEONATOLOGIA DE AVERY – CAPITULO 42 PAG: 465-469.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

RUBEOLA

• Cataratas

• Cardiopatia

• Malformaciones oseas

CMV

• Microcefalia

• Hernia inguinal

• Petequias

SF

• Osteocondritis

• Periostitis

• Erupcion cutanea

Herpes virus

• Queratoconjuntivitis

• Vesiculas cutaneas

• Alteraciones snc

Page 79: Parasitosis 1 2015

Evaluación clínica y serológico

Evaluación neurológica

Evaluación auditiva

Al nacimiento:

-Examen físico y fondo de ojo

- Ecografía y Rx de cráneo

A las dos semanas:

IgG pareada madre/hijo (IFI) e IgM por captura.

Al mes: Nuevamente examen de fondo de ojo.

DIAGNÓSTICO

http://www.seap-iap.es/c/document_library/get_file?uuid=05552d41-a82c-4e0c-94bb-3e4c9924edf8&groupId=10157

Page 80: Parasitosis 1 2015

DIAGNÓSTICOLABORATORIO

Hemograma

Anemia/ Trombocitopenia/Eosinifilia

PCR de Liquido Amniotico

18-20 Semanas

Amplificación Gen B1

Sensibilidad 70-80% RN

PCR EN SANGRE, LCR

Aglutinacion diferencial AC/HS

PRESENCIA DE IgM-IgG

ELISA

TEST DE SABIN- FELMAND- DT

Prueba de ISAGA (IgA) Avidility Test IgG

http://www.hoajonline.com/hoajbiology/2050-0874/1/9

Page 81: Parasitosis 1 2015

http://www.hoajonline.com/hoajbiology/2050-0874/1/9/figure/f1

Page 82: Parasitosis 1 2015

TRATAMIENTO

Guía de Prevención y tratamiento de las Infecciones Congénitas y Perinatales

Page 83: Parasitosis 1 2015

TRATAMIENTO

Guía de Prevención y tratamiento de las Infecciones Congénitas y Perinatales

Page 84: Parasitosis 1 2015

PROFILAXIS PROFILAXIS

Guía de Prevención y tratamiento de las Infecciones Congénitas y Perinatales

Page 85: Parasitosis 1 2015

REFERENCIAS

• http://www.hoajonline.com/hoajbiology/2050-0874/1/9

• sogc.org/wp.../gui285CPG1301E-Toxoplasmosis.pd.

• http://www.cdc.gov/parasites/toxoplasmosis/epi.html

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23343802

• Toxoplasmosis in Pregnancy: Prevention, Screening, and Treatment JOGC JANVIER 2013.

• Guía de práctica clínica para toxoplasmosis

• durante el embarazo y toxoplasmosis congénita

• en Colombia. 2014

Page 86: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: PARASITOSIS:

HELMINTIASISHELMINTIASIS

Page 87: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: HELMINTIASISPARASITOSIS: HELMINTIASIS

Page 88: Parasitosis 1 2015

ASCARIS LUMBRICOIDES “el más frecuente”

Page 89: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: ASCARIDIASISPARASITOSIS: ASCARIDIASIS

•• Nematodo, gusano redondo Nematodo, gusano redondo intraluminalintraluminal del del ID mide de ID mide de 25 a 35 cm.25 a 35 cm.

•• UUna hembra fecundada produce 200.000 huevos na hembra fecundada produce 200.000 huevos al día. al día. Expulsados con las heces, los huevos maduran en 5Expulsados con las heces, los huevos maduran en 5--10 10 días. Los gusanos adultos pueden vivir 12días. Los gusanos adultos pueden vivir 12--18 meses en 18 meses en el intestino delgado. Pueden sobrevivir el intestino delgado. Pueden sobrevivir entre 7 y 12 entre 7 y 12 años en condiciones ambientales favorables. Con la años en condiciones ambientales favorables. Con la desecación, el polvo que vuela con las corrientes de aire desecación, el polvo que vuela con las corrientes de aire los transporta y son inhalados y/o deglutidos. En estos los transporta y son inhalados y/o deglutidos. En estos ambientes se han recuperado huevos del moco nasal, el ambientes se han recuperado huevos del moco nasal, el papel moneda, tierra de macetas, polvo de papel moneda, tierra de macetas, polvo de habitaciones.habitaciones.

Page 90: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: ASCARIDIASISPARASITOSIS: ASCARIDIASIS

•• Los huevos de Los huevos de Áscaris rompen en Áscaris rompen en el intestino delgado. el intestino delgado. Las larvas son liberadas, penetran en la mucosa de la Las larvas son liberadas, penetran en la mucosa de la pared intestinal y migran hasta los pulmones a través de pared intestinal y migran hasta los pulmones a través de la circulación venosa. Los parásitos causan la circulación venosa. Los parásitos causan ascariasisascariasis pulmonar (similar a neumonía de pulmonar (similar a neumonía de LoefflerLoeffler),), migran por migran por los bronquios y la tráquea, son deglutidos y retornan a los bronquios y la tráquea, son deglutidos y retornan a los intestinos, donde maduran, las hembras ponen los intestinos, donde maduran, las hembras ponen huevos a las 8huevos a las 8--10 semanas.10 semanas.

•• Las lombrices intestinales nunca se adhieren a la pared Las lombrices intestinales nunca se adhieren a la pared intestinal, habitando sólo en la luz intestinal, en donde intestinal, habitando sólo en la luz intestinal, en donde absorben los nutrientes que el huésped ingiereabsorben los nutrientes que el huésped ingiere

Page 91: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: ASCARIDIASISPARASITOSIS: ASCARIDIASIS

Page 92: Parasitosis 1 2015

Los reservorios son el Los reservorios son el hombre y el cerdo.hombre y el cerdo. El contagio no se da El contagio no se da de persona a personade persona a persona

Las fuentes de Las fuentes de infestación son: el suelo, infestación son: el suelo, los alimentos, agua, los alimentos, agua, manos y objetos manos y objetos contaminados con contaminados con materia fecal que materia fecal que contiene huevos de contiene huevos de ÁscarisÁscaris

ASCARIS SUUM ASCARIS SUUM Gigante del cerdo, misma especie, infección cruzada

Page 93: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: ASCARIDIASISPARASITOSIS: ASCARIDIASIS

CLINICA: CLINICA:

•• Enfermedad pulmonar, obstrucción intestinal Enfermedad pulmonar, obstrucción intestinal /biliar. Las larvas que migran pueden causar /biliar. Las larvas que migran pueden causar síntomas alérgicos, fiebre, urticaria y síntomas alérgicos, fiebre, urticaria y granulomatosisgranulomatosis. En el esputo pueden observarse . En el esputo pueden observarse larvas. Molestias abdominales inespecíficas, larvas. Molestias abdominales inespecíficas, vómitos, distensión abdominal y retortijones. vómitos, distensión abdominal y retortijones.

•• ComplicacionesComplicaciones: obstrucción intestinal, biliar o : obstrucción intestinal, biliar o pancreática (colecistitis o pancreatitis), pancreática (colecistitis o pancreatitis), peritonitis, expulsar en esputo, vómitos o heces. peritonitis, expulsar en esputo, vómitos o heces.

Page 94: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: ASCARIDIASISPARASITOSIS: ASCARIDIASIS

CLINICA: CLINICA:

•• Enfermedad pulmonar, obstrucción intestinal /biliar. Las Enfermedad pulmonar, obstrucción intestinal /biliar. Las larvas que migran pueden causar síntomas alérgicos, larvas que migran pueden causar síntomas alérgicos, fiebre, urticaria y fiebre, urticaria y granulomatosisgranulomatosis. En el esputo pueden . En el esputo pueden observarse larvas. Molestias abdominales inespecíficas, observarse larvas. Molestias abdominales inespecíficas, vómitos, distensión abdominal y retortijones. vómitos, distensión abdominal y retortijones.

•• ComplicacionesComplicaciones: obstrucción intestinal, biliar o pancreática : obstrucción intestinal, biliar o pancreática (colecistitis o pancreatitis), peritonitis, expulsar en esputo, (colecistitis o pancreatitis), peritonitis, expulsar en esputo, vómitos o heces. vómitos o heces.

Page 95: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: ASCARIDIASISPARASITOSIS: ASCARIDIASIS DIAGNÓSTICO: DIAGNÓSTICO:

•• CoproparasitarioCoproparasitario seriado y por concentración. seriado y por concentración.

TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:

•• No hay ninguno efectivo para pulmonarNo hay ninguno efectivo para pulmonar. .

•• AlbendazolAlbendazol (400 mg (400 mg v.o.v.o., toda edad), toda edad)

•• MebendazolMebendazol (100 mg BID (100 mg BID v.o.v.o. xx3 d, o 500 mg 3 d, o 500 mg vovo unicaunica..

•• PamoatoPamoatode de pirantelpirantel (11 mg/kg (11 mg/kg v.o.v.o. unicaunica). ).

•• En En obstruccionobstruccion citrato de citrato de piperazinapiperazina (150 mg/kg (150 mg/kg v.o.v.o. al al principio, +6 dosis de 65 mg/kg c/ 12 h por principio, +6 dosis de 65 mg/kg c/ 12 h por v.o.v.o.))

•• NitazoxanidaNitazoxanida (100 mg (100 mg BIDvoBIDvo x x 3 d 3 d similares a similares a albendazolalbendazol Ref. Ref. BethonyBethony J, J, BrookerBrooker S, S, AlbonicoAlbonico M, et al: SoilM, et al: Soil--transmitted transmitted helminthhelminth infections:Ascariasisinfections:Ascariasis, , trichuriasistrichuriasis, and hookworm. , and hookworm. Lancet 2006;367:1521Lancet 2006;367:1521––1532.1532.

CappelloCappello M: Global health impact of soilM: Global health impact of soil--transmitted nematodes. transmitted nematodes. PediatrPediatr InfectInfect DisDis J 2004;23:663J 2004;23:663––664.664.

CromptonCrompton DW: DW: AscarisAscaris and and ascariasisascariasis. . AdvAdv ParasitolParasitol 2001;48:2852001;48:285––375.375.

Gilles HM, Hoffman PS. Treatment of intestinal parasitic infections: A review Gilles HM, Hoffman PS. Treatment of intestinal parasitic infections: A review of of nitazoxanidenitazoxanide. . TrendsTrends ParasitolParasitol 2002;18:952002;18:95––9797

Leles, Daniela, Gardner, Scott L, Reinhard, Karl, I{\~n}iguez, Alena, Araujo, Adauto (2012). «Are Ascaris lumbricoides and Ascaris suum a single species». Parasit Vectors 5: 42. Consultado el 3 July, 2014

Page 96: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: UNCINARIASISPARASITOSIS: UNCINARIASIS

•• CAUSA MAS IMPORTANTE DE ANEMIA PARASITARIACAUSA MAS IMPORTANTE DE ANEMIA PARASITARIA

•• Viven en tierra Viven en tierra humedahumeda y templada, en estado latente, y templada, en estado latente, infectan a infectan a travestraves de la piel de la piel o al ser ingeridas. o al ser ingeridas. Luego Luego experimentan una experimentan una migración migración extraintestinalextraintestinal a a travestraves de la de la circulacioncirculacion venosa y los pulmones para venosa y los pulmones para ser ser deglutidas o permanecer en el tubo gastrointestinal.deglutidas o permanecer en el tubo gastrointestinal.

•• Las larvas sufren 2 mudas hasta convertirseLas larvas sufren 2 mudas hasta convertirse

•• en adultos de 5 a 13 mm. La capsula bucal tiene en adultos de 5 a 13 mm. La capsula bucal tiene placas placas cortantes cortantes (N. (N. americanusamericanus) o dientes (A. ) o dientes (A. duodenaleduodenale)),, pueden permanecer en el intestino entre 1 y 5 años.pueden permanecer en el intestino entre 1 y 5 años.

Page 97: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: UNCINARIASISPARASITOSIS: UNCINARIASIS

Page 98: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: UNCINARIASISPARASITOSIS: UNCINARIASIS

•• CAUSA MAS IMPORTANTE DE ANEMIA PARASITARIACAUSA MAS IMPORTANTE DE ANEMIA PARASITARIA

•• Viven en tierra Viven en tierra humedahumeda y templada, en estado latente, y templada, en estado latente, infectan a infectan a travestraves de la piel de la piel o al ser ingeridas. o al ser ingeridas. Luego Luego experimentan una experimentan una migración migración extraintestinalextraintestinal a a travestraves de de la la circulacioncirculacion venosa y los pulmones para venosa y los pulmones para ser ser deglutidas o permanecer en el tubo gastrointestinal.deglutidas o permanecer en el tubo gastrointestinal.

•• Las larvas sufren 2 mudas hasta convertirseLas larvas sufren 2 mudas hasta convertirse

•• en adultos de 5 a 13 mm. La capsula bucal tiene en adultos de 5 a 13 mm. La capsula bucal tiene placas placas cortantes cortantes (N. (N. americanusamericanus) o dientes (A. ) o dientes (A. duodenaleduodenale)),, pueden permanecer en el intestino entre 1 y 5 años.pueden permanecer en el intestino entre 1 y 5 años.

Page 99: Parasitosis 1 2015

ANCYLOSTOMA DUODENALE /NECATOR AMERICANUSANCYLOSTOMA DUODENALE /NECATOR AMERICANUS

Page 100: Parasitosis 1 2015

DiagnósticoDiagnóstico

CoproparasitarioCoproparasitario

Descubriendo e Descubriendo e

huevecillos en heces huevecillos en heces

Descubriendo e Descubriendo e identificación de identificación de

huevecillos en heces huevecillos en heces

No es posible diferenciar No es posible diferenciar las especies mediante las especies mediante identificación de los identificación de los huevecillos huevecillos

No es posible diferenciar No es posible diferenciar las especies mediante las especies mediante identificación de los identificación de los huevecillos huevecillos

HuevecilloHuevecillo

Cobertura lisa, delgada y sin color

División embrionaria en fase de 2,4 y 8

Page 101: Parasitosis 1 2015

UncinariasisUncinariasis Intenso prurito alérgico Intenso prurito alérgico en el sitio de en el sitio de penetración en la piel = penetración en la piel = erupción tórpida erupción tórpida

Intenso prurito alérgico Intenso prurito alérgico en el sitio de en el sitio de penetración en la piel = penetración en la piel = erupción tórpida erupción tórpida

Hemorragia intraalveolar y Hemorragia intraalveolar y neumonía moderada con tos, neumonía moderada con tos, irritación de garganta, expectoración irritación de garganta, expectoración con sangre y cefalea con sangre y cefalea

Hemorragia intraalveolar y Hemorragia intraalveolar y neumonía moderada con tos, neumonía moderada con tos, irritación de garganta, expectoración irritación de garganta, expectoración con sangre y cefalea con sangre y cefalea

Larva Larva infectante infectante

Migración a Migración a pulmonespulmones

Infestación Infestación intestinal intestinal

Aguda: (>#) Aguda: (>#) enteritis, enteritis, dolor, anemia dolor, anemia microcíticamicrocítica hipocrómica (débil)hipocrómica (débil)

Aguda: (>#) Aguda: (>#) enteritis, enteritis, dolor, anemia dolor, anemia microcíticamicrocítica hipocrómica (débil)hipocrómica (débil)

Crónica: (<#) anemia leve, pérdida de Crónica: (<#) anemia leve, pérdida de pesopeso

Crónica: (<#) anemia leve, pérdida de Crónica: (<#) anemia leve, pérdida de pesopeso

Page 102: Parasitosis 1 2015

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

PAMOATO DE PAMOATO DE PIRANTELPIRANTEL

MEBENDAZOLMEBENDAZOL

++ Aporte de Fe, vitaminas, alimentación rica en

proteínas

Page 103: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: LARVA CUTÁNES MIGRANS PARASITOSIS: LARVA CUTÁNES MIGRANS Sd.Sd.

ETIOLOGÍA. La larva migrans cutanea (erupción serpiginosa) se origina por larvas de varios nematodos, sobre todo uncinarias, que no son parasitos habituales del hombre (A. braziliense, una uncinaria de perros y gatos, Gnatostoma, Strongyloides) EPIDEMIOLOGÍA. La larva migrans cutanea es endémica

Page 104: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: LARVA CUTÁNES MIGRANS PARASITOSIS: LARVA CUTÁNES MIGRANS Sd.Sd.

CLÍNICA. PENETRAN la piel (CLÍNICA. PENETRAN la piel (unionunion dermoepidermicadermoepidermica) y ) y migran a una velocidad de 1migran a una velocidad de 1--2 cm al 2 cm al diadia. Tractos . Tractos serpinginososserpinginosos, eritematosos y elevados, que en ocasiones , eritematosos y elevados, que en ocasiones forman ampollas, generalmente en una extremidad, forman ampollas, generalmente en una extremidad, prurito intenso sin síntomas sistémicos.prurito intenso sin síntomas sistémicos. DIAGNÓSTICO. Exploración DIAGNÓSTICO. Exploración de la piel. Los pacientes de la piel. Los pacientes recuerdan el momento exacto y la localización de la recuerdan el momento exacto y la localización de la exposición por un intenso prurito, exposición por un intenso prurito, eosinofiliaeosinofilia poco poco frecuente.frecuente. TRATAMIENTO. Sin tratamiento, las larvas mueren y el TRATAMIENTO. Sin tratamiento, las larvas mueren y el síndrome se resuelve ensíndrome se resuelve en semanas o meses. semanas o meses. IvermectinaIvermectina (200 (200 μgμg/kg cada dia por /kg cada dia por v.o.v.o. durante 1durante 1--2 d.)2 d.) AlbendazolAlbendazol 400mg QD x 3d.400mg QD x 3d.

Page 105: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: TRICHURIS TRICHIURAPARASITOSIS: TRICHURIS TRICHIURA

Page 106: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: TRICHURIS TRICHIURAPARASITOSIS: TRICHURIS TRICHIURA CLÍNICA. La mayoría de las personas porta cantidades pequeñas de gusanos y no presenta síntomas. Algunos individuos pueden tener antecedentes de dolor inespecífico en fosa iliaca derecha o periumbilical. Los adultos de Trichuris succionan aproximadamente 0,005 ml de sangre por gusano al día. Los niños, que son los que tienen mas probabilidad de contraer una infección grave, suelen padecer esta enfermedad. Disentería crónica, prolapso rectal, anemia y retraso en el crecimiento, así como insuficiencia cognitiva y del desarrollo. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO Coproparasitario TRATAMIENTO:TRATAMIENTO: Mebendazol, Albendazol

Page 107: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: TRICHURIS TRICHIURAPARASITOSIS: TRICHURIS TRICHIURA CLÍNICA. La mayoria de las personas porta cantidades pequeñas de gusanos y no presenta sintomas. Algunos individuos pueden tener antecedentes de dolor inespecifico en fosa iliaca derecha o periumbilical. Los adultos de Trichuris succionan aproximadamente 0,005 ml de sangre por gusano al dia. Los ninos, que son los que tienen mas probabilidad de contraer una infeccion grave, suelen padecer esta enfermedad. Disenteria cronica, prolapso rectal, anemia y retraso en el crecimiento, asi como insuficiencia cognitiva y del desarrollo. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO Coproparasitario TRATAMIENTO:TRATAMIENTO: Mebendazol, Albendazol

Page 108: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: ONCOCERCOSISPARASITOSIS: ONCOCERCOSIS ONCOCERCOSIS (ONCHOCERCA VOLVULUS). Produce oncocercosis o ceguera de los ríos. En Esmeraldas - Ecuador, erradicada en 2014, es la 2ª causa mas importante de ceguera infecciosa en el mundo. Las larvas de O. volvulus se transmiten por la picadura de moscas negras Simulium que se alimentan en corrientes de aguas rapidas. Las larvas penetran en la piel y migran a traves del tejido conjuntivo. Finalmente se desarrollan en gusanos adultos que forman una maraña dentro de un tejido fibroso. Los gusanos adultos pueden vivir en el cuerpo humano hasta 14 anos. Las hembras producen una gran cantidad de microfilarias que migran a traves de la piel y del tejido conjuntivo. La mayoria de los individuos infectados estan asintomaticos. TRATAMIENTO: Ivermectina 150 ug/Kg dosis única

Page 109: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: ONCOCERCOSISPARASITOSIS: ONCOCERCOSIS

Page 110: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: TENIASIS SOLIUMPARASITOSIS: TENIASIS SOLIUM

Page 111: Parasitosis 1 2015

Ciclo biológico de la Tænia Solium

Microbiología medica Patrick Murray pg. 882

Page 112: Parasitosis 1 2015

ReservorioReservorio de de larvaslarvas

CerdoCerdo

Reservorio de Reservorio de adultos adultos

Ser humano Ser humano

Tratamiento Tratamiento

NiclosamidaNiclosamida

Prevención :

Cocción de la carne

Congelación a -20 °C durante al menos 12 horas

Evitar el contacto de las Evitar el contacto de las heces humanas que heces humanas que contienen huevos de T. contienen huevos de T. soliumsolium con el agua y la con el agua y la vegetación ingeridas por vegetación ingeridas por los cerdos.los cerdos.

La cisticercosis es la La cisticercosis es la infección humana infección humana

por el estado larvario por el estado larvario de T. de T. soliumsolium

Page 113: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: TENIASISPARASITOSIS: TENIASIS

La cisticercosis, la infeccion parasitaria mas frecuente y grave del sistema nervioso central (SNC), esta producida por la infeccion con el estadio intermedio de Taenia solium, la tenia del cerdo. El estadio intermedio de T. solium es infeccioso para los humanos e invade de forma preferente el SNC, causando neurocisticercosis. La cisticercosis puede desarrollarse incluso en personas que no hayan ingerido carne de cerdo, ya que los humanos adquieren la forma intermedia con la ingestion de comida o agua contaminadas con huevos de T. solium. Por el contrario, el consumo de carne de cerdo infectada y poco cocinada produce infeccion intestinal con el gusano adulto

Page 114: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: TENIASISPARASITOSIS: TENIASIS

Page 115: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: TENIASISPARASITOSIS: TENIASIS

CLÍNICA. Las convulsiones son el primer sintoma en >70% de los casos, aunque cualquier alteracion cognitiva o Neurologica, en un rango que va desde la psicosis hasta el infarto cerebral DIAGNOSTICO RESONANCIA MAGNÉTICA El diagnostico serologico mediante inmunotransferencia ligada a enzimas (EITB TRATAMIENTO ALBENDAZOL PRAZIQUANTEL

Page 116: Parasitosis 1 2015

PARASITOSIS: HELMINTIASISPARASITOSIS: HELMINTIASIS

PROFILAXIS ANTIHELMÍNTICA (Programa ampliado)

• Después de tan sólo dos ciclos de tratamiento (Albendazol 400 mg o Mebendazol 500 mg dosis única) en Nepal a un costo de US$ 0,25 y US$ 0,50 por niño y año, la prevalencia de las helmintiasis disminuyó en un 44% y la prevalencia de la anemia disminuyó en un 77%, del 47% inicial al 11%. Este estudio muestra claramente que el tratamiento vermífugo tendrá consecuencias de gran alcance en el crecimiento y el desarrollo cognitivo de los niños

Ref. Lutte contre les helminthiases chez les enfants d’âge scolaire : guide à l’intention des responsables des programmes de lutte. Genève, Organisation mondiale de la Santé, 2004

Page 117: Parasitosis 1 2015
Page 118: Parasitosis 1 2015

GENERALIDADES

Prurito severo, lesiones interdigitales, en manos, muñecas, en axilas e inguinales

Nodulos escabióticos son rojo marrón edematosos de 5 a 20 mm, similares a la picadura de insecto y representa hipersensibilidad

Page 119: Parasitosis 1 2015

GENERALIDADESGENERALIDADES

Es Es causadocausado porpor el el SarcoptesSarcoptes scabieiscabiei. .

La La hembrahembra eses transeridatranserida pielpiel a a pielpiel penetrapenetra el el estratoestrato córneocórneo y y depositadeposita huevoshuevos cuyascuyas larvaslarvas eclosionaneclosionan en 15 en 15 díasdías . . PrimerosPrimeros síntomassíntomas se se venven en 3en 3––6 6 semanassemanas. El . El bichobicho sobrevivesobrevive unosunos dos dos díasdías fuerafuera del del hospedajehospedaje humanohumano

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CLINICACLINICA

IncesanteIncesante y y severasevera comezóncomezón especialmenteespecialmente ala ala nochenoche, son los , son los signossignos masmas relacionablesrelacionables de de escabiosisescabiosis. .

LocalizaciónLocalización: Las : Las manosmanos, , particularmenteparticularmente los los plieguespliegues interdigitalesinterdigitales, , laslas muñecasmuñecas, , axilasaxilas, abdomen, , abdomen, genitalesgenitales, y el , y el pechopecho de de laslas madresmadres. No en . No en áreasáreas expuestasexpuestas a sol y a sol y luzluz

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CLINICACLINICA

BebésBebés menoresmenores de un de un añoaño tienentienen afectaciónafectación en en palmaspalmas, , plantaasplantaas y y cuerocuero cabelludocabelludo. .

PapulovesiculasPapulovesiculas, pueden ser ocultas por , pueden ser ocultas por excoriaciones secundarias, excoriaciones secundarias, liquenificaciónliquenificación e e impetiginizaciónimpetiginización..

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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

RespadoRespado de de algúnalgún gránulogránulo y y embebidoembebido en en aceiteaceite mineral o KOH mineral o KOH puedepuede ser ser diagnósticodiagnóstico mostrandomostrando los los parásitosparásitos, , huevoshuevos o o fragmentosfragmentos..

DxDx diferencial: impétigo, picadura de insectos, diferencial: impétigo, picadura de insectos, exantema viral, dermatitis exantema viral, dermatitis herpetiformeherpetiforme

Niños con vesículas en manos y pies sin Niños con vesículas en manos y pies sin nódulos nódulos probalementeprobalemente tienentienen acropustulosisacropustulosis infantilinfantil

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Sa

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Aplicacion de permethrin crema al 5% es de elección. Una vez suele ser suficiente.

Tratar contactos aunque no presenten sintomas

Aplicación única de “cada centímetro cuadrado” tiene una alta tasa de curación.

La ropa de cama debe lavarse en agua hirviente (calentamiento)

Repetir de ser necesario en una semana.

Se ha sugerido relación entre pyrethroides u otros insecticidas y leucemia

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Lindano tiene una tasa de curación similar a

permethrin.

Se reporta neurotoxicidad en niños pequeños y no debe usarse en menores de 5 años y embaraadas

Azufre precipitado, crotamiton, y benzoato de benzylo no son de lo mejor

Casos recidivantes, en instituciones o costrosos puede administrarse ivermectin oral 200 μg/kg (evitar en niños de menos de 15 Kg y embarazadas).

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Pediculosis. Microscopic Pediculus humanus capitis, showing elongated torso and 3 pairs of clawed legs

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Piojo del pubis

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PRURITO, EXCORIACIÓN Y ADENOPATÍA

Liendres y piojos son diagnóstico

Pediculus humanus capitis (cabeza) y Pthirus Pubis (region pubica)

Permethrina, pyrethrinas, malathion, sofocacion son el tratamiento

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Es una Es una infestaióninfestaión por piojos (1por piojos (1--2 mm)mas 2 mm)mas común en niñas escolarescomún en niñas escolares

La La infestacióninfestación del del cuerocuero cabelludocabelludo eses porpor PediculusPediculus humanushumanus capitiscapitis, un , un insectoinsecto alargadoalargado con con antenasantenas trestres pares de pares de pataspatas

PthirusPthirus pubis pubis eses un un ácaroácaro ancho y cuadrado ancho y cuadrado con dos pares de con dos pares de pataspatas con con tenazastenazas comocomo cangrejocangrejo y y orooro par par pequeñopequeño adelanteadelante. Se . Se transmitetransmite de persona a persona de persona a persona porpor contactocontacto sexual, sexual, aunqueaunque tambiéntambién porpor fómitesfómites

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Son difíciles de ver, pero mojando el pelo se inmoviliza al ácaro y frotándo vigorosamente con con una funda de almohada se lo puede hacer caer sobre un papel blanco y observar con una lupa

Los piojos pueden encontrarse agarrados cuando liendres de la base de cabello o vello púbico, vellos del pecho, del abdomen, de los muslos, de las nalgas, de las axilas, e incluso de las pestañas.

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Remoción manual energica y repetiva, es posible pero poco realista.

Tratamiento topico en cabello seco y debe evitarse el uso de rinse y acondicionador.

Permethrina 1% crema, x 5–10 min es usualmente efectivo, se ha reportado resistencias.

Permethrin 5% crema en cabello húmedo

Pyrethrinas naturales (extracto de crisantemo)y piperonyl butoxide.

Malathion es novedoso, es caro y se usa durante la noche, tiene mal olor irrita los ojos, es inflamable.

Lindano se usa poco, hay mejores opciones

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Tratamiento por sofocación: con aceites, petrolato, pomadas, mayonesa es un tanto eficaz pero desgradable. Cetaphil limpiador + secador de cabello también ha mostrado éxito

Ivermectin ha sido mezclada con shampoos y aceites, no existe como agente tópico. Una dosis oral única + remoción vigorosa da una cura del 75%.

Trimethoprim-sulfamethoxazole Oral por 2 semanas , el piojo la ingiere durante la ingestión de sangre del húesped

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GRACIAS LA ATENCIÓNGRACIAS LA ATENCIÓN