PARASITOLOGIA 1

Diseño: QBP.Jesús Cruz Flores (Ciro)

División

Trichomonas hominis T. vaginalisT. muris

Leishmania sp.amastigota

Leishmania sp.amastigota

Leishmania sp. – promastigota

Promastigote

Leishmaniasis

A) En A, un macrófago intacto está prácticamente lleno con amastigotes (flechas)

en B, están librándose amastigote de un macrofago

Tres amastigotes de Leishmania, cada uno con un núcleo claramente visible y kinetoplasto, de la misma mancha de impresión como en A y B de la página anterior

Leishmania mexicana de en un espécimen de la biopsia de una lesión superficial teñida con hematoxilina y eosina.  Los amastigotes están alineandos en las paredes de dos vacuolas, un arreglo  típico

Leishmania donovani promastigote amastigote

LEISHMANIA SPP. PATOLOGÍAS

LEISHMANIASIS CUTÁNEA

BOTÓN DE ORIENTE : viejo mundo

Úlcera papulosa: Pian- bois

Pian-bois

Úlcera seca

Úlcera húmeda

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Leishmaniasis con amputaciones

LEISHMANIASIS CUTÁNEA 19

LEISHMANIASIS.

LEISHMANIASIS MUCO CUTÁNEA : Nuevo Mundo Leishmania brazilensis

ESPUNDIA (Brasil) Afecta vasos linfáticos

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LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA

ULCELA DEL CHICLERO

Afecta al cartílago.

21Leishmania brazilensis

LEISHMANIOSIS VISCERAL : KALA-AZAR

Enfermedad de DUM-DUM

Leishmania donovani

• La más peligrosa

•Afecta fundamentalmente a niños.

• Anemia progresiva

•Esplacnomegalia

•Diarrea

•Perdida de peso.

•MUERTE

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Trypanosoma gambiense; T. rhodesiense

Polimorfismo

ENFERMEDAD DEL SUEÑO AFRICANO

REINO PROTOZOOS: FILO SARCOMASTIGÓFOROS

Glossina palpalis

Forma trypanosómica Tripanosomas en sangre de mamífero

PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD

7

ENFERMEDAD DEL SUEÑO AFRICANO

CICLO BIOLÓGICOFase en Invertebrado

Fase en vertebrado

Glossina morsitans

Mosca tsé-tséVECTOR

Glossina palpalis Larva y pupas

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ENFERMEDAD DEL SUEÑO AFRICANO

ETAPA PRIMERA:ETAPA PRIMERA:

Sangre periférica Dolor de cabeza , fiebre

ETAPA SEGUNDA:ETAPA SEGUNDA:

Ganglios linfáticos, líquido cefalo-raquídeo, Stma. Nervioso Central.

Amodorramiento,

Coma profundo y muerte.

SINTOMATOLOGÍA

PREVENCIÓN

- Control de Insectos: mosca tsé- tsé.

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Trypanosoma cruzii

ENFERMEDAD DE CHAGAS

REINO PROTOZOOS: FILO SARCOMASTIGÓFOROS

Panstrongylus megistus

Forma trypanosómica Tripanosomas en músculo. Forma leismánica (amastigota)

PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD 16 mill.

Hospedador reservorio

• Mapache

•Murciélagos

•Perros

•GatosTriatoma infestans

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Epimastogote

CICLO BIOLÓGICO Trypanosoma cruzii

FORMAS DE TRANSMISIÓN

1- Triatoma cruzii. (80%)

2- Transfusión sanguínea (15%)

3- Vía congénita. (4%)

PREVENCIÓN

- Control del vector.

- Educación sanitaria.

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ENFERMEDAD DE CHAGAS 2.750.000 muertes /año 1993.

Coste 6.5 billones $/año

FASE CRÓNICA. (amastigota Corazón, digestivas y S.N. Central

SINTOMATOLOGÍA:

Fiebre, cansancio, imposibilidad trabajo.

Signo de Romaña

FASE AGUDA : un ojo hinchado

FASE INTERMEDIA: Sin manifestaciones clínicas

Grupo más afectado: niños < 10 años.

Población más afectada: bajos recursos.

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TROFOZOITO JOVEN EN ANILLO

Plasmodium vivax

TROFOZOITO JOVEN

ESQUIZONTE

GAMONTE FEMENINO GAMONTE MASCULINO

exflagelacion

OOQUISTES EN ESTÓMAGO

Plasmodium vivaxtrofozoíto

Plasmodium vivaxesquizonte

Plasmodium vivax

merozoíto

Plasmodium vivax

microgametócito

Plasmodium vivaxmacrogametócito

P. falciparum TROFOZOITOS ESQUIZONTE

 GAMONTE MASCULINO GAMONTE FEMENINO

microgametócito macrogametocito

Plasmodium falciparum: Gametocytos

A B

C DA, B, C, D: Gametocytes de P. falciparum en el delgado extendido de sangre. Note la presencia de un “el babero de Laveran” que no siempre es visible.

Plasmodium falciparumtrofozoíto

Plasmodium falciparummicrogametócito

Plasmodium falciparummacrogametócito

A) B) C)

Trofozoito joven con anillo presente

E) Caractersitica forma de anillo F) Punto doble de cromatina

A) Esquizonte inmaduro en globulo rojo B) esquizonte maduro

C) Y D) ruptura del Esquizonte de una muestra delgada de sangre

C) D)

Trofozito de fase de anillo más pequeño, más jóven en la mancha de una sangre delgada.

 C, D: trofozoitos compactos y más maduros.

C) D)

P. Ovale Gamonte femenino

Gamonte

P malariae

Forma de margarita

anillado

Trofozoitos en banda

Esquizonte en forma de margaritaA) B)

Trofozoitos en banda

Toxoplasma gondiitrofozoíta Toxoplasma gondii

cisto

Bradizoito

Taquizoitos en (setas)

Taquizoito

Schitosoma mansonii

S. japonicumMasculino S. japonicum

Eimeria esquizonte Eimeria microgametos

Eimeria

Eimeria microgamonte Eimeria macrogamonte

PARASITOLOGÍA. Ficha TécnicaFILO SarcomastigophoraCLASE ORDEN Schizopyrenida

ESPECIE Naegleria fowleriNOMBRE VULGAR

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICADistribución mundial, encontrandose frecuentemente en cuerpos de agua dulce

HOSPEDADORES DEFINITIVOS:Son amebas de vida libre.Puede afectar al hombre.UBICACIÓN PREFERENTE Puede invadir la faringe, nasofaringe y sistema nervioso central.HOSPEDADORES INTERMEDIARIOS

UBICACIÓN PREFERENTE

DESCRIPCIÓN ADULTOEl trofozoo es alargado, mide de 15 a 30 micras. El cariosoma es grande rodeado de un halo; el citoplasma presenta granulacioness irregulares en tamaño. El quiste es esférico y presenta una doble pared con dos o tres poros. El organismo flagelado es un estado transitorio. Es alargado y presenta dos flagelos que emergen de su porción anterior.

CICLO BIOLÓGICOEl individuo flagelado va a dar el trofozoito que se divide por fisión binaria dando más trofozooitos. En

condiciones adversas se enquiste. Cuando las condiciones vuelven a ser favorables se desenquistan volviendo a empezar el ciclo.

PATOGENIA Naegleriasis: La meningocefalitis amebiana primaria. Después de 3 a 7 días de la infección se presenta cefalea intensa, fiebre de 38 a 40ºC, anorexia, nausea, vómitos, fotofobia, signos de irritación meníngea, confusión mental, irritabilidad, intranquilidad y coma. La muerte sobreviene por edema pulmonar o paro cardiorrespiratorio 72 horas después de haberse iniciado los síntomas. DIAGNÓSTICO El estudio deberá hacerse en líquido cefalorraquídeo, suero y material obtenido por biopsia. El diagnóstico se realiza por observación directa del agente en examen directo o teñidos con Giemsa y Wright. Técnicas inmunológicas más adecuadas son ELISA y inmunofluorescencia indirecta.PREVENCIÓN Y CONTRO Debido a que estas amebas se suelen encontrar en aguas estancadas, no se debe nadar o introducirse en ellas por el peligro potencial que representan.TRATAMIENTO Si el diagnóstico se realiza oportunamente, pueden emplearse tetraciclinas, ketoconazol y anfotericina B.

Www.Volusiahealth.net/eh/public_updates/ameba.html

PARASITOLOGÍA. Ficha TécnicaESPECIE Naegleria fowleri

GALERIA FOTOGRÁFICA CON REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS COMPLETAS: EJEMPLO:http://www.uniovi.es/bos/Asignaturas/Parasit/Introduccion.htm

www.indicia.fr/fr/naegleria-fowleri.htm www.dpd.cdc.gov/.../ www.med.kurume-u.ac.jp/med/ www.cdfound.to.it/HTML/ body_FreeLivingAmebic-il2 para/japanese/9706nf.html 37saygi.htm htm

www.udel.edu/medtech/dlehman/ Medlib.med.utah.edu/parasitology/Naegleria.html.medt372/N-fowleri.html

PARASITOLOGÍA. Ficha TécnicaFILO: SarcomastygophoraORDEN: Amoebida GENERO:EntamoebaESPECIE: histolytica NOMBRE VULGAR: Amiba intestinal.

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Cosmopolita, frecuentemente en climas cálidos y tropicales.

HOSPEDADORES DEFINITIVOS: El hombre. Ubicación Preferente: Intestino grueso. En caso extra intestinal en hepática, pulmonar y cutánea. El trofozoito es hialino, digitiforme de emisión rápida y unidireccional.

DESCRIPCIÓN: Monoxeno eurixeno, es el único patógeno para el hombre, es un parásito histo = tejido y lytica = lisis de tejido. Es un parásito que lisa el tejido, es un parásito intestinal, La infestación se produce por ingestión de quistes o a través de manos de enfermos o portadores sanos, o por contaminación de aguas y/o alimentos. La enfermedad se ve favorecida por el calor, la falta de higiene y la alimentación defectuosa. Los quistes también los pueden difundir los insectos (ejemplo: la mosca en sus patas) y animales domésticos. Los quistes son resistentes a la cloración del agua.

CARACTERES DIAGNÓSTICOS:          Trofozoitos. Normalmente los encontramos en heces líquidas. Como no es una forma de resistencia es muy lábil (cuidadín!!). en heces frescas tiene que pasar poco tiempo desde la emisión para hacer el análisis. Si la muestra no se puede analiza inmediatamente se usa un fijador. En fresco se ve la movilidad del parásito, pero con el fijador no.         Quistes. (Casos crónicos). En heces formes. Se observan bien en muestras fijadas y no fijadas (porque son las formas de resistencia). Para los núcleos utilizamos colorante. El hecho de que no se vea el parásito no quiere decir que no esté. Hay que realizar 6 análisis espaciados (porque la emisión de quistes es discontinua).

CICLO BIOLÓGICOPor los vectores se contaminan nuestros alimentos, el desenquistamiento se lleva en el íleon después pasa al ciego, porción del intestino grueso, se forma un metaquiste , ya no tiene pared quistica (forma amiboidea) con 4 núcleos se dividen los núcleos formando 8 núcleos (reproducción asexual) hasta formar 8 amebulas (1ª porción del intestino grueso) en el colon. Pasa al colon ascendente, prosigue al colon transverso (pude seguir la reproducción), desde el colon ascendente y transverso ya empieza a invadir la mucosa intestinal. En el transito intestinal con forme va pasando al colon descendente va perdiendo agua el contenido intestinal y la tensión de oxigeno aumenta, la cual para el trofozoito son condiciones adversas y es cuando empieza a enquistarse en el colon descendente y posteriormente el quiste madura y sale en las heces.

PATOGENIA: Los trofozoitos se alimentan de las células intestinales, provocando ulceración superficial con necrosis e infiltración misma de las células, los trofozoitos pueden atravesar muscularis, llegan a submucosa y pueden perforar serosa. La lisis de las células forma lo que se conoce como fondo de botella y botón de camisa, en el fondo de la lesión hay vascularización, trombosis de pequeños capilares, deposito de fibrina y gran cantidad de tejido de granulación.DIAGNÓSTICO: Examen coproparasitoscópico (CPS) por concentración, inmunológicos, coproantígenos, coproanticuerpos (para diferenciar entre E. histolytica de E. dispar)PREVENCIÓN Y CONTROL: Información a la comunidad, no usar excretas humanas como abono, eliminar moscas y cucarachas, lavar frutas y verduras, lavarse las manos antes y después de ir al baño. No comer en condiciones deficientes de higiene.TRATAMIENTO: A) Acción luminal ( luz del intestino) Dicloroacetamidas, elofamida, teclozan, B) Quinoleinas halógenas diyodohidroxiquinoleina. metronidazol

AUTOR: QBP.Jesús Cruz Flores (Ciro)

Trofozoito, con cariosoma central (endosoma) y cromatina periférica regular

ESQUEMA

Quiste (10-20µ) con 4 núcleos

Prequiste con barras cromatoides con extremos romos

GALERIA FOTOGRÁFICA CON REFERENCIAS DE ORIGENESPECIE: Entamoeba histolytica.

AUTOR: QBP. JESUS CRUZ FLORES (CIRO)

Prequiste con extremos romo

AMIBAS COMENSALES

Iodamoeba bütschlii.

Trofozoito Quiste(6-25 m) (7-15m)

Endoplasma

vacuola de glucógenovacuola de glucógenoEndosoma central y grandeEndosoma central y grande 1 solo 1 solo

núcleonúcleo

Ectoplasma

AMIBAS COMENSALES

Entamoeba coli

Endosoma excéntrico

EctoplasmaEndoplasma

Numero de núcleos 8

Trofozoito (30-40 Trofozoito (30-40 m)m)Quiste (10 - 35Quiste (10 - 35m)m)

Cromatina Cromatina periférica periférica irregularirregular

Quiste inmaduroBarras cromatoides en extremos astillados

AMIBAS COMENSALES

Endolimax nana

Carisoma (endosoma) central y Carisoma (endosoma) central y grandegrande

Cromatina periférica e irregular

Constituido por 4 núcleos

Tofozoito (6-15 Tofozoito (6-15 m)m)Quiste de (5-14 Quiste de (5-14 m)m)

AMIBAS COMENSALESEntamoeba gingivalis

Endosoma central Cromatina periférica irregular

Trofozoito(5-15 Trofozoito(5-15 m)m)

AMIBA PATÓGENAEntamoeba histolytica

Contiene 4 núcleos

Endosoma central

Cromatina periférica regular

Formada solo de ectoplasma

Quiste (10-20 Quiste (10-20 m) m) Trofozoito (10-60 (10-60m)m)

Barra cromatoides con extremos romos