Parasitologia de Marco Antonio Becerril

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vííí Contenido



Contenido

2 1 . Taeniosis y cisticercosis 1 2 7 Patricia Tato Zaldívar,

José Luis Molinari Soriano

Introducción 127

Caracterí sticas generales del parás ito 127

Ciclo biológ ico 128

Meca nism os patogénicos 129

Manifestac iones clínicas 129

Resp uest a del hué sped a la infección 129

Mecanismos del parásito para contrarrestar

la resp uest a del huésp ed 130

Diagnóstico 130

Tratamiento 131

Prevención 131

Medi das sanitaria s 131

Mejorar las condiciones higiénicas

en el med io rura l 131

Educac ión par a la salud 131Tratamiento oportuno de los individuos

con taen iosis 132

Vacunación 132

Epidemiología 132

Bibliografía 132

22. Hidatidosis 1 3 4 Paz María Solazar Schettino,

Margarita Cabrera Bravo

Introducción 134

Caracterí sticas generales del parás ito 134Ciclo biológ ico 135

Mecan ismos pató genos 136

Mani fest aci ones clínicas 136

Resp uest a del hués ped a la infección 137

Diagnóstico 138

Tratamiento 138

Prevención 138

Epidemiología 138

Bibliografía 139

23. Dipylidiosis 140 Javier Ambrosio Hernández

Introducción 140

Caracterí sticas generales del parás ito 140

Ciclo biológico y respuesta del huésped

a la infección 141

Manifestac iones clínicas 143

Diagnóstico 143

Tratamiento 143

Prevención 144

Epidemiología

Bibliografía

24. Diphyllobothriosis 1 Javier Ambrosio Hernández

Introducción

Caracterí sticas generales del parás ito

Ciclo biológ ico y mani festa cion es clínicas

Diagnóstico

Tratamiento

Prevención

Epidemiología

Bibliografía

25. Fasciolosis 1 Irene de Haro Arteaga

Introducción

Característ icas generales del pará sito

Ciclo bioló gico

Mecan ismo s patogén icos

Manifestac iones clínicas

Resp ues ta del hué sped a la infección

Diagnóstico

Tratamiento

Prevención

Epidemiología

Bibliografía

26. Paragonimosis 1 Adela Luisa Ruiz Hernández

Introducción

Características generales del parásito:

fuente de infección y mecanismo

de transmi sión

Morfo logí a del par ási to y ciclo biológ ico

Mecan ismos patogéni cos

Mani fest aci ones clínicas

Localizaciones extrapulmonares

de Paragonimus

Respuest a inmu ne

Diagnóstico

Diag nóst ico diferencial

Tratamiento

Profilaxis

Bibliografía

27. Schistosomosis 1 Belkisyolé Alarcón de Noy a, Osear Noy a

Introducción



Infecciones nasofaríngeas y cutáneasEstas infecciones son causadas por Acanthamoeba y Balamuthia;

se desarrollan cuando las amebas, ya sea en forma de trofozoíto

o de quiste, se introducen por una lesión en la piel o por las fosas



54 Parasitología médi ca

Fig. 9-5. Ciclo biológico de Trichomonas vaginalis.

porcentaje de individuos infectados permanece asintomático; la

aparición de síntomas se debe algunas veces a la asociación con

infecciones bacterianas.

Los mecanismos citopatogénicos en el epitelio vaginal se han

estudiado desde la década de 1940. La relación parásito-célula-

huésped se inicia por un mecanismo de adhesión; el efecto cito-

tóxico del parásito en la célula blanco depende de este contacto;

sin embargo, se desconoce si es a partir de este momento cuando

se liberan las sustancias citotóxicas. El reconocimiento de las pro

teínas de la matriz extracelular, como la laminina y las fibronec-

tinas, se correlaciona con invasividad; se identificó y caracterizó

una proteinasa de cisteína de 30 kDa (CP30), necesaria para llevar

a cabo la adhesión del parásito a la célula blanco en la vagina y

el ectocérvix; esta CP30 se encuentra en la superficie del parásito,

degrada proteínas del microambiente vaginal, fibronectina, colá

gena IV y hemoglobina; es inmunogénica y se encuentra en la se

creción vaginal; además, existe un mosaico de moléculas proteicas

superficiales del parásito (adhesinas) que se unen a receptores de

la matriz extracelular de la célula huésped y a carbohidratos; tal

mecanismo depende de tiempo, temperatura y pH. Se estudiaron

cuatro adhesinas (AP65, 51, 33 y 23) que son las más importantes

como ligandos para la célula huésped. Se identificó y caracterizó

la proteinasa de cisteína de 65 kDa (CP65) como una de las mo

léculas que participan en la citotoxicidad del parásito hacia la cé

lula blanco; dicha enzima se localiza en la superficie del parásito,

se une a la superficie de las células del epitelio vaginal y se activa

en los límites del pH de la vagina y además degrada fibronectina,

colágena IV y es inmunogénica en mujeres infectadas. Llama la

atención que la CP30 se regula en forma negativa por altas con

centraciones de hierro, en tanto que las adhesinas se regulan de

modo positivo en las mismas concentraciones. Se ha reconocido

y caracterizado como adhesina a otra proteína que se ha referido

como de 118 (A P11 8) y 120 (AP12 0) k Da que se induce con altas

concentraciones de hierro y que es la responsable de la adhesión

del parásito con la laminina. Por otro lado, se ha demostrado que

las proteinasas de T. vaginalis son capaces de degradar la cadenapesada de IgG e IgA secretora; esta degradación se observó al

colocar los parásitos usados o el sobrenadante de aislados que de

gradaban las Ig en presencia de inhibidores de proteinasas, con lo

que se abolía la degradación; esta actividad proteolítica también

fue detectada en pacientes con trichomonosis.

Los hidrogenosomas, organelos similares a la mitocondria en

los que se lleva a cabo el proceso de oxidación fermentativa, se ha

visto que pueden modificarse morfológicamente en ausencia de

hierro y por la calasina (presente en el ciclo menstrual), ya que

ésta es una proteína que destruye los microfilamentos. En con

diciones normales en la vagina, este organelo está envuelto por

fibronectina y lo remueve el SLPI (Secretory Leukocyte Protease

Inhibitor) secretado en la respuesta inmune del organismo.

En el contacto inicial, el parásito sufre una transform

ameboide con producción de seudópodos acorde con los

tornos de las células epiteliales; este hecho revela el efecto

pático del parásito en el epitelio seguido por la regulación

síntesis de adhesinas, lo que sugiere la existencia de un sistem

transducción; se ha demostrado que la citotoxicidad ocurre

contacto de T. vaginalis con las células epiteliales de la vag

que este mecani smo es específico de especie. La adhesi ón tam

requiere la presencia de proteinasas de cisteína; estas adhesin

concentran en la parte opuesta de la membrana ondulante y

microfilamentos del parásito lo hacen en este sitio de unión

el epitelio vaginal.

Se ha identificado una familia de genes que codifican

cisteinproteinasas con siete secuencias distintas, lo que sugi

diversidad en la actividad de estas enzimas.

Desde el punto de vista histopatológico, este parásito pro

degeneración y destrucción celular en el epitelio vaginal, c

que se genera una respuesta inflamatoria a expensas sobre tod

polimorfonucleares y escasos eosinofilos; estas alteraciones g

ran una respuesta vascular importante con la presencia de puhemorrágicos y edema de la mucosa, con aparición de placas

tematosas que a la exploración han sido descritas "en fresa";

edema e infiltrado leucocitario dan lugar a erosión y descama

de las células superficiales, lo que aunado a la sobreinfección

teriana produce el exudado característico. El parásito provo

generación de atipias celulares en epitelio vaginal y cuello ute

consistent es en displasias (Honigber g, 1984), lo cual puede

disponer a carcinoma del cuello uterino. Se ha observado q

trichomonosis es un factor de riesgo para adquirir tanto el

del herpes simple tipo 2 como el del VI H, origen de las les

premalignas y malignas del cuello uterino.

CUADRO CLÍNICOEl periodo de incubación varía de cinco a 30 días. La infe

con frecuencia ocurre en forma asintomática, sobre todo

sexo masculino; los casos sintomáticos pueden presentarse en

ma aguda o crónica en ambos géneros. En ocasiones, despu

la aparición de síntomas, éstos pueden desaparecer persistien

infección subclínica. El parásito ha sido aislado casi en toda

estructuras del tracto genitourinario. Los signos pueden pr

tarse al inicio con disuria y leucorrea hialina y espumosa, q

evolucionar se torna lechosa o purulenta y fétida, con expu

de gases por la vagina debido a la sobreinfección bacterian

acompaña además de prurito vulvovaginal intenso y dolor l

zado, además de dispareunia, anafrodisia y algunas veces nic

e insomnio. A la exploración ginecológica se observa edema

tema de los labios con afección de las glándulas de Skene y de

tholin; la vagina y el cuello uterino se tornan friables con le

edematosas y hemorragias puntiformes descritas como "cuel

fresa", o bien pueden no existir lesiones aparentes. Los sínt

se intensifican antes o después de la menstruación.

Cuando hay síntomas en el varón, lo más frecuente es en

trar cuadros de uretritis, prostatitis o epididimitis con escas

creción transuretral.

En la mujer se han descrito, como complicaciones de est

tidad, la presencia de absceso perinefrítico, y en casos de i

ción en el embarazo se observó rotura temprana de membra

product os con bajo peso, y durante el parto, neumonías en r

nacidos. También se ha observado que las pacientes infect

fácilmente seroconvierten a VIH positivo; en el varón se com



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