Expo Parasitologia
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TRYPANOSOMA CRUZI es un protista de la clase Kinetoplastea , familia Trypanosomatidae , caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria , dentro de la cual su genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta red denominada cinetoplasto . Es un parásito intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados e invertebrados . Es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas .
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TRYPANOSOMA CRUZI
es un protista de la clase Kinetoplastea, familia Trypanosomatidae, caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria, dentro de la cual su genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta red denominada cinetoplasto. Es un parásito intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados e invertebrados. Es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas.
RESERVORIO NATURAL:
Lo constituyen los armadillos, marsupiales , roedores, murciélagos y primates silvestres, además de ciertos animales domésticos como perros, gatos, incluso ratas (Rattus rattus) y los cobayos
Triatoma infestan
MORFOLOGÍAPresenta tres formas distintas: amastigota, epimastigota y tripomastigota.
Amastigota: esférico u ovalado, es la forma reproductiva en el interior de las células mamíferas. Epimastigota: alargado y con el cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, es la forma reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medios de cultivo. Tripomastigota: también alargado, pero con el cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos. Esta forma no se divide.
CICLO VITALEtapas en el ser humano. 1.-El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca. Los tripomastigotes metacíclicos se transmiten en las heces (1 en la figura).
2.-Entran en el huésped a través de la herida o por el cruce de las membranas mucosas. Cuando entran en una célula humana, se convierten en amastigotes (2). Esta es una etapa reproductiva a través de la mitosis.
3.-Después de la reproducción, una gran cantidad de amastigotes se encuentran en la célula infectada, formándose seudoquistes (3).
4.-El amastigote se convierte de nuevo en tripomastigote y la célula se rompe. El tripomastigote vuelve a infectar otra célula repitiéndose el ciclo de multiplicación (4).
Etapas en el insecto. 5.-Cuando el insecto pica a un huésped infectado, algunos tripomastigotes pasan a él a través de la sangre (5).
6 y 7.-En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotes (6), los cuales constituyen una segunda etapa reproductiva (7).
8.-Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotes pasan al recto. Allí se convierten en tripomastigotes metacíclicos (8) y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo huésped (1), repitiéndose el ciclo.
PATOGENICIDAD (CARLOS CHAGAS)
Produce la llamada enfermedad de Chagas en América. La diseminación del T. cruzi se da por el contacto con las heces de insectos del tipo hemípteros (chipo) entrando los parásitos por la herida causada por su picadura;llegan al torrente sanguíneo (forma tripomastigota metaciclico) .
viajando hacia los diferentes organos y tejidos, replicándose principalmente en tejidos musculares y nervioso (forma amastigota). Pueden producir cardiopatia chagasica daños irreparables en los plexos mientéricos del tracto gastrointestinal, haciendo que la persona presente megaesófago, megacolon y que eventualmente muera, además de todo esto la persona puede no presentar síntomas lo que beneficia al parásito ya que a través del tiempo sea más patógeno.
TRANSMISIÓN
La transmisión natural de T. cruzi en la que interviene el vector se lleva a cabo en tres ciclos: -El domestico.-- El peridoméstico.--El enzoonótico.-Existen diversas formas de transmisión del padecimiento:Transmisión vectorial.Por leche materna.Por Hemo Transfusión.Por contaminación accidental en laboratorios.Por ingesta de alimentos altamente contaminados.
EPIDEMIOLOGÍA
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la enfermedad de Chagas afecta entre 16 y 18 millones de personas, con unos 100 millones de personas que estarían en riesgo de contraer la enfermedad, La enfermedad de Chagas se distribuye por toda América, desde el sur de los Estados Unidos hasta Argentina, mayormente en áreas pobres y rurales de Centro y Suramérica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En el hombre, la enfermedad presenta tres estados: la fase aguda, poco después de la infección, un nódulo cutáneo local llamado chagoma puede aparecer en el sitio de inoculación;el sitio de inoculación es la membrana mucosa conjuntival,el pacinet puede desarollar conjuntivitis,edema periorbital unilateral.•la fase indeterminada :
la cual se caracteriza por la persistencia de la infección sin presentar problemas clínicos para reaparecer sólo varios años más tarde.
• la fase crónica :
Es sintomática y puede aparecer años o décadas después de la infección inicial. La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y al corazón.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.Examinación al microscopio(tinción de giemsa).En el diagnóstico basado en la detección indirecta del organismo por xenodiagnóstico.Detección del ADN del parásito por PCR. Varias pruebas inmunológicas.Detección de anticuerpos específicos contra el parásito en la sangre.
-Fijación del complemento
-Hemaglutinación indirecta
-ELISA
-Aglutinación directa
-Aglutinación de partículaS.
TRATAMIENTO:
Los dos únicos medicamentos disponibles para el tratamiento de la enfermedad de Chagas son el Nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer y el Benzinidazol, desarrollado en 1974 por Roche
TRYPANOSOMA BRUCEI GAMBIENSETRYPANOSOMA BRUCEI RHODESIENSE
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA
La tripanosomiasis humana africana, también conocida como enfermedad del sueño, es una enfermedad parasitaria terminal dependiente de vector. Los parásitos involucrados son protozoos pertenecientes al género Trypanosoma, transmitidos a los humanos por picaduras de la mosca Tse-tse (género Glossina) las cuales se infectaron al alimentarse de humanos o animales que hospedaban los parásitos.
La enfermedad del sueño generalmente está presente en áreas rurales remotas donde los sistemas de salud son precarios o inexistentes. La enfermedad se disemina en pequeños asentamientos
TIPOS La tripanosomiasis humana africana tiene dos formas
dependiendo el parásito involucrado: Trypanosoma brucei gambiense (T.b.g.) es encontrado en
África Central y África Occidental. Esta forma representa más del 90% de los casos reportados de enfermedad del sueño y causa una infección crónica. Una persona puede ser infectada por meses o incluso años sin mayores signos o síntomas de la enfermedad. Cuando los síntomas aparecen el paciente frecuentemente ya se encuentra en una etapa avanzada de la enfermedad, cuando el sistema nervioso central está afectado.
Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b.r.) se encuentra en África Oriental y la región Sur del continente. Esta forma representa menos del 10% de los casos reportados y causa infección aguda. Los primeros signos y síntomas se aprecian después de unos pocos meses o semanas. La enfermedad progresa rápidamente e invade el sistema nervioso central.
EL VECTOR Y LA TAMSMISIÓN Las moscas tse-tsé se encuentran
en el África sub-sahariana y parte de África Central.
Sólo ciertas especies transmiten la enfermedad. Diferentes especies tienen diferentes hábitats. Principalmente se encuentran en la vegetación costera de ríos y lagos, en selva en galería y en la sabana. Hay muchas zonas donde se encuentran las moscas pero no la enfermedad. Esto es debido a que las moscas no nacen con el tripanosoma dentro, sino que entra en las glándulas salivales de la mosca cuando ésta bebe agua infectada o al chupar a algún humano o animal con la enfermedad.
CICLO BIOLÓGICO EI reservorio de T. gambiense es
principalmente el hombre, mientras que el de T. rhodesiense esta representado por animales. Machos y hembras del genera Glossina ingieren trypomastigotes a partir del reservorio, que después de multiplicarse en el intestino emigran a las glándulas salivales del artrópodo. En el transcurso de este proceso de migración se transforman en epimastigotes.
EI epimastigote se divide por fisión binaria y se transforma en el elemento infectante o trypomastigote
Los trypomastigotes sanguíneos constituyen la forma infectante para el artrópodo y pueden adoptar tres morfologías diferentes .
PATOGENIA
La enfermedad producida por estos parásitos tienes tres etapas bien definidas:
Fase local Coincide con la etapa de multiplicación de los
trypomastigotes en el lugar de la inoculación y va acompañada de una reacción inflamatoria, edema y a veces ulceración
Fase hemolinfatica Se caracteriza por la lesión de las células del
endotelio capilar, con endoarteritis, reacción perivascular granulomatosa y hemorragia. Se produce, además, una invasión de los espacios tisulares (es, por tanto, una parasitación extracelular) de ganglios linfáticos, bazo y, en ocasiones, hígado y riñón
Fase de invasión del sistema nerviosos central
Se caracteriza por un estado de toxemia y encefalitis debido a la aparición de endoarteritis capilar, con infiltración de linfocitos, plasmocitos e histiocitos, desmielinizacion y proliferación de la neuroglia. Todo esto comporta una degeneración cerebral y nerviosa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los cuadros producidos por T. gambiense tienen un curso crónico, la enfermedad dura varios años y la evolución aguda es excepcional.
Los debidos a T. rhodesiense son de evolución aguda, rápida, y la mayor parte de las veces provocan la muerte en 1 año.
Tripanosomiasis por T. gambiense
EI periodo de incubación oscila de 6 a 12 días, aunque puede prolongarse varios meses. La mayor parte de las veces aparece un chancro de inoculación (chancro tripanosomico), que es una lesión cutánea dura y dolorosa, que puede ulcerarse.
Va acompañado de adenopatía regional y persiste durante algunas semanas.
La fase hemolinfatica tiene una duración de 6 meses
a varios años. Inicialmente aparece fiebre poco elevada, con carácter irregular, malestar general; signos tóxicos, cefalea, insomnio y a veces rash cutáneo (tripanides).
Posteriormente, al ser invadido el tejido linfático, se observa una linfadenopatia generalizada, más evidente en la parte posterior del cuello (signo de Winterbottom), acompañada de esplenomegalia y hepatomegalia.
Una vez que se produce la invasión del SNC, el paciente aparece apático y somnoliento, presenta signos de ataxia cerebelosa, hiperestesia cutánea (signo de Kerandel) y en la fase final convulsiones y coma.
Tripanosorniasis por T. rhodesiense
Se diferencia de la anterior por un periodo de incubación más corto, fiebre alta y persistente, síntomas tóxicos intensos, vómitos, edema facial, adenopatías escasas y miocarditis grave (taquicardia, arritmia, extrasístoles e hipotensión) que conduce a la muerte en pocas semanas.
La fase de invasión del SNC se produce muy rápidamente y muchas veces es simultánea con la fase de afección hemolinfatica.
DIAGNOSTICO
Aumento de células y globulinas en LCR elevación de la tasa de IgM en suero y discreta anemia (T. rhodesiense).
El procedimiento de diagnostico directo se realiza mediante observación microscópica, previa tinción de Giemsa o Wright, o con cultivos en medios de Weinman o BrandMehlman de muestras sanguíneas (T. rhodesiense), aspirado de nódulos linfáticos (T. gambiense), exudado del chancro de inoculación y LCR.
El estudio microscópico de los productos patológicos revela el parasito en forma de trypomastigote.
En los cultivos se encuentra en fase de epimastigote.
Puede recurrirse a la inoculación experimental del ratón o rata (T. rhodesiense) y mono (T. gambiense).
El diagnostico indirecto se utiliza únicamente para estudios de grandes masas de población.
Los anticuerpos son de aparición precoz y las pruebas tienen en general una elevada sensibilidad, pero son poco específicas. Las pruebas de mejores resultados son IFI y ELISA. También puede emplearse RFC, HAI y radioinmunoensayo.
TRATAMIENTO
Se han usado la pentamidina, suramina y los arsenicales orgánicos. Los dos primeros no penetran en el SNC.
En la fase hemolinfatica, el fármaco de elección para el tratamiento de los cuadros por T. gambiense es la pentamidina y el de segunda elección, la suramina. En las afecciones por T. rhodesiense, la suramina es el fármaco elegido y la pentamidina, el de sustitución.
Los arsenicales son más tóxicos pero son necesarios cuando existe afectación del SNC. Los más empleados son los compuestos trivalentes (melarsoprol) o pentavalentes (triparsamida).
EPIDEMIOLOGIA Y PROFILAXIS
La profilaxis se basa en la lucha contra el reservorio y artrópodo vector (DDT, dieldrín), empleo de repelentes y quimioprofilaxis, cuando se viaja por zonas endémicas. EI fármaco de elección es la pentamidina, que a una sola dosis confiere protección para 3-6 meses.
BIBLIOGRAFIA-Chagas, C. "Nova trypanozomíaze humana. Estudos sobre a morfología e cíclo evolutivo do Schizotripanum cruzi n. gen. n. sp., agente etiològico de nova entidade mórbida do homem." Mem Inst Oswaldo Cruz 1909;1(2):159-218.
http://www.ciens.ula.ve/~biolprot/protozoo/tcruzi.html
↑ Souto, R.P., Fernandes, O., Macedo, A.M., Campbell, D.A., Zingales, B., (1996) DNA markers define two major phylogenetic lineages of Trypanosoma cruzi. Mol. Biochem. Parasitol. 83, 141–152.
MICROBIOLOGIAY PARASITOLOGIA MEDICA; A. Pumarola, A. Rodríguez-Torres, J. A. García-Rodríguez, G. Piedrola-Angulo; 2ª edición; edit. Salvat Editores S.A., pag. 825-827.
