1. PANCREATITISAGUDA AZABACHE DIAZ Jorge G. Ciruga General HRDT- 2009

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Definicin :

• La pancreatitis puede definirse en dos entidades: crnica y aguda (PA) basadas en sus caractersticas clnicas.

• La PA es unproceso inflamatorio agudo del pncreas con un compromiso variable de tejido peripancretico u rganos remotos.

• Clnicamente, la PA es caracterizado usualmente por el inicio sbito de los sntomas en una persona previamente sana y la desaparicin de estos con la resolucin del ataque.

PANCREATITIS AGUDA 3.

Fisiopatologa :

• A pesar que los factores de riesgo de la PA se conocen hace algn tiempo, la fisiopatologa recientemente ha sido dilucidado. La mayora de pacientes con este desorden tienen una mnima disfuncin de rganos y su recuperacin sin incidentes.

• Sin embargo, el 10 al 15 % de pacientes desarrollan un SRIS, llegando al curso fulminante con necrosis pancretica y falla multiorgnica.

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Fisiopatologa :

• Existe un rango de hallazgos morfolgicos, desde edema intersticial en la enfermedad leve, hasta confluencia de reas de necrosis y hemorragias en las enfermedades severas.

• En la PA severa, la falla multiorgnica es la causa usual de muerte temprana. Las complicaciones locales de la enfermedad severa incluye el pseudoquiste, absceso y formacin de pseudoaneurisma. A pesar de que el rango de mortalidad de la PA es de 2 al 10%, el 80% son desordenes leves y se autolimitan, con una mortalidad mnima. En la enfermedad severa, sin embargo, la mortalidad puede ser tan alta como 25% en presencia de necrosis pancretica infectada.

• La sepsis es la causa de muerte tarda en los pacientes con enfermedad leve.

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Fisiopatologa :

• Los clculos vesiculares son la causa de PA en pases desarrollados y la microlitiasis puede ocurrir en mas del 90% de los casos en el mundo.

• El consumo de alcohol es tpicamente la segunda causa de PA.

• Infrecuentemente, pero no raro, la causa del desorden incluye: Reaccin a drogas (usualmente idiosincrtica); tumores pancreticos y ampulomas; hipertrigliceridemias; hipercalcemias (casi siempre por hiperparatiroidismo); hipotermia; anomalas congnitas del pncreas y anatoma biliar; trauma o infeccin de organismos parasitarios.

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Fisiopatologa :

• El rol de la disfuncin del esfnter de Oddi y los cristales o sedimento biliar son menos claros.

• El avance en la radiologa y el manejo en medicina intensiva han llevado a una cambio respecto a la temprana ciruga de la necrosis pancretica, al tratamiento local de las complicaciones por endoscopia o mtodos percutaneos, los cuales estn considerados por mejorar la sobrevida.

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Fisiopatologa :

• En 1901,Opie , un hepatlogo de la universidad de Johns Hopkins, noto un clculo alojado en el conducto biliopancretico terminal de un paciente que muri por pancreatitis severa. El sugiri que el clculo podra haber causar obstruccin del flujo en el canal comn biliopancretico, seguido del reflujo biliar al conducto pancretico. En una segunda publicacin basada en observaciones hechas en otras autopsias,Opiesugiere que la pancreatitis biliar puede tambin ocurrir cuando un clculo, o el edema y la inflamacin por el paso, causa obstruccin del flujo del ducto pancretico incluso en ausencia de reflujo biliar.

• Aunque la teora del reflujo biliar, frecuentemente referida como teora del canal comn, fue originalmente favorecida, estudios subsecuentes han cuestionado su validez y la mayora de observaciones hacen creer que el clculo induce una obstruccin del conducto pancretico e hipertensin, en vez del reflujo biliar, que inicia la pancreatitis aguda.

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Fisiopatologa :

• Datos recientes derivados de experimentos usando un modelo de pancreatitis inducida en zarigueyas tambin soporta la teora de la obstruccin ductal. Aquellos experimentos indican que la obstruccin del conducto pancretico, sin obstruccin del conducto biliar o reflujo biliar pueden causar pancreatitis y que la severidad no es empeorada por el reflujo biliar dentro del conducto pancretico.

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Fisiopatologa :

• En general se cree que la PA es disparada por la obstruccin del conducto pancretico y que la injuria empieza dentro de las clulas acinares. Esta injuria se cree que incluye y posiblemente es el resultado de: Activacin intracelular acinar de enzimas simgenas digestivas incluyendo trypsinogeno.

• Uno de los temas centrales en nuestro entendimiento de los eventos celulares que lleva a la PA es como la obstruccin del conducto puede resultar en la activacin enzimtica celular intra acinar. Uno de las teoras ms aceptadas que explica esta asociacin es la teora de colocalizacin (basada en estudios experimentales en animales), uno de los cambios tempranos notados ha sido la colocalizacin de enzimas simogenas digestivas tales como Tripsinogenos con hidrolasas lisosomales tales como catepsina B dentro de las vacuolas citoplasmticas.

• Bajo estas condiciones, la Catepsina B puede activar el tripsinogeno y la tripsina puede activar las otros simgenos. De acuerdo a la teora de colocalizacin, la activacin celular intra acinar por la Catepsina B de las enzimas digestivas lleva a la injuria celular acinar y dispara una respuesta inflamatoria intra pancretica.

• La intensidad de la respuesta inflamatoria parece regular la severidad de la PA y los eventos pancreticos y extrapancreticos tales como la injuria renal y pulmonar.

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TEORIA DE COLOCALIZACION

PANCREATITIS AGUDA Las enzimas digestivas y las hidrolasas son sintetizadas por los ribosomas en el Retculo endoplasmico y de este migran al aparato de Golgi. Finalmente son almacenados en vacuolas de zimgeno o lisosomas.ENZIMASDIGESTIVAS VACUOLASGRANILOS DE ZIMOGENO LISOSOMAS HIDROLASAS Estas enzimas se encuentran almacenadas como precursores inactivos junto a potentes Inhibidores enzimticos que impiden su activacin Intracelular.Con la obstruccin ductal no hay alteracin de la sntesis y transporte de las enzimas pero hay una alteracin en la secrecin, esta situacin genera un aumento de la concentracin intracelular de grnulos de zimgeno que con el tiempo se unen a losLisosomas mediante un proceso de Crinofagia formandose grandes vacuolas que Contienen precursores enzimaticos digestivos e hidrolazas lisosmicas dentro de los Cuales la Catepsina B, es capaz de activar el tripsingeno. Inicindose as el proceso de digestin patolgico intracelur. ENZIMAS DIGESTIVAS HIDROLASAS + 11.

Diagnstico :

La historiaclnica de dolor abdominal alto y vmitos son caractersticas de desordenes agudos severos. El signo de Cullen y Gray Turner (hequimosis periumbilicar y flancos respectivamente) son raras y aparecer en algunas enfermedades que causan hemorragia retroperitoneales.

Una elevacin en la concentracin de la amilasa srica es observada en la PA a las 2-12 h del inicio del dolor (retorna a la normalidad a los 3 6 das), pero no siempre esta presente.A pesar que la normoamilasemia a sido reportada por elevarse por encima del 30% de los casos, por definicin, el denominador no puede ser conocido. Nosotros consideramos que la pancreatitis normoaailasemica probablemente se eleva en menos del 10% de los casos. Algunos de los cuales muestra indudablemente el clarens rpido de la amilasa y la prdida (transitoria) del aumento de la amilasa serica.

La combinacin del valor de amilasa serica con los resultados de la TAC o US del pncreas y el rbol biliar lleva al diagnstico correcto en el 81-95% de los pacientes. ( Lancet 2003; 361: 144755)

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Diagnstico :

El tiempo entre el inicio del dolor y la medicin, el alcohol como causa primaria y la presencia de hipertrigliceridemia reducen la sensibilidad de la estimacin de la amilasa serica.

La concentracin de lalipasaserica se eleva dentro de la las 4-8 h de un episodio de PA, con un pico a la 24 h, y retorna a la normalidad a los 8 u 14das. Haciendo un til mtodo diagnstico en pacientes que acuden tarde a la consulta ( >24h del inicio del dolor )

La estimacin de la lipasa en mas sensible que la amilasa en la pancreatitis inducida por el alcohol. Aunque el aumento serico de la concentracin de lipasa no es especfica para la PA, un valor mayor al triple del limite superior de normalidad excluye la mayora de causas no pancreticas.

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Diagnstico :

La elevacin de amilasa que persiste ms de una semana sugiere una inflamacin progreso o el desarrollo de una complicacin como el pseudoquiste, absceso o ascitis pancretica.

Los niveles de amilasa urinaria permanecen elevadas ms tiempo que la serica, as, la medicin de amilasa urinaria puede ayudar en el diagnstico en pacientes que se presentan tardamente al inicio de los sntomas.

A pesar que la amilasa puede entrar a la circulacin de sitios no pancreticos, incluyendo las glndulas salivales, el pulmn, la prstata y el ovario, es la amilasa pancretica que se relaciona con el aumento de la actividad de la amilasa en la circulacin en una PA.

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Diagnstico :

El mecanismo responsable de la hiperamilasemia en la pancreatitis no estn claros. Algunos han sugerido que durante la pancreatitis, la amilasa y otras enzimas digestivas pueden ser secretadas desde la superficie basal, enoposicin al apical, de las clulas acinares, de esta manera pueden ganar acceso al sistema linftico y vascular. Por otro lado, estudios recientes han indicado que los contactos clula-clula se pierden durante la PA. Esto podra permitir que la enzimas en los conductos alcancen los espacios periacinares, linftico y vascular.

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Diagnstico :

En general la sensibilidad y especificidad de la determinacin de la amilasa en el diagnstico PA depende tanto de la presentacin clnica y el valor de corte de limite superior de normalidad escogido. En algunas series, se ha reportado una sensibilidad y especificidad menor del 90%.

la hiperamilasemia puede ser asociada con la colecistitis aguda, perforacin visceral, obstruccin intestinal e infarto intestinal. Estos estados puedentambin ser clinicamente confundidos con PA ya que tambin se caracterizan por dolor abdominal, nauseas, vmitos e irritacin abdominal. En la mayora de los casos, los pacientes con hiperamilasemia que no se debe a una PA tienen solamente una elevacinmoderada de los niveles de amilasa en la circulacin (dos a tres veces del valor normal), mientras aquellos con PA usualmente tienen elevaciones marcadas.

Muchos estudios han demostrado que una elevacin 5 veces ms del limite superior de normalidad son ms comnmente visto en las PA secundarias a enfermedades del tracto biliar.

Clinical Laboratory Medicine: Clinical Applications of Laboratory data 6ta edition (1995)

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Diagnstico : ESTUDIOS DE IMAGENES

En general, las placas de trax y abdomen no son tiles en el diagnstico de PA, sin embargo pueden ser tiles en pacientes cuyos sntomas revelan otras causas.

En pacientes con PA, las radiografas de trax revelan con frecuencia atelectasias basales y elevacin del diafragma causado por una respiracin corta. El derrame pleural, ms comn en el lado izquierdo, puede estar presente. La Rx. abdominal usualmente muestra un patrn de gas de un leo paraltico pero, ocasionalmente, burbujas de gas retroperitoneal indicando infeccin con organismos productores de gas puede ser visto.

La US percutanea, puede seren demostrar la presencia de clculos en la vescula y/o un conducto biliar dilatado, pero el examen US tiene un valor limitado debido a la presencia de gas intestinal en el abdomen superior.

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Diagnstico : ESTUDIOS DE IMAGENES

La TAC ha mostrado se particularmente til en el diagnstico y tratamiento. Durante estados iniciales de un ataque, la TAC Cuando de combina con bolos de material de contraste endovenoso, la TAC helicoidal puede detectar cambios sutiles en una pancreatitis leve (edema y aumento de volumen) as como la pancreatitis severa (varios grados de necrosis pancretica y la presencia de colecciones de fluidos intra y peripancreticos).

Tanto los estudios clnicos y experimentales han demostrado el estrecho paralelo que existe entre un pncreas no perfundido visto en la TAC y la necrosis vista en el examen morfolgico del pncreas. En la evolucin posterior a un ataque de PA, la TAC puede ser usado para detectar y seguir el pseudoquiste y una aspiracin con aguja fina de reas sospechosas de albergar una infeccin pancretica.

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Diagnstico : ESTUDIOS DE IMAGENES

Laindicacinde un estudio tomogrfico durante un ataque de PA es un problema de considerable controversia. Un estudio, usando un modelo experimental de PA en roedores, sugiere que una TAC temprana con administracin de material de contraste puede afectar adversamente el curso de la PA y empeorar los resultados (Foitzik T, Bassi DG, Schmidt J, et al: Intravenous contrast medium accentuates the severity of acute necrotizing pancreatitis in the rat. Gastroenterology 106:207214, 1994.), pero esta conclusin no ha sido respaldado por otros estudios y actualmente se cree en general, que la realizacin tempranade una TAC con contraste no empeora la PA. Por otro lado, puede haber poco o ningn valor en obtener una TAC en pacientes con una PA obvia desde que la TAC temprana es improbable que altere el tratamiento. La Tac temprana puede ser particularmente til cuando el diagnstico de PA esta en duda. Una imagen de un pncreas normal en un paciente que se piensa tiene una PA severa hara sugerir ms estudios diagnsticos. La RM, el cual tiene similar sensibilidad y especificidad que la TAC en PA, ha sido tambien usado en estos pacientes.La informacin que brinda es similar a la que se obtiene por una TAC pero, debido a su fcil interpretacin y rpida disponibilidad, la mayora de mdicos prefieren la TAC, para el diagnstico y tratamiento de pacientes con PA.

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ESTABLECER LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE:

La prediccin de la severidad de un ataque a la admisin puede ser dificultosa. Muchos sistemas de scores pronsticos, con criterios clnicos, de laboratorio y radiolgicos, han sido propuestos. La falta del refuerzo del parnquima pancretico durante la fase arterial del contraste intra venoso de la TAC indica necrosis, el cual predice una ataque severo, especialmente si ms del 50% de la glndula esta comprometida.

El score Balthazar que predice la severidad de una PA esta basada en la apariencia de la TAC, incluyendo la presencia o ausencia de necrosis.

El desarrollo de la clasificacin de severidad de Atlanta ha permitido la comparacin entre ensayos y mtodologas y un enfoque ms racional para predecir la severidad. Esta clasificacin define una PA severa en base a un estndar de manifestaciones clnicas, un score de 3 o ms con los criterios de Ranson, o un score de 8 o ms con los criterios de APACHE II y evidencia de falla orgnica y hallazgos patolgicos intrapancreticos (necrosis o pancreatitis intersticial).

Otros marcadores, tales como la obesidad, la concentracin de PCR, elastasa neutrofila, peptidos asociados a pancreatitis, interleucina 6 8 1 10 y receptores solubles de FNT pueden ser usados en la prediccin temprana de severidad.

La concentracin de PCR tiene un valor pronstico independiente. Un pico de ms de 210 mg/l en el da 2-4, o ms de 120 mg/l al final de la primera semana, puede ser tan predictivo como mltiples factores de sistemas de escores.

PANCREATITIS AGUDA 20. SEVERIDAD

Pancreatitis Aguda Severa

Falla orgnica:(Atlanta)

Shock:presion sistolica < 90 mmHg

Insuficiencia Pulmonar: PaO2< 60mmHg

Falla renal: Creatinina > 2 mgdl

Hemorragia GI > 500 mL 24 hs

y / o Complicaciones locales y / o

Necrosis, absceso, pseudoquiste.

> 3 signos de Ranson 3 signos de Ranson

> 8 puntos de APACHE II

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ESTABLECER LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE:

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ESTABLECER LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE:

INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICO

PANCREATITIS AGUDA Una segunda TAC a la semana despus de la TAC inicial no muestra cambios del pronostico de un grupo a otro, los resultados de TAC subsecuentes no alteran el pronostico inicial. La reevaluacin de las TAC por radilogos independientes confirmo los ndices de severidad establecidos previamente excepto en 5 pacientes. Ningn pacientes cambio de un grupo pronostico a otro.(J Am Coll Surg 2005;201:497502) Se dividen en 3 grupos: 0-3 (Pancreatitis leve), 4-6 y 7-10 (PA severa) 23.

ESTABLECER LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE:

INDICE DE SEVERIDAD TOMOGRAFICO

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ESTABLECER LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE:

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Tratamiento del ataque agudo:

Un ataque de PA evoluciona en dos fases, algo superpuestas.

La fase inicial, el cual dura 1 a 2 semanas, involucra un proceso agudo inflamatorio y auto digestin que toma lugar dentro y alrededor del pncreas. Esto puede tener efectos sistmicos.

En paciente con PA severa, esta fase inicial de pancreatitisevoluciona en una fase tarda que puede demorar semanas o meses. Esta fase tarda de pancreatitis esta caracterizada primariamente por el desarrollo de complicaciones locales que son el resultado de necrosis, infecciones y ruptura del conducto pancretico.

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Tratamiento inicial:

El manejo inicial de pacientes con PA debe enfocarse en establecer el diagnstico, estimado su severidad, dirigido a los sntomas mayores (dolor, nauseas, vmitos e hipovolemia) y limitando la progresin de estos.

Idealmente, el diagnstico debe ser establecida sin la exploracin quirrgica ya que la exploracin puede incrementar la incidencia de infeccin pancretica posterior.

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Tratamiento inicial:

En ocasiones, sin embargo, la exploracin puede ser requerida para establecer el diagnstico con certeza, especialmente cuando el diagnstico es incierto y los pacientes no han respondido favorablemente al tratamiento no quirrgico agresivo.

La mayora de pacientes con pancreatitis severa deben ser tratados en una unidad de cuidados intensivos ya que es en este grupo que la terapia de fluidos puede ser particularmente desafiante y la mortalidad y morbilidad estn, esencialmente, confinados en este grupo.

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Tratamiento inicial - dolor:

El dolor de la pancreatitis puede ser severo y de difcil control. La mayora de pacientes requieren medicamentos narcticos. La meperidina o sus anlogos son preferidos a la morfina ya que pude inducir espasmo del esfnter de Oddi Boyden y esto podra, al menos tericamente, agravar el cuadro.

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Tratamiento inicial fluidos y electrolitos:

La reposicin agresiva de fluidos y electrolitos es el elemento ms importante en el manejo inicial de la PA. La perdida de fluidos puede ser enorme y puede llevar a una marcada hemoconcentracin as como hipovolemia. La inadecuada resucitacin de fluidos durante la fase temprana de PA puede agravar la severidad de una ataque y llevar a subsecuentes complicaciones.

La deplecin de fluidos que ocurre en la PA resulta de los efectos aditivos de la perdida de fluidos tanto externa como internamente.

Lasperdidas externasde fluidos son causados por los episodios repetidos de vmitos y agravado por las nauseas que limita la ingesta de fluidos. Los vmitos repetidos pueden resultar en una alcalosis hipoclormica. Lasperdidas internasde fluidos, los cuales son usualmente mayores que la perdida externa, son causados por el secuestro dentro de las reas de inflamacin (retroperitoneo peripancretico) y dentro del parnquima pulmonar y tejido blando en otro lugar del cuerpo como resultado de la fuga difusa capilar, fenmeno que es disparado por factores pro inflamatorios liberados durante la PA .

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Tratamiento inicial fluidos y electrolitos:

La perdida de fluidos puede ser tan grande que llevan a la hipovolemia e hipoperfusin y como resultado, puede desarrollarse una acidosis metablica.

Aunque la hipocalcemia es particularmente comn durante un ataque severo, el calcio serico total bajo es usualmente atribuible a los bajos niveles de albmina circulante y el tratamiento no es requerido cuando el calcio inico es normal.

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Tratamiento inicial Descompresin nasogstrica:

Las nauseas y vmitos en la PA pueden resultar en la perdida significativa de fluidos y electrolitos. Adems, las arcadas pueden llevar a lesin de la mucosa gastroduodenal y resultar en sangrado gastroduodenal alto (Sndrome de Mallory - Weiss). Para incrementar el confort del paciente, la descompresin nasogstrica puede ser necesario, aunque la colocacin de una SNG no ha mostrado alterar el resultado de un ataque.

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Tratamiento inicial Antibitico profilaxis:

El uso de antibiticos en la PA severa permanece controversial: Hay consenso que el uso rutinario esta elevando el nmero de organismos inusuales y resistentes a drogas en la sepsis pancretica y posiblemente la mortalidad cuando los antibiticos son usados inapropiadamente. En la enfermedad severa, la infeccin secundaria de la necrosis del parnquima pancretico es la causa que conduce a la mortalidad tarda. ( Lancet2003; 361: 144755)

Los ensayos clnicos reportados sobre el tema como:

Pederzoli P y col. A randomized multicenter clinical trial of antibiotic prophylaxis of septic complications in acute necrotizing pancreatitis with imipenem.Surg Gynecol Obstet1993 ;176:48083.

Sainio V y col. Early antibiotic treatment in acute necrotising pancreatitis.Lancet1995 ;346:66367.

Delcenserie R y col. Prophylactic antibiotics in treatment of severe acute alcoholic pancreatitis.Pancreas1996 ;13: 198201.

Un meta anlisis de estos 3 ensayos mostraron una reduccin de las complicaciones spticas y mortalidad en los pacientes con PA severa tratados con ATB.

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Tratamiento inicial Antibitico profilaxis:

Buchler y col. en 1992 reporto que de 10 diferentes ATB en prueba, solamente el Imipenen, Ofloxacino y Ciprofloxacino mostraron una adecuada penetracin y propiedades bactericidas tiles en la necrosis pancretica infectada. Bassi y col. en 1998 demostr que el inicio del ATB (pefloxacino o Imipenen) dentro de las 120 horas del diagnstico y por dos semanas la infeccin pancretica fue reducida en el grupo de Imipenen, pero la mortalidad no tubo diferencia en ambos grupos.

La importancia de la iniciacin temprana de ATB es incierta, pero Nordback y col. en el 2001, observo que la terapia temprana con Imipenen/cilastatina reduce sustancialmente la necesidad de ciruga y el nmero global de complicaciones mayores orgnicas. La mortalidad tambin fue menor, pero no hubo diferencia significativa.

Una alternativa para prevenir la translocacin bacteriana del intestino dentro del lecho pancretico es la decontaminacin selectiva: No hay datos concluyentes, pero algunos datos preliminares han sido favorables.

En la actualidad, el estndar del cuidado dicta que los pacientes con PA complicada con necrosis deben recibir terapia antibitica de amplio espectro, tpicamente Imipenen.( Lancet2003; 361: 144755)

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Tratamiento inicial Nutricin:

Los pacientes con PAS pueden ser incapaces para comer por periodos prolongados y una ruta alternativa para proveer la nutricin es requerida. Tradicionalmente, estos pacientes se les ha administrado nutricin parenteral va un catter venoso central. Existen extensas opciones diferentes respecto al tiempo que la NPT debe ser iniciada. Algunos recomiendan iniciar dentro del primer o segundo da, mientras que otros retardan la NPT hasta que la fase temprana de la PA, caracterizada por extenso secuestro de fluidos y requerimiento alto de fluidos, ha sido completado.

Muchos grupos de investigacin han demostrado recientemente que la mayora de pacientes conPA, incluido aquellos con PAS, pueden tolerar pequeas cantidades de nutrientes administrados enteralmente. Aquellos nutrientes pueden ser tolerados si se administran tanto dentro del estmago (va SNG) o dentro del intestino delgado (va SNY)

La infeccin pancretica se cree que ocurre debido a que las bacterias intestinales translocan a travs de la pared del intestino injuriado adyacentes a las reas de injuria pancretica. Tericamente, la nutricin enteral ejerce un efecto trfico en la pared del intestino injuriado que podra reducir la translocacin y as, reducir la infeccin pancretica.

Estudios que evalen este concepto estn actualmente en ejecucin, pero, an en ausencia de resultados definitivos.

PANCREATITIS AGUDA 35. COMPLICACIONES

Necrosis pancretica

Necrosis pancretica infectada

Absceso pancretico

Pseudoquiste pancretico

Pseudoanurisma pancretico

PANCREATITIS AGUDA 36.

Una vez que la necrosis pancretica se ha desarrollado en la PAS, la diferenciacin entre necrosis estril o infectada es esencial para el manejo del paciente. La aspiracin con aguja fina para bacteriologa (AAFB) de la necrosis pancretica o peripancretica ha sido establecida como una precisa, segura y confiable tcnica para la identificacin de necrosis infectada. La AAFB puede ser guiada por TAC o ultrasonografa y debe ser realizada en pacientes que desarrollan necrosis pancretica significativa y signos clnicos de sepsis. El promedio de complicacin de este procedimiento es bajo, con una muy baja incidencia de complicaciones como sangrado o exacerbacin de la pancreatitis.

La sensibilidad y especificidad de la AAFB es de 88% y 90% respectivamente. Solamente aquellos pacientes quienes desarrollan signos clnicos de sepsis deben ser sometidos a AAFB ya que este procedimiento conlleva a un riesgo potencial de infeccin secundaria.

RECOMENDACIN :La AAFB debe realizarse para diferenciar entre la necrosis infectada y estril en pacientes con sepsis (grado B)

IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute. Pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565573.

PANCREATITIS AGUDA 37. TIEMPO DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO

La necrosis pancretica infectada documentada as como las complicaciones spticas resultantes de la infeccin pancretica son indicaciones de tratamiento quirrgico. La mortalidad de los pacientes con necrosis pancretica infectada es tan alta como el 30% y mas del 80% de los resultados fatales son por las complicaciones spticas. El manejo conservador de la necrosis pancretica infectada con SFMO tiene una mortalidad del 100%. En contraste, el tratamiento quirrgico esta asociada con una mortalidad tan baja como 10 30% en algunos centros especializados.

RECOMENDACIN :La necrosis pancretica en pacientes con signos clnicos de sepsis tiene indicacin para intervencin incluyendo ciruga y drenaje radiolgico (Grado B).

IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute. Pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565573.

PANCREATITIS AGUDA 38. TIEMPO DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO

El manejo de la necrosis pancretica estril es an materia de controversia. La mayora de pacientes responden al tratamiento conservar.

En casos seleccionados sin embargo, tales como la persistencia de complicaciones orgnicas o deterioro clnico severo a pesar de la terapia intensiva, la ciruga puede ser indicada en la necrosis estril.

RECOMENDACIN :Los pacientes con necrosis pancretica estril (AAFB negativa) deben ser manejados conservadoramente y solamente deben ser operados en casos seleccionados (Grado B).

IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute. Pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565573.

PANCREATITIS AGUDA 39. TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA PANCREATITIS AGUDA

La mayora de pacientes con PA (80%) son leves y se limitan por si solos, disminuyendo espontneamente dentro de 3 5 das. El promedio de mortalidad es menor del 1% y estos pacientes normalmente no necesitan cuidado intensivo y ciruga pancretica.

RECOMENDACIN : La PA leve no tiene indicacin de ciruga pancretica (recomendacin grado B)

The International Association of Pancreatology (IAP) Guidelines for the Surgical Management of Acute Pancreatitis. 2002.Pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565573.

PANCREATITIS AGUDA 40. TIEMPO DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO

Los pacientes con PAS pueden progresar a una condicin crtica en pocas horas o das despus del inicio de los sntomas. En el curso temprano de la enfermedad, los pacientes tienen un alto riesgo de muerte por falla cardiovascular o pulmonar.

En el pasado, la intervencin quirrgica temprana fue favorecida especialmente en presencia de deterioro de la funcin orgnica sistmica pero un promedio de mortalidad mayor al 65% fue experimentada, cuestionado los beneficiosde la intervencin quirrgica dentro de los primeros das despus del inicio de los sntomas.

PANCREATITIS AGUDA 41. TIEMPO DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO

En el presente, hay acuerdo general que la ciruga en PAS debe ser diferida mientras el paciente continu respondiendo positivamente al manejo conservador.

El fundamento de retardar el tratamiento quirrgico es para permitir la adecuada demarcacin de la necrosis pancretica y peripancretica. La 3era y 4ta semana despus del inicio de la enfermedad esta generalmente aceptado para brindar optimas condiciones quirrgicas para la necrosectoma, con el efecto de limitar la extensin de la ciruga que es necesaria para facilitar el desbridamiento. Este enfoque disminuye el riesgo de sangrado y minimiza la perdida relacionada a la ciruga de tejido vital que predispone a la insuficiencia pancretica endocrina y exocrina inducida por ciruga.

RECOMENDACIN : La temprana ciruga dentro de los 14 das despus del inicio de la enfermedad no esta recomendada en pacientes con pancreatitis necrotizante amenos haya indicaciones especfica (recomendacin grado B).

Uhla W, Warshaw A, Imrie C, Bassid C, McKay C, Lankisch P et al.IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute. Pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565573.

PANCREATITIS AGUDA 42. TIPOS DE TRATAMIENTO QUIRURGICO

El objetivo de la ciruga es remover todas las reas de tejido necrtico incluyendo el tejido pancretico necrtico y algn tejido necrtico infectado. Haciendo que el riesgo de futuras complicaciones puedan ser minimizadas por reduccin del progreso de extensin de la necrosis y/o infeccin y la liberacin de mediadores por inflamatorios.

A diferencia del desbridamiento, los procedimientos de reseccin tales como pancreatectomia parcial o total que tambin remueven tejido pancretico vital y/o rganos sanos estn asociados con altos promedios de mortalidad, as como un incremento del riesgo de insuficiencia exocrina y endocrina.

PANCREATITIS AGUDA 43. TIPOS DE TRATAMIENTO QUIRURGICO

El acuerdo general de los principios del tratamiento quirrgico incluyen el enfoque de preservar rganos el cual involucra desbridamiento o necrosectomia, la minimizacin de la hemorragia intra operatoria y maximizacin de la remocin post operatoria del exudado y restos retroperitoneales.

Tres tcnicas estn disponibles con resultados aparentemente comparables:

Necrosectomia abierta con lavado continuo cerrado del retroperitoneo.

Necrosectomia abierta que puede o no ser seguidas con re laparotomias planeadas seguida por cierre primario diferido y drenaje o mltiples drenajes y re laparotomia a demanda.

Necrosectomia abierta con empaquetamiento abierto y relaparotomias planeadas.

Se ha reportado que estos enfoques esta asociados con una mortalidad post operatoria de menos del 15% pero no ha habido un ensayo prospectivo que compare estas tcnicas.

PANCREATITIS AGUDA 44.

La pancreatitis aguda leve usualmente decrece a la semana del inicio. La mayora de cirujanos difieren la colecistectomia hasta entonces; la ciruga de urgencia debe ser reservada para los casos complicados por sepsis biliar y puede revelar una colecistitis aguda en mas del 31% de los pacientes.

La recurrencia de PA en pacientes con clculos ha sido reportado en 29 63% de los casos si el paciente es dado de alta sin tratamiento adicional.

En la PA leve biliar, la colecistectomia debe ser hecha tan pronto como el paciente se hay recuperado del ataque y preferentemente durante la misma estancia hospitalaria.

PANCREATITIS AGUDA COLECISTECTOMIA PARA PREVENIR ATAQUES FUTUROS 45.

RECOMENDACIN: La colecistectomia debe realizarse para evitar la recurrencia de la PA biliar (recomendacin grado B )

En la PA leve biliar la colecistectomia debe realizarse tan pronto el paciente se recupere e idealmente durante la misma estanca hospitalaria (grado B).

En la PAS biliar, la colecistectomia debe retardarse hasta que haya suficiente resolucin del proceso inflamatorio y recuperacin clnica (grado B).

La esfinterotomia endoscpica es una alternativa a la colecistectomia en aquellos quienes no son aceptables para someterse a una ciruga en orden de disminuir el riesgo de una PA biliar futura (grado B).

Los clculos pueden encontrarse en el 63% al 78% de los pacienetes sometidos a una operaciones dentro de las 72 horas de la admisin; en contraste, estn presentes en solamente el 3 a 33% de los pacientes explorados despus de la primera semana.

IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute. Pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565573.

PANCREATITIS AGUDA COLECISTECTOMIA PARA PREVENIR ATAQUES FUTUROS 46. GRACIAS [email_address] Solictame informacin original, te enviare a tu correo prontamente.