Paciente Epiléptico Animales Menores

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“Año de la Promoción de la Industria Responsable y del Compromiso Climático”

PACIENTE EPILÉPTICO

CURSO : Enfermedades de Caninos y Felinos

PROFESOR : Alberto Vargas

ALUMNA : Yurie Arias Guerrero

2014

2

Contenido INTRODUCCIÓN......................................................................................................................... 5

ANATOMÍA Y FUNCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL........................................................... 5

GENERACIÓN Y PROPAGACIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO............................................................. 7

Fase de reposo ...................................................................................................................... 8

Fase de despolarización ......................................................................................................... 8

Fase de repolarización ........................................................................................................... 8

DEFINICIONES BÁSICAS .............................................................................................................. 8

FISIOPATOLOGÍA ......................................................................................................................11

FASES DE LA CRISIS ...................................................................................................................12

Fase preictal .........................................................................................................................12

Fase prodrómica ...............................................................................................................12

Fase aura..........................................................................................................................12

Ictus.....................................................................................................................................12

Fase posictal.........................................................................................................................13

CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS....................................................................................................13

Crisis focal simple .................................................................................................................13

Crisis focal compleja .............................................................................................................13

Crisis generalizada ................................................................................................................13

CLASIFICACIÓN DE LAS EPILEPSIAS.............................................................................................15

Epilepsias idiopáticas – primaria – heredada ..........................................................................15

Epilepsia secundaria .............................................................................................................15

Epilepsia criptogénica ...........................................................................................................15

ETIOLOGÍA ...............................................................................................................................15

Causas extracraneales comunes generadores de convulsiones ................................................15

Alteraciones metabólicas ...................................................................................................15

Nutricionales.....................................................................................................................16

Intoxicaciones ...................................................................................................................16

Causas intracraneales comunes generadoras de convulsiones .................................................16

Causas intracraneales estructurales comunes de ataques epilépticos ...................................16

Causas intracraneales funcionales ......................................................................................17

SINDROMES EPILÉPTICOS EN LOS GATOS ...................................................................................17

3

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA ......................................................................................................19

Datos del paciente ................................................................................................................19

Especie .............................................................................................................................19

Raza .................................................................................................................................19

Sexo .................................................................................................................................19

Edad.................................................................................................................................19

Tipo de crisis .....................................................................................................................20

Duración de la crisis y frecuencia de presentación...............................................................20

Patrón crítico ....................................................................................................................20

Examen físico .......................................................................................................................20

Examen neurológico .............................................................................................................21

Pruebas de laboratorio .........................................................................................................21

Radiodiagnóstico ..................................................................................................................21

Electroencefalograma ...........................................................................................................21

Electrodos: cantidad, posicionamiento y cobertura cerebral ................................................22

Descripción e interpretación del registro encefalográfico ....................................................23

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ......................................................................................................25

Patologías vasculares ............................................................................................................26

Patologías inflamatorias ........................................................................................................26

Traumatismo ........................................................................................................................26

Anomalías congénitas ...........................................................................................................26

Neoplasias............................................................................................................................26

Síndrome vestibular agudo....................................................................................................26

Síncope de origen cardiaco....................................................................................................26

Narcolepsia ..........................................................................................................................26

Trastornos neuromusculares .................................................................................................27

Focos dolorosos....................................................................................................................27

ESTADO EPILÉPTICO Y CONVULSIONES EN RACHA ......................................................................28

Tratamiento del status epiléptico ..........................................................................................28

TRATAMIENTO .........................................................................................................................28

Fármacos anticonvulsivantes en medicina veterinaria.............................................................30

Ácido valproico, carbamacepina y fenitoína ........................................................................30

4

Fenobarbital .....................................................................................................................30

Bromuro de potasio ..........................................................................................................30

Primidona .........................................................................................................................31

Diazepam .........................................................................................................................31

OTROS TRATAMIENTOS ............................................................................................................31

Terapia quirúrgica.................................................................................................................31

Estimulación del nervio vago .................................................................................................31

Acupuntura ..........................................................................................................................31

BIBLIOGRAFÍA ..........................................................................................................................32

5

PACIENTE EPILÉPTICO

INTRODUCCIÓN

La epilepsia es un problema neurológico que se presenta en las clínicas veterinarias

ocasionalmente. La forma en que se presentan los ataques pueden, dificultar el estilo de vida de

los pacientes y de sus propietarios, principalmente por el impacto de las presentaciones.

Las neuronas que están en la corteza cerebral y de las áreas subcorticales adyacentes, tienen en

general una actividad paroxística, imprevista, excesiva, desordenada; lo que conlleva a las distintas

manifestaciones clínicas de este cuadro. Sin embargo, dichas manifestaciones van a depender de

la zona cerebral afectada. Esto quiere decir, por ejemplo, si se afectan motoneuronas en la corteza

cerebral, se expresa con actividad muscular proporcional al tamaño del área afectada, es decir,

pueden verse desde fascículos musculares, hasta un ataque generalizado. Si se afectan neuronas

del sistema límbico, se ve reflejado en alteraciones en el comportamiento. Entonces, como

mayormente, los cuadros neurológicos se manifiestan con crisis motoras generalizadas, se emplea

el término convulsión o crisis convulsiva. Por otro lado, definirlo así no incluye la descripción de

los fenómenos sensoriales o del comportamiento, por tal razón, es más correcto usar el término

crisis (2).

Lorenzo V. y Bernardini M., definen el término crisis como “cualquier desorden neurológico,

caracterizado por alteraciones neurofuncionales concomitantes con paroxismos imprevistos,

transitorios y recurrentes de la actividad eléctrica del cerebro”.

El manejo óptimo de este síndrome va a depender del trabajo en equipo entre el veterinario y el

cliente con gran actividad participativa para la toma de decisiones. Con un tratamiento adecuado,

el paciente y el cliente pueden, usualmente, mantener una buena calidad de vida (1).

ANATOMÍA Y FUNCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El tejido nervioso está constituido básicamente por 2 tipos celulares: las neuronas y las células glía.

Las neuronas, como unidades funcionales, establecen conexiones sinápticas (trasferencia de

información) con otras células, usan rápidos cambios de potencial de membrana para la

generación de señales eléctricas. Este potencial de acción provoca la liberación de un

neurotransmisor hacia la sinapsis, ya sea que estimula o inhibe la neurona postsináptica. Ejemplo

de neurotransmisores son el glutamato y acetilcolina (excitatorios) y el GABA y la glicina

(inhibitorios). La neurona obtiene casi todo a su energía por degradación de glucosa. Si se detiene

el flujo sanguíneo, solo alcanza a mantener su metabolismo normal durante 14 segundos.

Las células glía cumplen gran cantidad de funciones requeridas para el funcionamiento neuronal

normal: metabólicas, inmunológicas, estructurales y nutricionales. Regulan la concentración de K y

6

Ca en el espacio intersticial modulando así la transmisión sináptica. Captan el glutamato que

puede llegar a ser tóxico en elevadas concentraciones.

El cerebro tiene muchas partes, dentro de éstas, tiene áreas específicas o lóbulos que realizan

cierto tipo de trabajo (Figura 1). Cada minuto son literalmente, millones los fragmentos de

información que recibe procedente de los nervios y órganos sensitivos, y a continuación integra

todo este cúmulo para generar las respuestas que vaya a emitir el organismo (7). De acuerdo al

tipo de información obtenida, el cerebro reacciona de acuerdo a la funcionalidad de cada lóbulo o

área (Figura 2).

Figura 1.- Perro. Encéfalo. Vista de la

superficie dorsal (córtex dividido en

áreas funcionales, según Campbell)

(8).

A: Área motora.

B: Área sensorial.

C: Área auditivosensorial.

D: Área parietal.

E: Área óptica.

7

GENERACIÓN Y PROPAGACIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO Las señales nerviosas se transmiten mediante los potenciales de acción, los cuales son los cambios

rápidos que se extienden a lo largo de la membrana. Cada potencial de acción comienza con un

cambio súbito desde el potencial de membrana negativo en reposo, hasta un potencial positivo

para nuevamente bajar al potencial negativo. Entonces, para conducir la señal nerviosa, el

potencial de acción se desplaza a lo largo de la fibra nerviosa hasta llegar al extremo de ésta. Las

fases del potencial de acción son las siguientes (Figura 3):

Figura 2.- Habilidades y funciones asociados a los

lóbulos cerebrales (9).

8

Fase de reposo

Es la fase antes de iniciar el potencial de acción. En este punto, la membrana está polarizada al

estar con un potencial de membrana negativo de -90mV, es el potencial de membrana en reposo.

Fase de despolarización

En esta fase, la membrana se hace muy permeable a los iones de sodio haciendo que gran

cantidad de estos iones positivos difundan hacia el interior del axón. Entonces, el estado de

polarización (-90mv) se neutraliza rápidamente por la gran carga positiva de iones que ingresa

hasta llegar a ser positivo. Esto es lo que se conoce como despolarización. El exceso de iones sodio

positivos hace que el potencial de membrana se sobreexci te pasando el nivel 0. Sin embargo,

algunas fibras solo llegan hasta el nivel neutro y no se sobreexcitan.

Fase de repolarización

Una vez que la membrana es muy permeable a los iones de sodio, unas diezmilésimas de segundo

después, los canales de sodio empiezan a cerrarse y los de potasio se abren aún más. De esta

forma, la rápida difusión de los iones potasio hacia el exterior de la célula, restablece el potencial

de membrana negativo normal, generando la repolarización de la membrana.

DEFINICIONES BÁSICAS

Los términos ataques, convulsiones, ictus, epilepsia son sinónimos que se utilizan para describir las

manifestaciones clínicas de una excesiva actividad eléctrica de la corteza cerebral (Raurell X.). (3)

En el 2005, la liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) propuso dos definiciones importantes

para la epilepsia y un ataque o crisis epiléptica o convulsiones (4).

Ataque epiléptico: es la aparición transitoria de signos y/o síntomas debido a la actividad

anormal excesiva o sincrónica en el cerebro.

Figura 3.- Esquema del

potencial de acción. La curva

inicia en -90mV con la fase de

reposo normal. Luego, en la

parte amarilla inicia la fase de

despolarización. En la parte

celeste, se da la fase de

repolarización (10).

9

Epilepsia: es un desorden del cerebro caracterizado por una predisposición duradera para

generar ataques epilépticos y consecuencias cognitivas, psicológicas y sociales de esta

condición. La definición de epilepsia requiere la aparición de al menos un ataque

epiléptico.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define a la epilepsia como una afección crónica, de

etiología diversa, caracterizada por crisis recurrentes debidas a una descarga excesiva de las

neuronas del cerebro (5).

Raurell X., presenta las siguientes definiciones como conceptuales para una práctica diferenciación

de los ataques observados por el clínico (3):

Convulsión: Cualquier episodio que incluye un periodo generalizado de actividad tónico

clónica que se acompaña a una pérdida de conciencia.

Estado epiléptico (EE): es una estado convulsivo de duración superior a los 3 minutos, o

como una consecuencia de crisis sin recuperación total de la conciencia durante el periodo

Inter ictal.

Cluster seizures: conocidas también como las convulsiones repetidas en racha, y se

definen como dos o más convulsiones que ocurren en un periodo limitado de tiempo

(minutos u horas), y presenta recuperación de la conciencia entre los ataques.

Epilepsia: es un desorden cerebral crónico caracterizado por convulsiones recurrentes.

Scharfman, 2014; presenta una tabla de terminología básica para la diferenciación de los tipos de

crisis y la epilepsia (Tabla 3).

10

Tabla 3.- Terminología básica (17).

11

FISIOPATOLOGÍA

En la corteza cerebral hay neuronas que se activan a un nivel superior al normal, generando la

descarga epiléptica, la cual es posible identificar mediante un encefalograma (Figura 17); se

caracteriza por presentar ondas con gran amplitud. Esta zona del cerebro, que presenta neuronas

muy excitables, se conoce como el foco epileptógeno; si este foco es de un tamaño muy reducido,

no suelen presentarse signos clínicos. Además, los focos están rodeados con neuronas

GABAérgicas que son las responsables de inhibir que se propaguen las descargas. Esto nos da a

entender que, un paciente puede presentar estos focos epileptógenos y no manifestar

sintomatología clínica; sin embargo, puede ser identificada realizando un EEG. Si se altera el

equilibrio entre el foco epileptógeno con neuronas muy excitabl es y las neuronas GABAérgicas

inhibitorias se presenta la crisis. Asimismo, se ha registrado que durante una de las fases del

sueño, se rompe este equilibrio, a pesar de haber más registros en humanos, también puede

extrapolarse al perro, principalmente cuando los propietarios aseguran la aparición de crisis

durante el sueño (2).

Para que las descargas eléctricas se generen, es necesario que existan 2 mecanismos importantes

para la provocación de una crisis: la excitabilidad neuronal aumentada y la sincronización de una

determinada población neuronal. La primera es la más importante, ya que cuando por diferentes

causas se altera el equilibrio entre la excitación, mediada por el potencial post – sináptico

excitatorio (PPSE), y la inhibición, mediada por el potencial post – sináptico inhibitorio (PPSI), se

genera la despolarización paroxística. Si la actividad eléctrica difunde desde el foco epileptógeno a

otras áreas cerebrales, se producirán las primeras manifestaciones clínicas de una crisis convulsiva

(3).

Figura 17. Actividad Paroxística registrada en un encefalograma durante un

cuadro epiléptico. La zona encerrada es un ejemplo de descarga paroxística punta

– onda a 3Hz, punta – lenta onda, punta y onda generalizadas atípicas (6).

12

FASES DE LA CRISIS

Clínicamente se suele subdividir a una crisis en varios componentes: Fase preictal, fase ictal y fase

postictal.

Fase preictal

Por lo general no es percibida por el propietario. Se caracteriza por cambios en el comportamiento

como agitación y búsqueda del propietario. Es de duración variable, entre segundos a horas,

incluso puede llegar a un día (2).

Raurrell X. divide esta fase en prodrómica y aura.

Fase prodrómica

Se caracteriza por cambios en el comportamiento que preceden a la convulsión. En medicina

humana, el paciente nota que se aproxima una crisis al tener la sensación de apatía, depresión,

irritación o éxtasis. En cambio, los animales, si es que el propietario lo nota, horas o días antes del

ataque actúan de forma miedosa o ladra incontroladamente. A esta fase, no se le suelen asociar

anomalías electroencefalográficas.

Fase aura

Es el inicio de la convulsión y la sensación inicial de un ataque antes de que se vean los signos

clínicos. Se pueden observar algunas anomalías en el comportamiento: el animal se lame los

labios, tiene algunas contracciones musculares, manifiesta nerviosismo, busca con insistencia la

atención del propietario o tiene tendencia a esconderse. Puede durar varios segundos, minutos

hasta horas o simplemente pasar inadvertida (3).

Ictus

Es la crisis verdadera. Dura desde pocos segundos a varios minutos (30 segundos a 2 minutos). La

frecuencia varía ya que pueden ocurrir desde varias crisis en un mismo día hasta una cada mes.

Cuando el paciente no es tratado, el periodo interictal (tiempo entre una crisis y la siguiente)

tiende a disminuir.

En las crisis tónicoclónicas con pérdida de conocimiento, el perro presenta una fase de rigidez de

los músculos de los miembros cuando está parado, y después cae en decúbito.

En la fase tónica se observa la rigidez muscular de las extremidades, con opistótonos y rechinar de

dientes, la piel tras las orejas puede plegarse. Durante esta fase puede aparecer salivación,

defecación y micción. En casos de braquicefálicos, tener cuidado con la pre sentación de apnea

(muy raro).

En la fase clónica se observan los movimientos de pedaleo de las 4 extremidades y movimientos

masticatorios. Puede ser muy violenta, hasta llegar al punto de desplazar al animal, por lo general

en perros pequeños y gatos. La frecuencia de las contracciones tiende a disminuir con el paso del

tiempo, lo que indica que la crisis está terminando (2).

13

Fase posictal

Es la fase de recuperación y su duración es muy variable ya que puede durar segundos hasta 1 o 2

días. Se puede observar debilidad, amauresis (ceguera de origen central) transitoria, midriasis,

polifagia incontrolada, polidipsia, desorientación, marcha compulsiva, mirada fija, miedo y

vocalización sin motivo. La duración de la fase posictal y la intensidad de sus manifestaciones no

están relacionadas con la crisis que se ha producido (2).

CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS

Los circuitos corticales se pueden observar clínicamente de acuerdo a la zona que abarca, es decir,

las manifestaciones varían de acuerdo al área comprometida. Se puede distinguir 2 tipos de crisis

focales: crisis focal simple y crisis focales complejas.

Crisis focal simple

En este tipo de crisis, el fenómeno está circunscrito (Figura 18 – a). En veterinaria es más común

encontrar afectada la zona motora observándose contracciones en un grupo muscular específico.

Mientras que en medicina humana se aprecian signos dados por el paciente como sensaciones

anormales visuales, auditivo, gustativos, de tacto, sudoración, ansiedad, etc), en los perros es casi

imposible detectar este tipo de sintomatología, por lo que se limita a la parte muscular. Se puede

observar afectada la expresión facial mediante guiños, contracciones del labio superior,

movimientos del pabellón auricular. Asimismo, es posible encontrar estos signos bilateralmente,

por la comunicación entre los hemisferios mediante el cuerpo calloso (Figura 18 – b). En algunos

casos, es posible que se vea afectado el Sistema Nervioso Autónomo con manifestaciones como

hipersalivación, cambios en el diámetro pupilar.

Crisis focal compleja

En este tipo de crisis, se afectan más de un área cerebral. El tipo más frecuente se caracteriza por

la presencia de crisis motoras y alteraciones en el comportamiento (crisis psicomotoras). Entre las

crisis psicomotoras más importantes está la del “síndrome del perro que caza moscas” ( fly biting

síndrome), donde se observan movimientos bruscos en la mandíbula como tratar de morder un

objeto imaginario que está en el aire y que el animal sigue con la mirada.

Crisis generalizada

Una crisis focal, después de un tiempo, puede extenderse a toda la musculatura generalizándose;

esto no es muy común y se denomina crisis focal con generalización secundaria (Figura 18 – b). La

gran mayoría de las crisis de los animales menores está dada por este tipo de ataque. La

propagación de la descarga inicial hace que no sean suficientes los circuitos que inhiben, por

consiguiente, se extiende a varias zonas del encéfalo (Figura 18 – c). Como esta fase es tan rápida,

no se observa la crisis focal, sino la generalizada desde un inicio. Lo que se puede observar, es que

se afectan muchos músculos del cuerpo. De esta manera, se observan las contracciones

musculares tónicas, clónicas y tónico – clónicas. La fase tónica (rigidez muscular) precede a la

clónica (movimientos de pedaleo) y dura menos. Se puede observar la fase tónica en los miembros

14

anteriores, y la fase clónica en los miembros posteriores. Dependiendo de qué áreas se afecten

(Tabla 4), se puede manifestar pérdida de conocimiento, de heces, de orina y caída de saliva (2).

Figura 18.- Tipos de crisis de

acuerdo a la localización y

afectación cerebral. (a) Crisis focal

simple; (b) crisis focal compleja con

generalización secundaria; (c) crisis

generalizada (18).

Tabla 4.- Manifestaciones clínicas de acuerdo al área de cerebro afectada

(20).

15

CLASIFICACIÓN DE LAS EPILEPSIAS

La epilepsia constituye a un gran porcentaje de los casos neurológicos presentados en las clínicas

de animales menores. En este caso, se pueden clasificar en primarias y secundarias.

Epilepsias idiopáticas – primaria – heredada

Es la que no se conoce ninguna causa aparente y no se identifica otro motivo más que una

predisposición genética. Como afección crónica, su única manifestación clínica es la convulsión. La

epilepsia puede responder a trastornos bioquímicos adquiridos o heredados que inducen una

disminución del umbral excitatorio. Los perros con epilepsia idiopática presentan su primer

episodio convulsivo tónico clónico entre 1 y 6 años de edad.

Epilepsia secundaria

Es la que presenta una causa conocida. Ocurre a cualquier edad y refleja alteraciones estructurales

o funcionales intra o extra craneanas que afectan el sistema nervioso. En este caso, las

convulsiones pueden ser sintomáticas o reactivas. La primera, se da como consecuencia de un

daño cerebral estructural (trauma cerebral, hidrocefalia, encefalitis, neoplasias); por lo general,

inducen una convulsión de tipo parcial o parcial con generalización secundaria. Las segundas, son

a consecuencia de un daño metabólico o tóxico; inducen convulsiones de tipo generalizado.

Epilepsia criptogénica Es la que se sospecha ser sintomática o reactiva, pero cuyo origen no se logra identificar (19).

ETIOLOGÍA

Cuando el paciente llegue a la consulta, es necesario realizar una exhaustiva anamnesis, examen

físico y neurológico para determinar qué tipo de epilepsia está presentando y qué está causando

las convulsiones.

Causas extracraneales comunes generadores de convulsiones

Alteraciones metabólicas

Hipoglicemia: por lo general, en neonatos con inanición o parasitosis masiva; en adultos, por

sobredosis de insulina en pacientes diabéticos, afecciones al páncreas, piometra, insuficiencia

hepática. Dependiendo del grado de hipoglicemia puede haber debilidad extrema, síncopes o

convulsiones.

Desequilibrio iónico: en hipocalcemias, principalmente en hembras post parto.

Encefalopatía hepática: por los shunts portosistémicos congénitos o adquiridos y cirrosis

hepática. Los pacientes están con cuadros convulsivos, estados mentales alterados, ceguera

central, ataxia, marchas compulsivas.

Hipotiroidismo: induce ataques epilépticos ya preexistentes.

Hipoxia: cualquier afección que genere hipoxia e isquemia cerebral transitoria puede

provocar convulsiones; al dejar cicatrices epileptógenas, el paciente desencadenará crisis a

futuro.

16

Nutricionales

Deficiencia de tiamina es la principal porque induce a la poliencefalomalacia. Además de las

convulsiones, los pacientes se presentan con ataxia, midriasis sin respuesta pupilar, déficit

vestibular y alteración de conciencia.

Intoxicaciones

Los pacientes se presentan con convulsiones tónico clónicas generalizadas, estado epiléptico,

hiperexcitación, temblores y rigidez marcada. Entre los principales tóxicos están los

organofosforados, metaldehídos, clorados, estricnina y plomo.

Causas intracraneales comunes generadoras de convulsiones

Éstas pueden ser funcionales o estructurales.

Causas intracraneales estructurales comunes de ataques epilépticos

Los animales con un trastorno estructural del cerebro presentan déficits neurológicos en el

periodo interictal. Por lo general, dichos déficits son asimétricos, ideales para localizar el sitio de

lesión. La ubicación más común es en el lóbulo frontal ; pero, en algunos casos el trastorno

multifocal se evidencia claramente.

Sin embargo, en algunos casos, la causa se encuentra en una “zona silenciosa” del cerebro. Es

decir, una masa puede ir creciendo hasta que se hace evidente los ataques, y con el tiempo, se

desarrollan deficiencias neurológicas de acuerdo a la zona afectada.

Neoplasias

Primarios: parénquima cerebral (gliomas), plexos coroideos (papilomas de plexos coroideos),

revestimiento epitelial (ependimomas) y meninges (meningiomas).

Secundarios: estructuras adyacentes como cavidad nasal, tejido conectivo fi broso, hueso y

músculo; u originarse por una metástasis.

Por lo general, son pacientes geriátricos (mayores a 8 años), y el tipo de convulsión que presenta

va a estar de acuerdo al área afectada, ya que puede ser parcial o generalizada. El diagnóstico

definitivo es mediante una tomografía o una resonancia magnética.

Desórdenes congénitos

Están las patologías crónicas que también manifiestan problemas conductuales como agresividad,

demencia y convulsiones. Están la hidrocefalia, liscensefalia.

Encefalitis de origen infeccioso

Principalmente las virales son las que generan las convulsiones. Entre ellos el distemper, la rabia,

parvovirus; encefalitis bacterianas producidas por Staphylococcus aureus, neosporosis,

toxoplasmosis y erliquiosis.

Encefalitis inflamatoria no infecciosa

La meningoencefalitis granulomatosa es la más común de enfermedades inflamatorias mediada

por inmunidad. Afecta a todas las razas desde los 9 meses hasta los 10 años de edad. Las lesiones

17

consisten en una proliferación concéntrica de células inflamatorias alrededor de los vasos

sanguíneos en el cerebro, en las meninges y en la sustancia blanca de la médula espinal. El

diagnóstico definitivo se hace post mortem con un corte histológico; pero, mediante una

resonancia magnética con contraste se puede tener un diagnóstico bastante probable.

Isquemia

Se da la enfermedad cerebrovascular y se caracteriza por un ataque agudo de disfunción

asimétrica cerebral.

Trauma

El trauma craneoencefálico puede hacer llegar al paciente a un estado convulsi vo, así como

también dejar cicatrices gliales que las pueden generar al poco tiempo.

Causas intracraneales funcionales

Aquí se encuentra la epilepsia hereditaria. La composición de todos los mecanismos internos de la

neurona y sus interacciones con sus adyacentes está determinada por la genética del animal. Una

mutación en estos genes puede generar una predisposición a las neuronas a ser más excitables y

por ende, más probable de presentar una crisis convulsiva. El diagnóstico de epilepsia idiopática es

por exclusión al no haber una prueba diagnóstica definitiva (19).

SINDROMES EPILÉPTICOS EN LOS GATOS

La epilepsia idiopática en felinos aún no ha sido del todo documentada; pero, se estima su

presencia en casos en que las crisis aparecen en la edad adulta. La manifestación clínica más

común es la convulsión tónico clónica generalizada. Existe una gran diversidad de causas endo y

extra craneanas que pueden llevar a una epilepsia (Tabla 5). Los gatos con epilepsia sintomática

presentan crisis parciales complejas con o sin generalización secundaria, con episodios que

incluyen sacudidas faciales unilaterales, actividad motora involuntaria espasmódica de la cabeza y

los miembros; también, se observan actividades conductuales como alucinaciones (gruñidos,

piloerección, ataque a objetos imaginarios o reales, carreras descontroladas por pánico con

choques violentos contra paredes o muebles) y actividades compulsivas (marcha en círculos,

automutilación).

18

Tabla 5.- Etiologías de las epilepsias y síndromes epilépticos en gatos

(21).

19

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

Para llegar al diagnóstico, el clínico debe realizar una anamnesis completa, examen físico, examen

neurológico, pruebas de laboratorio y algunas pruebas complementarias finales como el

electroencefalograma.

Datos del paciente

Especie

La epilepsia idiopática es rara en gatos; pero, la sintomática es la causa más común en los felinos.

Raza

Existen razas con mayor predisposición a sufrir de convulsiones (Tabla 6).

Sexo

Las convulsiones normalmente no muestran predilección de sexo. Sin embargo, en la raza Beagle

se ha descrito mayor incidencia de epilepsia idiopática en los machos que en las hembras. Los

adenocarcinomas mamarios y prostáticos metastásicos pueden llegar al encéfalo y causar las

convulsiones.

Edad

Animales con epilepsia idiopática presentan el primer ataque entre los 6 meses y 5 años de edad.

Las crisis que ocurren antes de este rango, por lo general, son causas secundarias. En los animales

jóvenes las causas son mayormente infecciosas; en los viejos, neoplasias (3).

Tabla 6.- Predisposición de raza (3).

20

Tipo de crisis

Muchos propietarios describen las crisis como generalizadas desde el inicio, es importante realizar

las preguntas adecuadas para poder determinar el tipo de crisis, ya que si estamos frente a una

crisis parcial, es un gran indicativo de una enfermedad primaria o una epilepsia sintomática, que

en su mayoría son de tipo intracraneana.

Primero, es importante determinar si la crisis es desde un inicio generalizada o secundaria. Si las

crisis son tónicas, sin ser clónicas, estamos posiblemente frente a una toxoplasmosis (aunque a

veces, en su minoría, se presenta la parte clónica). Las mioclonías focales o generalizadas es mayor

indicativo de un paciente con distemper. Las crisis tónico clónicas generalizadas son muy

características de la epilepsia idiopática, así como las etiologías metabólicas. Por otro lado, las

intoxicaciones con plomo presentan crisis parciales complejas con cierta tendencia a la

generalización secundaria.

También, hay que observar si hay presencia de conductas extrañas, por ejemplo cuando bu scan

que esconderse en los rincones de la casa, quiere mantenerse en espacios reducidos, realiza

aullidos y vocalizaciones poco comunes; la anamnesis nos ayuda en ese punto para diferenciar si

es una crisis parcial compleja (psicomotora) o es un signo de aumento de la presión intracraneana;

si fuera este último, además de las conductas anteriores, posiblemente se vea al paciente que se

presiona la cabeza contra la pared, o con los miembros anteriores se rasca la cabeza o se refriega

contra el piso. Entonces, si estuviera incrementada la presión intracraneana, dependiendo de la

edad, puede ser una neoplasia si es un geriatra, o un trastorno congénito como hidrocefalia si

estamos frente a una paciente pediatra.

Duración de la crisis y frecuencia de presentación

Las convulsiones duran entre 1 y 3 minutos, y puede llegar ocasionalmente, a los 4 y 5 minutos. Si

la duración es mayor, se piensa más en una intoxicación o una etiología metabólica. Si la

frecuencia de presentación va reduciendo paulatinamente, se orie nta el diagnóstico hacia un

proceso progresivo como una neoplasia cerebral, insulinoma, encefalopatía degenerativa.

Patrón crítico

Las crisis tónico clónicas que se presentan con el sueño o al despertar, es un indicativo de una

epilepsia del tipo idiopática. En cambio, si la aparición de las crisis tiene que ver con un ayuno

prolongado o después del ejercicio, se puede orientar el diagnóstico a una hipoglicemia como

factor causal; aunque, las crisis después del ejercicio también nos pueden indicar afecciones

cardiacas o neuromusculares. Si las crisis aparecen después de la ingesta comida, es probable que

estemos frente a una encefalopatía hepática (22).

Examen físico

Es importante revisar lo siguiente:

Examen del sistema cardiovascular: anomalías cardiacas o respiratorias pueden causar

síncopes o alguna otra debilidad que el propietario puede tomar como convulsión.

21

Examen del sistema músculo – esquelético: palpar huesos y músculos para poner en

evidencia traumas o atrofias. Si se palpa el cráneo correctamente y determinamos su tamaño,

podemos detectar anomalías.

Examen del sistema ocular: para detectar corioretinitis causadas por infecciones en el sistema

nervioso central.

Examen neurológico

Los animales con epilepsia idiopática presentan una exploración neurológica normal en el periodo

interictal, mientras que, aquellos con convulsiones debido a causas tóxicas, metabólicas,

neoplásicas o inflamatorias pueden presentar exploración neurológica anormal en el periodo entre

la crisis.

Pruebas de laboratorio La evaluación diagnóstica debe incluir las siguientes pruebas:

Hemograma completo.

Serología.

Bioquímica completa: glucosa, albúmina, proteínas totales, BUN, creatinina, ALT, AST,

fosfatasa alcalina, amonio, calcio, colesterol, triglicéridos.

Determinación de la acetilcolinesterasa (AChE).

Determinación de eventuales tóxicos.

Urianálisis.

Radiodiagnóstico

Rayos X: radiografías craneales en caso de traumas, tumores mineralizados intracraneales.

Radiografías torácicas y abdominales para identificar enfermedades metabólicas, neoplásicas

o infecciosas.

Ecografías: para el diagnóstico de hidrocefalia. En tórax y abdomen para la identificación de

enfermedades metabólicas, neoplásicas o infecciosas.

TAC y resonancia magnética: para confirmar lesiones que ocupan espacios o importantes

lesiones inflamatorias o vasculares (3).

Electroencefalograma

El electroencefalograma (EEG) registra la actividad eléctrica de la corteza cerebral, refleja la

actividad sináptica que está dada por los potenciales postsinápticos excitatorios e inhibitorios que

se desarrollan en las dendritas y cuerpos neuronales de las células nerviosas. Este registro se

obtiene mediante electrodos que se colocan en la superficie del cráneo, y a través de un gráfico

complejo se muestra la diferencia de potenciales. Este gráfico bidimensional representa al tiempo

en la abscisa y el voltaje en la ordenada.

22

Electrodos: cantidad, posicionamiento y cobertura cerebral

Los electrodos captan la actividad bioeléctrica del cerebro sobre la piel del cráneo. En medicina

veterinaria se usan electrodos de aguja que se colocan en subcutáneo, pero también hay de los

que son con discos de plata con gel conductor o con pinzas tipo cocodrilo.

Se usan desde 4 electrodos hasta 12, va a depender del médico, esto con el fin de cubrir áreas de

la región frontal, occipital, central, parietal, temporal. Los 12 electrodos, de acuerdo con la

Convención Internacional aceptada en medicina humana, se denominan con una letra y un

número (Tabla 1). Los números pares son los electrodos del lado derecho (hemisferio cerebral

derecho) y los impares, del lado izquierdo. Los electrodos que se sitúan en la línea media

corresponden al número 0 y la letra z.

Los sitios específicos para colocar los electrodos, difieren un poco por los tipos de cráneo (Figura 4

y 5), pero se sitúan sobre las mismas áreas de proyección cerebral (tabla 2).

Para poder colocarlos se usan como referencias anatómicas la línea temporal, el proceso

zigomático del hueso frontal, el arco zigomático y el proceso mastoide o. Pero, siempre hay que

poner los electrodos simétricamente para no alterar los resultados de la interpretación.

Figura 4.- Vista lateral izquierda de un cráneo

canino mesocefálico, con la posición de los

electrodos de registro; a es la línea temporal; b

arco zigomático; c proceso zigomático; d

proceso mastoideo; e cresta temporal. Fp

electrodo frontopolar; F electrodo frontal; P

electrodo parietal; O electrodo occipital; T

electrodo temporal; Cz electrodo central; Oz

electrodo occipital central (11).

Figura 5.- Vista lateral izquierda de un cráneo

canino braquicefálico, con la posición de los

electrodos de registro; a es la línea temporal; b

arco zigomático; c proceso zigomático; d

proceso mastoideo; e cresta temporal. Fp

electrodo frontopolar; F electrodo frontal; P

electrodo parietal; O electrodo occipital; T

electrodo temporal; Cz electrodo central; Oz

electrodo occipital central (12).

23

Descripción e interpretación del registro encefalográfico

La actividad normal del EEG está constituida por una actividad de base o de fondo a la que se

adiciona una actividad funcional o transitoria. La actividad de base se caracteriza por ondas de

duración similar. Estas ondas se definen de acuerdo a su frecuencia (número de ciclos completos

por unidad de tiempo) expresados en Hertz (Hz) y amplitud (magnitud de los cambios de voltaje)

expresada en microvoltios. Las ondas se dividen según su composición frecuencial en las

siguientes bandas: delta (0.5 a 3.5 Hz), theta (4 a 7.5 Hz), alfa (8 a 13.5 Hz), Beta 1 (14 a 21.5 Hz) y

Beta 2 (22 a 30 Hz). En este grupo se incluyen ciertas actividades de aparición episódica como los

husos del sueño, actividad lente o muy lenta y ritmo beta rápido.

Un registro de EEG se considera anormal cuando aparecen modificaciones en la frecuencia Y/o

amplitud de sus ritmos, presencia de asimetrías, presencia de alteraciones focales de carácter

permanente y/o aparición de grafoelementos.

Tabla 1.- Denominación de los electrodos para electroencefalografía canina (parte superi or).

Tabla 2.- Áreas de cobertura cerebral (parte inferior) (13).

24

A pesar de que varios grafoelementos sugieren patologías, no determinan etiologías definitivas

porque las neuronas reaccionan de manera similar a distintas noxas. Por consiguiente, un EEG

anormal establece lo siguiente (14):

1. Que el trazado refleje una perturbación permanente de la función cerebral de tipo focal,

multifocal o generalizada, con alteraciones claras de la actividad de base (Figura 6).

2. Que el trazado se normalice después de un periodo agudo y paroxístico en una lesión

cortical, sea focal, multifocal o generalizada sin afectar la actividad de base (Figura 7).

Figura 6.- EEG interictial de un canino hembra, mestizo de 3 años de edad, que

muestra descargas paroxísticas focales en la región temporal izquierda (T3), a las

que sigue un periodo de repolarización, determinado por ondas lentas. Signos

clínicos: crisis generalizadas, conductas extrañas (perversiones del apetito,

actitudes que sugieren “alucinaciones”). Diagnóstico: epilepsia focal del área

temporal (15).

25

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hay otros episodios que se pueden confundir con las convulsiones. A pesar de que un ataque

tónico clónico es fácil de describir, reconocer una crisis parcial o parcial compleja es más difícil de

identificar solo con las descripciones. Por tal razón, es importante que el propietario grabe los

episodios.

Se puede sospechar de un ataque epiléptico con la presencia de actividad motora involuntaria y/o

actividad mental y comportamiento anormal y/o signos autónomos (salivación, micción,

defecación). Se puede descartar otros eventos paroxísticos como síncopes, síndrome vestibular,

miastenia. Pero, solo se puede confirmar la naturaleza epiléptica al observar los cambios en el EEG

y la manifestación clínica del ataque.

Figura 7.- EEG interictial de un canino macho, Ovejero Alemán, de 7 años de edad.

Sobre la actividad de base enelentecida, se observan ondas deltas permanentes, en el

canal T4. Signos clínicos: crisis seriadas (10 – 15 convulsiones en 24 horas), de

frecuencia de presentación variables, pero siempre mayor de un mes. Diagnóstico

presuntivo: neoplasia cerebral. Diagnóstico definitivo a través de una tomografía axial

computarizada (TAC), imagen compatible con un proceso tumoral a nivel de la zona

craneal de la parte basal del rinencéfalo derecho, prácticamente en el bulbo olfatorio

(16).

26

Patologías vasculares

Poco frecuentes en perros, más en gatos. Envenenamientos por dicumarinas pueden provocar

hemorragias meníngeas o parenquimatosas, aunque la crisis no es la única sintomatología en esta

patología. En el gato se describe una encefalopatía isquémica, debida a la oclusión de la arteria

cerebral media que causa sintomatología unilateral hiperaguda. La policitemia, verdadera o falsa,

causa una hipoxia cerebral por la alta viscosidad de la sangre y la crisis que se manifiesta puede ser

focal, debido probablemente a la formación de trombos.

Patologías inflamatorias Cuando se trata una meningitis, la crisis puede ser la única manifestación clínica de la enfermedad.

El virus de distemper canino es la causa más frecuente de convulsiones en cachorros, mientras que

el PIF lo es en gatos. Las patologías infecciosas generan crisis generalizada, aunque algunas formas

granulomatosos puede conllevar inicialmente a un ataque focal

Traumatismo

La crisis después de un trauma puede aparecer a los segundos o después de años. En los casos

agudos está ligada al edema y la hipoxia desarrollados tras el trauma. Cuando es crónico,

posiblemente la cicatriz actúa como foco epileptógeno

Anomalías congénitas Son causa de aparición temprana de las crisis en los animales. En este grupo están la hidrocefalia,

porencefalia y lisencefalia.

Neoplasias Las convulsiones son el síntoma más frecuente de las neoplasias cerebrales. Debe sospecharse de

esta patología en pacientes mayores de 5 años, en su mayoría.

Síndrome vestibular agudo

Los pacientes presentan ataques súbitos de ataxia, paresia, rigidez de miembros; pero, la

conciencia está intacta. Normalmente, se manifiestan nistagmos espontáneos y torsión de cabeza.

Síncope de origen cardiaco

Se pueden presentar pacientes geriátricos con este signo clínico. Los pacientes pueden ser

cardiópatas conocidos o no, por eso es necesario un buen examen físico para determinar la

cardiopatía. Se pueden presentar las mucosas pálidas o cianóticas, sopl os cardiacos, pulso débil,

estertores pulmonares, pulso yugular o ascitis, lo que nos indicaría una insuficiencia cardiaca

congestiva derecha o izquierda. Por esta razón, para confirmar la patología cardiaca, además del

examen físico, realizar radiografía de tórax, medición de presiones arteriales, electrocardiograma y

ecocardiograma.

Narcolepsia

Son episodios de sueño extremo durante el día desencadenados por estímulos ambientales. El

paciente cae flácido y dormido tras el estímulo.

27

Trastornos neuromusculares

Como la miastenia gravis en la que el paciente cae flácido y débil tras el ejercicio. Aquí la

conciencia está normal, pero el paciente no se puede poner de pie. Por lo general, se confunde

con el periodo posictal.

Focos dolorosos

Son los dolores intensos debido a enfermedades discales o meníngeas que afectan la región

cervical, de modo que el paciente no puede pararse y trata de no moverse en lo posible para que

no haya dolor (19).

Clases de enfermedades Patologías

Vasculares Infarto, hemorragias. Inflamatorias Moquillo, rabia, seudorrabia, bacterias, toxoplasmosis,

neosporosis, criptococosis, meningoencefalitis granulomatosa (MEG) y otras encefalitis de causa desconocida, migración aberrante de parásitos.

Trauma Traumatismos recientes y remotos. Anomalías congénitas Hidrocefalia, lisencefalia, porencefalia, paquigiria. Metabólicas Hipoglucemia, hipocalcemia, encefalopatía hepática,

hipotiroidismos, tóxicos (plomo, organofosforados, etilenglicol y otros).

Idiopáticas Epilepsia primaria o idiopática. Neoplásicas Meningioma, glioma, ependimoma, papilomas de plexos

coroideos, linfomas, metástasis. Degenerativas Enfermedades de acúmulo lisosomal

Clases de enfermedades Patologías

Vasculares Encefalopatía isquémica, policitemia, hemorragia. Inflamatorias Peritonitis infecciosa felina (PIF), meningoencefalitis no

supurativa, bacterias (absceso), toxoplasmosis, criptococosis. Trauma Traumatismos recientes y remotos. Anomalías congénitas Hidrocefalia, lisencefalia. Metabólicas Hipoglucemia, hipocalcemia, encefalopatía hepática,

encefalopatía urémica, carencia de tiamina, tóxicos (plomo, organofosforados, etilenglicol y otros).

Idiopáticas Epilepsia primaria o idiopática. Neoplásicas Meningioma, glioma, ependimona, papilomas de plexos

coroideos, linfomas metástasis. Degenerativas Enfermedades de acúmulo lisosomal.

Tabla 7.- Diagnóstico diferencial de las convulsiones en el perro

(23).

Tabla 8.- Diagnóstico diferencial de las convulsiones en el perro

(24).

28

ESTADO EPILÉPTICO Y CONVULSIONES EN RACHA

El estado epiléptico son 2 o más convulsiones seguidas sin recuperación de la conciencia entre

dichas convulsiones y tiene una duración de 10 minutos a más. Las convulsiones en racha o cluster

seizures son 2 o más convulsiones en un periodo de 24 horas con recuperación de la conciencia

entre las crisis.

El EE y las convulsiones en racha son situaciones de emergencia que requieren terapia inmediata

para evitar las secuelas neurológicas. Para el tratamiento hay que tener en cuenta dos

situaciones: si son animales con historia de epilepsia primaria y si son animales en los que el EE fue

el primer evento convulsivo.

Las causas de status epiléptico son variadas, pero generalmente se deben a suspensiones súbitas

de terapias anticonvulsivantes, cambios poco cuidadosos de los fármacos, envenenamientos o

progresión de la patología responsable de la crisis (2).

Tratamiento del status epiléptico

Es necesario cesar la actividad convulsiva del animal. Como son animales que presentan alteración

del sistema nervioso, la hipersalivación y las secreciones bronquiales son inminentes, hay que

limpiarlas e intubar al paciente para evitar neumonías por aspiración. La administración de

oxígeno siempre está indicada y asistir la ventilación. También, es muy importante corregir los

desequilibrios hidroelectrolíticos, por lo que se administra fluidoterapia.

Los objetivos de la terapia antiepiléptica son la reducción de la frecuencia, severidad y duración de

la crisis. El diazepam es el fármaco de elección para el tratamiento inicial de las convulsiones:

1. Insertar un catéter intravenoso (si es posible).

2. Administrar diazepam IV o intrarectal.

3. Si la actividad motora no se controla en 3 – 5 minutos, repetir dosis de diazepam pero como

máximo hacerlo 3 veces.

- Empezar diazepam por infusión continua vía IV para prevenir otras convulsiones

- Si se controla las convulsiones por un periodo superior a las 4 horas, disminuir la

concentración de la infusión de un 25% cada 4 a 6 horas.

4. Empezar fenobarbital IV/IM.

TRATAMIENTO

Las crisis no son más que un signo clínico de una enfermedad subyacente, por lo que si se ha

identificado el agente causal, el tratamiento va a estar dirigido hacia dicha patología. En los demás

casos, se realiza un tratamiento sintomático, ya sea porque no se conoce la causa (epilepsia

idiopática), no haya un tratamiento (enfermedades degenerativas, anomalías congénitas,

neoplasia no operables) o porque haya una posibilidad de que aparezca una crisis tardía (por

consecuencia de infartos y cirugía intracraneal).

29

Para la terapia farmacológica se usan aquellos fármacos que estabilicen las corrientes eléctricas de

la membrana (Tabla 9):

Moduladores de la función tampón de glía: acetazolamida.

Moduladores de canales de membrana para el cloro: fenobarbital, barbexaclona.

Moduladores de los canales de membrana para el sodio: carabamacepina, oxcarbacepina,

fenitoína, lamotrigina, topimarato, ácido valproico.

Moduladores de los canales de membrana para el calcio: etosuximida, nimodipina,

fenobarbital.

Estimuladores de la acción inhibitoria de GABA: benzodicepinas (diazepam, clonazepan,

lorazepam), fenobarbital, gabapentina, tiagabina, topimarato, ácido valproico.

Inhibidores de la acción de transmisores excitatorios: fenobarbital, felbamato, lamotrigina,

topimarato.

Los tratamientos para las epilepsias son a largo tiempo y no deben iniciarse tras la primera crisis,

es importante descartar muchos factores, ya que lo tratamientos se realizan para las epilepsias

idiopáticas. Entonces, es necesario tener en cuenta lo siguiente:

Causa de la crisis: si la causa generará la muerte del paciente pronto (neoplasias no

operables, enfermedades degenerativas), está correcto iniciar el tratamiento lo antes posible

para brindar calidad de vida.

Gravedad de los episodios: si son de larga duración predisponen a crisis cada vez más

frecuentes.

Disponibilidad del propietario: porque es el sujeto principal para la administración de l os

fármacos; entonces decirle que tiene que administrar 1 a 2 veces por día a una hora definida,

puede generar problemas para ellos.

Fármacos de uso común Fármacos de uso no común o no suficientemente

experimentados

Fármacos anteriormente empleados en medicina

veterinaria y abandonados

Diazepam Fenobarbital

Bromuro potásico Clonazepam Primidona

Gabapentina Tiagabina

Vigabatrina Lamotrigina Felbamato

Carbamacepina Ácido valproico

Difemilhidantoína

Tabla 9.- Fármacos anticonvulsivantes (25).

30

Carácter del propietario: ya que para algunos, tener un paciente epiléptico en casa puede ser

un problema. A veces se inician los tratamientos para controlar la angustia del propietario,

pero siempre es necesario evaluar los pros y los contras.

Factores económicos: por el costo de la terapia.

Las dosis a usar para el paciente, deben iniciarse desde la más baja hasta la dosis capaz de

controlar las crisis. Solo se usa la dosis alta en caso de una urgencia para alcanzar los niveles

máximos séricos del fármaco y controlar la crisis del momento (2).

Fármacos anticonvulsivantes en medicina veterinaria

Ácido valproico, carbamacepina y fenitoína

Por su rápido metabolismo, es necesario administrarlos frecuentemente lo que los hace muy

hepatotóxicos para el perro (2).

Fenobarbital

Fármaco de elección para las crisis convulsivas en el perro y el gato. Actúa como anticonvulsivo al

incrementar el umbral de excitabilidad eléctrica necesario para la descarga del ataque. Aumenta la

respuesta los inhibidores postsinápticos del GABA, inhibe el glutamato. Se utiliza en el tratamiento

de signos de comportamiento de epilepsia límbica (respuestas agresivas de aparición rápida y

reacciones de miedo) (26). Entre las ventajas:

Baja toxicidad.

Bajo costo.

Único barbitúrico de acción anticonvulsivante a dosis no hipnóticas (2).

Las dosis en perros es de 1 – 8 mg/kg cada 12 horas; y en gatos, 1 – 2.5 mg/kg cada 12 horas.

Entre los efectos adversos está la ataxia, polifagia y poliuria y polidipsia. Es normal que la ALT y la

AST aumenten porque el fenobarbital es un activador de estas enzimas. En terapias crónicas se

generan las hepatopatías; por esto, hay que monitorizar los ácidos biliares séricos cada 6 meses y

hacer pruebas de ácidos biliares pre y post prandiales (26).

Bromuro de potasio

Las sales de bromuro han sido utilizadas durante muchos años como anticonvulsivantes. Los iones

de bromuro suprimen la excitabilidad neuronal porque remplazan el cloruro intracelular e

hiperpolarizan las membranas de las células nerviosas. Se puede utilizar acompañando al

fenobarbital cuando este último no controla los ataques; o se usa como monoterapia, si la

toxicidad de los otros fármacos impide el tratamiento. El tiempo de eliminación es largo, por lo

que es adecuado cuando los propietarios no administran el fármaco a horas determinadas. Su

lenta aparición en el plasma limita su uso en estados epilépticos.

La dosis en perros es de 50 – 80 mg/kg/día o se puede separar en 2 dosis cada 12 horas; si va

acompañado de fenobarbital, la dosis es de 20 – 40 mg/kg.

31

Frente a una sobredosis, se reflejan manifestaciones de ataxia, sedación y somnolencia. En gatos,

se ha descrito tos grave por bronquitis eosinofílica. También se ha descrito polifagia, polidipsia,

poliuria y pancreatitis (27).

Primidona

Fármaco antiepiléptico que eleva el umbral de los ataques inducidos eléctricamente y altera los

patrones del ataque. Se metaboliza a sus metabolitos activos el fenobarbital y la

feniletilmalonamida (PEMA).

Las dosis en perros es de 10 – 15 mg/kg cada 8 horas; en el gato, de 25 – 100 mg/kg. Siempre hay

que monitorizar los signos de toxicidad que puedan aparecer debido al fenobarbital.

Entre los efectos adversos está la polidipsia, poliuria, polifagia, cambios en el comportamiento,

sedación, ataxia. La terapia crónica puede producir hepatopatías, por eso hay que monitorizar las

enzimas hepáticas cada 6 meses (28).

Diazepam

En los perros, su uso está dirigido para controlar el estado epiléptico, ya que presenta un

metabolismo demasiado rápido y no puede ser utilizado en terapias a largo plazo. En cambio, en

los gatos, tiene una vida media de 20 horas aproximadamente; con una dosis de 0.25 – 0.5 mg/kg

cada 12 horas. Sin embargo, es muy hepatotóxico (2).

En medicina veterinaria, el tratamiento es combinado, se usa el fenobarbital con el bromuro de

potasio.

OTROS TRATAMIENTOS

Terapia quirúrgica

Consiste en eliminar la zona de origen de crisis en el cerebro, aunque es un poco difícil ubicar la

zona exacta (foco epileptógeno). Por otro parte, vista la menor importancia que tiene la corteza

cerebral en el perro respecto del hombre, el peligro de eli minar áreas sanas y finalmente

importantes durante la cirugía no es tan grande como en el ser humano.

Estimulación del nervio vago

Es el último método de elección si es que incluso ya no es posible una terapia quirúrgica. Se basa

en implantar un electroestimulador que se conecta al nervio vago izquierdo y que transporta

aferencias sensoriales viscerales al cerebro. El proceso interviene en este órgano haciéndolo

menos susceptible para la formación de focos epileptógenos (2).

Acupuntura

Existen reportes que tratan las epilepsias con la acupuntura. La técnica varía, pero consiste en

colocar agujas especiales de acupuntura en regiones específicas. Aunque, en los ensayos

32

realizados hay falta de eficacia, el uso de la acupuntura por un médico veterinari o entrenado en

esta técnica se puede considerar para las epilepsias idiopáticas (1).

BIBLIOGRAFÍA

1. Thomas W., Dewey C. Chapter 7: Seizures and Narcolepsy. En: Dewey C. A Practical Guide

to Canine and Feline Neurology. 2nd Edition. Iowa: Blackwell Publishing; 2008. p. 237 – 253.

2. Lorenzo V., Bernardini M. Capítulo 16: Epilepsia y Síndromes Convulsivos. En: Lorenzo V.,

Bernardini M. Neurología del Perro y el Gato. Primera Edición. Buenos Aires: Inter –

Médica; 2007. p. 347 – 361.

3. Raurell X. Convulsiones y Estado Epiléptico. [Internet]. Hospital Veterinario Molins,

Barcelona. [Consultado el 23/09/2014] Disponible en:

http://www.hvmolins.com/Documentos/Neuro/Convulsionesyestadoepileptico.pdf

4. Fisher RS., Acevedo C., Arzimanoglou A., Bogacz A., Cross JH., Elger C., Engel JJ, French JA.,

Glynn M., Hesdorffer DC., Lee B-I., Mathern G., Moshe SL., Perucca E., Scheffer IE., Tomson

T., Watanabe M., Wiebe S. An Operational Clinical Definition of Epilepsy. [Internet]

Estados Unidos, 2005. [Consultado el 24/09/2014] Disponible en:

http://www.ilae.org/Visitors/Centre/Documents/DefinitionofEpilepsy.pdf

5. www.who.int. Epilepsia. Nota Descriptiva N°999. Octubre, 2012. [Consultado el

07/10/2014] Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs999/es/

6. Neurofisiologiagranada.com Actividad Patológica del Encefalograma. Figura 17. [En la

web] España, 2005. [Consultado el 07/10/2014] Disponible en:

http://neurofisiologiagranada.com/eeg/eeg-activpatologica.htm

7. Hall. Capítulo 45: Organización del Sistema Nervioso, funciones básicas de la sinapsis y

neurotransmisores. Edición 12. Barcelona: ElSevier, 2011. p. 543 – 558.

8. Figura 1. Popesko P. Perro. Encéfalo. Vista de la superficie dorsal. Edición 2. Barcelona:

Masson S.A.; 2010. p. 190.

9. www.abiireland.ie. Figura 2. Skills and functions associated with the lobes of the brain.

Changes observed after brain injury. Acquired Brain Injury Ireland. Peter Bradley

Foundation [Internet] Consultado el 02/10/2014. Disponible en:

http://www.abiireland.ie/docs/BrainLaminate.pdf

10. www.braincampaigne.org. Figura 3. Esquema del potencial de acción. [Internet]

Consultado el 03/10/2014. Disponible en:

http://www.braincampaign.org/common/docs/files/2786/spchap2.pdf

11. www.vet-uy.com. Figura 4. Vista lateral izquierda de un canino cráneo mesocefálico

[Internet]. Consultado el 12/10/2014. Disponible en: http://www.vet-

uy.com/articulos/ultrasonografia/050/0002/ultra002.htm

12. www.vet-uy.com. Figura 5. Vista lateral izquierda de un canino cráneo braquicefálico

[Internet]. Consultado el 12/10/2014. Disponible en: http://www.vet-


http://www.hvmolins.com/Documentos/Neuro/Convulsionesyestadoepileptico.pdf

http://www.ilae.org/Visitors/Centre/Documents/DefinitionofEpilepsy.pdf

http://www.who.int/

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs999/es/

http://neurofisiologiagranada.com/eeg/eeg-activpatologica.htm

http://www.abiireland.ie/

http://www.abiireland.ie/docs/BrainLaminate.pdf

http://www.braincampaigne.org/

http://www.braincampaign.org/common/docs/files/2786/spchap2.pdf

http://www.vet-uy.com/

http://www.vet-uy.com/articulos/ultrasonografia/050/0002/ultra002.htm





33

13. www.vet.uy.com. Tabla 1: Denominación de los electrodos para electroenfaloografía

canina. Tabla 2: Áreas de cobertura cerebral. [Internet] Consultado el 12/10/2014.

Disponible en: http://www.vet-uy.com/articulos/ultrasonografia/050/0002/ultra002.htm

14. Pellegrino F., Concha A. Electrocardiografía en pequeños animales. Chile; 2004. [Internet]

Consultado el 29/09/2014. Disponible en: http://www.vet-


15. www.vet-uy.com. Figura 6. EEG de una epilepsia focal del área temporal [Internet].

Consultado el 12/10/2014. Disponible en: http://www.vet-


16. www.vet-uy.com. Figura 7. EEG de una neoplasia cerebral [Internet]. Consultado el

12/10/2014. Disponible en: http://www.vet-


17. Scharfman H. Epilepsy. Chapter 17. Tabla 3. [PDF]. Elsevier;2015.

18. www.epilepsyheartland.org. Seizures & seizures síndromes. Figura 18. [Internet]


http://www.epilepsyheartland.org/Current/about%20epilepsy/types.php

19. Pabon Y. Entendiendo la epilepsia canina. Bogotá, Colombia. [Internet] Consultado el

26/09/2014. Disponible en:

http://dover.com.co/edcontinuada/images/pdfs/epilepsiaareadeprofundizacion1.pdf

20. Pabon Y. Entendiendo la epilepsia canina. Bogotá, Colombia. Tabla 4. [Internet]



21. Pellegrino F., Suraniti A., Garibaldi L. Capítulo 17: Epilepsias y síndromes epilépticos. Tabla

5. El libro de neurología para la práctica clínica, Argentina: Inter Médica; 2003. p. 265.

22. Pellegrino F., Suraniti A., Garibaldi L. Capítulo 17: Epilepsias y síndromes epilépticos. El

libro de neurología para la práctica clínica. Argentina: Inter Médica; 2003. p. 255 – 273.

23. Lorenzo V., Bernardini M. Capítulo 16: Epilepsia y Síndromes Convulsivos. Tabla 7. En:

Lorenzo V., Bernardini M. Neurología del Perro y el Gato. Primera Edición. Buenos Aires:

Inter – Médica; 2007. p. 352



Inter – Médica; 2007. p. 353



Inter – Médica; 2007. p. 356.

26. Tennant B. Vademécum farmacológico de pequeños animales y exóticos. Edición 5.

España: Grágicas Mármol SA; 2011. p. 180 – 181.





http://www.vet.uy.com/










http://www.epilepsyheartland.org/

http://www.epilepsyheartland.org/Current/about%20epilepsy/types.php



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