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BOLETÍN EPIDEMIOLÓGICO DE CASTILLA-LA MANCHA OCTUBRE 2002 Vol. 14 N1 42

OTRAS MEDIDAS DE FRECUENCIA DE ENFERMEDAD (III)*

CONTENIDO DEL CAPITULO

7.0 Introducción

7.1 Medidas de Prevalencia

7.1.1 Prevalencia Puntual y de Periodo 7.1.2 Estimación de Prevalencia 7.1.3 Prevalencia e Incidencia

7.2 Medidas de Mortalidad

7.2.1 Mortalidad, Letalidad y Muerte 7.2.2 Estimación de Mortalidad 7.2.3 Mortalidad e Incidencia

7.3 Efectos de Edad, Período y Cohorte

7.4 Conclusiones / Comentarios

Anotaciones Ejercicios Prácticos Referencias

7.3 EFECTOS DE EDAD, PERIODO Y COHORTE

Los planificadores y los investigadores sanitarios frecuentemente desean evaluar el cambio en la frecuencia de enfermedad a través del tiempo a fin de generar o probar hipótesis etiológicas, para evaluar intervenciones en la población, y para predecir las necesidades de salud pública. Un enfoque para analizar datos longitudinales para lograr estos objetivos se llama Analisis de Cohorte, que es una estrategia metodológica general que se desarrolló inicialmente por científicos sociales y demografos. El analisis de cohorte implica la recogida (retrospectiva) de datos de al menos tres encuestas o períodos de observación de una determinada población dinámica. El enfoque puede implicar incidencia, prevalencia, o datos de mortalidad, y el período entero de estudio se espacia comúnmente sobre un trecho de 20 o más años. Por ejemplo, usando información del censo y de estadísticas vitales entre 1940 y 1970, podríamos estimar la tasa de mortalidad por edad para el cáncer de pulmón entre residentes varones del Estado de Nueva York cada 10 años (es decir cuatro periodos de observacion: 1940, 1950, 1960, y 1970). Metodologicamente el mayor objetivo del análisis de cohorte es la separación empírica de tres efectos relacionados con el tiempo que pueden proporcionar explicaciones alternativas para las observaciones; estos son: efectos de edad, período, y cohorte (nacimiento) (Glenn, 1977; Blanchard, 1977). Para describir e ilustrar tales modelos, presentamos el analisis de los datos de una cohorte hipotética, representados gráficamente, en la Figura 7.2, mostrando la tasa de enfermedad como una función de edad, por la cohorte de nacimiento (es decir, los años de nacimiento).

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Un Efecto de la Edad está presente cuando la tasa de la enfermedad varía con

la edad, sin considerar la cohorte de nacimiento (veanse Figuras 7.2a, d, e). En la Figura 7.2, un efecto de edad es indicado por la Acurva@ de cohorte de nacimiento 8 con inclinaciones positivas o negativas que son independientes del período (es decir, el tiempo de calendario). De hecho, la mayoría de las enfermedades exhiben esta característica, presumiblemente porque el envejecimiento humano refleja una combinación de cambios biológicos, sociales y psicológicos que influyen en la susceptibilidad general de la enfermedad (Haynes y Feinleib, 1980).

Un Efecto del Periodo está presente cuando la tasa de la enfermedad varía con el período (es decir, el tiempo de calendario), sin considerar la cohorte de nacimiento o edad (veanse Figuras 7.2b, d, f). En otras palabras, el cambio uniforme en la tasa de enfermedad afecta uniformemente a todos los grupos de edad y cohortes de nacimiento, tal que la Acurva@ de cohorte en la Figura 7.2 cambia la inclinación en el mismo período (alrededor 1950), en la misma dirección, y en aproximadamente la misma cantidad. Observe que el cambio en las tasas para cohortes de nacimiento en la Figura 7.2b es temporal, volviendo al mismo nivel básico después de unos cinco años, mientras que la tasa aumenta para cohortes de nacimiento en Figuras 7.2d y f para no revertir. Como una ilustración del efecto temporal del periodo, considera la parte inicial de la prohibición en U.S. (1920-1933) cuando la tasa media del consumo de alcohol disminuyó temporalmente a lo largo del país. Como resultado, la mortalidad por cirrosis hepática también declinó para todos los grupos adultos de edad durante el principio de la década de los años 20, pero subió nuevamente durante el decenio de 1930 y el decenio de 1940 cuando el consumo de alcohol también aumentó (Terris, 1967).

Un Efecto de Cohorte está presente cuando la tasa de enfermedad varía por el año de nacimiento, sin considerar la edad (veanse Figuras 7.2c, e, f). Que es, que las personas nacidas en ciertos años llevan con ellas a lo largo de sus vidas unas tasas de enfermedad relativamente más altas (o bajas), tal que las Acurvas@ de cohorte 8 en la Figura 7.2 se separan verticalmente. Por ejemplo, la prevalencia de sordera en Nueva Gales del Sur, Australia, era particularmente alta a los 10-14 años de edad en 1911, a los 20-24 años de edad 1921, y a los 30-34 años de edad en 1933 (Lancaster, 1951). La explicación mas lógica para estas observaciones es la epidemia de rubéola de 1899 en Nueva Gales del Sur, que provoco sordera congénita en una proporción grande de nacimientos a causa de la exposición maternal durante la preñez temprana.

Otro patrón de ocurrencia de enfermedad a largo plazo es la Tendencia Secular, que se caracteriza por un cambio sistemático en las tasas de edad a lo largo del tiempo (calendario). Para cualquier grupo de edad, una tendencia secular puede ser debida a un efecto periodo, a un efecto de cohorte, o alguna combinación de los dos (veanse Figuras 7.2b, c, f). Como sugerimos antes, la capacidad para explicar cambios en la tasa de enfermedad por edad descansa en su mayor parte en el análisis simultáneo (cohorte) de tales tendencias para varios grupos de edad. Entonces seríamos capaces de derivar las curvas de cohorte de nacimiento, tales como se representa en el diagrama de la Figura 7.2. Desafortunadamente, desde una perspectiva puramente estadística, hay siempre una inherente limitación de cualquier análisis de cohorte: cada conjunto de datos tiene por lo menos dos explicaciones etiológicas, (Glenn, 1977; Blanchard et al., 1977; Mason et al., 1973). Esta limitación o "identificación del problema" como se llama frecuentemente es debido a la dependencia lineal de cada variable relacionada con el tiempo con las otras dos. Así, por ejemplo, si sabemos que una persona tiene 70 años de edad en 1980, entonces también sabemos que la persona nació en 1910.

El resultado neto de la identificación del problema es que cualquier intento de separar los tres efectos depende empíricamente de nuestro conocimiento a priori. Como, un ejemplo hipotético, considere la Figura 7.2e, que se usó para ilustrar, la combinación de efectos de cohorte y edad. Una explicación alternativa (en teoría) es que había un efecto puro de periodo (referido al punteado de las "curvas" en la Figura 7.2e). Que es, la variación en la tasa de enfermedad puede haber sido debida al aumento gradual en la prevalencia de ciertos factores de riesgo, afectando igualmente a todos los grupos de edad y cohortes de nacimiento. Por supuesto, la ultima explicación no obligaría mucho en escenas epidemiológicas, porque tendríamos que asumir ningún efecto de la edad. No obstante, el problema de identificación no

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puede ser resuelto por el análisis estadístico solo. La interpretación de resultados depende de descubrir una explicación etiológica que parezca más convincente que las demás explicaciones concebibles. Esta capacidad inferencial se ha hecho a veces posible cuando la duración de la exposición sospechosa es muy corta (p. ej., la epidemia de rubéola en Nueva Gales del Sur) o cuando hay una inversión gradual en el nivel global de exposición (p. ej., el cambio en el consumo de alcohol entre 1920 y 1940 en los Estados Unidos).

Además recientemente se han desarrollado enfoques estadísticos más sofisticados para realizar análisis de cohorte. Por ejemplo, Kupper y Janis (1980) y Janis (1981) han desarrollado una nueva metodología que combina componentes modelares descriptivos y estadísticos para el aislamiento de los efectos de edad ajustada, período, y cohorte.

En general, cuando observamos un grupo de edad, un período, o una cohorte de nacimiento, los otros dos efectos pueden estar mezclados (es decir, confundidos) en los datos. Así, por ejemplo, el interés mas importante en la interpretación de la tendencia secular (especifica de edad) es la posible mezclan de los efectos de período y de cohorte, como discutimos antes. Análogamente, el interés con los datos de un período es la posible mezcla con los efectos de cohorte y edad. EJEMPLO 7.3

Como una ilustración de la posible mezcla de los efectos de edad y cohorte, considere la relación entre la mortalidad por cáncer de pulmón y la edad entre los varones blancos de U.S. en el período 1949-1950 (Dorn y Cutler, 1959). Como se muestra por la curva punteada en la cima de la Figura 7.3, la tasa de mortalidad parece aumentar con la edad antes de los 65 años y disminuir después de los 70 años. Este hallazgo parecería sugerir o una exposición reducida a carcinógenos tardíos en la vida o mejoras en la resistencia a la enfermedad después de los 70 años de edad. Sin embargo, combinando datos de varios períodos se da a conocer un cuadro diferente. Las curvas sólidas en la Figura 7.3 muestran la tasa de mortalidad edad para las diferentes cohortes de nacimiento, midiendo los años desde 1850 a 1890. Observamos un valor creciente con la edad para cada cohorte de nacimiento, no sugiriendo ninguna declinación en la mortalidad tardía en la vida. También, las cohortes de nacimiento más reciente experimentan tasas de mortalidad más altas a cada edad, un efecto que posiblemente este relacionado con los marcados aumentos en el consumo de cigarrillos antes de 1950 en los Estados Unidos. Por supuesto, esta interpretación de una relación temporal entre la mortalidad por cáncer de pulmón y el habito de fumar depende de la validez de otra información que relaciona el habito de fumar con esta enfermedad.

En la Sección 6.4, describimos dos métodos de estimación de riesgo para cualquier tramo de edad de duración ? para datos de un período de observación ( t ,t 0 ) de duración ?t. Ya que la tasa media de enfermedad (ID) generalmente varía con la edad y ya que a menudo deseamos que ? sea mayor que ?t, debemos combinar la estimación del riesgo de intervalos consecutivos de edad ( t ,t j 1 -j ), usando las Expresiones 6.6 o 6.8. Sin embargo, la validez de estas estimaciones del riesgo dependen de la asunción de ninguna tendencia secular especifica de edad o, equivalentemente, ningún efecto de período y/o de cohorte. Es decir, debemos asumir que el efecto observado de edad no esta mezclado con posibles efectos de cohorte o período.

NOTAS La siguiente lista resume las anotaciones clave introducidas en este capítulo. N Tamaño total de la población (estable). C t Número de personas con la enfermedad en el momento t

(casos prevalentes).

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C Número de personas con la enfermedad en una población estable (es decir C permanece constante a través del tiempo).

I + C = C 0t) ,t( 0 Número observado de personas para han tenido la enfermedad en

algún momento del periodo de seguimiento t) ,t( 0 . C 0 Número de personas con la enfermedad al comienzo

(momento t0 ) del periodo de seguimiento t) ,t( 0 . TC Número de casos terminados durante el período t) ,t( 0

(personas que mueren con la enfermedad X (enfermedad de interés) y casos que se recuperan).

D x Número de muertes debidas a la enfermedad X durante

el período t) ,t( 0 (X es la causa inmediata de muerte).

D y x Número de muertes debidas a otras causas (Y) entre

casos de enfermedad X durante el período t) ,t( 0 [X es la causa subyacente o contribuyente de muerte (pero no la causa inmediata)].

D y Número de muertes debidas a otras causas (Y) entre

personas que no tienen la enfermedad X durante el período t) ,t( 0 . D Número total de muertes durante el período

D + D + D = t) ,t( yy xx0 .

N / C = P tttˆ Prevalencia Puntual de la enfermedad en la población en el momento t.

N / C = PP t) ,t(t) ,t( 00

ˆ Prevalencia de Periodo de la enfermedad para el período . t) ,t( 0

N / C = P̂ Prevalencia de enfermedad, asumida constante a lo largo del tiempo (bajo condiciones estables).

P j Prevalencia de enfermedad (en el momento t) para

personas en el jth intervalo de edad (o al comienzo del jth intervalo de edad)

TD Densidad de terminación (o tasa media de terminación

) entre personas con enfermedad (debidas a muerte o recuperación).

T Duración media de la enfermedad desde la primera ocurrencia (o detección) hasta la terminación.

MD t) ,t( x 0

Densidad de mortalidad (o tasa media de mortalidad) debida

a la enfermedad X durante el período t) ,t( 0 . MD t) ,t(y x 0

Densidad de mortalidad debida a otras enfermedades (Y)

entre casos de enfermedad X durante el período t) ,t( 0 . MD t) ,t(y 0

Densidad de mortalidad debida a otras enfermedades (Y) entre personas que no tienen la enfermedad X.

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MD t) ,t( 0

Densidad de mortalidad con la enfermedad X durante el

período MD + MD = t) ,t( t) ,t(y x t) ,t( x 0 00.

MD j Densidad de mortalidad para el jth intervalo de

edad. FDx Densidad de letalidad de caso (o tasa media de

letalidad) debida a la enfermedad X. FD y x Densidad de letalidad debida a otras enfermedades

(Y) entre casos de enfermedad X. FD Densidad de letalidad con la enfermedad

FD + FD = X y xx . RD x Densidad de recuperación (o tasa media de

recuperación) entre casos de enfermedad X. LF x Letalidad Acumulada Vital de Caso debida a la

enfermedad X. DD Densidad de muerte (o tasa media de muerte) debida a

todas las enfermedades = MDx + MDxy + MDy. LR Riesgo Vital de desarrollar la enfermedad.

* Traducido de Research Epidemiology Keinbaum and Kupper Morgenstern. REFERENCIAS 1.- BEALL, G., and COBB, S. 1961. The frequency distribution of episodes of rheumatoid

arthritis as shown by periodic examination. J. ChronicDis. 14: 291-310. 2.- BLANCHARD, R. D.; BUNKER, J. B.; and WACHS, M. 1977. Distinguishing aging, period and

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Completed course of disease: A possible substitute for long term follow-up. Paper presented at the Thirteenth Annual Meeting of the Society of Epidemiologic-Research, June 18-20, in Minneapolis, Minnesota.

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COMENTARIOS EPIDEMIOLÓGICOS SEMANALES (Semana 42, del 13 al 19 de octubre de 2002)

BROTES EPIDÉMICOS: Durante la presente semana se ha declarado un brote de GEA en Riopar (Albacete) ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN INDIVIDUALIZADA Y URGENTE: Durante esta semana se ha notificado un caso de enfermedad meningocócica en Ciudad Real.

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TABLA I.- CASOS NOTIFICADOS DE CIERTAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES.CASTILLA-LA MANCHA. AÑO=2002

SEMANA = 42

MEDIANA

CASOS SEMANALES

CASOS ACUMULADOS

SEMANA

L ACUMULADA

ENFERMEDAD

CIE-OMS 90-Rev.

2002

2001

2002

2001

1997-01

1997-01

F.TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA

002

0

0

7

5

0

14 DISENTERÍA BACILAR

004

0

0

2

1

0

1

GRIPE

487

311

394

71155

21036

895

78519

TUBERCULOSIS RESPIRATORIA

011-012

5

3

114

105

3

132

SARAMPIÓN

055

0

0

3

4

0

18

RUBEOLA

056

0

0

4

9

0

41

VARICELA

052

55

48

8236

8118

62

9185

CARBUNCO

022

0

0

3

5

0

8

BRUCELOSIS

023

1

0

51

66

3

131

HIDATIDOSIS

122

1

0

14

19

1

37

F.EXANTEMÁTICA MEDITERRÁNEA

082.1

0

0

14

21

0

26

SÍFILIS

091

0

0

15

7

0

9

INFECCIÓN GONOCÓCICA

098.0-098.1; 098.4-098.8

0

1

8

12

1

12

ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA

036

0

1

42

17

0

29

PAROTIDITIS

072

5

1

156

106

1

153

TOSFERINA

033

0

0

0

15

0

9

HEPATITIS A

070.0-070.1

3

2

16

63

1

30

HEPATITIS B

070.2-070.3

1

2

36

26

1

35

HEPATITIS VIR. OTRAS

070.4-070.9

1

0

35

36

1

47

LEGIONELOSIS

482.8

1

0

16

14

0

7

MENINGITIS TUBERCULOSA

013.0

0

0

3

2

0

2

OTRAS TUBERCULOSIS

013.1-013.9;

014-018

2

0

24

22

0

19

TABLA II.- CASOS NOTIFICADOS DE ENFERMEDADES DE BAJA INCIDENCIA.CASTILLA-LA MANCHA

ENFERMEDAD

CIE-OMS 90-Rev.

CASOS

ACUMULADOS ENFERMEDAD

CIE-OMS 90-Rev.

CASOS

ACUMULADOS DIFTERIA

032

0

FIEBRE AMARILLA

060

0

LEPRA

030

0

PESTE

020

0

PALUDISMO

084

5

TIFUS EXANTEMÁTICO

080

0

POLIOMIELITIS

045

0

BOTULISMO

005.1

0

RABIA

071

0

RUBEOLA CONGÉNITA

771.0

0

TÉTANOS

037

2

SÍFILIS CONGÉNITA

090

1

TRIQUINOSIS

124

0

TÉTANOS NEONATAL

771.3

0

CÓLERA

001

0

ENF.INVASIVA POR HIb

038.4;041.5;320.0;

464.0;482.2

1

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TABLA III.- CASOS NOTIFICADOS DE CIERTAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES. DISTRIBUCIÓN PROVINCIAL. AÑO=2002

SEMANA = 42

ALBACETE CIUDAD REAL

CUENCA

GUADALAJARA

TOLEDO

ENFERMEDAD

SEMANA

ACUM.

SEMANA

ACUM.

SEMANA

ACUM.

SEMANA

ACUM.

SEMANA

ACUM.

F.TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA 0

0

0

3

0

2

0

1

0

1

DISENTERÍA BACILAR

0

0

0

0

0

0

0

1

0

1

GRIPE

83

14582

25

18966

22

7244

3

3700

178

26663

TUBERCULOSIS RESPIRATORIA

0

17

3

45

1

6

0

8

1

38

SARAMPIÓN

0

1

0

0

0

0

0

1

0

1

RUBEOLA

0

3

0

0

0

0

0

0

0

1

VARICELA

9

1537

12

1524

12

906

1

441

21

3828

CARBUNCO

0

0

0

1

0

1

0

0

0

1

BRUCELOSIS

0

13

0

21

0

2

0

4

1

11

HIDATIDOSIS

0

0

0

0

1

3

0

8

0

3

F.EXANTEMÁTICA MEDITERRÁNEA

0

2

0

3

0

0

0

0

0

9

SÍFILIS

0

3

0

2

0

1

0

6

0

3

INFECCIÓN GONOCÓCICA

0

0

0

2

0

0

0

5

0

1

ENFERMEDAD MENINGOCÓCICA

0

7

0

6

0

17

0

2

0

10

PAROTIDITIS

0

34

0

20

1

5

2

81

2

16

TOSFERINA

0

0

0

0

0

0

0

0

0

0

HEPATITIS A

0

3

1

4

0

5

2

3

0

1

HEPATITIS B

0

10

0

10

0

3

0

1

1

12

HEPATITIS VIR. OTRAS

0

4

0

12

0

3

0

1

1

15

LEGIONELOSIS

0

4

0

1

0

5

1

2

0

4

MENINGITIS TUBERCULOSA

0

0

0

0

0

1

0

0

0

2

OTRAS TUBERCULOSIS

0

6

1

7

0

2

0

2

1

7

TABLA IV.- EVALUACIÓN DEL ABSENTISMO EN LA DECLARACIÓN. AÑO=2002 SEMANA=42

MUNICIPIOS SIN DECLARACIÓN

HABITANTES SIN DECLARACIÓN

SEMANA

ACUMULADO

SEMANA

ACUMULADO

PROVINCIA

NÚMERO

(%)

NÚMERO

(%)

NÚMERO

(%)

NÚMERO

(%)

ALBACETE

3 3,1

85

2,1

1299

0,4

64327

0,4

CIUDAD REAL

11

9,3

563

11,4

21369

4,5

995478

5,0

CUENCA

26

10,5

1517

14,6

11050

5,6

773495

9,3

GUADALAJARA

175

58,5

5060

40,3

69898

44,4

2659878

40,3

TOLEDO

15

7,1

703

8,0

29243

5,7

1235352

5,7

CASTILLA-LA MANCHA

230 23,7

7928

19,5

132859

7,8

5728530

8,0