Osteoporosis Ospomed

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OS STEOPOROSIS

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OSTEOPOROSIS

OSTEOPOROSIS

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Osteoporosis ¿Qué es? La osteoporosis es una enfermedad sistémica que se caracteriza por una disminución de la masa ósea y un deterioro de la microarquitectura de los huesos, lo que supone un aumento de la fragilidad de los huesos y del riesgo de sufrir fracturas. Esta patología es asintomática y puede pasar desapercibida durante muchos años hasta que finalmente se manifiesta con una fractura. Causas El origen de la osteoporosis debe buscarse en los factores que influyen en el desarrollo y la calidad del hueso. El riesgo de padecer osteoporosis vendrá determinado por el nivel máximo de masa ósea que se obtenga en la edad adulta y el descenso producido por la vejez. Además del envejecimiento, en su aparición intervienen factores genéticos y hereditarios. Las hijas de madres que tienen osteoporosis, por ejemplo, adquieren un volumen de masa ósea inferior que el de hijas de madres con huesos normales, y lo mismo sucede con gemelos univitelinos. La desnutrición, la mala alimentación, el escaso ejercicio físico y la administración de algunos fármacos también pueden favorecer la aparición de la osteoporosis. Sin embargo, la menopausia es uno de los factores que más influye en su desarrollo en las mujeres, ya que la desaparición de la función ovárica provoca un aumento de la resorción ósea. Síntomas de Osteoporosis

• Deformidades de la columna

• Dolor muscular

• Debilidad de los hueso/fracturas

• Dolor en el cuello

• Pérdida de peso y de talla.

• Tipos de Osteoporosis Existen distintos tipos de osteoporosis: Osteoporosis Postmenopáusica: la causa principal es la falta de estrógenos. En general, los síntomas aparecen en mujeres de 51 a 75 años de edad, aunque pueden empezar antes o después de esas edades. Osteoporosis Senil: resultado de una deficiencia de calcio relacionada con la edad y de un desequilibrio entre la velocidad de degradación y de regeneración ósea. Afecta, por lo general, a mayores de 70 años y es dos veces más frecuente en las mujeres que en los varones. Osteoporosis Secundaria: Puede ser consecuencia de ciertas enfermedades, como la insuficiencia renal crónica y ciertos trastornos hormonales, o de la administración de ciertos fármacos, como corticosteroides, barbitúricos, anticonvulsivantes y cantidades excesivas de hormona tiroidea.

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Diagnósticos Generalmente esta la osteoporosis no se detecta hasta que aparecen síntomas clínicos claros, como la reducción de la estatura y las fracturas. Estas se producen normalmente en las vértebras torácicas y lumbares, el cuello, el fémur y el radio distal. Al tratarse de una enfermedad asintomática, hasta la presentación de sus complicaciones óseas es necesario un diagnóstico precoz, que viene inducido por la historia clínica, con análisis de factores genéticos, nutricionales, ambientales y factores de riesgo, así como la determinación de marcadores bioquímicos de edad ósea y la medida del contenido mineral óseo mediante densitometría. En primer lugar es necesaria una exploración física que debe incluir una medición de la talla para detectar su pérdida. También son útiles las radiografías del perfil de la columna lumbar y dorsal para descartar la presencia de fracturas vertebrales. Para detectar la osteoporosis antes de que se manifiesten los síntomas se puede medir la densidad de los minerales óseos (Densidad Mineral Osea/DMO) a través de una densitometría. Tratamientos Los fármacos que se emplean en la actualidad para combatir la osteoporosis consiguen detener la reabsorción ósea y evitar la pérdida del mineral. Son los llamados inhibidores de la reabsorción entre los que se encuentran, los estrógenos, las calcitoninas, los bifosfonatos (etidronato, alendronato y risedronato), los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos (raloxifeno) e incluso las estatinas, unos fármacos que inicialmente se empleaban para combatir el colesterol. Completan este tratamiento, la vitamina D y el calcio, bien procedente de la alimentación natural (leche y sus derivados) o de suplementos. Todas estas estrategias terapéuticas revierten el proceso de pérdida de hueso, pero no generan nuevo. De ahí la innovación que supone la reciente aprobación en la Unión Europea de un fármaco que consigue formar tejido óseo. Se trata de la molécula teriparatida, una parathormona recombinante humana que actúa incrementando el número y la actividad de las células que forman hueso, los osteoblastos y así añaden hueso nuevo al que está deteriorado por la osteoporosis. Otros Datos Durante la tercera edad se pierde cerca de un 1 por ciento de masa ósea por año, aunque algunas mujeres pueden llegar a perder entre un 3 y 5 por ciento al inicio de la menopausia. Si a esto se suman las consecuencias propias de la vejez (pérdida de fuerza muscular, problemas visuales, etc.), el riesgo de sufrir fracturas se dispara. La mujer es más propensa a padecer esta enfermedad debido a la reducción de los niveles de estrógenos durante la menopausia. Sin embargo, en los últimos años han aumentado los casos de hombres que sufren fracturas, especialmente de cadera, por osteoporosis. La valoración de los factores de riesgo es importante porque permite corregirlos y aplicar tratamientos preventivos. Estos factores pueden dividirse en dos grupos: Individuales y Relacionados con el Estilo de vida.

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Factores de riesgo individuales Sexo femenino : Entre un 20 y 25 por ciento de las mujeres sufren esta enfermedad tras la menopausia debido a la pérdida de estrógenos. Envejecimiento . Raza blanca u oriental . Constitución delgada , escasa masa muscular y escoliosis (desviación lateral de la columna). Menopausia precoz : Desaparición de la menstruación antes de los 45 años, bien de forma natural o quirúrgica, y episodios prolongados de amenorrea. Fracturas anteriores. Antecedentes familiares de la enfermedad. Enfermedades : Anorexia nerviosa, síndrome de Cushings, diabetes tipo 1, artritis reumatoide, enfermedades hepáticas crónicas, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo y diabetes. Insufiencia ovárica . Factores relacionados con el estilo de vida Déficit de calcio : La masa ósea que se alcanza en la edad adulta está condicionada por la ingesta de calcio, especialmente durante el desarrollo de los huesos. Fumar más de 20 cigarrillos diarios. Abuso de alcohol y café : Perjudican la remodelación ósea. Sedentarismo : Las personas que realizan una actividad física moderada tienen un menor riesgo de padecer osteoporosis. Clima : Esta enfermedad es más frecuente en las zonas geográficas donde falta sol, ya que éste es necesario para activar la vitamina D, que mejora la absorción intestinal del calcio. En los países nórdicos, por ejemplo, es más alta la incidencia de la fractura de fémur. Nivel socioeconómico : Un bajo nivel socioeconómico se asocia con una dieta insuficiente y una mayor morbilidad osteoporótica. Este factor cobra mayor importancia en las zonas urbanas que en las rurales. Uso prolongado de algunos medicamentos , como glucocorticoides, hormonas tiroideas y medicamentos anticonvulsivos. Fracturas más comunes Las fracturas más frecuentes asociadas a la osteoporosis afectan a las vértebras, la muñeca y la cadera. Vértebras : Esta fractura se caracteriza por el aplastamiento de las vértebras, en especial las de la zona dorso-lumbar. Cuando las fracturas son múltiples se produce la desviación

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de la columna (cifosis) ocasionando una curvatura anormal de la columna. Como consecuencia, se reduce la capacidad de la caja torácica y la función respiratoria. Para cuando la osteoporosis vertebral es detectada por las radiografías, normalmente ya se ha perdido en torno al 25 por ciento de la masa ósea. Es habitual a partir de los 65 años. Muñeca : Afecta a la parte distal del radio (fractura de Colles). Es más frecuente en las mujeres a partir de los 55 años. Cadera: Consiste en la fractura del fémur proximal y es una de las principales causas de incapacidad en la vejez. Entre el 12 y el 20 por ciento de los enfermos que han sufrido una fractura de cadera fallecen en menos de un año. Aumenta a partir de los 75 años. El déficit de estrógenos producido por la menopausia es el principal factor de riesgo que favorece el desarrollo de osteoporosis. Si bien no todas las mujeres en esta situación desarrollan la enfermedad, se estima que aumenta el riesgo de sufrir una fractura en un 30 por ciento, sobre todo a partir de los 65 años. En los primeros cinco años tras la menopausia se puede llegar a perder hasta el cinco por ciento de la masa ósea, y en los años posteriores se pierde entre el 1 ó 2 por ciento anual. Hasta el momento la Terapia Hormonal Sustitutiva (THS), que consiste en la administración de estrógenos y progestágeno, es el tratamiento de elección en la osteoporosis postmenopáusica, ya que previene la pérdida de masa ósea y las posibles fracturas sin modificar la composición y la resistencia de los huesos. Su eficacia puede prolongarse hasta 15 o 20 años después de la menopausia. Los estrógenos mantienen o aumentan la masa ósea con un incremento que oscila del 2 al 8 por ciento en la columna y la cadera. Sin embargo, su uso prolongado puede tener importantes efectos secundarios. La osteoporosis, enfermedad que provoca una desmineralización del esqueleto, afecta al 40 % de las mujeres de más de 50 años. Aumenta considerablemente el riesgo de fractura para las pacientes afectadas. Es necesario tratar esta afección y encontrar el tratamiento adecuado para cada una. En un documento actualizado en enero de 2008, la AFSSAPS (Agencia francesa de seguridad sanitaria de los productos de salud) da recomendaciones para el tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica. Tratamientos A continuación le ofrecemos una síntesis de estas recomendaciones. Osteodensitometría Para estimar la resistencia ósea, se mide la densidad ósea en el raquis lumbar y/o en la extremidad superior del fémur por el absorciometríabifotónica de rayos X. En el caso de las mujeres postmenopáusicas, se calcula la diferencia entre la densidad ósea medida y la densidad ósea teórica del adulto joven del mismo sexo, en el mismo sitio óseo; se expresa en diferencia tipo y se llama el puntaje T. Según la OMS (Organización Mundial de la Salud):

• Puntaje T mayor a -1: densidad normal.

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• Puntaje T entre -2,5 y -1: osteopenia.

• PuntajeT menor o igual a -2,5: osteoporosis.

• Puntaje T menor o igual a -2,5 con uno o varios factores: osteoporosis severa. Decisión terapéutica "Una estrategia de decisión se formula en función a la edad, de la existencia de fracturas por fragilidad, de la densitometría y de los factores de riesgo de fracturas asociadas", precisa la AFSSAPS. El puntaje T no es solo el elemento para la decisión terapéutica. En caso de fractura Si el puntaje T es inferior o igual a -2,5, en caso de osteoporosis, el tratamiento es: bifosfonato, raloxifeno o incluso ranelato de estroncio. Si hay por lo menos 2 fracturas vertebrales: teriparatida. En caso de osteopenia (puntaje T entre -1 y -2,5) y de fractura vertebral o de la extremidad superior del fémur, el tratamiento adecuado será el mismo que el anterior. En cambio, si la osteopenia es acompañada de fracturas periféricas, la elección del tratamiento (el tratamiento no será sistemático) es hecho en función de la presencia de otros factores de riesgo de fractura. En ausencia de fractura 50-60 años La AFSSAPS recomienda buscar fracturas de riesgo de osteoporosis antes de hacer una indicación de densitometría. Para un puntaje T inferior a -3 o inferior a -2,5 asociado a otros factores de riesgo de factura, los tratamientos son: Bifosfonato. Raloxifeno. Ranelato de estroncio. Tratamiento hormonal de la menopausia (solamente en caso de trastornos climatéricos o de intolerancia o de ineficacia de otros tratamientos). . 60-80años Para las pacientes de edad de 60 a 80 años, la AFSSAPS recomienda, después de haber buscado los factores de riesgo, para un puntaje T inferior a -3 o inferior a -2,5 asociado a otros factores de riesgo de fractura: Raloxifeno (en caso de osteoporosis raquídeo, débil riesgo de fractura del fémur y paciente de de menos de 70 años de edad). Alendronato, risedronato o ranelato de estroncio en todos los casos. Más de 80 años La AFSSAPS recomienda: Calcio, vitamina D, prevención de caídas, protectores de cadera. Ranelato de estroncio (o alendronato).

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OSTEOPOROSIS POSTMENOPAUSICA

OSTEOPOROSIS POSTMENOPAUSICA

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OSTEOPOROSIS POSTMENOPAUSICA

Aunque los huesos parecen duros y estables están en un constante estado de

renovación. Existen dos tipos de células, osteoblastos y osteoclastos, involucrados en este proceso. Los osteoblastos forman el hueso, mientras que los osteoclastos lo

descomponen, en un proceso llamado reabsorción. Normalmente estas funciones están

en equilibrio, manteniendo la densidad y fuerza ósea estable. Después de los 40 años,

sin embargo, el proceso tiende a desequilibrarse y la reabsorción supera la formación

ósea.

Descripción

La osteoporosis es un estado que ocurre cuando aparece este desequilibrio. El resultado es un adelgazamiento progresivo de los huesos que puede llevar a fracturas e

incapacidad física.

Millones de personas en el mundo sufren esta enfermedad. Aunque puede ocurrir en

ambos sexos es mucho más común en las mujeres que en los hombres. Las mujeres que ya han pasado la menopausia, en particular, tienen un alto riesgo de desarrollarla.

Aproximadamente entre la tercera parte y la mitad de las mujeres postmenopáusicas padecen esta enfermedad.

Consideraciones

La osteoporosis seria hace que los huesos, especialmente la cadera, muñeca y columna,

se vuelvan vulnerables a fracturas a la más mínima presión.

Las fracturas y compresión de la columna vertebral disminuyen la estatura y producen la

típica apariencia encorvada de los ancianos que se desarrolla en mujeres con osteoporosis.

Causas

El estrógeno, hormona femenina, tiene un importante papel en la absorción de calcio para

la formación ósea. Esta hormona disminuye marcadamente después de la menopausia,

ocasionando una rápida pérdida de masa ósea.

Otros factores que impiden la formación ósea incluyen:

• Tabaco

• Abuso del alcohol

• Poca actividad física

• Uso de ciertas drogas como esteroides, diuréticos, antiácidos que contengan aluminio y suplementos de tiroides

• Consumo insuficiente de calcio

• Excesivo uso de sal

• Consumo excesivo de café.

Además, ciertas enfermedades pueden causar osteoporosis secundaria. Éstas incluyen

hipertiroidismo, hiperparatiroidismo y mieloma múltiple.

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Signos y Síntomas

Los principales síntomas durante la menopausia son:

• Descenso gradual de estatura

• Desarrollo de joroba

• Fractura de hueso a la mínima presión

• Dolor en la parte superior de la espalda

• Otras deformaciones de la columna.

Llamando al Médico

Si sabe que ha habido casos de osteoporosis en su familia, discuta el problema con su

médico alrededor de los 40 años.

Las mujeres sin antecedentes familiares también deberían comentar a su médico los posibles riesgos, aunque la consulta sobre este tema puede esperar hasta que llegue la menopausia. Sin embargo, si nota que le sale una protuberancia en la espalda, pida cita con el doctor.

Tratamiento

El médico le recomendará ciertos cambios en el estilo de vida para reducir la pérdida

ósea. Además dependiendo de la historia médica del paciente, el doctor puede recetar:

• Suplementos de calcio, en conjunción con vitamina D

• Terapia de suplemento de estrógeno

• Suplementos de flúor para incrementar la masa ósea

• Inyecciones de calcitonina. Cuidados

Siga estos pasos toda su vida para reforzar los huesos:

• Siga una dieta equilibrada, rica en calcio, el cual abunda en la leche y sus derivados

• Desarrolle un programa de ejercicios que refuercen sus huesos

• No fume

• Consuma alcohol con moderación. Osteoporosis Postmenopáusica

La osteoporosis es una enfermedad esquelética sistémica caracterizada por disminución de la masa ósea y pérdida de la microarquitectura del tejido óseo, con el consecuente incremento de la fragilidad y susceptibilidad al riesgo de fractura.1,2

Se presenta con mayor frecuencia en las mujeres después de la menopausia (mayores de 50 años), población que en nuestro país es actualmente de 6,674,475, y se estima que para los años 2005 y 2010 se incremente en 20 y 35% respectivamente.

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En México no se conoce con precisión el problema, pero se estima que al año ocurren 3,000 fracturas de cadera provocadas por la osteoporosis con un costo aproximado de 160 millones de dólares.

La osteoporosis se clasifica en: primaria y secundaria; la más frecuente es la forma primaria que se divide en tipo I (posmenopáusica) y tipo II (senil); la secundaria, puede ser ocasionada por otras enfermedades.

En la actualidad se acepta universalmente la clasificación diagnóstica de la OMS, con base en la medición de la masa ósea y la presencia de fracturas.4

Normal: densidad ósea normal (DMO) o contenido mineral óseo ± 1 desviación estándar (DE) del promedio de la población joven (20-40 años de edad).

Masa ósea disminuida (osteopenia): DMO entre -1.1 a -2.4 DE del promedio de la población joven.

Osteoporosis severa (establecida): DMO de más de -2.5 DE del promedio del adulto joven, en presencia de una o más fracturas.

¿Es la modificación de los factores de riesgo el mejor método de prevención de la osteoporosis?.

Los siguientes factores de riesgo incrementan la probabilidad de osteoporosis:1,2,6,7

No Modificables

· Raza blanca

· Sexo femenino

· Antecedentes familiares

· Menopausia

· Fenotipo pequeño y de huesos finos (talla <1.50m; IMC <20 cm.)

Modificables

· Deficiencias nutricionales (falta de calcio, vitamina D, fósforo, flúor, proteínas)

· Ingesta excesiva de sal, café y fibras.

· Sedentarismo

· Falta de ejercicio programado

· Hábitos nocivos a la salud como el alcohol y tabaco

· Anorexia o bulimia

· Alteraciones de hormonas sexuales

La prevención de la osteoporosis debe dirigirse a: niños, adolescentes, jóvenes, mujeres embarazadas, en periodo de lactancia y de manera especial a la mujer climatérica.

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Cualquier programa de prevención debe tener dos metas:

• Optimizar la masa ósea

• Preservar la integridad del esqueleto.

Es fundamental estimular el desarrollo esquelético y la formación óptima de masa ósea antes de los 16 años de edad para evitar el riesgo de fractura por formación ósea insuficiente.

La nutrición adecuada es la base para la prevención de la osteoporosis; sobre todo el aporte normal de calcio desde la infancia.

Las recomendaciones de ingesta diaria de calcio para diferentes grupos de población se muestran en el siguiente cuadro.

Consumo de calcio por grupo de edad

Grupo de edad Ingesta óptima de Ca (mg/día)

Lactantes

Recién Nacido- 6 meses

6 meses a 12 meses

400

600

Niños

1 a 5 años

6 a 10 años

800

800-1,200

Adolescentes y jóvenes

11 a 24 años

1,200-1,500

Varón adulto

25 a 65 años

Mayores de 65 años

1,000

1,500

Mujer Adulta

· 25 a 50 años

· Mayores de 50 años (posmenopausia)

* Con tratamiento hormonal (estrógenos)

* Sin tratamiento hormonal

· Más de 65 años

1,000

1,500

1,000

1,500

1,500

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Embarazo y lactancia 1,200-1,500

Avances en Osteoporosis. Dr. Antonio Fraga Mouret y Dr.Fidencio Cons Molina.

Alimentos ricos en calcio (100 mg de porción comestible)

mg calcio

mg calcio

Trigo y Derivados:

Pan de caja (enriquecido)

100 Verduras:

Epazote

Quelite

284

230

Leguminosas:

Frijol bayo gordo

Garbanzo

200

100

Frutas:

Higo

Mandarina

52

65

Leche y derivados

Leche descremada en polvo

Leche entera en polvo

Leche fresca de vaca

Leche materna

Queso añejo

Queso Chihuahua

Queso Oaxaca

Requesón

1,080

902

113

33

860

795

469

92

Pescados y mariscos:

Acociles

Camarón seco salado

Charal fresco

Charal seco

Sardina en aceite

Sardina en jitomate

3,250

684

2,360

4,005

354

449

Carnes y vísceras:

Guajolote

Hígado de pollo

Chicharrón

Menudo de res

23

23

61

60

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La prevención primaria de la mujer posmenopáusica debe incidir en la modificación y/o eliminación de factores de riesgo modificables, como:

Mejorar la alimentación incluyendo alimentos ricos en calcio. Promover la exposición al sol (10-15 min diarios) o ingesta de suplementos de vitamina

D. Promover el ejercicio, ya que las contracciones musculares estimulan al hueso para

favorecer la fijación de calcio, éste debe ser tipo trote, carrera o caminata por lo menos 15 minutos 3 a 4 veces a la semana como mínimo.

Modificar estilos de vida (tabaquismo, alcoholismo, ingesta de sal y cafeína,

sedentarismo) El reemplazo hormonal con estrógenos previene la pérdida ósea después de la

menopausia y su efecto durará tanto como continúe el tratamiento con estrógenos. Estrógenos para la prevención de la osteoporosis

No hay duda acerca de la importancia del tratamiento con estrógenos en mujeres menopaúsicas ya que se ha comprobado que las mujeres que no reciben esta terapia presentan pérdida de hueso más acelerado durante un período de 5 a 8 años en comparación con las mujeres posmenopausicas de la misma edad, tratadas con estrógenos.6,9

Las etiquetas de los productos recomiendan el tratamiento cíclico para la osteoporosis, pero la administración continua es preferible cuando se trata a la mujer peri o posmenopausica, para prevenir la reincidencia cíclica de los síntomas vasomotores.

Antes de prescribir cualquier terapia hormonal de reemplazo se debe realizar una historia clínica completa, con especial énfasis en la exploración mamaria (sobre todo en mujeres mayores de 40 años y/o con factores de riesgo realizar mamografía) y ginecológica (estudio de cáncer cérvicouterino normal en los últimos 3 años), a fin de evitar complicaciones, en especial las relacionadas con las neoplasias hormonodependientes.

La terapia hormonal de remplazo está contraindicada cuando hay:

• Sangrado transvaginal de etiología no diagnósticada.

• Enfermedad hepática aguda o crónica

• Enfermedad tromboembólica aguda o crónica

• Enfermedad vascular de origen renal

• Carcinoma endometrial y de mama La prescripción de terapia sustitutiva debe hacerse de manera individual, especialmente en aquellas pacientes con alguna de las siguientes patologías: hipertensión arterial, diabetes, enfermedad quística mamaria, miomatosis uterina, tromboflebitis crónica y colecistopatías.5

El calcio, las calcitoninas, los moduladores selectivos de receptor de estrógeno (SERM's) y los bifosfonatos han sido probados en la prevención de la osteoporosis ya que previenen la perdida ósea o al menos disminuyen su tasa.

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¿Son las fracturas el primer signo de osteoporosis?

En diversos países del mundo la osteoporosis es la enfermedad metabólica ósea más común, llamada también epidemia silenciosa o ladrón silencioso ya que la pérdida del hueso es asintomática hasta que se producen las fracturas, por lo que resulta necesario aprender a prevenirla y a tratarla.

En esta fase el dolor cede con el reposo, pero esto aumenta la progresión de la enfermedad.

En sus inicios, hay deformación de los cuerpos vertebrales (cuerpos bicóncavos o aplastamiento en cuña) que ocasionan deformaciones posturales (jorobas) y disminución de la estatura.

Las fracturas más frecuentes en las mujeres son las de cadera, columna y el antebrazo, cuya consecuencia es una elevada mortalidad en el primer año de vida con el consecuente riesgo de volverse a caer y a fracturar, lo que ocasiona un alto costo social y económico para la mujer, la familia, la sociedad y las instituciones de salud.1,2,8

¿Es la densitometría ósea el método estándar para el diagnóstico de osteoporosis?

El médico de primer nivel de atención deberá poner especial cuidado en la elaboración de la historia clínica para identificar los factores de riesgo sobre todo en las mujeres peri y posmenopáusicas y referirlas al médico especialista para el diagnóstico definitivo.

El diagnóstico definitivo solo podrá hacerse midiendo la densidad mineral ósea que permite valorar la calidad del hueso y la probabilidad presente de que sufra una fractura.

Son de utilidad también la cuantificación en orina de los productos de degradación de la colágena así como la determinación de fosfatasa alcalina y la osteocalcina.1,2

El manejo integral de la osteoporosis incluye la modificación de estilos de vida y tratamiento hormonal sustitutivo?

En mujeres peri y posmenopáusicas, el médico deberá fortalecer la modificación de estilos de vida y prescribir tratamiento hormonal sustitutivo y medicamentos específicos capaces de modificar el metabolismo del calcio y disminuir la concentración de prostaglandinas, entre los que se encuentra los bifosfonatos, la calcitonina de salmón y el raloxifeno.9

Terapia no Farmacológica La terapia no farmacológica incluye la dieta, el ejercicio y el abandono del consumo de tabaco.

Dieta: Una dieta óptima incluye una adecuada ingesta de calorías (para evitar mal

nutrición), calcio y vitamina D.

Calcio: La mujer postmenopáusica debería ingerir suplementos adecuados de calcio

elemento (generalmente 1.000-1.500 mg/día) con las comidas y en dosis divididas, de tal manera que la ingesta total de calcio, incluida la aportada por los alimentos, se aproxime

a los 1500 mg/día3. Un adecuado aporte de calcio reduce la pérdida de masa ósea en

adultos4. La mayor fuente de calcio se encuentra en los productos lácteos; un litro de

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leche contiene aproximadamente un gramo de calcio elemento (un yogur aproximadamente 125 mg). La cantidad de calcio aportada en la dieta fuera de los

productos lácteos no supera los 300 mg por día.

En los pacientes con una dieta inadecuada en calcio se recomienda aportar suplementos

más que modificaciones en la dieta (probablemente difíciles de cumplir).

A la hora de aportar suplementos de calcio hay que tener en cuenta varias

consideraciones, como son el tipo de sal de calcio, el tiempo de administración y la dosis.

Las sales más utilizadas son el citrato de calcio y el carbonato de calcio (la forma más

barata). La absorción del citrato de calcio no depende del PH gástrico por lo que puede

ser administrado independientemente de las comidas5; en cambio la absorción del

carbonato de calcio depende del PH gástrico motivo por el cual se aconseja administrarlo

después de las comidas. Muchos productos de carbonato cálcico presentan una solubilidad escasa por lo que se recomiendan los preparados masticables.

Cuando se utilizan dosis de calcio elemento mayores de 500 mg se recomienda

administrarlas en dosis divididas (cada 12 horas), dosis únicas mayores se asocian con

una saturación de la absorción y la consiguiente disminución de la misma.

Los únicos efectos secundarios conocidos relacionados con una alta ingesta de calcio son

el estreñimiento y la dispepsia.

El temor al aumento del riesgo de nefrolitiasis en pacientes por otro lado sanos parece infundado

7.

Los pacientes con malabsorción o síndrome de intestino corto pueden requerir dosis

mayores debido a la menor absorción del calcio; esto puede ocurrir incluso en pacientes

gastrectomizados. La dosis óptima de calcio en estas situaciones debe ser determinada

empíricamente y debe ser ajustada en orden a normalizar la concentración sérica de

calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, calcidiol, hormona paratiroidea y la excreción de calcio en orina de 24 horas

8.

Por último hay que tener en cuenta que los diuréticos pueden modificar el balance del

calcio. Los diuréticos de asa aumentan la excreción de calcio en tanto que las tiazidas

poseen un efecto hipocalciúrico que puede ser protector frente a la aparición de la

pérdida de masa ósea.

Vitamina D: Una de las funciones de la vitamina D es estimular la absorción intestinal de

calcio. Los déficit subclínicos de vitamina D son frecuentes y pueden contribuir al

desarrollo de osteoporosis. Los depósitos de vitamina D dependen de dos factores, la

producción endógena derivada de la síntesis cutánea inducida por la exposición a la luz solar y la ingesta de vitamina D en la dieta. En personas mayores es frecuente encontrar

un déficit de ambos factores9,10

, de manera que es fundamental asegurar un aporte adecuado de esta vitamina.

La ingesta diaria de vitamina D debería ser al menos de 800 UI11. La leche constituye la

mayor fuente de vitamina D aportada por la dieta, un litro de leche contiene

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aproximadamente 400 UI de vitamina D.

En los pacientes con osteoporosis se recomiendan suplementos de vitamina D,

generalmente a razón de 800 UI diarias. En el mercado existen preparados combinados

de calcio y vitamina D, lo cual facilita su administración.

Ejercicio: La práctica regular de ejercicio en mujeres postmenopáusicas ha demostrado

que incrementa la masa ósea y disminuye el riesgo de fracturas de cadera12. Caminar 30

minutos diarios parece suficiente.

Abandono del consumo de tabaco: Se recomienda el abandono del uso del tabaco, ya

que acelera la pérdida de masa ósea. En un estudio realizado en mujeres gemelas

discordantes en el uso del tabaco13 el consumo de 20 cigarrillos diarios se asoció con una

reducción del 5 al 10% en la densidad ósea. El efecto deletéreo del tabaco puede estar

mediado porque acelera el metabolismo de los estrógenos, disminuyendo las

concentraciones séricas.

Tratamiento Farmacológico: Las medidas comentadas anteriormente deberían de ser

aplicadas de manera universal en mujeres postmenopáusicas para reducir la pérdida de

masa ósea. Las mujeres postmenopáusicas con osteoporosis o con alto riesgo de

desarrollarla deben de ser tratadas con medidas farmacológicas que incluyen el uso de

bifosfonatos, moduladores selectivos de los receptores de los estrógenos o calcitonina.

Como decíamos en la introducción la terapia hormonal sustitutiva a largo plazo es motivo de controversia.

Las mujeres candidatas a ser tratadas son aquellas ya diagnosticadas de osteoporosis o con osteopenia (T score -1 a -2,5 DS), ya que estas mujeres poseen un riesgo aumentado de fractura.

Bifosfonatos: Los bifosfononatos son análogos estables del pirofosfato. Su mecanismo

exacto de acción es incierto; su efecto neto es sobre los osteoclastos o sus precursores,

produciendo un incremento de la muerte celular y un descenso en la resorción ósea.

Alendronato y risedronato son los bifosfonatos utilizados en la prevención y/o tratamiento

de la osteoporosis postmenopáusica.

Alendronato: Diferentes estudios han demostrado la eficacia a largo plazo de alendronato en mujeres con osteoporosis

15-21. Las conclusiones de los diferentes trabajos

publicados son que alendronato aumenta la densidad ósea tanto a nivel de hueso cortical

(antebrazo y cuello femoral) como trabecular (columna vertebral). La disminución del

riesgo de fractura se sitúa en torno a un 48% al nivel de columna vertebral y un 51% a

nivel de cadera. La eficacia y tolerabilidad de alendronato se mantiene a los 7 años de tratamiento

22.

Alendronato se utiliza a dosis de 10 mg diarios por vía oral. Administrado en dosis única semanal de 70 mg es igualmente efectivo al tiempo que pueden disminuir sus efectos a nivel gastrointestinal

23.

En los ensayos clínicos la incidencia de problemas del tracto gastrointestinal superior en mujeres en tratamiento con alendronato diario

19 o una vez por semana

24 no fue diferente

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del grupo placebo. Sin embargo la aparición de esofagitis o úlceras esofágicas puede

ocurrir, así como en raras ocasiones la aparición de estenosis esofágica25,26

.

Para reducir el riesgo de esofagitis y aumentar la absorción del fármaco debe ser ingerido con agua abundante media hora antes del desayuno y permanecer el paciente erguido durante ese tiempo. Problemas del tracto gastrointestinal superior como la acalasia o la

estenosis esofágica suponen una contraindicación absoluta para el tratamiento con

alendronato. El reflujo gastroesofágico supone una contraindicación relativa.

Risedronato: Risedronato a dosis de 5 mg/día por vía oral ha demostrado su poder

antifractura tanto a nivel de columna vertebral27,28

como de cuello femoral29, situándose la

disminución del riesgo de fractura en torno a un 49-61% a nivel de cuerpo vertebral y un 47% a nivel de cuello femoral.

Risedronato ya obtiene un descenso significativo del riesgo de fractura al primer año del

tratamiento30. Esta rapidez de acción es importante ya que se sabe que hasta un 20% de

las mujeres que desarrollan una fractura vertebral presentarán una nueva fractura

vertebral en el plazo de un año31.

Risedronato también es efectivo en prevenir la pérdida de masa ósea en pacientes tratados con glucocorticoides.

El riesgo de efectos a nivel del tracto gastrointestinal superior parece bajo. En un análisis

de 9 ensayos clínicos donde se incluyeron 10.068 pacientes que recibieron de forma

randomizadarisedronato 5 mg/día o placebo hasta 3 años de tratamiento33, la diferencia

de efectos adversos del trato gastrointestinal superior no fue diferente entre ambos grupos. Los pacientes con enfermedad gastrointestinal activa no fueron excluidos del

estudio, de manera que el riesgo de efectos adversos a nivel esofágico parece ser bajo

incluso en pacientes con antecedentes de enfermedad esofágica.

La dosis recomendada de risedronato es de 5 mg diarios. Para mejorar la absorción del

fármaco se recomienda administrar risedronato 30 minutos antes del desayuno o al

menos 2 horas alejado de las comidas. También es recomendable que el paciente

permanezca erguido durante los 30 minutos posteriores a la toma del fármaco.

La dosificación semanal de comprimidos de 35 mg, ya disponible en el mercado, ha demostrado poseer un perfil de seguridad y eficacia similares a la toma diaria34, siendo

las recomendaciones para su administración las mismas.

Raloxifeno: El clorhidrato de raloxifeno (un modulador selectivo de los receptores

estrogénicos) es un benzotiofeno no esteroide que se une a los receptores estrogénicos e

inhibe la resorción ósea aumentando la densidad mineral ósea sin estimular el endometrio

en mujeres postmenopáusicas; es por tanto un agonista parcial de los receptores

estrogénicos en tejido óseo y cardiovascular35.

Los estudios con raloxifeno han demostrado una reducción del riesgo de fracturas vertebrales en torno al 49%, sin demostrar eficacia antifractura al nivel de cadera

36. La

dosis óptima de raloxifeno es de 60 mg/día, pudiéndose administrar en cualquier

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momento del día. Los estudios a los 4 años de tratamiento (60 mg/día) han obtenido

resultados similares37. Entre los efectos adversos cabe destacar la aparición de

fenómenos tromboembólicos venosos, edemas periféricos y calambres en las piernas.

Calcitonina: La calcitonina es un péptido de 32 aminoácidos sintetizado por las células C del tiroides; al unirse a los receptores de los osteoclastos disminuye su actividad con la

consiguiente reducción de la resorción ósea3.

Chesnut y col38 realizaron el ensayo clínico más amplio con calcitonina para el tratamiento

de la osteoporosis. Este estudio demostró el poder antifractura de la calcitonina a nivel

vertebral (no de cadera) utilizando calcitonina intranasal de salmón a dosis de 200 UI/día

(alternando diariamente la fosa nasal), siendo ésta la dosis y vía de administración

recomendada actualmente. La administración intranasal puede producir malestar nasal,

náuseas y enrojecimiento facial.

Un efecto adicional de la calcitonina es su poder analgésico; el mecanismo es

desconocido pero podría estar mediado a través de un aumento en los niveles de endorfinas

39. Por este motivo la calcitonina puede ser inicialmente el agente antirresortivo

de elección en pacientes con dolor debido a una fractura osteoporótica aguda.

Algunos pacientes se hacen resistentes a la acción de la calcitonina tras su uso

prolongado, probablemente debido a al aparición de anticuerpos neutralizantes3.

La administración de los suplementos de calcio 4 horas después de la calcitonina con el

objeto de evitar una hipotética hipocalcemia (práctica clínica que todavía se observa ocasionalmente)

Futuros Tratamientos

Hormona paratiroidea: La hormona paratiroidea (PTH) recombinante humana (teriparatide) ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la osteoporosis. La PTH

actúa aumentando la formación ósea más que la resorción, por tanto posee un efecto

osteoformador. En un ensayo randomizado,1.637 mujeres postmenopáusicas con

fracturas vertebrales previas fueron tratadas con PTH (20 ó 40 µg/día por vía subcutánea durante una media de 21 meses) o placebo. En los pacientes tratados con PTH se

observó un aumento en la densidad ósea a nivel vertebral y una reducción en el número de nuevas fracturas vertebrales. Las fracturas no vertebrales descendieron. Los

principales efectos secundarios fueron náusea, cefalea e hipercalcemia.

Un meta-análisis de los diversos ensayos clínicos publicados ha mostrado que la PTH

aumenta la densidad ósea a nivel vertebral y disminuye el riesgo de fractura a nivel

vertebral y también posiblemente a nivel no vertebral.

En un estudio comparativo con alendronato se observó que la PTH aumenta un 8,3 %

más la densidad ósea a nivel vertebral y produce un mayor descenso del riesgo de fracturas no vertebrales.

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La PTH ha sido aprobada por la Food and DrugsAdministration (FDA) para su uso en mujeres y hombres con alto riesgo de fractura, incluyendo aquellos con fractura

osteoporótica previa, la presencia de múltiples factores de riesgo o fracaso de otros tratamientos. El tratamiento debe ser reservado a pacientes con alto riesgo debido a la

necesidad de una inyección diaria, alto coste y la posibilidad del riesgo de osteosarcoma

(observado en ratas que recibieron altas dosis). En nuestro país está a punto de comercializarse.

Sales de estroncio: El ranelato de estroncio se define como la unión de un ácido

orgánico, el ácido ranélico con 2 átomos de estroncio estable. Se cataloga como un

fármaco con acción osteoformadora así como con cierta actividad antiresortiva.

En un ensayo clínico 353 mujeres postmenopáusicas y al menos una fractura vertebral

previa fueron randomizadas para recibir ranelato de estroncio (0,5; 1 ó 2 g/día durante 2

años) o placebo; la densidad mineral ósea aumentó de una manera dosis-dependiente.

Las mujeres que recibieron 2 g/día presentaron un descenso de las fracturas vertebrales a

los 2 años. Actualmente se encuentra en investigación con ensayos en fase III en curso.

Monitorización del Tratamiento: Es conocido que hasta la sexta parte de las pacientes que reciben terapia antirresortiva no responden al tratamiento. Es importante conocer el grado de respuesta al tratamiento y detectar las pacientes no respondedoras, en cuyo

caso habría que plantearse modificaciones terapéuticas. Para ello se han propuesto varias estrategias.

Unos autores recomiendan repetir la densitometría ósea a los 2 años de iniciar el

tratamiento; en caso de no respuesta (descenso de la densidad mineral ósea) habría que

valorar un cambio terapéutico. Sin embargo hay quien opina que esperar 2 años es demasiado tiempo para detectar a las pacientes no respondedoras.

Otros autores recomiendan monitorizar el tratamiento combinando la realización de

densitometría ósea y la determinación de un marcador de resorción ósea. En este caso

se realizaría de forma basal una densitometría ósea y un marcador de resorción. Después

de 3 meses de tratamiento se obtiene una nueva determinación del marcador de

resorción ósea, si los niveles del marcador de resorción disminuyen adecuadamente (un

30 a 50%), probablemente el tratamiento está siendo eficaz en cuyo caso se continuará durante 2 años, momento en el cual se repetirá la densitometría ósea.

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Bibliografia

http://www.dmedicina.com/enfermedades/musculos-y-huesos/osteoporosis

http://salud.kioskea.net/faq/4059-los-tratamientos-de-la-osteoporosis-postmenopausica

http://www.directoriomedico.com.ve/enfermedades/mujer/o/osposmen.php

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272003000600008

http://www.geosalud.com/Climaterio_prof/osteoporosispostm.htm