Osteomielitis y Artritis

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Osteomielitis y artritis sépticaT. Hernández-Sampelayo Matos, S. Zarzoso Fernández, M.L. Navarro Goméz.

M.M. Santos Sebastián, F. González Martinez, J. Saavedra Lozano

Hospital Materno Infantil Gregorio Marañón. MadridSección de Enfermedades Infecciosas Pediátricas

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foco contiguo de infección: después de untraumatismo abierto, herida penetrante,herida postquirúrgica infectada, tras el im-plante de una prótesis, o secundario a unainfección subyacente como celulitis. Esta esuna forma menos frecuente de presentaciónen los niños que la anterior; 3ª-osteomielitissecundaria a insuficiencia vascular, procesomuy raro en la infancia (2).

Las osteomielitis pueden tener una evolu-ción aguda, subaguda o crónica en funciónde la virulencia del agente infectante y de larespuesta inmunológica del huésped.

PATOGENIA

La osteomielitis aguda hematógena se pro-duce en el curso de una bacteriemia sinto-mática o asintomática que hace llegar elagente infeccioso hasta el hueso, localizán-dose generalmente en las metáfisis de loshuesos largos (fémur, tibia y húmero) queestán muy vascularizadas. El microorganis-mo viaja hasta las redes capilares de las me-táfisis oseas, dónde la circulación es lenta,con posterior replicación e inflamación lo-cal subsiguiente. Posteriormente viaja a tra-vés de túneles vasculares adheriéndose a lamatriz cartilaginosa, donde progresa la in-fección. En niños menores de 18 meses, lasmetáfisis están vascularizadas a partir de va-sos trans-epifisarios, que atraviesan las epífi-sis, llegando al espacio articular, lo que ex-plica que los lactantes y niños pequeñostengan mayor riesgo de desarrollar una artri-

INTRODUCCIÓN

Las infecciones osteoarticulares son una pa-tología infecciosa relativamente infrecuen-te en la infancia y que cuando ocurre afec-tan generalmente a niños pequeños,menores de 5 años. Este tipo de infeccionesson difíciles de reconocer en las fases preco-ces de la enfermedad, y en muchos casosplantean problemas tanto en el diagnósticocomo en el manejo terapéutico, médico yquirúrgico. El momento del desarrollo in-fantil en el que se producen las infeccionesosteoarticulares favorece que se puedan le-sionar tanto el cartílago de crecimientocomo las articulaciones, pudiendo ser causade secuelas permanentes. Es por tanto muyimportante que los pediatras reconozcan lossignos y síntomas de infección osteo-articu-lar para establecer un diagnóstico y trata-miento precoces que permitan la curaciónsin secuelas de esta patología.

OSTEOMIELITIS

DEFINICIÓN

Osteomielitis: es la inflamación del huesocausada por una infección bacteriana o fún-gica, y con menor frecuencia por parásitos omicobacterias.

Generalmente se clasifica en tres tipos te-niendo en cuenta su patogenia y evolución (1):

1ª.-osteomielitis aguda hematógena. Es laforma más frecuente de presentación en lainfancia; 2.ª -osteomielitis secundaria a un

188 Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Infectología Pediátrica


litis son causadas por S.aureus, y Streptococ-cus pyogenes (que suelen tener el anteceden-te de infección por varicela, y suponen un10% de los casos) (11).

Kingel la Kingae es un cocobacilogram–negativo de difícil crecimiento en ellaboratorio, procedente de la flora respirato-ria, que afecta generalmente a niños meno-res de 5 años de edad. En los últimos añosparece que su frecuencia está aumentando,describiéndose brotes en niños de guarderí-as, con el antecedente de una infección res-piratoria previa (12).

El S. pneumoniae produce osteomielitistambién en niños menores de 5 años (supo-nen del 1-4% de los casos), y es frecuenteque se asocie a infección articular (13).

Situaciones especiales: En adolescentespueden producirse infecciones por Neisseriagonorrhoeae, y en niños con anemia de célu-las falciformes hay que considerar la posibi-lidad de infección por Salmonella , aunque S.aureus sigue siendo la causa más frecuentede infección en esta población. En niñoscon inmunodeficiencias o que viven en zo-nas endémicas, pueden producirse osteo-mielitis por hongos, parásitos o micobacte-rias (14).

La sosteomielitis que afectan a los huesosdel pie (fundamentalmente metatarsianos)suelen ser secundarias a heridas punzantesque atraviesan las zapatillas de deporte, yson producidas por flora mixta, incluyendoPsuedomonas aeruginosa, S aureus, anaero-bios, y bacilos gram-negativos (15).

Es importante tener en cuenta que en los úl-timos años se están describiendo cada vezmás casos de infecciones por S.aureus metici-lin-resistente adquiridos en la comunidad(SAMR-C), situación a tener en cuenta a lahora del abordaje terapéutico (16).

tis aguda como complicación de una osteo-mielitis.

Es interesante saber que el 30% de los niñoscon osteomielitis refiere un antecedente detraumatismo en la zona afectada(3), tal comose ha demostrado en modelos animales.

La osteomielitis también puede ser secunda-ria a una infección local que se extiendahasta el hueso, como sucede en las asociadasa sinusitis, mastoiditis, infección dentaria,celulitis, mordeduras de animales o heridaspenetrantes infectadas.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia exacta de osteomielitis en lapoblación infantil es desconocida. Sí sesabe, que en las series descritas aproximada-mente el 50% de los casos ocurren en losprimeros 5 años de vida, que es más frecuen-te en niños que en niñas, y que aunque pue-de afectarse cualquier hueso de la economía,la localización más frecuente son los huesoslargos de las extremidades inferiores (4,5,6).

ETIOLOGÍA

La etiología depende de la edad del pacientey de si existe algún problema médico de base.

Staphylococcus aureus es el patógeno más fre-cuente en todos los grupos de edad, siendo lacausa del 70% al 90% de las osteomielitis.

En recién nacidos: la etiología más frecuen-te después de S. aureus, son Escherichia coli,Streptococcus agalactiae, otros bacilos gram-negativos y Candida albicans (7,8,9).

En lactantes y niños mayores, debido a ladrástica reducción del número de infeccio-nes por Haemophilus influenzae tipo b tras laintroducción de la vacuna, (10) las osteomie-

Osteomielitis y artritis séptica 189


Osteomielitis del recién nacido: es infre-cuente, pero es una infección grave, gene-ralmente debido a una diseminación bacte-riémica en un neonato con catéteresintravenosos. Los signos y síntomas inclu-yen fiebre (que puede faltar), irritabilidad,rechazo a mover el miembro (pseudoparáli-sis) y celulitis asociada. A veces la clínica esinespecífica, y se sospecha una sepsis clínicasin localización anatómica. Es frecuente quese complique con una artritis séptica (quedebe ser drenada urgentemente), o que afec-te a múltiples huesos y articulaciones (17,18).

Osteomielitis pélvica: afecta generalmentea niños mayores, y supone del 1%-11% delas osteomielitis en algunas series. Estas os-teomielitis suelen ser hematógenas. (19)

El cuadro clínico es de dolor abdominal mallocalizado, o dolor en caderas, nalgas, y re-gión lumbar. No suele presentarse con fie-bre, y en la exploración se encuentra limita-ción en la movilidad de las caderas,

En las Tablas I y II se recogen las causa fre-cuentes e infrecuentes de osteomielitis enpediatría.

CLÍNICA

La clínica de osteomielitis puede ser inespe-cífica, lo que a veces dificulta y retrasa eldiagnóstico, en ocasiones hasta 2 semanas,especialmente en neonatos. Los síntomasmás frecuentes son fiebre, dolor agudo per-sistente que se va incrementando en elmiembro afecto, acompañado de inflama-ción y enrojecimiento del tejido que está so-bre el hueso. El niño cojea o se niega a ca-minar, debido al dolor al cargar y a lamovilización. El lactante presenta irritabili-dad, rechazo del alimento, e inmovilidadpor el dolor.

Hay dos situaciones clínicas en las que eldiagnóstico suele retrasarse por su dificultad:

Tabla I. Etiología frecuente de osteomielitis y artritis

Lactantes de 0-2 meses

Niños de 2meses a 5 años

Niños mayores de 5 años

Staphylococcus aureusStreptococcus agalactie

Bacilos Gram-negativosCandida

Staphylococcus aureusStreptococcus pyogenes

Streptococcus pneumoniaeKingella Kingae

Haemophilus influenzae tipo b ( en niños no bien vacunados con-tra Hib)

Staphylococcus aureus

Streptococcus pyogenes

B. Neisseria gonorrhoeae

EDAD MICROOGANISMO



síntomas de la enfermedad previamente des-critos, buscando la confirmación con el apo-yo del laboratorio y las técnicas de imagen (20).

Pruebas de laboratorio: son inespecíficas yno siempre están alteradas.

• El recuento leucocitario puede sernormal o estar elevado.

• La velocidad de sedimentación(VSG): está elevada en el 80%-90% delos casos. El pico máximo se alcanzaentre 3-5 días del ingreso, y vuelve a lanormalidad a las 3-4 semanas de trata-miento efectivo (21).

dificultad para la marcha, cojera, inflama-ción de los huesos pélvicos y dificultad parala sedestación. Puede afectarse cualquierhueso, siendo el más frecuente el ilion, pro-bablemente por estar muy vascularizado. Engeneral, el diagnóstico suele retrasarse porsu clínica y localización atípicas, y muchosniños son erróneamente diagnosticados deapendicitis o artritis séptica de cadera.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

El diagnóstico de osteomielitis se debe basaren la sospecha clínica precoz ante los signos y

iii Tabla II. Etiología infrecuente de osteomielitis y artritis

OSTEOMIELITIS: Factores de riesgo

Herida penetrante en el píe (atravesando laszapatillas de deporte)Sinusitis, mastoiditis, abscesos dentariosContacto con cachorrosExposición a animales de granjasAnemia DrepanociticaEnfermedad granulomatosa crónicaViajeros a zonas endémicas,inmunocompetentes o inmunodeprimidos

ARTRITIS: Factores de riesgo

Recién nacido con catéteres intravascularesViajes y contactos con enfermosExposición a garrapatas infectadasExposición a ratasInfecciones virales

Viajeros a zonas endémicas,inmunocompetentes oinmunodeprimidos

Microorganismos

Pseudomonas, Staphylococcus aureus

AnaerobiosBartonella

Coxiella burnetti

Salmonella, Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus, Aspergillus, Serratia

Mycobacterium tuberculosis, Coccidioides immitis,Blastomyces, Histoplasma capsulatum, Cryptococ-cus neoformans

Microorganismos

CandidaMycobacterium tuberculosis

Borrrelia burgdorferi

Streptobacillus, Spirillum minus

Rubéola, parvovirus B19, varicela zoster,hepatitis BMycobacterium tuberculosis, Coccidioides immitis,

Blastomyces, Histoplasma capsulatum,

Cryptococcus neoformans



miento muy precoz, no llegan a encontrarsealteraciones en la radiología simple.

• Ecografía: es una técnica muy depen-diente de la destreza del explorador.Aporta la ventaja de estar disponible ala cabecera del enfermo, no radiar, ypuede realizarse sin sedar al paciente.En manos experimentadas es muy útil,tanto para el diagnóstico de artritis,como para el diagnóstico y seguimientoevolutivo de osteomielitis. La cronolo-gía de las lesiones detectadas por eco-grafía son: en las primeras 48-72 horasinflamación de los tejidos blandos, se-guida de elevación del periostio por elacúmulo de pequeña cantidad de líqui-do, posteriormente colección subpe-rióstica, y por último erosión de la cor-tical que aparece entre las 2 y 4semanas de evolución (26). En caso deque se produzca una absceso subperiós-tico importante, la ecografía permitedirigir la punción evacuadora.

En general la ecografía se normaliza un mesdespués de la curación clínica.

• Gammagrafía ósea: es la técnica mássensible para la detección de osteomie-litis en las primeras 48-72 horas, en lasque la radiología simple puede ser nor-mal. Se realiza un rastreo óseo de todoel esqueleto tras la administración deisótopos, siendo el más utilizado el tec-necio-99 (27). Esta técnica permite hacerel diagnóstico en más del 87% de loscasos. En caso de osteomielitis se detec-ta una hipercaptación de la zona afec-tada por existir a ese nivel una mayorperfusión, mecanismos activos de infla-mación local e hipermetabolismo óseo.En algunas ocasiones, si la inflamaciónes muy importante y compromete elaporte vascular, la gammagrafía ósea

• La proteina C reactiva (PCR) está ele-vada en el 98% de los casos. Alcanza supico a las 48 horas del ingreso y des-ciende a niveles normales a los 7-10días de tratamiento.

La persistencia de VSG y PCR elevadas essugestivo de necesidad de drenaje quirúrgi-co por fallo del tratamiento médico (22).

Diagnóstico microbiológico

Debe intentarse obtener un diagnóstico mi-crobiológico, que se alcanza en el 50-80%de los casos si se realiza hemocultivo y culti-vo de tejido óseo.

En los pacientes con cultivo negativo, conterapia antibiótica empírica, que no respon-den bien al tratamiento, habría que consi-derar la biopsia ósea para estudio histopato-lógico y cultivo para bacterias,micobacterias y hongos. Mejora la rentabili-dad diagnóstica si una parte de la muestraobtenida se inocula directamente en unfrasco de hemocultivo (de aerobios), lo quepermite recuperar microorganismos de difí-cil aislamiento como K. Kingae (12, 23).

Diagnóstico por técnicas de imagen:

Radiología simple: suele ser la primera prue-ba de imagen que se solicita ante la sospechade osteomielitis. En los primeros días de la in-fección la radiología puede ser normal, o te-ner como única alteración la inflamación delos tejidos blandos (incluso en las primeras48 horas). Las imágenes características de os-teomielitis, alteración del periostio e imáge-nes de osteolisis, aparecen posteriormente,entre los 10-21 días de evolución (24,25). En al-gunos casos en los que se realiza un trata-



aporta mucha información sobre la localiza-ción anatómica de la lesión y la presencia deabscesos que requieran drenaje(3). Sus limi-taciones más importantes son que precisaanestesia en niños pequeños, y que no pue-de utilizarse en pacientes portadores de dis-positivos intracavitarios o material protési-co metálico.

• TAC: tiene una utilidad limitada en eldiagnóstico de osteomielitis aguda. Esmás útil para el diagnóstico de osteo-mielitis crónica que la RMN demos-trando la presencia de destrucción cor-tical y de secuestro óseo (33). Permite,además, la realización de drenaje poraspiración y/o biopsia por punción, concontrol radiológico. La principal limi-tación del TAC es la radiación del pa-ciente y la necesidad de anestesia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Debe establecerse fundamentalmente conaquellos cuadros clínicos que se manifiestanpor dolor óseo y/o alteraciones en las prue-bas de imagen. Los más importantes a consi-derar son: traumatismos, enfermedades ma-lignas, debut de artritis reumatoide juvenil einfarto óseo en pacientes con anemia de cé-lulas falciformes. En estos casos el diagnósti-co puede ser difícil porque en ambas situa-ciones el cuadro cursa con dolor y fiebre,además, el infarto inicial puede condicionaruna infección posterior(1,2).

La osteomielitis crónica recurrente es otroproceso a tener en cuenta. Es una entidadinflamatoria, mal conocida y caracterizadapor fiebre, dolor óseo recurrente e imágenesradiológicas de afectación osteolítica simé-trica de varios huesos, afectando primaria-menrte a clavículas y miembros inferiores.Afecta con mayor frecuencia a mujeres y se

puede dar un falso negativo, objetiván-dose como una “imagen fría” al no cap-tar el isótopo.

• Esta técnica al hacer un rastreo de todoel esqueleto permite detectar lesionesen varias localizaciones, muy útil en eldiagnóstico de osteomielitis multifocal.Hay que tener en cuenta que puede darresultados falsamente positivos en en-fermedades que no son osteomielitispero que cursan con hiperactividad os-teclástica, como son fracturas, tumo-res, traumatismos, infartos óseos (comoen el caso de drepanocitosis), lesionespost-quirúrgicas, infecciones profundasde partes blandas y artritis (28,29). Estatécnica se hace utilizando leucocitosmarcados cono indio (In) o galio.(Ga)especialmente los marcados con In-111, ya que un aumento de la captaciónrefleja la migración de células activadashacia áeras de inflamación, y puedeayudar al diagnóstico en las osteomie-litis asociadas a trauma, cirugía, úlcerascrónicas y prótesis . El mayor problemade la gammagrafía de leucocitos marca-dos con In-111 es la pobre localización,diferenciando mal tejido óseo de otrostejidos adyacentes inflamados Otras li-mitaciones de esta prueba es la relativaelevada radiación y la menor sensibili-dad para las infecciones de columna.

• Resonancia Magnética Nuclear(RMN): Es una técnica muy útil por suexcelente resolución para detectar laextensión y localización anatómica deabscesos de tejidos blandos asociados aosteomielitis. El contraste con gadoli-nio permite localizar las zonas abscesi-ficadas (32).

Es la técnica de elección para el diagnósticode osteomielitis vertebral o pélvica porque

asocia a psoriasis y pustulosis palmoplantar.Tiene una histología característica (32).

TRATAMIENTO: el éxito depende de unaselección antibiótica y cumplimiento tera-péutico adecuados, además del tratamientoquirúrgico, en los casos en los que esté indi-cado.

El tratamiento antibiótico inicial es gene-ralmente empírico, seleccionando el anti-biótico en función de la edad y patología debase del paciente que permiten suponer elagente infeccioso más frecuente para esa si-tuación (tabla III).

Cuando se dispone del resultado de los cul-tivos se modificará la terapia antibiótica enfunción de la sensibilidad del microorganis-mo aislado (tabla IV). En caso de que loscultivos sean negativos, y si el paciente evo-luciona bien con la terapia empírica, semantendrá la misma hasta completar el tra-

tamiento. Si el paciente evoluciona maldebe considerarse realizar nuevas pruebasdiagnósticas: biopsia del hueso para histolo-gía y cultivos, y técnicas de imagen buscan-do la presencia de zonas abscesificadas querequieran drenaje quirúrgico.

En las infecciones causadas por SAMR-Chay que tener en cuenta que generalmenteson sensibles a clindamicina, pero hay cepassensibles a clindamicina y resistentes a eri-tromicina que pueden desarrollar resisten-cias inducidas, por lo que deben estudiarseen el laboratorio(33). En caso de infeccionesgraves y sospecha de resistencia a clindami-cina, se tratará con vancomicina o linezolidintravenosos(34).

El tratamiento inicial de la osteomielitisdebe realizarse con antibióticos parenteralespara asegurar una adecuada concentraciónde antibiótico en el hueso (tablas III y IV).



Tabla III. Tratamiento antibiótico IV empírico de osteomielitis y atritis

Grupo de edad

Recién nacido(0-2meses)

Niños < 5 años

Niños > 5 años

Antibiótico

Cloxacilina + cefotaxima / gentamicina

Cefuroxima (150 mg/Kg/d c/8h)En >2 años: considerar tto igual >5 añosO Cloxacilina +cefotaxima o ceftriaxona

Cloxacilina (100-150 mg/Kg/d c/6h) oCefazolina (100mg/Kg/d c/8h)

Gérmenes más frecuentes

S. aureus, SGB,BGN (E. coli)

S. aureus, SBHGAH. influenzae

S. aureus

1Amoxicilina-clavulánico podría ser una alternativa. 2Siempre que estén correctamente vacunados de HIb

Anemia drepanocítica

Postraumatismo

Alérgico betalactámicos

Anaerobios

Cloxacilina (150 mg/Kg/d, cd 6h) +Cefotaxima (200 mg/Kg/d, cd 6-8h)

Cloxacilina (150 mg/Kg/d, cd 6h) +Ceftazidima (150 mg/Kg/d, cd 8h)

Clindamicina (40 mg/Kg/d, cd 6-8 h)

Clindamicina (40 mg/Kg/d, cd 6-8 h)

Salmonella

Pseudomonas

El tratamiento puede pasarse a vía oralcuando se cumplan las siguientes circuns-tancias: el niño esté afebril y los síntomas ysignos de inflamación estén en remisión, sehaya normalizado la PCR o disminuido deforma significativa, que sea capaz de tolerarla medicación oral, que exista una antibióti-co adecuado para el tratamiento oral, ade-más de que el medio familiar garantice elcumplimiento terapéutico y los controlesambulatorios que será necesario realizar has-ta la curación.

En la terapia antibiótica oral se tendrá encuenta que si se utilizan beta-lactámicos ladosificación será 2-3 veces superior a la do-sis pediátrica habitual para asegurar su bio-disponibilidad. Por el contrario, en el trata-miento de continuación con clindamicina otrimethoprim.-sulfametoxazol, no se preci-san dosis mayores a las habituales (tabla V).

La duración del tratamiento antibiótico de-pende de la extensión de la infección, la res-puesta clínica y la presencia de factores deriesgo o patología asociada. En general es de3-6 semanas, Se ha demostrado que trata-mientos inferiores a 3 semanas se asocian aun alto índice de recidivas (19%) frente al2% en los niños que reciben tratamientoslargos (35).

Tratamiento quirúrgico: Está indicado enlos niños con osteomielitis hematógena quedesarrollan un absceso subperióstico o in-traóseo. Este procedimiento puede hacersepor punción bajo control radiológico o ciru-gía abierta. En los casos en que el abscesosea secundario a infección contigua, porinoculación directa u osteomielitis crónica,es obligado realizar cirugía abierta con des-bridamiento quirúrgico (2).

PRONOSTICO, EVOLUCION, YSEGUIMIENTO

La mayoría de los niños correctamente diag-nosticados y tratados se curan sin secuelas alargo plazo, aunque se describen recaídashasta en el 5% de los casos.

Los factores asociados a secuelas son: retra-so en el diagnóstico, tratamiento antibióti-co inadecuado y/o de corta duración, y ni-ños muy pequeños, siendo el mayor índicede complicaciones el descrito en neonatosque varía del 6% al 50%.

Las secuelas más frecuentes son: lesión delcartílago de crecimiento, cojera, asimetríade miembros, fracturas patológicas, artritissecundaria, necrosis aséptica de la cabeza fe-



Tabla IV. Tratamiento IV específico de osteomielitis y artritis según aislamientos

S. aureus

SGA / S. pneumoniae

N. gonorrhoeae

Prótesis (clavos), sospecha de SAMR

Cloxacilina (SAMS)

Vancomicina (SAMR) +/- Rifampicina

Ampicilina (200 mg/kg/d) o

Cefotaxima (200 mg/Kg/d)

Ceftriaxona (100 mg/Kg/d, cd 24h)

Linezolid (10 mg/Kg/dosis, cd 8-12 h) ovancomicina ± rifampicina

moral, siendo todas más frecuentes en neo-natos. La osteomielitis crónica es una com-plicación posible, hasta en el 5% de los ca-sos y requiere hasta su resolucióntratamiento quirúrgico y médico prolonga-do (36).

Es muy importante el seguimiento clínico ymultidisciplinar (traumatólogos, pediatras,infectólogos, rehabilitadores si es preciso)de los pacientes con osteomielitis, para ase-gurar el mejor seguimiento y adecuado cum-plimiento del tratamiento antibiótico hastala curación del proceso. En general, debe vi-gilarse hasta los 12 meses en los que se rea-lice para el alta un control clínico, analíticoy radiológico que demuestren la curación.La osteomielitis de cadera debe vigilarsehasta los 2 años del diagnóstico por su ma-yor riesgo de secuelas.

ARTRITIS SEPTICA

DEFINICION

Es la infección del espacio articular en ni-ños, como complicación, en el curso de unabacteriemia. Suelen ser infecciones bacte-rianas, aunque hay otras causas raras de ar-tritis en niños (tabla 2). Los niños puedendesarrollar artritis reactiva, secundaria auna bacteriemia, en cualquier localización.

PATOGENIA

Las artritis purulentas se producen por in-fección sinovial, hasta donde llegan los mi-croorganismos por vía hematógena. La res-puesta inflamatoria e infecciosa que seproduce a ese nivel (migración de polinu-cleares, producción de encimas proteolíticasy secreción de citocinas por los condrocitos)es muy rápida, detectándose degradacióndel cartílago articular en las primeras 8 ho-ras de haber empezado la infección (37).

En niños menores de 18 meses las artritispueden ser secundarias a osteomielitis agu-da, por extensión de la infección desde lametáfisis ósea a la articulación a través delos vasos trans-epifisarios, que puede infec-tar la placa de crecimiento, la epífisis y el



Tabla VA. Tratamiento antibiótico vía oral según resultado de los cultivosConsiderar pasar a tratamiento a vía oral ante mejoría de la clínica, desaparición de la fiebre ≥ 48 horas, y

disminución significativa (ª30%) de PCR

Germen

S. aureus meticilin sensible

S. aureus meticilin resistente

SGA, S. pneumoniae

AntibióticoCefadroxilo (60 mg/Kg/d, cd 8 h ) oCefalexina (100mg/Kg/d cd 6-8 h)

Clindamicina (30 mg/Kg/d, cd 8h)Linezolid (20 mg/Kg/dosis, cd 12 h)1

Amoxicilina (80-100 mg/Kg/d, cd 8 h)

Tabla VB. Tratamiento antibiótico vía oral sicultivos negativos

Edad Antibiótico

< 2-5 años Cefuroxima- axetilo(60 mg/Kg/d, cd 8 horas)

> 5 años Cefadroxilo(60 mg/Kg/d, cd 8 horas)

espacio intraarticular. Las infecciones pro-ximales de húmero y fémur suelen afectar alhombro y cadera, respectivamente, debido aque la metáfisis proximal tiene localizaciónintracapsular.

EPIDEMIOLOGIA

Su frecuencia es algo mayor que la osteo-mielitis. La edad más frecuente es en lactan-tes y niños menores de 3 años, y el 90% delos casos son monoarticulares, afectándosecon mayor frecuencia las extremidades infe-riores: cadera, rodilla y tobillo.

ETIOLOGIA

La etiología de las artritis sépticas es super-ponible a las osteomielitis (tabla I). Hay querecordar que en lactantes menores de 2 me-ses además de los microorganismos descritos(S.aureus, S. agalactie, y bacilos gram-nega-tivos), puede haber artritis séptica por Neis-seria gonorrhoeae.

La repercusión que ha tenido la introducciónde la vacuna frente a H. influenzae b, con lacasi desaparición de estas infecciones, ha he-cho que actualmente sea Kingella Kingae lacausa más frecuente de artritis por gram-ne-gativos en niños entre 2 y 5 años (38). Respec-to a la artritis neumocócica que supone del6%-20% de los casos (39,40), su frecuencia pro-bablemente se vea influida en los próximosaños tras la introducción de la vacuna hep-tavalente, hecho aun no evaluable.

Puede haber otras causas, infrecuentes deartritis, en caso de exposición a determina-dos microorganismos (tablaII).

CLINICA

Las manifestaciones clínicas están en rela-ción con la edad del niño.

Recién nacidos: son poco sintomáticos.Puede predominar la irritabilidad y la clíni-ca de sepsis. En la exploración llama la aten-ción posturas asimétricas, aspecto pseudo-paralítico del miembro y dolor a lamovilización.

Lactantes. Predomina la fiebre, irritabili-dad, llanto y rechazo a la movilización de laarticulación.

Niños y adolescentes: predomina el doloren la articulación, rechazo a cargar peso y acaminar, puediendo haber signos inflamato-rios locales (rodilla, tobillo), difícil de evi-denciar en la cadera. Puede asociar fiebreelevada, aunque no siempre está presente.

APROXIMACION DIAGNOSTICA

El diagnóstico debe hacerse precozmentepara establecer rápidamente el tratamientoy evitar el daño articular. Es muy importan-te, antes de iniciar el tratamiento, obteneruna muestra para estudio bioquímico y mi-crobiológico que confirmarán el diagnósticoclínico de sospecha y pueden orientar la te-rapia antibiótica.

Pruebas de laboratorio: son superponibles alas realizadas para el diagnóstico de osteo-mielitis. En general hay signos de infecciónaguda: leucocitosis con desviación izquier-da, aumento de PCR y VSG, aunque en oca-siones la PCR puede ser normal.

Artrocentesis: esta técnica es de gran im-portancia, y debe realizarse precozmentecon fines diagnósticos y terapéuticos siem-pre que se sospecha una artritis séptica. Lascaracterísticas bioquímicas y microbiológi-cas del líquido permiten orientar hacia laetiología del proceso (séptico, inflamatorioo traumático; tabla VI) .



Diagnóstico microbiológico:

Ante la sospecha de artritis séptica es muyimportante la toma de muestras (hemoculti-vos y líquido aticular) para buscar el diag-nóstico etiológico que permita el tratamien-to más adecuado. El líquido articular seanalizará en fresco para ver el recuento ce-lular y realización de Gram. Estas dos técni-cas dan una información provisional de má-xima utilidad para la orientaciónterapéutica del paciente. Además, debe in-yectarse en frascos de hemocultivos para fa-cilitar el crecimiento de microorganismosde difícil aislamiento como Kingella Kingae.Se podían realizar técnicas de biología mo-lecular (PCR).

Técnicas de Imagen

Rx simple: es la primera técnica a realizar.Puede dar signos indirectos de infección ar-ticular (aumento de tejidos blandos, despla-zamiento de las estructuras musculares, au-mento del espacio articular, luxación de lacadera), que orientan el diagnóstico.

Permiten excluir otros posibles diagnósticoscomo traumatismos, enfermedades malig-nas, u osteomielitis.

Ecografía: es la técnica de elección con altasensibilidad pero baja especificidad para eldiagnóstico de artritis séptica. Detecta de-

rrame articular en fases muy iniciales, perola técnica no permite diferenciar entre unaartritis infecciosa o no infecciosa. En cam-bio, la ausencia de derrame articular puedecasi excluir que el paciente tenga una artri-tis séptica.

Gammagrafía, TC, RMN: son técnicas queaportan poco y deben reservarse para casosespeciales o de difícil diagnóstico, ya que lasanteriores permiten diagnosticar la mayorparte de las artritis agudas.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La causa más frecuente de dolor de caderaen los niños entre 5 y 10 años, es la sinovi-tis transitoria de cadera. Se presenta en ni-ños con buen estado general, antecedentede infección respiratoria reciente, febrícula,dolor unilateral, cojera y negación a la de-ambulación . Evoluciona a la curación trasunos días de reposo y antiinflamatorios. Es,en muchas ocasiones, difícil de diferenciarde la fase inicial de una artritis séptica; va-rios autores se basan en scores para el diag-nóstico (41,42.). Un niño con dolor de ca-dera, fiebre, rechazo a andar, VSG superiora 40mm/hg y leucocitos >12.000 tienengran probabilidad (60-99%) de padecer unaartritis séptica.


Osteomielitis y artritis séptica

iiiTabla VI. Diagnóstico de diferencial de artritis:características del líquido articular

Liquido articular Normal Séptico Inflamatorio Traumático

Color Claro Turbio +/- +/-Leucocitos/mm3 <200 >50000 20000-50000 10-25000Neutrófilos % <25 >90 50-80 10-30

Glucosa mg/ml 80-100 <20 20-50 >50Formación de bueno pobre pobre buenocoágulo

Existen artritis reactivas a distancia secun-darias a una infección bacteriana previa. Es-tos procesos se producen por una reaccióninflamatoria reactiva y no se aíslan microor-ganismos en la articulación. Es secundario ainfecciones gastrointestinales por: Salmone-lla, Shigella, Campylobacter y Yersinia entero-colitica; infecciones genito-urinarias porChlamydia trachomatis o Neisseria meningiti-dis; y otras infecciones producidas por Neis-seria meningitidis y Streptococcus pyogenes.

Es importante establecer el diagnóstico dife-rencial entre artritis séptica y otros proce-sos como traumatismos, osteomielitis, artri-tis reumatoide juvenil, enfermedadesmalignas y necrosis avascular idiopática dela cabeza femoral (enfermedad de Legg-Cal-vé –Perthes).

TRATAMIENTO

El tratamiento de la artritis séptica de cade-ra es siempre urgente. Es necesario el drena-je de la cadera para descomprimir el espacioarticular, hacer el diagnóstico, instaurar eltratamiento antibiótico y evitar la lesión ar-ticular secundaria al compromiso vascular.

Tras la punción diagnóstica se instaurará eltratamiento antibiótico empírico en fun-ción de la edad del paciente, etiología másprobable y patrón de resistencias en el me-dio (tabla III). Con el resultado de los culti-vos se ajustará el tratamiento empírico, pa-sando a prescribir la antibioterapia másindicada en función del antibiograma (tablaIV).

En caso de artritis séptica de cadera y hom-bro no es suficiente la aspiración articular,es necesario el tratamiento quirúrgico, ha-ciendo una artrotomía para drenar la articu-lación.

El tiempo de tratamiento antibiótico de-pende de la evolución clínica. La primerafase del tratamiento será intravenoso hastaque mejoren los signos inflamatorios (fie-bre, dolor, PCR) y el paciente tenga buenatolerancia oral. En general pueden tratarsepor vía intravenosa entre 3-5 días, pasandoposteriormente a antibióticos orales que semantendrán entre 2-3 semanas, hasta la cu-ración del proceso. En caso de artritis porgram negativos y S. aureus se recomiendaprolongar el tratamiento hasta 4 semanas (1).

En casos de que tras 48 horas de medicaciónintravenosa no haya mejoría se reevaluará elpaciente buscando otras patologías (tuber-culosa, artritis reactivas, artritis reumatoide,etc), ampliando las pruebas diagnósticas delaboratorio (mantoux, serologías, coprocul-tivos, etc)

EVOLUCION, PRONOSTICO YSEGUIMIENTO

Las complicaciones más frecuentes son: co-jera, alteración del crecimiento óseo, afec-tación articular con movilidad limitada, quese describen en el 10-25% de los casos. Elmayor riesgo de secuelas se asocia a retrasoen el diagnóstico y tratamiento, afectaciónde lactantes pequeños e infección por gram-negativos o S. aureus.

El manejo de la artritis debe ser multidisci-plinar con la participación de cirujanos orto-pédicos que puedan hacer la punción diag-nóstica y tratamiento quirúrgicoprecozmente, pediatras, infectólogos y reha-bilitadores implicados en el tratamiento mé-dico, seguimiento y rehabilitación de estospacientes. Es importante el seguimiento am-bulatorio de las pacientes durante tiempoprolongado (1 año) hasta la completa resolu-ción y curación del paciente. Varios autores



han desarrollado vías clínicas que ayudan almanejo sistematizado de estos pacientes, lo

que facilita su seguimiento y puede mejorarsu pronóstico a largo plazo (43,44).



Figura 1. Curva relación VSG y PCR. Evolución de ambos parámetros, en infección osteoarticular

BIBLIOGRAFÍA

1. Gutierrez H. Bone and joint infections inchildren. Pediatr Clin N Am 2005;52:779-794.L

2. Lew DP, Walvogel FA. Osteomyelitis. Lancet2004;364:369-379.

3. Morrisy RT, Haynes DW. Acute hematoge-nous osteomyelitis: a model with trauma asetiology. J Pediatr Orthoped 1989;9:447-456.

4. Kaplan Sl. Osteomyelitis in children. InfectDis Clin N Am 2005;19:787-797.

5. Krogstad P. Osteomyelitis and septic arthritis.IN: Feigin and Cherry JD, Demles Gj,et al edi-tors. Textbook of pediatric infectious diseases.5th edition. Philadelphia :WB Saun-ders;2004, p713-736.

6. Scott NS. Review article: pedaitric bone in-fections. J Orthop Surg 2001;19:83-90. 7.-

Frank G, Mahoney HM. Eppes SC. Musculos-keletal infections in children,Pediatr ClinNorth America 2005;52:1083-1106.

8. Ish –Horowicz MR, McIntyreP, Nade S.Bone and joint infections caused by multiplyresistant Staphylococcus aureus in neonatalintensive care unit. Pediatr Infect Dis J1992:11:82-87.

9. Kao H-c Huang Y-C, Chiu C-H, Acute hema-togenous osteomyelitis and septic arthritis inchildren. J Microbiolo Immunol Infect2003;36:260-265.

10. Howard AW, Viskontas D, Sabbagh C. Re-duction in osteomyelitis and septic arthritisrelated to H.influenzae type b vaccination. JPediatr Orthop 1999;19:705-709.

11. Ibia Eo, Imosili M. Pikis A. Group A beta-hemolytic streptoccocal osteomielitis inchildren. Pediatrics 2003;112:22-6.

12. Yugupsky P. Kingella Kingae : from medicalrarity to an emerging pediatric pathogen.Lancet Infect Dis 2004;4:358-367.

13. Tan Tq , Mason Jr Eo, Warson WJ , et al. Cli-nical characteristics and outcome of childrenwith pneumonia attributable to penicillin-susceptible and penicillin-nonsusceptiblestreptococcus pneumoniae . Pediatrics1998;102:1369-1375.

14. Jacobs Rf, McCarthy RE, Elser JM. Pseudo-monas osteochondritis complicating punctu-re wounds of the foot in children: a 10 yearsevaluation. J Infect Dis 1989;160:657-661.

15. Imoisili Ma, Bonwit AM, Bulas DI. Thooth-pick puncture injuries of the foot in children.Pediatr Infect Dis J;23:80-82.

16. Martinez Aguilar G, Avalos-Mishaanm A,Hulten K . Community-acquired methicillin-resistant and methicillin-susceptible Staphy-lococcus aureus musculoskeletal infections inchildren, Pediatr Infect Dis J 2004;23:701-706.

17. Offiah AC. Acute osteomyelitis , septic arth-ritis and discitis :differences between neona-tes and older children. Eur Y Radiolog2006;60:221-232.

18. Mok PM, Reilly Bj, Ash JM. Osteomyelitis inthe neonate:clinical aspects and role or radio-graphy and scintigraphy in diagnosis and ma-nagement . Radiology 1982;145:677-682..

19. Davidson D, Letts M, Khoshaal K. Pelvic os-teomyelitis in children: a comparison of deca-des from 1980-1990 with 1990-2001.J PediatrOrthop 2003;23:514-521.

20. Nelson JD. Skeletal infections in children.Adv Pediatr Infect Dis 1991;6:59-78.

21. Wiley AM, Trueta J. Vascular anatomy of thespine and its relationship to pyogenic verte-

bral osteomyelitis. J Bone Joint Surg Br1959;41:796-809.

22. Song KS, Ogden JA, Ganney T, Guidera KJ.Contiguous discitis and osteomielytis in chil-dren. J Pediatr Orthoped 1997;17:470-477.

23. Centers for Disease Control and Prevention.Kingella Kingae infection in children-UnitedStates June.November 2001. MMWR2004;53:244-246.

24. Morrey BF, Bianco JR AJ, Rhodes KH. Septicarthritis in children. Orthop Clin NorthAmer 1975;6:923-934.

25. Faden H, Grossi M. acute osteomyelitys inchildren, Am J Dis Chid 1991;145:65-69.

26. Mah ET, LeQuesne GW, Gent RJ, PatersonDC. Ultrasonic features of acute osteomyeli-tis in children. J Bone Joint Surg1994;76B:969-974.

27. Connolly LP, Connolly SA. Skeletal scinti-graphy in the multimodality assessment ofyoung children with acute skeletalsymptoms.Clin Nucl Med 2003:28:746-754.

28. Connolly LP, Connolly SA. Dubrach LA, Ja-ramillo D, Treves ST.Acute hematogenousosteomielitis of children. Assesment of skele-tal sciintigraphy-based diagnosis in the era ofMRI. J Nucl Med 2002;43:1310-1316.

29. Rifai A, Nyman R. Scintigraphy and ultraso-nography in differentiating osteomyelitisfrom bone infarction in sickle cell disea-se.Acta Radiol 1997;38:139-143.

30. Chung T. Magnetic resonance imaging inacute osteomyelitis in children, Pediatr In-fect Dis J 2002;21:869-870.

31. Hernández Rj. Visualitsation of small seques-tra by computerised tomography:report os 6cases. Pediatr Radiol 1985;15:238-241.



32. Coinde E, David L, Cottalorda J, Allard D,Bost M, Luch F, Stephan JL. Chronic recu-rrent multifocal osteomyelitis in chil-dren:report of 17 cases. Arch Pediatr2001;8:577-583.

33. Bocchini CE, Huklten KG, Mason JR EO.Panton-Valentine leukocidin genes are asso-ciated with enhanced inflammatory responseand local disease in acute hamatogenousStaphylococcus aureus osteomyelitis in chil-dren. Pediatrics .

34. Kaplan SL, Deville JG, Kogev R. Linezolidversus vancomycin for treatment of resistenatgram-positive infections in children. PediatrInfect Dis J 2003;22:677-685

35. Dich VK, Nelson JD, Haltalin JK. Osteomye-litis in infants and children: a review of 163cases. Am J Dis Child 1975;129:1273-1278.

36. Ramos OM, Chronic osteomyelitis in chil-dren. Pediatr Infect Dis J 2002;21:431-432

37. Shaw Ba, Kaser JR. Acute septic arthritis ininfancy and childhood. Clin Orthop1990;257:212-225.

38. Yagupsky P. Kingella Kingae :from medicalrarity to an emerging paediatric pathogen.Lancet Infect Dis 2004;4:358-367.

39. Ross JJ, Saltzman CL, Carling P, Saphiro DS.Pneumococcal septic arthritis :review of 190cases. Clin Infect Dis 2003;36:319-327.

40. Bradley JS, Kaplan SL, Tan TQ. Pediatricpneumococcal bone and joint infections.ThePediatric Multicenter Pneumococcal Survei-llance Study Group.(PMPSSG). Pediatrics1998;102:1376-1382.

41. Kocher MS, Zurakowsky D, Kaser JR. Diffe-rentiating between septic arthritis and tran-sient synovitis of the hip in children: an evi-dence-based clinical prediction algorithm. JBone Joint Surg Am 1999;81:1662-1670.

42. Jung ST, Rowe SM, Moon ES, Song EK,Yoon TR, Seo HY. Significance of laboratoryand radiologic findings for differentiatingbetween septic arthritis and transient synovi-tis of the hip. J Pediatr Orthop 2003;23:368-372.

43. Syrogiannopoulus GA, Nelson JD. Durationof antimicrobial therapy for acute suppurati-ve osteoarticular infections. Lancet1988;1:37-40.

44. Kocher MS, Mandiga R, Murphy JM. A clini-cal practice guideline for treatment of septicarthritis in children: efficacy in improvingprocess of care and effect on outcome of sep-tic arthritis of the hip. J Bone Joint Surg Am2003;85:994-999.

45. Merino Muñoz R, Martin Vega A, García Ca-ballero J, García-Consuegra Molina J. Eva-luación de una vía clínica de artritis séptica .An Pediatr (Barc 2007;67:22-29.



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