Osteoartritis

OSTEOARTRITIS Y CARTÍLAGO ARTICULAR

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CARLOS A. CARRANZA BÁEZCIRUJANO ORTOPEDISTA


Cartílago articular

El cartílago articular intacto es llamado comunmente “hialino”.

Su espesor varía dependiendo de la articulación y puede llegar a tener 5 mm en la rodilla.

La compleja arquitectura del cartílago articular proporciona superficies casi sin fricción y la capacidad de absorber el estrés mecánico.


Durante el movimiento articular, las superficies opuestas de cartílago articular se encuentran separadas por una delgada capa del liquido sinovial, el cual permite un deslizamiento suave, proporciona lubricación a la articulación y provee un gran porcentaje de la nutrición del cartílago articular, el cual es un tejido avascular y aneural.



Constituído por:CondrocitosColágeno y

proteoglicanos80% agua



Cuatro zonas estructurales.

1. Capa superficial

2. Zona transicional

3. Zona profunda

4. Zona calcificada


condrocitos

Todos los componentes en el cartílago articular son sintetizados por los condrocitos.

Representan el 1% del volumen tisular.Su localización en el cartílago se relaciona

con la actividad metabólica.Al cerrarse la fisis, los condrocitos pierden

su actividad mitótica y tiene un impacto mayor sobre la capacidad intrínseca de cicatrización del cartílago articular.


condrocitos

Las células degenerativas no son reemplazadas.

La capacidad endógena de los condrocitos para reparar defectos es limitada por una alteración del rendimiento sintético lo cual produce una matriz cartilaginosa inferior.


colágena

Las fibras de colágena son estructuras proteica y representan la mayor proporción de macromoléculas en el cartílago articular.

Corresponden a aproximadamente el 60% del peso seco del cartílago.

La estructura del cartílago hialino consiste predominantemente en colágena tipo II y en menor proporción de los tipos IX, X y XI.

Las fibras de colágena son responsables de la resiliencia del cartílago y de su capacidad de resistir las fuerzas mecánicas.


Fibras colágena


Proteoglicanos.

Los proteoglicanos consisten en un núcleo de proteinas con cadenas de glucosaminoglicanos conectados e éste.

Regula la entrada y salida de agua.Absorción del estrés mecánico y nutrición

del cartílago (difusión sinovial)Los mas importantes son: condroitin-

sulfato, kertan-sulfato y dermatán-sulfato.


Durante la cuarta década de vida, el cartílago articular intacto comienza un proceso de degradación y disminución de la densidad celular . Adicionalmente, se encuentran cambios cualitativos y cuantitativos del líquido sinovial y que contribuyen a un inicio temprano del deterioro del tejido. El contenido proteínico y la viscosidad del líquido sinovial particularmente disminuyen con la edad.


osteoartritis

Desde el punto de vista estructural, la fibrilación de la supericie del cartílago articular se vuelve mas prevalente con la edad.

Los cambios morfológicos se hacen mas comunes y mas extensos con la edad.

Deshidratación relacionado con cambios en las propiedades biofísicas de los proteoglicanos.


Cartílago normal y con OA


Diferencias entre envejecimiento y OA Disminución hidratación

cartílago Proteoglicanos:

Cantidad normal Tamaño menor Rel CS 4/6 disminuida

Colágena Cantidad normal Rigidez incrementada

Condrocitos Reducción de la

proliferación y de la actividad metabólica.

Aumento en la hidratación cartílago

Proteoglicanos: Cantidad disminuída Tamaño menor Rel CS 4/6 aumentada

Colágena Cantidad disminuída Rigidez disminuída

Condrocitos Aumento en la proliferación

y de la actividad metabólica.


OA

La OA no se manifiesta clínicamente hasta que ocurre suficiente daño en las estructuras capaces de producir dolor o se presentan cambios en la función articular.

El porcentaje de pacientes sintomáticos se relaciona positivamente con cambios radiográficos severos.


OA

el proceso que lleva a la OA se inicia en etapas tempranas de la vida bajo la influencia de los factores específicos a cada individuo, por ejemplo: obesidad, lesión articular, la anatomía articular anormal, y las anormalidades genéticas de las proteínas de la matriz del cartílago.

estos factores actúan alterando directamente la estructura o el metabolismo del cartílago o del hueso o indirectamente afectando a los tejidos al alterar la biomecánica articular.


OA

Los cambios observados con la edad en la función articular y en los tejidos musculo esqueléticos parece aumentar el riesgo de desarrollar el OA y puede contribuir a la progresión de la enfermedad


OA

Hipotesis:La OA inicia con cambios en el hueso

subcondral, el cual se remodela como respuessta a las cargas mecánicas.

AL aumentar la rigidez y la densidad del hueso subcondral, aumenta el estress mecánico y sobrecarga del cartílago, resultando en falla mecánica del carílago.

Evidencia de sinovitis como factor de progresión.


OA

Desequilibrio entre la actividad catabólica y anabólica de los condrocitos.

En la OA, los condrocitos producen cantidades incrementadas de matriz proteica como un intento de reparar el daño estructural.

Producen también cantidades aumentadas de enzimas degradativas que invalida la respuesta reparadora.


OA

Debido al incremento de la actividad proteolítica, se encuentran fragmentos de matriz, incluyendo fragmentos de acido hialurónico, colágena y fibronectina.

Incremento local de producción de citokinas y mediadores inflamatorios, prostaglandinas, óxido nítrico.

Resulta en un proceso que involucra la inflamación del cartílago articular.


RMN: degeneración articular progresiva.


Tratamiento:

Aine´s:Eficacia corto plazo: diclofenac,

dexibuprofén, naproxen, ketoprofen, ibuprofen, acido salicílico.

Eficacia mediano plazo: lonazolac, acemetacina,indometacina.

Eficacia largo plazo:meloxicam, piroxicam, pirazolonas.

Inhibidores COX-2


Tratamiento:

Glucosamina- condroitin sulfato.Antagonistas de la interleukina

(antagonistas de los receptores de interleukina-1 sintetizado de monocitos y recobrado en forma autóloga de la sangre del paciente).

Acido hialurónicoTerapia física y fisioterapiaortesis


Tratamiento quirurgico


Condroplastia de priddie


Injerto osteocondral


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