Obstrucción Intestinal
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Obstrucción Intestinal
Definición La obstrucción intestinal es la detención,
Completa y persistente, del tránsito o de la progresión aboral del contenido intestinal.
Debido a una causa mecánica, o elemento físico, se llama de íleo mecánico
La detención del tránsito intestinal por falta de peristalsis se llama íleo paralítico
Historia PRAXAGONAS (350 a.C.) Realizó la primera operación de
obstrucción intestinal. En esta época se utilizaba opio para aliviar el dolor, mercurio y municiones de plomo para abrir las asas ocluidas, lavados gástricos .
HARTWELHOUGDE (1912) Observa que al administrar soluciones salinas se prolongaba la vida a pocos con obstrucción intestinal.
1920. Con el advenimiento de los rayos X (las radiografías) se mejora el diagnóstico de obstrucción intestinal.
1930. Se inicia el uso de sonda Nasogástrica y sondas intestinales para prevenir y aliviar distensión, abdominal en pacientes con obstrucción intestinal.
En 1940-1950. Se inicia antibioticoterapia en paciente con obstrucción intestinal.
Clasificación Mecánico – Funcional
Intestino Delgado – Intestino Grueso
Simple – Complicada (Comp. Vascular – Asa cerrada)
Completa – Incompleta (Lumen) Seudo oclusión idiopática o Sd. de Ogilvie
Etiología de Íleo Mecánico
Extraparietales
Intraparietales
Luminales
Etiología de Íleo Mecánico Extraparietales:
Adherencias o Bridas: Post-quirúrgicas
Hernias: inguinal, crural, umbilical o qx.
Vólvulos: rotación de un asa sobre sí misma, Principalmente de Sigmoides.
Compresión extrínseca (embarazo, Tumores, etc.)
Etiología de Íleo Mecánico Parietales:
Congénitas: atresias, estenosis, divertículo de Meckel etc.
Inflamatorias: Enfermedad de Crohn, Enteritis por radiación, etc.
Tumorales: Pólipos, Cáncer de Colon, etc.
Iatrogénicas: anastomosis estrechas o asas incluidas en los cierres.
Etiología de Íleo Mecánico Luminales:
Íleo biliar Impactación de heces o Fecaloma Cuerpos Extraños: Bezoares Acúmulos de
vegetales (fitobezoar) o pelos (tricobezoar). Ingestión de metálicos, plásticos, vegetales y
acúmulos de semillas. Intususcepción: Invaginación de un asa intestinal
dentro de sí misma Parásitos
Etiología de Íleo Funcional Farmacológicas: anticolinérgicos,
antihistamínicos, tranquilizantes, antidepresivos, quimioterápicos.
Traumáticas: Contusión abdominal, TEC, politraumatizado, sección de la médula espinal, hematoma retroperitoneal.
Neurogénicas: Patología con compromiso medular, tumores cerebrales, AVE.
Etiología de Íleo Funcional Metabólicas: Desequilibrio hidro-
electrolítico, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, cetoacidosis diabética, uremia.
Infecciosas: Sepsis, peritonitis difusa o localizada, abscesos peritoneales, tétanos.
Otras: Cólico renal, cirrosis hepática descompensada, trombosis mesentérica.
Epidemiología La obstrucción intestinal es una patología frecuente en los servicios de
urgencia, representando aproximadamente el 12 a 16% de los ingresos.
Foster, NM, McGory, ML, Zingmond, DS, Ko, CY. Small bowel obstruction: a population-based appraisal. J Am Coll Surg 2006; 203:170.
Modelo de Estudio: Base de Datos, Ingresos estadisticos de pacientes en el estado de California.
N: 32.583 (1997) seguimiento en 5 años. 24% Tto Qirurgico al Ingreso.
38% Lisis de adhesiones 38% Hernioplastia 18% Kisis de adhesiones y resección de segmento intestinal. 6% Hernioplastia y resección de segmento intestinal.
Pacientes sometidos a tratamiento Quirurgico presentaron mayor estadia, menos mortalidad y menos recurrencia.
Sin importar tratamiento 81% de los pacientes vivos no presento recidivas.
Fisiopatología Obstrucción Intestinal
Acumulación de líquido y gas (N2) en el interior del segmento proximal a la oclusión:
Saliva, jugo gástrico, bilis y secreción pancreática Aumentando la peritalsis y estasia.
Distensión abdominal e hipovolemia al desarrollarse un tercer espacio
Aumenta la Peristalsis y secreción Perdida de Fluidos
Fisiopatología
Agrava con los vómitos. Mayor perdida de Fluidos y Electrolitos
Fracaso de la reabsorción intestinal Proximal ¡ Distal N2 No es reabsorvible Aumento de la peristalsis Aumento PH provoca compresión de vasos
linfáticos y disminución de drenaje. Linfedema de pared intestinal provoca
compromiso vascular.
Fisiopatología Alteraciones metabólicas y hemodinámicas
Deshidratación e Hipovolemia Proximal: Alcalosis hipocloremica Distal: predomina la deshidratación
Oliguría, Azoemia y hemoconcentración
Cambios circulatorios: taquicardia, disminución PVC y del gasto cardíaco. Hipotensión y shock hipovolémico.
Distensión intestinal: aumento de la presión
intraabdominal: disminución del retorno venoso elevación del diafragma compromiso de la respiración.
Fisiopatología Compromiso vascular
Hipertensión venosa e isquemia de la pared - oclusión arterial - isquemia microvascular.
Directo a partir de la oclusión de las ramas mesentéricas: Rotación del mesenterio Compresión a partir de un anillo fibroso rígido
(hernia). Necrosis de la pared intestinal - Perforación
intestinal – peritonitis - muerte por sepsis.
Traslocación bacteriana Estasia: Bacterias proliferan - la pared puede perder
la capacidad de bloqueo del paso de gérmenes al torrente sanguíneo
Cuadro Clínico: Síntomas Ausencia eliminación de heces.
Ausencia eliminación de gases.
Dolor Abdominal: Cólico difuso. Evolutivo.
Vómitos: Nivel de Obstrucción Alimentarios, Biliosos, Intestinales, Fecaloideos.
Cuadro Clínico: Signos Distensión Abdominal: Variable.
RHA: Aumentados – Disminuidos, Timpanizados.
Bazuqueo: acumulación de líquido.
Signos de deshidratación
Buscar Ex. físico Cicatrices y hernias
Signos HDB. TR (Masas).
Cuadro Clínico: Complicada
Dolor más intenso, distensión.
Gran CEG puede haber Fiebre.
Signos de Hipovolemia – Shock.
Signos de Irritación Peritoneal.
Diagnostico Sindrómico y Diferencial SOI
Diagnostico Topográfico
Diagnostico Clínico (Vómitos – Competencia VIC)
Rx de Abdomen Simple
Laboratorio
TAC y estudios Endoscopicos
Laparoscopia Endoscopica
Clínica
1) ¿Tiene el paciente una obstrucción intestinal?
2) ¿Dónde está la causa de la obstrucción?3) ¿Cual es la naturaleza anatómica y
patológica de las lesiones que la provocan?4) ¿Existe estrangulación?5) ¿Cual es el estado general del paciente?
Diagnostico: Rx de Abdomen En decúbito y en
Bipedestación.
Se observa Distensión gaseosa de las
asas de intestino Proximal (> a 2,4 cm.) y Colapso distal.
Niveles hidroaéreos dentro de las asas intestinales distendidas.
Diagnostico: Rx de Abdomen Confirma el Diagnostico
La RSA tendría una Sens 69% y Especificidad 57%
Informa sobre el nivel de Obstrucción. ID: Central, válvulas
conniventes,pilas de monedas.
La dilatación de todo el intestino delgado sin colapso del colon es sugerente de un íleo adinámico.
Diagnostico: Radiológico IG: Lateral, Pliegues de
las austras no atraviesan completamente el asa.
En OI del colon habrá dilatación de su parte proximal y en caso de existir una válvula ileocecal incompetente existirá dilatación del delgado
Diagnostico: TAC y endoscópico. TAC: Dg. mas preciso,
nivel de obstrucción, severidad y etiología.
Sensibilidad de 94-100% y especificidad de 90-95%
Orienta: Tumores, Diverticulitis o Intususpección.
Estudio endoscópico Orientan en OI Baja Tratamiento
TAC Bridas y Adenocarcinoma Adherencias
Asas proximales distendidas y distales colapsadas. Zona de transición.
No se demuestra causa específica de OI
Adenocarcinoma Engrosamiento mural
excéntrico con estrechamiento del lumen y dilatación del intestino proximal.
TAC Hernia y Diverticulitis Hernia
Presencia de "saco": que protuye fuera de la cavidad abdominal con asas en su interior.
Dilatación del intestino proximal y colapso del distal.
Diverticulitis
Proceso inflamatorio en fosa ilíaca izquierda o pelviano. Puede observarse un plastrón y/o colección.
Dilatación intestinal proximal. Aumento de densidad de grasa pericólica.
TAC Invaginación e Íleo Biliar Invaginación
Signo del "tiro al blanco“ o "Target".
Masa en forma de "salchicha" con tejido adiposo y vasos en su interior
Ileo biliar
Fístula colecisto entérica; cálculo impactado.
Aerobilia
Diagnostico: Laboratorio ELP, Función Renal, Ca P Mg, Perfil
Hematológico, GSA, Glicemia, Láctico y OC.
Deshidratación, Alteraciones Hidroelectroliticas y compromiso Inflamatorio (Vascular).
Leucocitosis Sobre 15.000
Tratamiento
Médico: OI Simple, especialmente bridas e íleos funcionales, observación por 24 - 48 horas.
Quirúrgico: OI Complicada. Compromiso vascular o sin modificación en la evolución.
Tratamiento Médico Régimen Cero
SNG a caída Libre. Sonda Foley.
Aporte de Volumen
Corrección Electrolítica y ácido-base
Antibióticos (AE y Anaerobios)
Tratamiento Quirúrgico OID
Bridas o adherencias: Sección o liberación de bridas. Hernias, Liberación y hernioplastía
Compromiso vascular y gangrena intestinal: Resección del segmento intestinal comprometido y el aseo peritoneal correspondiente.
OIG: Cirugía varía según etiología. Suele ser colectomía, siendo necesario intervenir sobre un colon no preparado, factor que en general contraindica una anastomosis primaria luego de la resección del segmento comprometido.
Tratamiento QuirúrgicoStent de Colon: Opción para pacientes obstruidos por cáncer colorectal,
que requieren descompresión para ser sometidos a una intervención quirurgica. Logrando exito en mas del 90% de los pacientes en la descompresión.
Tratamiento Paliativo de Cáncer Colorectal.
Vólvulos Torsión de un segmento del tracto
digestivo, que lleva a una OI. Los sitios mas comunes son el recto
sigmoides y el ciego. Características anatómicas predisponen. Dolor, Distensión, Nauseas y Constipación.
Cuadro insidioso por destorsion espontánea.
En el 60% e los casos el Dg. Rx. simple de abdomen. Grano de café.
Vólvulos Detorsión con rectosigmoidoscopio
flexible y dejando una sonda rectal. Pacientes sin clínica de gangrena o perforación.
Los objetivos del tratamiento son: Cuadro agudo, Evitar gangrena. Corregir la falla anatómica que lo
provoca.
Recurrencia de 50 a 60% se sugiere cirugía para prevenir las recurrencias
Síndrome de Ogilvie Enfermedad caracterizada por la dilatación
del ciego y hemicolon derecho, en ausencia de lesión anatómica que justifique la obstrucción. (Angulo esplénico)
Etiología más comunes son: Trauma, Infección, Enfermedad cardiaca (IAM e ICC) y Cirugías.
Fisiopatologicamente Reactividad a la Distensión Anomalías plexos intramurales Alteraciones del músculo liso
Síndrome de Ogilvie También llamado Pseudo
obstrucción aguda del colon. Pacientes añosos Dolor abdominal Constipación y diarrea
Paradojales Vómitos y nauseas. Distension abdominal puede
afectar a la respiración.
Síndrome de Ogilvie Tratamiento consiste en medidas de sostén
para aliviar la sintomatología.
Eliminar posibles factores precipitantes (opiaceos y anticolinergicos).
Manejo farmacológico con Enemas y Neostigmina que simulen o mejoren la motilidad intestinal.
Pacientes refractarios la Cirugía de Descompresión.
OI por ascaris Lumbricoides Ascaris Lumbricoides:
Nemátodo, Yeyuno, 15-40cm.
El tratamiento es médico. Si el cuadro no cede, está
indicada la laparotomía para realizar un desplazamiento de los parásitos por ordeñamiento
De no ser posible, de realiza enterotomía con extracción de los nemátodos.
FIN
Bibliografía Foster, NM, McGory, ML, Zingmond, DS, Ko, CY. Small bowel obstruction: a population-based
appraisal. J Am Coll Surg 2006; 203:170. Vázquez Gallegoa y Fernández Collado Protocolo diagnóstico y terapéutico del síndrome de
obstrucción intestinal. Medicine 2004; 9(6): 421-426 Balthazar, EJ. George W. Holmes Lecture. CT of small-bowel obstruction. AJR Am J Roentgenol 1994;
162:255. Castro S, Renedo D, Droppelmann M, Téllez M, Butrón B Obstrucción Intestinal: ¿Que necesita saber
el cirujano? Revista Chilena de Radiología. Vol. 10 Nº 4, año 2004; 165-171. Wetch J. General consideration and mortality in bowel obstruction. In: Welch JP, ed Bowel obstruction:
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Cirujanos de Chile. Santiago, Chile, 1998, pp. 256. Obstrucción intestinal por Ascaris Lumbricoides Rev. Chilena de Cirugía. Vol 61 - Nº 1, Febrero 2009;
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