Obstrucción Intestinal

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Obstrucción IntestinalLa obstrucción intestinal es la detención, Completa y persistente, del tránsito o de la progresión aboral del contenido intestinal.

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Definición La obstrucción intestinal es la detención,

Completa y persistente, del tránsito o de la progresión aboral del contenido intestinal.

Debido a una causa mecánica, o elemento físico, se llama de íleo mecánico

La detención del tránsito intestinal por falta de peristalsis se llama íleo paralítico

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Historia PRAXAGONAS (350 a.C.) Realizó la primera operación de

obstrucción intestinal. En esta época se utilizaba opio para aliviar el dolor, mercurio y municiones de plomo para abrir las asas ocluidas, lavados gástricos .

HARTWELHOUGDE (1912) Observa que al administrar soluciones salinas se prolongaba la vida a pocos con obstrucción intestinal.

1920. Con el advenimiento de los rayos X (las radiografías) se mejora el diagnóstico de obstrucción intestinal.

1930. Se inicia el uso de sonda Nasogástrica y sondas intestinales para prevenir y aliviar distensión, abdominal en pacientes con obstrucción intestinal.

En 1940-1950. Se inicia antibioticoterapia en paciente con obstrucción intestinal.

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Clasificación Mecánico – Funcional

Intestino Delgado – Intestino Grueso

Simple – Complicada (Comp. Vascular – Asa cerrada)

Completa – Incompleta (Lumen) Seudo oclusión idiopática o Sd. de Ogilvie

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Etiología de Íleo Mecánico

Extraparietales

Intraparietales

Luminales

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Etiología de Íleo Mecánico Extraparietales:

Adherencias o Bridas: Post-quirúrgicas

Hernias: inguinal, crural, umbilical o qx.

Vólvulos: rotación de un asa sobre sí misma, Principalmente de Sigmoides.

Compresión extrínseca (embarazo, Tumores, etc.)

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Etiología de Íleo Mecánico Parietales:

Congénitas: atresias, estenosis, divertículo de Meckel etc.

Inflamatorias: Enfermedad de Crohn, Enteritis por radiación, etc.

Tumorales: Pólipos, Cáncer de Colon, etc.

Iatrogénicas: anastomosis estrechas o asas incluidas en los cierres.

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Etiología de Íleo Mecánico Luminales:

Íleo biliar Impactación de heces o Fecaloma Cuerpos Extraños: Bezoares Acúmulos de

vegetales (fitobezoar) o pelos (tricobezoar). Ingestión de metálicos, plásticos, vegetales y

acúmulos de semillas. Intususcepción: Invaginación de un asa intestinal

dentro de sí misma Parásitos

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Etiología de Íleo Funcional Farmacológicas: anticolinérgicos,

antihistamínicos, tranquilizantes, antidepresivos, quimioterápicos.

Traumáticas: Contusión abdominal, TEC, politraumatizado, sección de la médula espinal, hematoma retroperitoneal.

Neurogénicas: Patología con compromiso medular, tumores cerebrales, AVE.

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Etiología de Íleo Funcional Metabólicas: Desequilibrio hidro-

electrolítico, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, cetoacidosis diabética, uremia.

Infecciosas: Sepsis, peritonitis difusa o localizada, abscesos peritoneales, tétanos.

Otras: Cólico renal, cirrosis hepática descompensada, trombosis mesentérica.

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Epidemiología La obstrucción intestinal es una patología frecuente en los servicios de

urgencia, representando aproximadamente el 12 a 16% de los ingresos.

Foster, NM, McGory, ML, Zingmond, DS, Ko, CY. Small bowel obstruction: a population-based appraisal. J Am Coll Surg 2006; 203:170.

Modelo de Estudio: Base de Datos, Ingresos estadisticos de pacientes en el estado de California.

N: 32.583 (1997) seguimiento en 5 años. 24% Tto Qirurgico al Ingreso.

38% Lisis de adhesiones 38% Hernioplastia 18% Kisis de adhesiones y resección de segmento intestinal. 6% Hernioplastia y resección de segmento intestinal.

Pacientes sometidos a tratamiento Quirurgico presentaron mayor estadia, menos mortalidad y menos recurrencia.

Sin importar tratamiento 81% de los pacientes vivos no presento recidivas.

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Fisiopatología Obstrucción Intestinal

Acumulación de líquido y gas (N2) en el interior del segmento proximal a la oclusión:

Saliva, jugo gástrico, bilis y secreción pancreática Aumentando la peritalsis y estasia.

Distensión abdominal e hipovolemia al desarrollarse un tercer espacio

Aumenta la Peristalsis y secreción Perdida de Fluidos

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Fisiopatología

Agrava con los vómitos. Mayor perdida de Fluidos y Electrolitos

Fracaso de la reabsorción intestinal Proximal ¡ Distal N2 No es reabsorvible Aumento de la peristalsis Aumento PH provoca compresión de vasos

linfáticos y disminución de drenaje. Linfedema de pared intestinal provoca

compromiso vascular.

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Fisiopatología Alteraciones metabólicas y hemodinámicas

Deshidratación e Hipovolemia Proximal: Alcalosis hipocloremica Distal: predomina la deshidratación

Oliguría, Azoemia y hemoconcentración

Cambios circulatorios: taquicardia, disminución PVC y del gasto cardíaco. Hipotensión y shock hipovolémico.

Distensión intestinal: aumento de la presión

intraabdominal: disminución del retorno venoso elevación del diafragma compromiso de la respiración.

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Fisiopatología Compromiso vascular

Hipertensión venosa e isquemia de la pared - oclusión arterial - isquemia microvascular.

Directo a partir de la oclusión de las ramas mesentéricas: Rotación del mesenterio Compresión a partir de un anillo fibroso rígido

(hernia). Necrosis de la pared intestinal - Perforación

intestinal – peritonitis - muerte por sepsis.

Traslocación bacteriana Estasia: Bacterias proliferan - la pared puede perder

la capacidad de bloqueo del paso de gérmenes al torrente sanguíneo

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Cuadro Clínico: Síntomas Ausencia eliminación de heces.

Ausencia eliminación de gases.

Dolor Abdominal: Cólico difuso. Evolutivo.

Vómitos: Nivel de Obstrucción Alimentarios, Biliosos, Intestinales, Fecaloideos.

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Cuadro Clínico: Signos Distensión Abdominal: Variable.

RHA: Aumentados – Disminuidos, Timpanizados.

Bazuqueo: acumulación de líquido.

Signos de deshidratación

Buscar Ex. físico Cicatrices y hernias

Signos HDB. TR (Masas).

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Cuadro Clínico: Complicada

Dolor más intenso, distensión.

Gran CEG puede haber Fiebre.

Signos de Hipovolemia – Shock.

Signos de Irritación Peritoneal.

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Diagnostico Sindrómico y Diferencial SOI

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Diagnostico Topográfico

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Diagnostico Clínico (Vómitos – Competencia VIC)

Rx de Abdomen Simple

Laboratorio

TAC y estudios Endoscopicos

Laparoscopia Endoscopica

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Clínica

1) ¿Tiene el paciente una obstrucción intestinal?

2) ¿Dónde está la causa de la obstrucción?3) ¿Cual es la naturaleza anatómica y

patológica de las lesiones que la provocan?4) ¿Existe estrangulación?5) ¿Cual es el estado general del paciente?

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Diagnostico: Rx de Abdomen En decúbito y en

Bipedestación.

Se observa Distensión gaseosa de las

asas de intestino Proximal (> a 2,4 cm.) y Colapso distal.

Niveles hidroaéreos dentro de las asas intestinales distendidas.

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Diagnostico: Rx de Abdomen Confirma el Diagnostico

La RSA tendría una Sens 69% y Especificidad 57%

Informa sobre el nivel de Obstrucción. ID: Central, válvulas

conniventes,pilas de monedas.

La dilatación de todo el intestino delgado sin colapso del colon es sugerente de un íleo adinámico.

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Diagnostico: Radiológico IG: Lateral, Pliegues de

las austras no atraviesan completamente el asa.

En OI del colon habrá dilatación de su parte proximal y en caso de existir una válvula ileocecal incompetente existirá dilatación del delgado

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Diagnostico: TAC y endoscópico. TAC: Dg. mas preciso,

nivel de obstrucción, severidad y etiología.

Sensibilidad de 94-100% y especificidad de 90-95%

Orienta: Tumores, Diverticulitis o Intususpección.

Estudio endoscópico Orientan en OI Baja Tratamiento

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TAC Bridas y Adenocarcinoma Adherencias

Asas proximales distendidas y distales colapsadas. Zona de transición. 

No se demuestra causa específica de OI

Adenocarcinoma Engrosamiento mural

excéntrico con estrechamiento del lumen y dilatación del intestino proximal.

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TAC Hernia y Diverticulitis Hernia

Presencia de "saco": que protuye fuera de la cavidad abdominal con asas en  su interior.

Dilatación del intestino proximal y colapso del distal.

Diverticulitis

Proceso inflamatorio en fosa ilíaca izquierda o pelviano. Puede observarse un plastrón y/o colección.

Dilatación intestinal proximal. Aumento de densidad de grasa pericólica.

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TAC Invaginación e Íleo Biliar Invaginación

Signo del "tiro al blanco“ o "Target".

Masa en forma de "salchicha" con tejido adiposo y vasos en su interior

Ileo biliar

Fístula colecisto entérica; cálculo impactado.

Aerobilia

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Diagnostico: Laboratorio ELP, Función Renal, Ca P Mg, Perfil

Hematológico, GSA, Glicemia, Láctico y OC.

Deshidratación, Alteraciones Hidroelectroliticas y compromiso Inflamatorio (Vascular).

Leucocitosis Sobre 15.000

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Tratamiento

Médico: OI Simple, especialmente bridas e íleos funcionales, observación por 24 - 48 horas.

Quirúrgico: OI Complicada. Compromiso vascular o sin modificación en la evolución.

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Tratamiento Médico Régimen Cero

SNG a caída Libre. Sonda Foley.

Aporte de Volumen

Corrección Electrolítica y ácido-base

Antibióticos (AE y Anaerobios)

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Tratamiento Quirúrgico OID

Bridas o adherencias: Sección o liberación de bridas. Hernias, Liberación y hernioplastía

Compromiso vascular y gangrena intestinal: Resección del segmento intestinal comprometido y el aseo peritoneal correspondiente.

OIG: Cirugía varía según etiología. Suele ser colectomía, siendo necesario intervenir sobre un colon no preparado, factor que en general contraindica una anastomosis primaria luego de la resección del segmento comprometido.

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Tratamiento QuirúrgicoStent de Colon: Opción para pacientes obstruidos por cáncer colorectal,

que requieren descompresión para ser sometidos a una intervención quirurgica. Logrando exito en mas del 90% de los pacientes en la descompresión.

Tratamiento Paliativo de Cáncer Colorectal.

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Vólvulos Torsión de un segmento del tracto

digestivo, que lleva a una OI. Los sitios mas comunes son el recto

sigmoides y el ciego. Características anatómicas predisponen. Dolor, Distensión, Nauseas y Constipación.

Cuadro insidioso por destorsion espontánea.

En el 60% e los casos el Dg. Rx. simple de abdomen. Grano de café.

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Vólvulos Detorsión con rectosigmoidoscopio

flexible y dejando una sonda rectal. Pacientes sin clínica de gangrena o perforación.

Los objetivos del tratamiento son: Cuadro agudo, Evitar gangrena. Corregir la falla anatómica que lo

provoca.

Recurrencia de 50 a 60% se sugiere cirugía para prevenir las recurrencias

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Síndrome de Ogilvie Enfermedad caracterizada por la dilatación

del ciego y hemicolon derecho, en ausencia de lesión anatómica que justifique la obstrucción. (Angulo esplénico)

Etiología más comunes son: Trauma, Infección, Enfermedad cardiaca (IAM e ICC) y Cirugías.

Fisiopatologicamente Reactividad a la Distensión Anomalías plexos intramurales Alteraciones del músculo liso

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Síndrome de Ogilvie También llamado Pseudo

obstrucción aguda del colon. Pacientes añosos Dolor abdominal Constipación y diarrea

Paradojales Vómitos y nauseas. Distension abdominal puede

afectar a la respiración.

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Síndrome de Ogilvie Tratamiento consiste en medidas de sostén

para aliviar la sintomatología.

Eliminar posibles factores precipitantes (opiaceos y anticolinergicos).

Manejo farmacológico con Enemas y Neostigmina que simulen o mejoren la motilidad intestinal.

Pacientes refractarios la Cirugía de Descompresión.

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OI por ascaris Lumbricoides Ascaris Lumbricoides:

Nemátodo, Yeyuno, 15-40cm.

El tratamiento es médico. Si el cuadro no cede, está

indicada la laparotomía para realizar un desplazamiento de los parásitos por ordeñamiento

De no ser posible, de realiza enterotomía con extracción de los nemátodos.

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FIN

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Bibliografía Foster, NM, McGory, ML, Zingmond, DS, Ko, CY. Small bowel obstruction: a population-based

appraisal. J Am Coll Surg 2006; 203:170. Vázquez Gallegoa y Fernández Collado Protocolo diagnóstico y terapéutico del síndrome de

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