Obesidad y enfermedad metabólica - LABCLIN2018 · 2018-11-12 · Antonio Miguel Hernández...

Antonio Miguel Hernández MartínezJefe de Servicio de Endocrinología y NutriciónHospital Universitario “Virgen de la Arrixaca”.

Murcia

Obesidad:Un reto para la Salud Pública y la Medicina de Laboratorio

Obesidad y enfermedad metabólica

Congreso Nacional Laboratorio Clínico 2018

¿ Qué es la obesidad ?

¿ Cómo la cuantificamos?Congreso Nacional Laboratorio Clínico 2018

Obesidad= Estado caracterizado por un exceso de tejido adiposo.


La evaluación de la obesidad es sencilla

Cinta métrica Báscula

IMC= Peso kg/talla m 2

Diámetro de la cintura


Clasificación del exceso de peso según el IMC

IMC (Kg/m2)

Peso insuficiente <18.5

Normopeso 18.5-24.9

Sobrepeso, grado

I 25.0-26.9

II 27.0-29.9

Obesidad, tipo

I 30.0-34.9

II 35.0-39.9

III (mórbida) 40-49.9

IV (extrema) 50


Inmediatamente por debajo de la última costilla

Punto más estrecho de la cintura(Anthropometric Standardization Reference Manual)

Punto medio entre la última costilla y la cresta ilíaca(WHO)

Inmediatamente por encima de la cresta ilíaca(NIH and NHANES III)

Varones >

94- 102 cm

Mujeres >

80- 88 cm

Valores de riesgo

Medición de circunferencia de la cintura


• Medición de pliegues.

• Circunferencia cintura/caderaCociente > 1 en varón. Cociente > 0,9 en mujer

Por que supuesto existen otras mediciones


¿ Es un problema importante ?


La tasa de obesidad se está doblando cada 25 años en los países desarrollados

y en vías de desarrollo

Constituyendo un grave problema de Salud Pública y afectando a la mitad de su población.


Comunidad Autónoma de Murcia (datos nuestros)Afecta 25% de la población y al 50% si referimos a sobrepeso


Obesidad infantil

0

5

15

25

Prevalencia (%)

1960 65 70 75 80 85 90 95 2000

20

10

España

Holanda

Suiza

UK

Republica Checa

Francia

Polonia

Año

C.A de MURCIA:15%-20 de la población infantil (30% sobrepeso).


¿ Pero, es malo estar gordo ?


2.5

2.0

1.5

1.0

0 20 25 30 35 40

IMC

ModeradaMuyBaja

Baja Moderada AltaMuyAlta

Hombres

Mujeres

Gray. Med Clin North Am. 1989;73(1):1-13, b

Tasa de mortalidad e IMC

Enfermedades cardiovasculares, pulmonares y digestivas

Obesidad= 10 años menos expectativa de vida

Obeso “saludable”


DiabetesArtrosis

CáncerMama,próstata Enfermedades

Digestivas

Enfermedadespulmonares

Trastornospsicológicos

ECV:IAM,ACVInfertilidad

Obesidad = Menor calidad de vida

Obesos son más felices


Pero no toda la grasa es igual de “mala”


Abdominal(androide)

Inferior(ginecoide)


Obesidad y riesgo cardiovascular:las malas compañías


Durante años a nuestras consultas llegaban pacientes con obesidad, diabetes, hipertensión, dislipemia.

Y pensábamos “que era..... CASUALIDAD”


Pero no, era ...CAUSALIDAD.

Congreso de la ADA 1988. “Banting Lecture”.

Gerald Reaven:

“El papel de la insulinoresistencia en la enfermedad humana” :

......la HTA, la IG y la dislipemia forman un Síndrome ( X )cuyo sustrato común es la resistencia a la insulina.


“ La hipertensión, la obesidad, quizá la hiperuricemia, preceden y coinciden con la diabetes.... éstas enfermedades seguramente tienen un origen común..... ”

Gregorio Marañón 1.940


Balance energético

Ingesta

Regulación neuroendocrina

Regulación hormonalCongreso Nacional Laboratorio Clínico 2018

20 KCalal día de más

20 años

20 kilosmás

A la hora de ganar peso...todo cuenta


AREA OREXIGENA

Receptores:

-Cannabioides

-AGRP

-NPY

-SN Simpático

AREA ANOREXIGENA

Receptores:

-POMC

-alfa MSH

-CART

-SN

Parasimpático

Inhibe el apetitoGasto metabólico

HambreAhorro metabólico

Ghrelina

Depleccionglucógeno

Leptina CCK,PYYPresencia nutrientes

Insulina

Hipotálamo:NPV,Arcuato


Adipocyte

TNFa

IL-6

Resistina

Vaspina

Visfatina

Omentina

Adipo-nectina

DELGADEZ

OBESIDAD

El tejido adiposo es hormonalmente activo y regula la ganancia o no de peso


Causas de la obesidad


Nacemos con unos magníficos mecanismos de ahorro-De la especie humana: “thrifty gene hypothesis”

*Mutaciones, sobreexpresiones de genes útiles para nuestros ancestros (34 locus) pero que son una “desventaja” para nosotros.

– O particulares nuestros:

* Fenotipo ahorrador ( malnutrición intrauterina), epigenética favorecedora (dieta hipercalórica,inactividad..)

* Mecanismos neurohormonales orexígenos.

Genética obesiógena


• Sociedad de la abundancia.-Acceso ilimitado alimentos.

-Elegimos por sabor y textura.

• Sociedad del ocio sedentario(TV, internet,juegos…)

• Sociedad “motorizada”Inactividad física.

Entorno obesiógeno


Amigos hacen amigos en obesidad

Si tus amigos son obesos tu riesgo de obesidad es mayor al 45% .

Si los amigos de tu amigo son obesos tu riesgo de obesidad es del 25%.

Si los amigos de los amigos de tu amigo, son obesos, tu riesgo de obesidad es de 10%.


Microbiota

Cronobiología

Composiciónde la alimentación

Factores “emergentes” influyen en la obesidad Congreso Nacional Laboratorio Clínico 2018

Microbiota y obesidad

Son múltiples los estudios que relacionan obesidad y cambios en la microbiota tradicional


Modelo de ratones libres de gérmenes trasplantados de microbiota fecal de ratones obesos alimentados con “dieta occidental “

“Clásico” y sólido experimento de Thurnbaugh.Nature.2006.


Así en los obesos sometidos a dietas hipocalóricas o los intervenidos By-pass revierte el cociente Firmicutes/Bacteroides

Clásicos los estudios con las dietas ricas en grasas y pobres en fibra disminuyen los lactobacilos y bifidobacterias

En estudios en niños con sobrepeso hay un mayor cociente Firmicutes/Bacteroides , que también revierte al perder peso.

En los humanos predomina también este patrón aunque los resultados son algo más dispares :

Estudios en poblaciones africanas que ligan malnutrición y disbiosis (microbiota inmadura,poco diversa y patógena)


Cambio Consecuencia

Saneamiento del agua Disminución de la transmisión fecal

Incremento de la cesáreas Disminución de la transmisión vaginal

Aumento de uso de antibióticos en pretérmino Disminución de la transmisión vaginal

Reducción de la lactancia Disminución de transmisión cutánea

Familias pequeñas Disminución de contaminación temprana

Aumento del uso de antibióticos Cambios en flora

Aumento de aseo y jabones antibacterianos Cambios en flora

Incremento del uso de mercurio-amalgamas de relleno dental Cambios en flora

Cambios sobre la microbiotatradicional


Composición de la alimentación


Cronobiología


Tratamiento de la obesidad


El tratamiento de la obesidad es una tarea difícil


Crónico

Alimentación

Cambios en estilo de vida

Tratamiento con fármacos/cirugia

Actividad física

Tratamiento integral de la obesidad

Integral

El tratamiento de la obesidad debe enfocarse como algo….

Objetivos realistas


Alimentación


Últimos mitos “de moda”

• Comer sólo de un producto…• Comer “superproductos”• Comer productos “depurativos”• Comer productos que “eliminan grasas”• Dieta alcalina.• Dietas proteinadas.• ……… Congreso Nacional Laboratorio Clínico 2018

Enfoque clásico

• Objetivo “peso ideal” a corto plazo.

• Dieta bajas en calorías.

• Castigar al que no cumple.

• Objetivo “peso saludable”

• Busca una pérdida moderada

de peso (PMP) 10% 6 meses

y un mantenimiento.

• Educando a los pacientes con dietas aporten déficit 500-1000 cal/dia

• El peso debe reducirse a un ritmo de 0,5-1 Kg/semana.

• Modificar conducta apoyando pero también exigiendo.

Enfoque actual


Planes de dietas con intercambio o raciones


En pocas palabras…consumo

-Libre de “lo vegetal” y las proteínas-Prohibido: azúcares y grasas

-Restringido al menos inicialmente:Hidratos de carbono


Actividad física

• Consigue por si solo una modesta pérdida de peso (consumo calórico).

• Pero disminuye la resistencia insulínica y la epigenética “ahorradora.”

• Y es fundamental en el mantenimiento a largo plazo de la pérdida de peso.

• “Cualquier ejercicio vale”.Congreso Nacional Laboratorio Clínico 2018

Fármacos para la obesidad :

historia de un desencuentro


AÑO FÁRMACO EFECTOS SECUNDARIOS

1893 HORMONAS TIROIDEAS Hipertiroidismo

1934 DINITROFENOL Ceguera, neuropatía

1937 ANFETAMINAS Adicción, aumento RCV

1967 “RAINBOWS PILLS” “de todo”

1971 FENTERMINA (DELGAMER®) Hipertensión pulmonar

1997 FENFLURAMINA(DIPONDAL®)

Insuficiencia valvular

2005 SIBUTRAMINA (REDUCTIL®) Aumento rcv

2009 RIMONABANT(ACOMPLIA®) Aumento autolisis


¿ De cuáles disponemos hoy día ?


Inhibidores de la lipasa

-Orlistat:

(Xenical ®,Alli ® )

Anorexígenos:

• Sertralina ( Besitran ® )• Topiramato ( Topamax ® )• Naltrexona+Bupropion

( Mysimba ® )

Efecto saciante:

• Goma Guar.• Glucomanano.• Chitosan

Análogos del GLP1:

• Liraglutida (Saxenda ®)


Mi padre es endocrino y trata la obesidad

Pues mi padre es cirujanoy cura la obesidad

Tratamiento quirúrgico


En resumen


• Es una enfermedad crónica.

• La curación es rara.

• La pérdida de peso es lenta.

• La recidiva es común.

• La ganancia ponderal de rebote suele ser rápida.

• El tratamiento a menudo es más frustrante que la enfermedad de base. Bray.1993Congreso Nacional Laboratorio Clínico 2018

Bray.1.993.

Es un problema social con graves

repercusiones sobre la salud pública

*La solución está en la sociedad ( y con los niños en la familia) que tiene cambiar sus hábitos culturales y poner marcha programas informativos y preventivos.

*Con ayuda puntual de la “Medicina” ...

(que tiene demasiadas lagunas en el conocimiento e intereses económicos)


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