Obesidad en Mexico.
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OBESIDAD Omar Almeida Borjón Endocrinología 6º A 3 de Octubre del 2014
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OBESIDAD
Omar Almeida Borjón
Endocrinología
6º A
3 de Octubre del 2014
La obesidad es una enfermedad crónico-degenerativa que es
considerada como el resultado de la interacción deletérea
entre el perfil genético del individuo y la circunstancia
ambiental.
Cambios socioeconomicos
Cambios de los patrones
tradicionales
Alto consumo de grasas y azucares
TRANSICION NUTRICIONAL
ECONOMIA
INDUSTRIALIZADA
ACTIVIDAD FISICA
REDUCIDA POR
FACILITADORES
• A partir de la revolución industrial del siglo XIX, el consumo energético
declino lenta y progresivamente.
• Se recupero durante la segunda guerra mundial, después de la cual
sobreviene nuevamente la declinación.
• Después de este periodo y hasta los 50’s, la prevalencia mundial de
obesidad se mantuvo relativamente estable.
• Aparición de la TV y la cibernética determinan una caída de la actividad
física.
De acuerdo con la OMS, el
numero de obesos adultos
ha incrementado 50%
desde 1995.
Los esfuerzos realizados por la
autoridades sanitarias no han
sido suficientes ni siquiera para
reducir el ritmo de progresión.
PLANES EDUCACIONALES OBLIGATORIOS
Definición
Se ha adoptado al Índice de Masa Corporal(IMC) como referente relativo a la proporciónde grasa en el ser humano.
El IMC o índice de Quetelet es una estimaciónestadística del peso de una personacomparada con su propia estatura y fuedescrito, por primera vez por el Sabio BelgaLamberto Adolfo Quetelet (1796-1874).
𝑃𝑒𝑠𝑜 𝑒𝑛 𝐾𝑖𝑙𝑜𝑔𝑟𝑎𝑚𝑜𝑠
(𝐸𝑠𝑡𝑎𝑡𝑢𝑟𝑎 𝑒𝑛 𝑚𝑒𝑡𝑟𝑜𝑠)²
Es expresado en kg/m²
¿Qué es obesidad en México?
Norma Oficial Mexicana NOM-174-SSA1-1998 Para el manejo integral de la obesidad
Sobrepeso:
IMC > 25 y < 27 (talla normal)
IMC > 23 y < 25 (talla baja)
Obesidad:
IMC > 27 (talla normal)
IMC > 25 (talla baja)
Talla baja:
< 1.50 m Mujeres
< 1.60 m Hombres
Epidemiologia en México y el
mundo Según la OMS, existen en el mundo cerca de 1000 millones
de sujetos con sobrepeso, de los cuales, al menos 300
millones son obesos (IMC ≥30).
La obesidad es la
enfermedad que
contribuye mas que
ninguna otra al
incremento de
enfermedades crónico
degenerativas y
condiciones de
discapacidad en el
mundo
• ↑Consumo de
alimentos cada vez
mas densos.
• ↓Actividad Física
El costo de la obesidad ha sido estimado en 67 mil millones de pesos del 2008.
Se calcula que para el 2017 fluctúe entre $151 mil millones y $202 mil millones en pesos del 2008.
De no actuar de inmediato, el costo que pagará la sociedaden las siguientes tres décadas será mucho mayor a lainversión requerida para implementar estas acciones.
Genética de la obesidad
Se han encontrado cerca de 200 regiones cromosómicas
involucradas en el desarrollo de obesidad en diferentes
poblaciones.
ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL
Factores genéticos
Factores ambientales
Influencia
genética
40-80%
La forma
primaria de
almacenamiento
de energía a
nivel corporal es
la grasa.
Triglicéridos
Propiedades
hidrofobicas
Alta densidad
calórica
Alta
eficiencia
de
almacenaje
Una de las características del tejido adiposo es su tendencia a la
estabilidad relativa. La eficiencia de los sistemas de ajuste es:
• Fuerte para defender al organismo contra la perdida de peso.
• Débil cuando se trata de evitar el aumento de peso.
Neel propone en 1998 la hipótesis de la existencia de un
grupo de genes responsables del almacenamiento de grasa
en tiempos de abundancia alimentaria, que permitiría
utilizarla para sobrevivir en épocas de hambruna.
TEORIA DEL GEN
AHORRADOR
Actualmente se han identificado locus de
fenotipos obesidad-relativos en TODOS
LOS AUTOSOMAS y en el
CROMOSOMA X
Fisiopatologia
Gasto energético
Consumo energético
AUMENTO DE PESO:
• Consumo energético ↑
• Gasto energético↓
PERDIDA DE PESO:
• Consumo energético ↓
• Gasto energético↑
Este modelo es insuficiente para
explicar las fluctuaciones de
peso, ya que existen mecanismo
homeostáticos que logran en la
mayoría de los casos, recuperar
el equilibrio
Adaptaciones
metabólicas
influenciadas
por el SISTEMA
ENDROCRINO
El tejido adiposo es
un órgano endocrino
complejo, esencial y
extremadamente
activo desde el punto
de vista metabólico
Matriz de tejido conectivo
Células estromales vasculares e
inmunológicas
Inervación especializada
No solamente responde a estímulos neurales y hormonales provenientes
del SNC y de diferentes sistemas glandulares sino que emite
secreciones con importantes funciones endocrinas: LEPTINA,
ADIPONECTINA, FACTORES DE COMPLEMENTO, ACTIVADOR DEL
INHIBIDOR DEL PLASMINOGENO TISULAR, PROTEINAS DEL
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA y RESISTINA
Es una fuente fundamental de producción de esteroides sexuales y de
glucocorticoides.
LEPTINA
Es una proteína de 16 kDa que contiene 167 aa, cuya
producción primaria, en el tejido graso, es regulada por otros
factores:
SECRECION DE
LEPTINA
• Glucocorticoides
• TNF-a
• Estrógenos
• Andrógenos
• Ac. Grasos libres
• Hormonal del
crecimiento
• Agonistas PPAR-a
• Activación
adrenérgica
Una de las funciones más estudiadas de la leptina es la regulación, en el
hipotálamo, del peso corporal (la regulación de la ingesta de alimento y el balance
energético).
NPY: Neuropeptido Y
AGRP: Proteína liberadora
de agouti
POMC:
Proopiomelanocortina
CART: Transcrito regulador
de anfetaminas
Hipotálamo lateral:
• MCH: Hormona
controladora de
melanina.
• Orexinas
Núcleo
paraventricular:
• CRH
• TRH
• La señalización positiva ocurre
en el núcleo paraventricular.
• La inhibición en el hipotálamo
lateral.Una perfecta homeostasis entre estos
dos sistemas provoca que el efecto final
de la leptina sea disminución de los
niveles de insulina, glucosa y lípidos,
aumento de la saciedad, de la
termogénesis y de algunas
hormonas como las tiroideas y las
reproductivas.
Adiponectina Es un polipeptido de aprox. 30 kDa, que se produce,
fundamentalmente en el tejido graso subcutáneo y se une areceptores de subclases tipos 1 y 2, que se encuentranprincipalmente en el tejido muscular e hígado.
Los niveles plasmáticas
promedio de adiponectina en
humanos son de 5-10 μg/mL.
La concentración en sangre
guarda una relación inversa
con el índice de masa corporal
(IMC).
Los mecanismos por los que la adiponectina ejerce efectos sobre la
sensibilidad a la insulina han sido determinados paulatinamente e
implican principalmente la activación de los receptores PPARα, la
modulación del estímulo de insulina, y la activación de la cinasa de
AMP.
Esta relación inversa es mucho
mayor con la grasa visceral que
con la grasa periférica subcutánea
Existe una relación inversamente proporcional entre niveles
plasmáticos de adiponectina y cuadros de resistencia a la insulina.
EN HIGADO:
Posee un efecto sensibilizador
a la insulina donde reduce el
flujo de AGL y estimula
captación de glucosa
EN MUSCULO:
Favorece la oxidación de los
AG y favorece la captación de
glucosa.
EN LA PARED VASCULAR: inhibe la adhesión de monocitos, la
transformación de macrófagos en células espumosas.
ResistinaEs una proteina de aproximadamente 12 kDa que pertence a
la familia de las proteinas C-terminal ricas en cisteina y se
expresan 15 veces mas en tejido adiposo visceral que en el
subcutaneo.
Efectos antagonistas a la
acción de la insulina.
Niveles elevados en DM2,
obesidad.
Evaluación clínica del paciente con
obesidad.
Para la correcta evaluación clínica del paciente con exceso depeso la Sociedad Norteamericana para el estudio de la obesidad(NAASO) recomienda 10 aspectos básicos:
1. Medir el peso y la talla del paciente para llevar a cabo laestimación del IMC
2. Medir la circunferencia de la cintura
3. Valorar la presencia de co-morbilidades obesidad-relativas
4. Evaluar la necesidad de establecer intervención medica
5. Evaluar la motivación y el deseo del paciente a perder peso
6. Establecer la estrategia nutricional individualizada
7. Valoración del patrón previo de actividad física y diseño deprograma adecuado de ejercicio.
8. Revisión semanal de adherencia a los programas de nutricióny actividad física
9. Proporcionar al paciente la mayor cantidad de informaciónposible, por escrito, acerca de su programa nutricional,actividad física y modificación conductual.
10. Compartir con el paciente los objetivos específicos de suprograma, en cuanto a reducción de peso y mejoría en otrosaspectos de salud.
Adiposidad a nivel
abdominal como factor de
riesgo para presencia de
enfermedad cardiovascular
con potencia de un IMC
igual o mayor a 35.
Circunferencia de cintura
se correlaciona con el
grado de grasa a nivel
visceral.
Otras
Co-morbilidades de la obesidad
Cardiovascular
Las necesidades metabólicas, el volumen circulante y el gasto
cardiaco están elevados en un paciente obeso.
El incremento en el volumen circulante determina un aumento
en el retorno venoso hacia las cavidades cardiacas,
ocasionando eventualmente mayor grosor de las paredes y
posterior dilatación de las mismas.
La HTA sistémica, la hipertensión pulmonar y la enfermedad
coronaria se presentan con frecuencia
desproporcionadamente elevada en obesos.
Función Pulmonar DM2
Reducción de la función
pulmonar.
Alteraciones durante el
sueño (apnea obstructiva y
la hipo ventilación).
Obesidad abdominal como
factor de riesgo
independiente del desarrollo
de la enfermedad.
↓Capacidad pulmonar
+
Alteración de la respiración
durante el sueño.
Insuficiencia respiratoria
hipercapnica.
• Alteraciones en la
secreción de la insulina
• Insulino-resistencia
• Incremento de la
producción hepática de
glucosa.
Incremento en la TA por
incremento en la reabsorción
tubular de sodio en parte por
activación simpática y por
compresión renal.
Mayor riesgo de Cáncer.
Mama, pulmón, colon, próstata,
páncreas, ovario, útero, riñón y
vesícula, todos ellos de células
epiteliales.
Mayor incidencia de colelitiasis
directamente proporcional al IMC
a) Incremento en la producción
de hormonas esteroideas.
b) Reducción en niveles de
proteínas transportadoras de
hormonas sexuales
c) Activación del estrés oxidativo
con promoción de la
proliferación celular y daño al
DNA.
d) Producción de citoquinas
Esteatosis hepática, que puede
evolucionar a Esteatohepatitis No
alcohólica y posteriormente a
Cirrosis (fibrosis)
Tratamiento no farmacológico
Para llevar a cabo una estrategia nutricional adecuada en el manejodel paciente con obesidad es necesario conocer al propio paciente deuna manera integral, para lo cual se propone aplicarlos lineamientosde la Norma Oficial Mexicana NOM 174-SSA-1998 sobre el manejonutriológico de la obesidad.
1. Valoración nutriológica
2. Plan de cuidado
nutriológico
3. Control
4. Dieta individualizada
para cada paciente
Los profesionales de la
salud deben intervenir para
orientar a los pacientes
acerca de metas de
perdida de peso
inalcanzables o no realistas
PRIMERA META:
Reducción del 10% del exceso de
peso.
La disminución constante
de peso durante un
periodo mas prolongado
favorece la movilización
de grasa corporal, limita la
reducción de los
almacenes proteicos y
evita una declinación
brusca de la tasa
metabólica en reposo.
Las dietas hipocaloricas (1000-
1200 kcal/dia) permiten una
reducción del 8% del peso corporal
en un periodo de 3-12 meses
Carbohidratos.
20% Simples
80% Complejos
Las proteínas deben de aportar
aprox 15% del total calórico
Consumo de colesterol <200 mg al
día.
<7% de grasas sauturadas.
<20% monoinsaturadas.
10% de poliinsaturadas
FIBRA
20-30 g/dia
Ejercicio físico:
Caminata 30 min diarios
Ejercicio aeróbico por lo menos 20
min, 3 días a la semana
a) La actividad física contribuye a la
perdida de peso en pacientes
obesos.
b) Reduce la grasa abdominal
c) Incrementa la salud
cardiovascular
d) Ayuda a mantener las perdidas
ponderales por mas tiempo.
Tratamiento farmacológico
Se recomienda utilizar medicación coadyuvante en casos de
obesidad severa (IMC > 30 kg/m²) o en aquellos con
obesidad moderada (IMC 27-29.9 kg/m²) cuyas condiciones
hagan necesarias estrategias especiales de reducción, ya
sea por presencia de comorbilidades severas o por
antecedentes de refractariedad a terapias previas.
En nuestro país el único medicamento disponible para su venta es
el ORLISTAT.
Atribuye una reducción de 1.5 a 3 kg en un años.
