Nutrición_Equina_Rabdomiólisis

8/18/2019 Nutrición_Equina_Rabdomiólisis

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NUTRICIÓN DE CABALLOS CON R ABDOMIÓLISIS CRÓNICA

incluye la realización de ejercicio (Figura 1).Estos animales suelen padecer una susceptibi-lidad (predisposición) subyacente a la enfer-medad motivada por defectos genéticos o por otras causas adquiridas que pueden ser intrín-

secas (miogénicas) o extrínsecas (no miogéni-cas) al propio músculo esquelético. Convienedejar claro que, como tanto las predisposicio-nes subyacentes como los factores desenca-denantes de la enfermedad no suelen coincidir en diferentes individuos, las medidas que re-sultan útiles en unos animales pueden fraca-sar en otros. Este artículo está referidoúnicamente a aquéllos caballos que experi-mentan episodios repetidos de RE crónica enlos que la susceptibilidad subyacente primariaobedece a un defecto del propio músculo,dado que existen otras variantes de la enfer-medad, a menudo referida como “RE esporá-dica o aguda”, en la que, hasta la fecha, no seha confirmado ningún defecto muscular in-

trínseco. Por ejemplo, también pueden ocurrir episodios aislados (o poco frecuentes) de REesporádica en caballos aparentemente sanosque son ejercitados excesivamente superandosus niveles actuales de entrenamiento, espe-

cialmente tras un largo periodo de inactivi-dad.[17] Pero estos ejercicios extenuantes

también pueden desencadenar episodios es-porádicos de RE en caballos bien entrenados,como a menudo sucede en el transcurso decompeticiones de resistencia (raids) desarro-lladas en días muy calurosos.[18,19] Los des-equilibrios electrolíticos de la dieta y algunasinfecciones víricas respiratorias (influenza, her-pesvirus) también han sido incriminados comocausas potenciales de episodios esporádicosde RE,[20-22] aunque también pueden ser cau-sas adquiridas de RE crónica.[23] La administra-ción de anestésicos inhalatorios tambiénpuede desencadenar episodios esporádicosde necrosis muscular en caballos con RE cró-nica u otras miopatías subyacentes.[24,25]

Los signos clínicos de RE crónica son muyvariables, oscilando desde subclínicos (asinto-máticos) hasta severos con necrosis muscular masiva y mioglobinuria que puede preceder a

un fallo renal y ocasionar la muerte. Los sín- tomas suelen aparecer a poco de iniciarse elejercicio o tras finalizar una sesión de entre-namiento. Tanto la carga de trabajo necesariapara desencadenar un episodio clínico como

la frecuencia con la que estos ocurren tam-bién varían considerablemente de un caballo aotro, dependiendo de múltiples factores comoson: la causa concreta de RE y la edad, sexo,nivel de entrenamiento, volumen de ejercicio,

temperamento y alimentación del caballo. [1, 12,17,26-29] Los síntomas más comunes incluyensudoración excesiva, rigidez, fasciculaciones yoposición para moverse. También puede ocu-rrir taquipnea, taquicardia, dolor muscular a lapalpación y atrofia muscular asociada con dis-funciones locomotoras en los casos muy cró-nicos.[30-33]Todos los caballos afectados por REcrónica (incluso los asintomáticos) suelenmostrar elevaciones importantes de las acti-vidades séricas creatin quinasa (CK) y aspar-

tato transaminasa (AST) después de realizar una prueba de ejercicio.[1] Pero los niveles dereposo de estos enzimas pueden mostrarsedentro del rango normal o discretamente ele-vados en el momento de la consulta clínica.[33]

La RE crónica equina obedece frecuentemente a un defecto miopático hereditar ioque incluye 2 entidades distintas, una denomi-nada Miopatía por almacenamiento de polisa-cáridos (en adelante, MAPS) y otra referida

como Rabdomiólisis de esfuerzo recurrente(RER).[1,3,10,34-37] La MAPS afecta principal-mente a caballos Cuartos de Milla, razas de

tiro, y caballos Sangre-calientes, aunque tam-bién ha sido diagnosticada en una amplia va-riedad de razas de deporte, incluyendo enellas el PRE y sus cruces.[8-11,38-46] La RER es laforma más habitual de rabdomiólisis en losPurasangres de carrera, Standardbreds yÁrabes.[1,11,47-49]

Miopatía por almacenamientode polisacáridos (MAPS)

Consiste en un trastorno de almacena-miento de glucógeno caracterizado por un in-cremento muy manifiesto de los depósitosintramusculares de glucógeno y, en fases avan-zadas, por la acumulación en las células mus-culares de polisacáridos complejos queresisten la digestión histológica con α-amilasa

(Figura 2).[38] Su prevalencia en la población ge-neral de caballos Cuartos de milla es del 6%-12%, alcanzando hasta un 36% en razas de

tiro.[45,50] No existen datos publicados de pre-valencia general de esta miopatía en otras

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razas, pero su prevalencia clínica dentro deraza, referida al conjunto de caballos con sos-

pecha de algún trastorno neuromuscular, re-presenta en promedio un 31% de la casuísticaen caballos PRE y otras razas de deporte.[8,9,11]

A diferencia de las equiparables glucoge-nosis humanas, la acumulación de glucógeno

intramuscular que ocurre en la MAPS equinano obedece a ninguna deficiencia o incapaci-

dad para metabolizar correctamente estesubstrato, puesto que las actividades de enzi-mas glucogenolíticos y glucolíticos de estos pa-cientes son normales.[38,51] En caballos Cuartosde Milla, la MAPS está relacionada con un dé-

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Figura 1. Representación esquemática en la que se resumen los principales factores predisponen- tes subyacentes y desencadenantes involucrados en el desarrollo de episodios clínicos de rabdo-miólisis de esfuerzo del caballo. Estos episodios aparecen en caballos con predisposición subyacente de naturaleza hereditaria o adquirida, y son desencadenados por la combinación de un númerode factores entre los que el ejercicio es habitualmente el más importante y definitivo.

Figura 2. Biopsia del músculo semimembranoso de un macho castrado PRE cruzado de 16 años de edadcon lesiones histopatológicas específicas de Miopatía por almacenamiento de polisacáridos. Se muestrancortes seriados de las mismas células teñidos con ácido periódico de Schiff (PAS, A), PAS tras digestióncon α-amilasa (B), hematoxilina y eosina (C) y ATPasa miofibrilar tras pre-incubación alcalina a pH 10.45(D); x200. Nótese la abundante tinción rosácea, con apariencia granular, de inclusiones sarcoplásmicas ennumerosas fibras musculares de tipo II (fibras con tinción obscura en D) en A, que resisten la digestióncon α-amilasa en B, y que corresponden a polisacáridos complejos anómalos y patognomónicos de estamiopatía.



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ficit energético a nivel muscular durante elejercicio submáximo y con un incremento sig-nificativo de sensibilidad a la insulina.[52,53] Me-diante pruebas de tolerancia a la glucosa se hapodido demostrar en estos caballos que la

tasa de aclaramiento de glucosa sanguíneaestá incrementada de modo muy significa-

tivo.[54,55] La mayor sensibilidad a la insulina y eldesarrollo de rabdomiólisis pueden aparecer en los caballos afectados a los 6 meses deedad, e incluso puede existir rabdomiólisissubclínica en potros de tan solo 4 meses, perola acumulación intramuscular de polisacáridoscomplejos, apreciables en biopsias musculares,nunca ocurre antes de los 7-12 meses.[56] Pesea que existen bastantes similitudes en los ras-gos histopatológicos de esta miopatía entreCuartos de Milla y razas de tiro, los caballos derazas de tiro con o sin MAPS no muestran di-ferencias significativas en su sensibilidad a la in-sulina.[31,41,57,58] Se podría inferir, por ello, queambas razas no comparten la misma miopatía.Debido a la carencia de estudios clínicos con-

trolados sobre la MAPS, realizados en otrasrazas distintas al Cuarto de milla y caballos de

tiro, y pese a las similitudes histopatológicas

existentes entre todas ellas, [59] tampoco dis-ponemos de la información necesaria paracaracterizar etiopatogénicamente esta enfer-medad en estas razas. Por ello, urge realizar estudios clínicos controlados y testajes gené-

ticos específicos en caballos PRE con un diag-nóstico histopatológico de MAPS. [59]

En prácticamente 3 de cada 4 Cuartosde Milla con MAPS confirmada histopatológi-camente, se ha identificado recientementecomo causa primaria de esta miopatía unamutación dominante autosómica del gen quecodifica la enzima glucógeno sintasa del mús-culo esquelético (GYS1).[4] Esta mutación, que

también ha sido comunicada en caballos de tiro y de otras razas,[5,60]origina un incrementoanormal en la actividad de esta enzima queconduce a la formación de inclusiones sarco-plásmicas de polisacáridos filamentosos en lasmiofibras.[4] Existe, sin embargo, un porcentajeno despreciable (entre el 25% y el 35%) de

caballos con un diagnóstico histopatológico deMAPS que no expresan la mutaciónGYS1.[4,5,60] Por ello, actualmente se considerala existencia de 2 variantes diferenciadas de laenfermedad, una denominada MAPS de tipo

1, en la que se ha constatado la mutaciónGYS1, y otra referida como MAPS de tipo 2, enla que no existe esta mutación y la causa estáaún por determinar. Por la carencia de estudiosespecíficos desconocemos a cuál de estas dos

modalidades pertenece la MAPS que ha sidodiagnosticada histopatológicamente en una granvariedad de razas de caballos nacidos y criadosen España, incluido el PRE. [3,11]

La severidad clínica de los episodios deMAPS es raza-específica con ostensibles va-riaciones de un animal a otro.[8] En Cuartosde Milla aquejados de esta miopatía, los signos

típicos de RE suelen aparecer con ejerciciosmoderados y, a menudo, en caballos poco onada entrenados al iniciar el programa de en-

trenamiento.[39] Las variaciones interindividua-les en las manifestaciones clínicas parecenestar relacionadas, por un lado, con el manejonutricional y régimen de ejercicio previos decada animal y, por otro, con el tipo de muta-ción genética (heterozigosis u homozigosis)subyacente (ver más adelante).[3,12,61] En estaraza, las actividades séricas CK y AST suelenestar persistentemente elevadas, incluso trasvarias semanas de reposo.[12] En razas de tiro,

Sangre-calientes y otras razas de deporte, in-cluyendo el PRE, los signos clínicos de MAPSsuelen ser menos severos, a menudo asinto-máticos, e ir acompañados de anomalías lo-comotoras, y de debilidad y atrofia muscularesen los casos muy crónicos.[10,33,40,44,62-64] Tam-bién pueden manifestarse en el contexto delsíndrome de dolor de dorso.[9,10] En estasrazas, los niveles séricos de CK y AST suelenmostrarse moderadamente incrementados oencontrarse entre los rangos de referenciacuando los animales son presentados aconsulta.[33]

En caballos con MAPS de tipo 1, causadapor la mutación GYS1, también se ha obser-vado una acusada variabilidad en su expresiónclínica, oscilando desde episodios subclínicoshasta rabdomiólisis severa con postración ymuerte.[4,61] La severidad clínica de la muta-ción GYS1 suele ser mayor en individuos ho-mizigóticos que en heterozigóticos.[4,61] Los

resultados de algunos estudios recientes su-gieren que la presencia concurrente de unamutación del gen receptor de rianodina delmúsculo esquelético (RYR1), causante de hi-pertermia maligna en caballos Cuartos de

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Milla, podría ser la responsable de la mutaciónGYS1 que ocurre en la MAPS de tipo 1 y queorigina una forma de la enfermedad conmayor severidad clínica.[25,61]

Rabdomiólisis de esfuerzorecurrente (RER)

En Purasangres de carrera existe unaforma específica de RER atribuida a un defectohereditario en la regulación intracelular de cal-cio que provoca contracciones muscularessostenidas inductoras de necrosis muscular asociada con ejercicio.[65,66] Pero dado que eldiagnóstico de esta miopatía sólo se obtiene a

través de una prueba de sensibilidad a la ca-feína de escasa practicabilidad (se necesita unabiopsia de músculos intercostales), no estáclaro si todos los Purasangres con un diag-nóstico histopatológico rutinario de RE cró-nica padecen o no esta variante específica deRER.[67] Además, este defecto genético tam-poco ha sido confirmado en otras razas de ca-ballos de carrera (Standardbreds, Árabes) yde deporte (PRE, Anglo-Árabes, Sangre-ca-lientes, etc.) con RE crónica y sin evidencias

histopatológicas de inclusiones de polisacári-dos complejos en las fibras musculares. A finde evitar confusiones por este motivo, tam-bién se deben considerar dos variantes distin-

tas de RER en el caballo, una específica delPurasangre, causada por un defecto genéticoen la regulación de calcio (RER calcio), y otrainespecífica que se presenta en caballos deotras razas* y que, por ser de origen desco-nocido, debemos referir como RER idiopá-

tica.[33,67

]Los caballos de carrera clínicamente afectados por RER suelen ser potras de 2 años deedad en entrenamiento intensivo para carre-ras, aunque esta predisposición por sexossuele disminuir con la edad.[17,26] Los episodiosclínicos son más habituales durante las sesio-nes de entrenamiento que durante las carre-ras en sí y su frecuencia aumenta a medidaque los caballos progresan en su nivel de pre-paración física.[26] Las situaciones estresantes

precipitan, muy a menudo, los episodios clíni-

cos de RER, habiéndose implicado un tempe-ramento nervioso como claro factor de riesgode esta miopatía en razas de carrera.[26] Losepisodios subclínicos de necrosis muscular in-ducida por ejercicio pueden identificarse en

caballos de carrera por elevaciones intermitentes de los enzimas séricos CK y AST. Enrazas de deporte, incluyendo en ellas al PRE,las hembras también tienen mayor susceptibi-lidad que los machos enteros para padecer RER idiopática.[11]También en estas razas, la si-

tuación de entrenamiento activo muy exi-gente y el uso deportivo de estos caballos son2 factores de riesgo en la aparición de RER.[11]

En caballos PRE y otras razas de deporte, elnúmero de casos crónicos de RER idiopáticacon atrofia lumbar y/o glútea parece ser elrasgo clínico más distintivo de esta miopatía.[33]

La presencia de cojeras concurrentes en losposteriores también es comparativamentemás prevalente en las razas de deporte queen las de carrera, pero los síntomas caracte-rísticos de rabdomiólisis (mialgia, contracturas,fasciculaciones, temblores, calambres, espasti-cidad y/o mioglobinuria) y las elevaciones sé-ricas de los enzimas específicos de músculo

(CK y AST) son comparativamente menosprevalentes y severos en el PRE y en razas dedeporte que en razas de carrera.[33]

POSIBILIDADESDIAGNÓSTICAS

La evaluación diagnóstica de los caballoscon RE crónica se basa en los antecedentes,historia y características clínicas, en la realiza-

ción de algunas pruebas complementarias,entre las que destaca el análisis de biopsiasmusculares, y, recientemente, en el análisis ge-nético del ADN (Figura 3).

Diagnóstico clínico

Los caballos con RE crónica suelen ser presentados a consulta con una historia depérdida de rendimiento**, dificultades loco-

motoras, rigidez muscular y/o síndrome de

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* No se puede descartar que esta forma inespecífica de RER idiopática también pueda existir en algunos Pura-

sangres de carrera

** Sorprendente, algunos caballos Standardbreds (trotadores) con RER tienen indicadores de rendimiento mejo-

res que caballos sanos, [68] pero las razones para ello no están bien comprendidas.



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dolor de dorso asociado con la realización deejercicio. Como casi nunca existe evidencia clí-

nica de rabdomiólisis en el mismo momentoen el que se realiza la consulta, se precisa unainvestigación completa y detallada sobre losantecedentes del caso. Esta prospección deberecopilar información sobre la cantidad y lacomposición de la dieta, la rutina de ejercicioy entrenamiento y el temperamento y hábi-

tos del caballo, entre otros datos de interés.La exploración clínica debe valorar la pre-

sencia de dolor muscular a la palpación pro-funda de la musculatura lumbar y/o glútea, así como la inspección de amiotrofia uni- o bila-

teral en estas regiones y la posible existenciade algún problema locomotor en los poste-riores. La evaluación clínica de estos caballosdebe incluir la determinación de las activida-des séricas de los enzimas específicos de mús-culo CK y AST, en reposo y como respuesta auna prueba de ejercicio submáximo. El análisis

de orina para evidenciar mioglobinuria y determinar la excreción fraccional de electrolitos y minerales (ver más adelante) tambiénestá indicado en caballos con sospecha clínicade RE crónica. [23, 49,69]

La elevación de la actividad sérica CK es

indicativa de daño muscular. Algunos caballos

con MAPS pueden tener elevaciones persis-

tentes de esta actividad en reposo, especial-

mente cuando están estabulados.[69] En

aquellos caballos con valores CK de reposo

normales, en los que se sospeche RE crónica,

está indicado determinar los valores de CK

antes y a las 4-6 horas después de realizar

entre 2-20 minutos de ejercicio al trote. Los

valores de CK post-ejercicio con incrementos

de 3-4 veces los niveles basales o que superenlas 1000 UI/L representan una respuesta anor-

mal.[71-73] Debido a que algunos caballos afec-

tados pueden desarrollar episodios clínicos

muy significativos de RE con ejercicios suaves,

todos los animales sometidos a una prueba de

esfuerzo deben vigilarse muy estrechamente

con el objeto de detener dicha prueba ante el

menor signo de r igidez, aparición de fascicula-

ciones musculares u oposición para continuar

el ejercicio. En caballos con RER, las elevacio-

nes séricas de CK suelen ser intermitentes e

incluso pueden no manifestarse en el trans-

curso de una prueba de ejercicio submáximo.

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Figura 3. Resumen esquemático de lasposibilidades diagnósticas actuales encaballos con episodios intermitentesde rabdomiólisis inducida por ejerci-cio. El diagnóstico clínico deRabdomiólisis de esfuerzo (RE) cróni-ca se basa en la historia, anamnesis,

exploración física y pruebas comple-mentarias. El diagnóstico diferencialentre Miopatía por almacenamiento depolisacáridos (MAPS) y Rabdomiólisisde esfuerzo recurrente (RER) sólo esposible mediante el análisis de biop-sias musculares. La distinción entreMAPS de tipo 1 y de tipo 2 se obtie-ne por testaje genético de ADN enmuestras de sangre o pelo para iden- tificar la mutación del gen que codifi-ca la enzima glucógeno sintasa delmúsculo esquelético (GYS1). La iden- tificación de RER por defecto heredi- tario en la regulación de calcio intra-celular (RER calcio) se basa en el aná-lisis de la contractibilidad, realizadamediante una prueba de sensibilidad ala cafeína sobre un fragmento biópsi-co de músculos intercostales. Loscaballos con un diagnóstico histopato-lógico de RER negativos a esta pruebade la cafeína, deben recibir un diag-nóstico definitivo de RER idiopática.


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Biopsia muscular

La recopilación detallada e interpretacióncorrecta de toda la información clínica per-mite establecer con relativa facilidad un diag-

nóstico presuntivo de RE crónica. Pero laconfirmación definitiva de alguna de las dosformas específicas de este síndrome exige laobtención y el análisis de biopsias musculares.Su obtención del músculo semimembranosoes el procedimiento más indicado cuando lasmuestras son enviadas a laboratorios especiali-zados por veterinarios referentes.[59] Estas mues-

tras, envueltas en una gasa húmeda (noempapada) con suero fisiológico, deben remi-

tirse en fresco, refrigeradas con hielo, dentro delas primeras 24 horas a un laboratorio especia-lizado en este tipo de análisis. En base a la es-pecificidad o inespecificidad de los hallazgoshistopatológicos que se observen, es posible es-

tablecer, como norma general, el diagnóstico di-ferencial entre MAPS y RER (Figura 3).

Las biopsias de caballos con MAPS muestran un conjunto de lesiones específicas o pa- tognomónicas de esta miopatía que consistenen un contenido excesivo de glucógeno intra-

muscular revelado por la tinción selectiva deácido periódico de Schiff (PAS), una distribu-ción heterogénea de este substrato y, sobre

todo, por la observación, en un número varia-ble de miofibras (1%-40%), de inclusiones ci-

toplasmáticas PAS-positiva resistentes a ladigestión con α-amilasa (Figura 2) y que co-rresponden con agregados filamentosos y gra-nulares de polisacáridos complejos. [10,38,57,59]

Algunos autores han utilizado para diagnosti-car esta miopatía el simple incremento en laintensidad de la tinción con PAS,[64] pero estecriterio es, por sí solo, erróneo debido a susubjetividad y a que varía considerablementedependiendo de la dieta, estado de entrena-miento, ejercicio previo y composición miofi-brilar del caballo.[57] En general, la aparienciahistopatológica no varía entre razas.[59] El diag-nóstico histopatológico de MAPS está limitadoen potros afectados de menos de un año devida, debido a que los acúmulos de polisacári-

dos aún no están presentes.[56,57]Las biopsias de caballos con RER presen-

tan lesiones inespecíficas que responden a lareacción muscular estereotipada que ocurreen la inmensa mayoría de miopatías y que

consisten en focos miopáticos polifásicos enlos que se observan simultáneamente fibrasdegenerativas con necrosis segmentaria e in-filtración macrofágica, fibras regenerativas ba-sófilas con grandes núcleos centrales y fibras

maduras con núcleos internos (Figura 4).[73]Estos cambios miopáticos también ocurren enla MAPS y en miopatías de otras naturalezas yno se han reportado variaciones significativasentre razas de caballos.[59] El diagnóstico his-

topatológico de RER está limitado para iden- tificar la RER de los Purasangres causada por un defecto genético en la regulación de calcio,que sólo puede catalogarse mediante unaprueba fisiológica de contractibilidad basadaen el estudio de la sensibil idad a la cafeína. Por

ello, la modalidad de RER diagnosticada me-diante biopsia muscular debe referirse comoRER idiopática (Figura 3).

Análisis genéticos de ADN

Pese a que recientemente se han comu-nicado algunos rasgos distintivos entre la apa-riencia histopatológica de biopsias muscularesde caballos con MAPS de tipo 1 (positivos a la

mutación GYS1) y de tipo 2 (GYS1 negativos),esta evaluación resulta muy subjetiva y com-prometida.[98] El Laboratorio de DiagnósticoVeterinario de la Universidad de Minnesota(Estados Unidos) ha desarrollado con éxitoen los años recientes un procedimiento de

testaje genético de ADN, realizado con muestras de sangre completa o de pelo, para iden- tificar la mutación del gen GYS1 causante dela MAPS de tipo 1 en un elevado porcentajede caballos Cuartos de Milla y pertenecientesa otras razas.[4,5,60] Puesto que, en ocasiones, laevaluación histológica del tipo de polisacári-dos acumulado puede ser subjetiva y está li-mitada por la edad, estos autores han sugeridoque, al menos en estas razas, la estandariza-ción diagnóstica actual de la MAPS equina de-bería basarse en el testaje genético de lamutación GYS1 seguido por el examen deuna biopsia muscular en aquellos caballos queson negativos a la mutación.[98] En todo caso,

y hasta que la referida mutación no se con-firme como causa primaria de MAPS en otrasrazas de caballos, el análisis de biopsias mus-culares continua siendo la primera opcióndiagnóstica para confirmar esta miopatía.

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NUTRICIÓNPREVENTIVA

Durante décadas se ha sospechado quelos factores nutricionales juegan un papel re-levante en la fisiopatología de la RE crónicaequina. De este modo, determinadas caren-cias o desequilibrios de electrolitos, vitaminasy/o minerales, y sobre todo la alimentacióncon abundante grano, especialmente tras unperiodo de reposo, han sido vinculadas conesta patología. [74-76] De ahí que la manipula-ción nutricional, consistente a menudo en ladisminución o supresión de concentrado losdías de ejercicio ligero, haya sido recomendadareiteradamente como la estrategia más efi-ciente para el control de este trastorno. Sonnumerosísimos los ensayos clínicos realizadosrecientemente cuyos resultados confirmanunánimemente que una reducción en la dietade carbohidratos solubles mejora, con inde-pendencia de sus múltiples etiologíassubyacentes, muy significativamente la RE

equina.[12-16] Este correcto manejo nutricionaldebe establecer las necesidades energéticasde los caballos afectados y asegurar sus re-querimientos vitamínicos y minerales, procu-rando proporcionar la mayor parte de las

necesidades calóricas mediante una fuenteadecuada de grasas y fibras, y minimizando almismo tiempo el contenido de carbohidratossolubles en la dieta (Figura 5).[12-16,69]

Estimación de energía digestible

Los requerimientos energéticos diariosdel caballo se suelen expresar como energíadigestible (ED, kcal/kg) o megacalorías/día. ElConsejo Nacional de Investigación de los Es-

tados Unidos ha revisado recientemente susrecomendaciones de ED y otras necesidadesnutricionales del caballo.[78] La ED de mante-nimiento (EDm) oscila aproximadamenteentre 25 y 35 kcal/kg de peso vivo (PV), es-

tando influenciada, entre otros factores, por variaciones interindividuales, composición dela dieta, edad, raza, condiciones ambientales ycondición corporal del caballo.[78] La EDm re-comendada para caballos de tiro fuera del tra-bajo es de 30,6 kcal/kg PV y 33,3 kcal/kg PV(16,7 Mcal/500 kg caballo/día) para caballos

adultos de razas ligeras con moderada activi-dad física voluntaria (varias horas al día sueltosen el prado o activos en el establo). A caballoscon temperamento nervioso o con mayoresniveles de actividad física voluntaria se les

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Figura 4. Biopsia del músculo semimembranoso de un caballo de silla Hispano-árabe, macho entero,de 5 años de edad, con lesiones histopatológicas inespecíficas compatibles con Rabdomiólisis deesfuerzo recurrente de naturaleza idiopática. A, Necrosis segmentaria con infiltración macrofágica;H&E, x650. B, Foco miopático de fibras rojas con degeneración y necrosis; Tricrómico de Gomori,x200. C, Lesiones polifásicas con fibras necróticas y fibras regenerativas basófilas con grandes núcle-os centrales; H&E, x200. D, Fibras regeneradas maduras con núcleos pequeños en posición central;H&E, x400.


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puede aportar hasta 36.3 kcal/kg PV (18.2Mcal/500 kg caballo/día). También se deben re-

alizar nuevos ajustes en el consumo diario deED en función del crecimiento, gestación, lac- tancia, condiciones ambientales y condicióncorporal del caballo. El control continuo de lacondición y el peso corporales del caballo esesencial para conocer si el aporte energéticosuministrado es o no el adecuado. [78]

Como en otros atletas, las mayores de-mandas energéticas asociadas con el ejercicio yla competición son substanciales en el caballo ydeben estimarse específicamente en base a fac-

tores objetivos tales como la intensidad y la du-ración de los ejercicios, la temperaturaambiental y la raza y disciplina del caballo. Unprocedimiento simple y práctico consiste en ca-racterizar subjetivamente las cargas de ejerciciocomo suave, moderada, intensa (polo, entrena-miento de carreras) o muy intensa (carreras,concurso completo) e incrementar ED en un20%, 40%, 60% o 90%, respectivamente. [78]

Para poder formular una ración equili-

brada en cuanto a su composición y volumenes necesario conocer tanto el valor energé- tico como los principales macronutrientes delos alimentos comercializados para caballos(Figura 5). Dado que los piensos compuestos

disponibles en el mercado para caballos varíanconsiderablemente de unos a otros, lo idealsería realizar un análisis específico de la com-posición y del valor energético de cada pienso.Pero la información proporcionada por las dis-

tintas casas comerciales (Tablas I y II), y la per- tinente búsqueda retrospectiva de bibliografíaactualizada sobre forrajes y alimentos genéri-cos para caballos, son quizás los procedimien-

tos más prácticos y convenientes para calcular el valor nutricional de los componentes de laración.

Composición de la ración

Las raciones tradicionales para caballos,compuestas frecuentemente por forraje ygrano, tienen un contenido graso muy bajo(



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tina). Una terminología más moderna consi-dera carbohidratos solubles en agua (azúca-res simples y fructosa), carbohidratos solublesen etanol (que corresponden a un subgrupode los anteriores) y almidones (Figura 6).Cuando ambos componentes son conocidos,el contenido de almidón de los alimentos sepuede aproximar en la práctica restando elcomponente de carbohidratos solubles enagua al contenido total de carbohidratos noestructurales. [78]

Las raciones para caballos con RE crónicadeben contener un forraje de buena calidad(heno de pastos, sólo o mezclado con henode alfalfa), administrado preferiblemente, encaballos con elevados requerimientos de ED,

en una proporción del 1.5%-2% del PV ynunca inferior al 1% PV.[79] Los restantes re-querimientos de ED diaria deben completarsecon cantidades pequeñas de concentrado abase de almidón, fibra soluble y suplementosgrasos en cantidades que dependen del tipoespecífico de miopatía subyacente y de los re-querimientos energéticos adicionales del ca-ballo conforme se describe más adelante.También deben precisarse objetivamente lasnecesidades vitamínicas y minerales, y com-

plementarse mediante suplementación adi-cional si fuera necesario (Figura 5).

Los carbohidratos no estructurales pue-den ser reemplazados muy fácilmente por gra-sas en las raciones para caballos. Es bien

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Tabla I. Estimación de macronutrientes y energía digestible de algunos piensos

compuestos comerciales para caballos con más de un 10% de grasa cruda por peso

Dieta Grasa cruda (%) Car bohidratos Almidón (%) Pr oteína cr uda (%) Ener gí a diges tible

no estruc turales (%) (Kcal/k g)

Avena 5.0-8.5 48.0-37.0 35.0-54.0 10.5-15.0 3050-3650Maíz 3.0-5.5 68.0-78.0 65.0-75.0 7-7-11.0 3790-3960

Cebada 1.5-3.7 52.0-67.0 45.0-64.0 10.0-15.0 3450-3850

Buckeye Cadencia 10.0 27.6 22.6 10.0 3630

Buckeye Cadencia Ultra 14.0 23.0 18.0 14.0 3400

Buckeye Resistencia 10.0 42.6 38.6 14.0 3630

Buckeye Triple 12.0 22.1 15.0 12.0 3850

LFM Oro 12.0 24.0 18.0 12.0 3500

Purina 12.4 16.0 9.0-10.0 11.7 3800

Nutrena Equino XTN 12.0 32.5 22.3 12.0 3650

Nutrena Equino Vitalidad 10.0 27.3 21.8 12.0 3200

Re-Leve 12.5 18.0 10.0 12.5 3300

Triple Corona 10% 10.0 38.9 33.3 10.0 3795

Triple Corona 14% 10.0 38.1 31.8 14.0 3758Triple Corona Senior 10.0 11.7 6.4 14.0 3401

Triple Corona Completo 10.0 20.6 11.8 11.0 3511

Triple Corona Crecimiento 10.0 13.9 5.6 14.0 3450

Tabla II. Estimación de macronutrientes y energía digestible de algunos piensos

compuestos comerciales para caballos con más de un 20% de grasa cruda por peso

Dieta Grasa cruda (%) Car bohidratos Almidón (%) Pr oteína cr uda (%) Ener gí a diges tible

no estruc turales (%) (Kcal/k g)

Aceite de maíz 100 9000

Buckeye Finalización 25 27.0 25.2 12 4356

Buckeye Ganador 30 7.0 20 7260

Buckeye Salvado de Arroz 20 26.0 13 4070

Buckeye 100 99 0 0 0 8580

Buckeye 40 40 17.5 12.5 14 4510

Buckeye 25 25 27.0 25.2 12 4356

Nutrena Potencia 22 22.1 24.1 12 3380

Purina Atleta 14 45.0-48.0 43.0 14 4182

Purina Amplificado 30 21.0-24.0 17.0 14 4400

Triple Corona Salvado de Arroz 20 23.2 16.2 13 3300-3960

Triple Corona Aceite de Arroz Plus 98 8800


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sabido que la grasa es un tipo de energía ex- tremadamente densa (proporciona 9 kcal/gfrente a tan sólo 4 kcal/g de carbohidrato ode proteína), y que las raciones con hasta un15%-20% de grasa (como materia seca),cuando se introducen progresivamente, son

bien toleradas por los caballos.[80] Además, al-gunos estudios han asociado la suplementa-ción grasa de la dieta equina con un descensosignificativo del estrés térmico, de la impacta-ción intestinal y de los requerimientos de agua,así como una mejora en los rendimientos ae-róbico y anaeróbico, y con un claro efecto cal-mante (Figura 5).[81-83] En los años recientes,hemos presenciado un incremento muyconsiderable en el abanico de alimentos su-

plementados con grasas disponibles comer-cialmente para caballos (Tablas I y II). Las grasasde origen vegetal, como los aceites de maíz yde soja y el salvado de arroz estabilizado (al-rededor del 20% de materia grasa), son más di-gestibles y tienen mejor palatabilidad para loscaballos que las grasas animales.[80] Aunque, enrealidad, existe poca información contrastadasobre los efectos concretos que los alimentosgrasos tienen, en general, sobre la fisiología

equina y, en particular, sobre la RE crónica, estádemostrado que los alimentos con salvado dearroz estabilizado reducen significativamente lafrecuencia cardíaca de reposo y la actividad sé-rica CK en caballos con RER.[13]

Raciones para caballos conrabdomiólisis crónica

Pese a que existen diferentes etiologíassubyacentes, y las razones para ello todavía no

han sido aclaradas, es cierto que casi todos loscaballos susceptibles a la RE son proclives adesarrollar necrosis muscular cuando consu-men dietas hiper-energéticas con grandescantidades de carbohidratos no estructura-les.[13,16,28] Es posible que un aporte elevadode este tipo de carbohidratos produzca en ca-ballos con MAPS un consumo incrementadode glucosa y un excesivo almacenamiento deglucógeno en los músculos. Por su parte, las die-

tas hiper-carbohidratadas han sido relacionadas

con hiper-excitabilidad en caballos con RER, yéste es un claro factor desencadenante de la en-fermedad en animales susceptibles (Figura 1). [26]

Las dietas indicadas para caballos conMAPS deben diseñarse con el propósito dereducir el consumo de glucosa y promover elabastecimiento de sustratos energéticos deorigen graso hacia los músculos durante elejercicio. La administración de una dieta bajaen almidón suplementada con grasa, y combi-

nada con un régimen de ejercicio regular, mejora significativamente los signos clínicos enCuartos de Milla con MAPS.[12] La alimenta-ción de estos caballos con una dieta con sóloun 4% ED de almidón y un 13% ED de grasas

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Figura 6. Subdivisión esquemática de los principales tipos de carbohidratos encontrados habitual-mente en los alimentos para caballos. Explicación en el texto.



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produce una normalización de la actividad sé-rica CK 4 horas después del ejercicio.[16]

Cuando los mismos caballos usados en el an- terior ensayo clínico fueron alimentados conuna ración en la que entre el 15% y el 21%

ED fue proporcionado como almidón y entreel 7% y el 21% ED como grasas, se observó unincremento muy marcado de esta actividad sé-rica tras una prueba de esfuerzo estandari-zada.[16] Pero conviene dejar claro que, por sí sola, la manipulación dietética suele ser insufi-ciente para resolver los síntomas clínicos en ca-ballos Cuartos de Milla con MAPS, siendonecesario casi siempre establecer de maneraconcurrente un régimen regular de ejercicio.[9,12]

Aunque, en razas de tiro, también se hacomunicado una mejora significativa de los sig-nos clínicos de MAPS asociada a una suple-mentación grasa de la ración, [15,63] se necesitannuevos estudios controlados sobre manipula-ción dietética en caballos de otras razas dis-

tintas al Cuarto de milla afectados por estamiopatía. En base a los estudios realizados enCuartos de Milla con MAPS, está aceptado ge-neralmente que la dieta óptima para estos ca-ballos debería proporcionar como máximo un

10% de la ED diaria en almidón y como mí-nimo un 13% de ED en forma de grasa. Pesea que, anecdóticamente, algunos autores hanrecomendado que el contenido graso de ladieta de caballos con esta patología deberíarepresentar como mínimo el 20% de la EDdiaria,[15] debe considerarse que cualquier su-plementación que exceda las necesidades ca-lóricas de estos animales puede ser muyperjudicial en los caballos atléticos al ocasionar un incremento innecesario de la condicióncorporal.[84] Además, las raciones con excesivasuplementación grasa no son bien aceptadaspor los caballos, pueden ocasionar dificultadesdigestivas y reducir, potencialmente, la digesti-bilidad y absorción de otros macro y micro-nutrientes de la ración. De ahí que la mejor pauta para prevenir una excesiva ganancia depeso en caballos con MAPS y buena (o exce-siva) condición corporal consista en propor-cionar una dieta equilibrada, rica en fibra, baja

en almidón (


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Efectos de la suplementacióngrasa

Pese a que existen estudios que indicanque el caballo puede ser alimentado con ra-ciones reforzadas con grasa durante largos pe-riodos de tiempo sin efectos adversos, [85] sedesconoce el tiempo necesario para mejorar los caballos con RE crónica mediante este tipode dieta. Aunque se ha sugerido que este pe-riodo puede durar meses en caballos conMAPS,[86] las impresiones clínicas indican que,en algunos caballos, se pueden observar be-neficios en un plazo de semanas, especial-mente cuando la intervención dietética se

combina con un régimen de ejercicio regular bien estructurado.[12] Debido a que los caba-llos con MAPS que se mantienen confinadosen el establo durante largos periodos de

tiempo y que son alimentados a base de fo-rrajes, suelen mantener sus niveles séricos deCK elevados de manera persistente, el éxitode la intervención de la dieta y la prevenciónde una ganancia de peso excesiva en estosanimales dependen considerablemente deque los periodos de permanencia en el esta-

blo nunca se prolonguen más de 12 horascontinuadas y de que realicen ejercicios es-pontáneos o forzados.[9,12]

Los caballos con RER que son alimenta-dos con dietas que suministran un 20% de EDcomo grasa y el 9% como almidón suelenmostrar una reducción significativa e inclusouna normalización de los niveles séricos de CK post-ejercicio dentro de la primera semana.[13]

Pero la severidad de la rabdomiólisis no dis-minuye cuando estos mismos animales con-sumen una dieta isocalórica en la que el 40%ED es suministrado en forma de almidón. Seha sugerido que la mejoría observada en estosanimales, como respuesta a una dieta suple-mentada con grasas, puede estar relacionadacon cambios neurohormonales capaces de re-ducir la ansiedad y la incidencia de rabdomió-lisis desencadenada por estrés en caballospredispuestos.[13] También se ha comprobadoen caballos afectados, alimentados con una

dieta suplementada con grasa, que los nivelesséricos de CK post-ejercicio son significativa-mente más altos en caballos mantenidos enreposo en el box durante 2 días que en caba-llos ejercitados regularmente.[13] De ahí que

para que la intervención de la dieta tengaéxito en caballos propensos a padecer REdeban adoptarse otras estrategias comple-mentarias de manejo orientadas a minimizar losperiodos de reposo (Figura 5). Como es muy

probable que el ejercicio tenga efectos benefi-ciosos per se en estos animales, que inclusopueden ser independientes del impacto de laalimentación, cualquier control correcto de laRE en caballos predispuestos puede fracasar si,al mismo tiempo, no se implanta una rutina deejercicio adecuada (ver más adelante).

Vitaminas, electrolitos yminerales

Aun cuando existe una gran variedad decomplementos y aditivos dietéticos que hansido recomendados para el control preventivode la RE equina, destacando sobre los demásel bicarbonato sódico, [87] hasta la fecha no seha probado la eficacia de ninguno de ellos. Encaballos con esta miopatía no se han identifi-cado deficiencias de vitamina E y selenio, y lasuplementación de la dieta con estas substan-cias no ha resultado beneficiosa.[88] La ración

de un caballo adulto debe proporcionar 1UI/kg PV de vitamina E y 1-3 mg (total) de se-lenio por día.[78] Como profilaxis contra el es-

trés oxidativo, los caballos con RE crónica queestén siendo suplementados con aceites ve-getales añadidos directamente a la ración,deben recibir un aporte adicional de 100-200UI de vitamina E/100 ml de aceite añadido.[89]

Algunas formas de RE crónica fueron atri-buidas en el pasado a desequilibrios electrolí-

ticos y minerales de la dieta, en par ticular adéficits de sodio, potasio y calcio. [20,21] Las de-ficiencias en la dieta de estas substancias pue-den determinarse directamente mediante elanálisis riguroso de la ración o, indirectamente,calculando la excreción fraccional (EF) de cadauna de ellas en la orina. Estas determinacionesestarían indicadas siempre que se sospecheque la composición de electrolitos y minera-les de la dieta pudieran estar desencadenandoo agravando los episodios clínicos de RE. Los

valores de EF se pueden determinar mediantemediciones de la substancia específica enmuestras simultáneas de suero y orina si-guiendo las pautas listadas en la Tabla III y apli-cando la siguiente ecuación:

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[Cr] suero [x] orinaEF % (x) = —— — — • — — —— — • 100

[Cr] orina [x] suer o

Donde Cr y x son las concentraciones decreatinina y de la substancia problema (elec-

trolito o mineral), respectivamente, en suero yorina. [90] Los intervalos de confianza (al 95%)para los valores de EF, basados en muestrasde orina sin centrifugar, se muestran en laTabla III[91] Los valores de EF por debajo deestos rangos son indicativos de un consumoinadecuado con la dieta y, por lo tanto, puedenrequerir suplementación.[20]

En general, todos los caballos que son

ejercitados de manera exigente deben ser su-plementados convenientemente con electro-litos y minerales mediante la administraciónde sales de potasio, sodio y cloro, añadidas alalimento, en una proporción de 4:2:1, respec-

tivamente.[92] Esta suplementación debe regu-larse de acuerdo con la temperatura ambiente

y con la duración e intensidad del ejercicio; loscaballos que trabajan con temperaturas mo-deradas a muy calurosas pueden perder entre50 g y 100 g de electrolitos (sodio y cloro, pre-ferentemente) para cada hora de ejercicio

intenso.[92,93] Como consecuencia del incons- tante consumo voluntario por parte de estosanimales, la colocación en el box de piedrasde sal no constituye un procedimiento ade-cuado para la suplementación de electrolitosy minerales en caballos atléticos.

Estrategias adicionales

Comenzando con ejercicios suaves, bien

tolerados por el caballo, sin que se percibansignos de dificultad, intolerancia o dolor mus-cular, la instauración de una rutina de ejerciciodiario es una medida muy útil para controlar preventivamente la RE crónica, especialmenteen caballos con MAPS. [9,13] Como hemos an-

ticipado, se debe reducir al máximo la esta-

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Tabla III. Pautas generales para la toma y manejo de muestras de orina en

la determinación de la excreción fraccional (EF) de electrolitos y mineralesen la orina, y rangos de referencia de estos valores en muestras de orina sin

centrifugar y acidificadas. [91]

Pauta Substancia EF (%)

•Las muestras de suero y orina deben obtenerse una vezal día durante tres días consecutivos y, preferiblemente, enun mismo momento dentro de la rutina diaria del caballo,debido a que suelen ocurrir variaciones considerables intra-día con respecto a la excreción urinaria de estas substancias.

•Todas las muestras deben mezclarse o promediar los re-sultados de los tres análisis.

•La orina debe analizarse mediante técnicas de fotometríao espectrofotometría de emisión dado que las concentra-ciones elevadas de potasio pueden interferir con la medi-ción de electrodo ión-específico de las concentraciones desodio urinario.

•No se deben obtener muestras de orina tras la adminis- tración de sedantes α-2-agonistas o diuréticos.

•Las muestras de orina deben acidificarse y no centrifu-garse antes del análisis de calcio, fósforo, y magnesio para di-solver los cristales minerales contenidos en la or ina

Sodio 0.1-0.55

Potasio 18.0-51.55

Cloro 0.1-1.44

Calcio 6.0-15.0

Fósforo 0.0-5.0

Magnesio 7.8-22.5


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bulación de estos animales que, en cualquier caso, nuca debe exceder de 12 horas diarias.Lo ideal es mantenerlos sueltos en pastos cor-

tos (no frondosos) o en recintos al aire libredonde puedan realizar ejercicios físicos es-

pontáneos. Para aminorar el número y la se-veridad de los episodios clínicos en caballoscon RER, se deben adoptar estrategias de ma-nejo orientadas a reducir el estrés y la ansie-dad en estos animales. Para ello, se les debemantener sueltos la mayor parte del día, deser posible en compañía con otros caballos ydarles de comer y trabajarlos o entrenarlosantes que a los demás caballos no predis-puestos. La tranquilización con dosis reduci-das durante el entrenamiento también puedeser útil en caballos con ansiedad excesiva. [94]

Los días en los que las demandas deenergía sean más reducidas que en los días de

trabajo intenso, se debe disminuir la cantidadde la ración, especialmente cuando el caballoesté en riesgo de ganar peso. Las estrategias

dietéticas encaminadas a disminuir la respuestaglucémica post-prandial pueden ser especial-mente críticas en caballos con MAPS, y entrelas medidas a adoptar se incluyen proporcio-nar pequeñas comidas repartidas varias veces

al día, administrar como mínimo entre el 1.5%y el 2% del PV de forrajes al día, y suministrar alguna fuente de grasa al mismo tiempo quese proporciona grano,[95,96] Por descontadoque los suplementos con alto contenido deazúcares simples, del tipo de las melazas opulpa de remolacha, deben evitarse en estosanimales. También puede ser muy beneficiosoevitar la administración de cereales (grano)dentro de las 2-3 horas previas al ejercicio,dado que los alimentos carbohidratados pue-

den inhibir parcialmente la oxidación lipídicaen el músculo, al tiempo que contribuir al des-arrollo de episodios de rabdomiólisis en ca-ballos con MAPS.[97]

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