Nutricion y Estomago

4.25. Nutrición en las patologías del esófago y estómago

José Antonio Rodríguez Montes Francisco Jorquera Plaza José Miguel Morán Penco

1. Introducción

2. Embriología del esófago y estómago

3. Recuerdo anatómico y funcional del esófago y estómago3.1. Anatomía del esófago

3.1.1. Unión faringoesofágica3.2. Fisiología del esófago3.3. Anatomía del estómago3.4. Fisiología del estómago

3.4.1. Función motora3.4.2. Secreción

3.4.2.1. Mecanismo de la secreción ácida3.4.2.2. Hormonas gastrointestinales3.4.2.3. Regulación de la secreción gástrica

4. Nutrición en el paciente pediátrico con cirugía del esófagoy estómago

4.1. Epidemiología y etiopatogenia4.2. Consecuencias fisiopatológicas nutricionales4.3. Efectos a largo plazo4.4. Tratamientos nutricionales4.5. Recomendaciones en la nutrición artificial

5. Nutrición en el paciente adulto con enfermedades del esófago y estómago5.1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico5.2. Enfermedad ulcerosa5.3. Gases abdominales 5.4. Retraso del vaciamiento gástrico5.5. Estómago operado

5.5.1. Síndrome de vaciamiento gástrico rápido (dumping) precoz5.5.2. Síndrome de vaciamiento gástrico rápido (dumping) tardío5.5.3. Molestias abdominales posprandiales5.5.4. Anemia5.5.5. Diarrea, esteatorrea, malabsorción y maldigestión

Capítulo 4.25.

Nutrición en las patologías del esófago y estómago

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1. Introducción

5.5.6. Gastritis alcalina5.5.7. Déficit de vitaminas y oligoelementos5.5.8. Suplementos nutricionales

5.6. Nutrición en las neoplasias del tracto digestivo alto5.7. Nutrición en situaciones no quirúrgicas

6. Resumen

7. Bibliografía

8. Enlaces web

n Recordar los aspectos fundamentales de la embriología, así como de la anatomía y funciones del esófago y estómago.

n Conocer en el paciente pediátrico las consecuencias fisiopatológicas nutricionales de la cirugía esofagogástrica, los efectos a largo plazo de la misma y los tratamientos nutricionales más adecuados para cada caso y proceso.

n Describir cuáles son las enfermedades más habituales del esófago y del estómago, y el tratamiento nutricional idóneo para cada patología en el adulto.

n Conocer los tratamientos nutricionales de las neoplasias del tracto digestivo alto.

n Considerar las posibilidades de tratamiento nutricional en situaciones de enfermedad del esófago y estómago que no precisen cirugía.

Objetivos

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1. Introducción

Desde que Dudrick, en 1967, demostró la eficacia de la nutrición parenteral en el mantenimiento y mejoría del estado nutritivo, primero en el animal de experimentación y después en el hombre, el soporte nutritivo artificial se

universaliza, constituyendo una revolución en todos los casos en los que la enferme-dad se acompaña de alteraciones del estado nutritivo. Esta nueva estrategia frente a la enfermedad ha familiarizado a los profesionales de la salud con la nutrición aplicada, y también ha obligado a profundizar en su estudio. En la década de los ochenta, y con más intensidad en la de los noventa, la nutrición se ha desarrollado como agente te-rapéutico, concepto cada vez más importante en la actividad de dichos profesionales, y también se ha establecido el concepto de nutrición órgano-dirigida, con formu-laciones especiales para diversas patologías. Por ello no es igual la composición de la mezcla nutritiva de elección para un cardiópata que la de un cirrótico, nefrópata, traumatizado o gastrectomizado.

En este Capítulo se exponen las patologías quirúrgicas esofagogástricas más fre-cuentes, tanto en el paciente pediátrico como en el adulto, en las que es preceptiva la nutrición artificial, así como la problemática relacionada con ellas.

Aunque las enfermedades del esófago y del estómago son muy variadas, en par-ticular las de este último (las llamadas gastropatías), la úlcera gastroduodenal y los tumores malignos, así como sus complicaciones, son los que aportan mayor número de pacientes adultos al cirujano.

Antes de comenzar el estudio de la patología quirúrgica esofagogástrica en la que está indicada la nutrición artificial, resulta conveniente hacer un recuerdo anatómi-co y funcional del esófago y del estómago.

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Capítulo 4.25. Nutrición en las patologías del esófago...

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J.A. Rodríguez Montes | F. Jorquera Plaza | J.M. Morán Penco

2. Embriología del esófago y estómago

Durante las primeras cuatro semanas de de-sarrollo embrionario se producen los plegamien-tos cefalocaudal y laterales del embrión, quedan-do la placa endodérmica convertida en un tubo y sólo comunicado con el saco vitelino por su par-te media. Ya al final de este periodo pueden distin-guirse cuatro partes en ese tubo intestinal primi-tivo: la parte faríngea, que va desde la membrana bucofaríngea hasta el primordio traqueal; la parte anterior, desde esta división traqueal hasta el pri-mordio hepático; la parte media, desde este punto hasta el inicio del alantoides; y la parte posterior, que acaba en la membrana cloacal (Figura 1).

Pues bien, el esófago deriva en su tercio ante-rior del intestino faríngeo; y en sus dos terceras partes inferiores, del intestino anterior -hasta el esbozo hepático-. También el estómago procede de esta última parte. Durante la quinta semana se inician la diferenciación traqueal y su separa-ción definitiva, el alargamiento y descenso esofá-gicos, así como el engrosamiento, la rotación iz-quierda o antihoraria de 90º y el característico encurvamiento gástrico, todo lo cual parece es-tar inducido y regulado por la notocorda (Figu-ras 1, a y b).

Los modelos animales, tanto los inducidos ex-perimentalmente con adriamicina en ratas como los recientes modelos transgénicos, también mu-rinos, han permitido empezar a conocer las muta-ciones específicas de los factores de transcripción Gli-2 y Gli-3 para los genes Sonic-Hedgehod (Shh), envueltos en los procesos de desarrollo órgano-axial, demostrándose también que es la notocorda la que induce y regula estos procesos de organo-génesis esofágica y gástrica. Aunque aún se desco-nocen muchos procesos intermedios, parece que las proteínas Shh, expresadas en la notocorda, es-timularían la proliferación celular de las estructu-ras subyacentes (en este caso, el esófago, la división y el desarrollo del árbol respiratorio y el estóma-go) e inhibirían la apoptosis, probablemente a tra-vés de la intermediación de los genes Hox. De he-cho, un anormal desplazamiento ventral de la notocorda o una interferencia en el tejido inter-medio a estas estructuras origina las malformacio-nes de atresia de esófago y las anomalías ano-rec-tales (asociación VACTERL) en todas sus variantes;

también se incluyen las estenosis, atresias y fisu-ras congénitas esofagotraqueales, las malposicio-nes esofagogástricas y las anomalías congénitas del estómago.

Para el final de la octava semana, la mucosa en-dodérmica del esófago faríngeo está recubierta de músculo estriado procedente de la hoja esplácnica del mesodermo anterior, y los dos tercios inferio-res de la mucosa endodérmica del esófago y estó-mago se recubren de músculo liso, diferenciado de otra parte más posterior de esa membrana esplác-nica mesodérmica.

Finalmente, antes del ensanchamiento y rota-ción antihoraria del estómago, éste se ve rodeado, en ambos lados, por las membranas peritoneales primitivas, llamadas epiploicas en esa época, y de-rivadas de las hojas viscerales del mesodermo em-brionario, en ambos lados. Entre estas dos hojas transcurren los vasos y se desarrollan el páncreas y el bazo. Pues bien, al producirse el ensanchamien-to, la rotación antihoraria de 90º del estómago y su encurvamiento característico hacia arriba, es-tas hojas se abomban formando las bolsas epiplo-icas, la transcavidad de los epiplones y ambos epi-plones, menor y mayor (Figura 1, c).

3. Recuerdo anatómico y funcional del esófago y estómago

3.1. Anatomía del esófago

El esófago es un tubo fibromuscular de unos 25-30 cm de longitud y 1,5 cm de diámetro, situado en la cavidad torácica, que se extiende desde la fa-ringe, a nivel del cartílago cricoides (sexta vérte-bra cervical), hasta el estómago, a nivel de la déci-ma vértebra torácica. Funcionalmente se divide en tres zonas: esfínter esofágico superior (EES), cuer-po esofágico y esfínter esofágico inferior (EEI).

En general, sigue un trayecto vertical hacia abajo, aunque muestra dos curvaturas: primero se desvía hacia la izquierda y permanece de ese lado al cruzar la base del cuello, pero después se dirige progresiva-mente hacia la línea media, la cual alcanza a nivel de la quinta vértebra torácica; y luego se desvía de nuevo hacia la izquierda, mientras se desplaza hacia adelante en dirección del hiato esofágico del diafragma. Ade-

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Figura 1. Desarrollo embrionario del esófago y estómago.

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más, tiene curvaturas anteroposteriores, que corres-ponden a las curvas de la columna vertebral.

El esófago presenta cuatro estrechamientos fi-siológicos, determinados respectivamente por la entrada en el tórax, por el cruce del arco aórtico, por el cruce del bronquio principal izquierdo y por el hiato diafragmático. Entre estas áreas de estre-chamiento, el diámetro esofágico es mayor, a lo que se denomina dilataciones superior e inferior.

En su porción cervical (pars cervicalis), el esófa-go está relacionado por delante con la tráquea, por detrás con la columna vertebral, y lateralmente con la glándula tiroides y la vaina carotídea. En su por-ción torácica (pars thoracica), el esófago se relaciona por delante con la porción membranosa de la trá-quea, con el bronquio principal izquierdo, el pericar-dio, el nervio vago izquierdo y el diafragma; por de-trás, con la columna vertebral, el músculo largo del cuello, las arterias intercostales aórticas derechas, el conducto torácico, el nervio vago derecho y la aorta (en su extremo caudal); por el lado izquierdo, con el cayado aórtico, la arteria subclavia izquier-da, el conducto torácico, la pleura y la aorta des-cendente; y por el lado derecho, con la vena ácigos,

la pleura, el nervio vago derecho y el conducto to-rácico (Figuras 2 y 3). La porción intraabdomi-nal (pars abdominalis) es corta (1-2 cm) y termina en el extremo cardial del estómago; el borde dere-cho se continúa con la curvatura menor del estó-mago y el borde izquierdo está separado del fondo gástrico por la escotadura cardiaca; en el extremo inferior, en la llamada unión esofagogástrica, se en-cuentra el esfínter esofágico. El esófago intraabdo-minal es retroperitoneal, aunque su cara anterior está cubierta por una reflexión peritoneal que se extiende desde el peritoneo que envuelve la cara inferior del diafragma hasta el que reviste la cara an-terior gástrica.

3.1.1. Unión faringoesofágica

El esófago es una continuación de la hipofaringe (Figura 4). La musculatura faríngea está formada por tres constrictores superpuestos más el estilofa-ríngeo. Los constrictores son músculos anchos y pla-nos que se originan en el proceso pterigoideo (cons-trictor superior), en el hueso hioides (constrictor

Figura 2. Anatomía quirúrgica del esófago.

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medio) y en el cartílago tiroides (constrictor infe-rior), y se insertan con el músculo correspondiente del lado opuesto en un rafe medio posterior.

El límite entre la faringe y el esófago correspon-de al músculo cricofaríngeo, de trayecto horizon-tal y que, a diferencia de los constrictores, se forma en ambos lados del cartílago cricoides y, rodeando la luz digestiva, da lugar a una banda circular con-tinua sin rafe posterior. Sus fibras se entremezclan con las del constrictor inferior por arriba y con las fibras circulares del esófago por abajo. Las fi-bras longitudinales externas del esófago se origi-nan en el dorso del cartílago cricoides y componen dos bandas laterales que se dirigen hacia abajo, las cuales se amplían hasta unirse una con otra y ro-dear totalmente al esófago. De este modo queda una zona muscular débil en la pared posterior de la unión faringoesofágica, llamada triángulo de Lai-mer, limitada, por arriba, por las fibras oblicuas del

músculo constrictor inferior y, por abajo, por las fibras horizontales del músculo cricofaríngeo.

La estructura de la pared esofágica consta, de dentro afuera, de las capas siguientes:

• La mucosa, de color rosa pálido, está dispuesta en pliegues longitudinales poco prominentes. Consta de un epitelio escamoso es-tratificado no queratinizado y de la lámina propia; en la unión esofago-gástrica, el epitelio esofágico cambia bruscamente a un epitelio simple columnar característico del estó-mago. La definición más práctica de la unión gastroesofágica es la unión epitelial escamocilíndrica (ora serra-ta o línea Z).

• La submucosa conecta ínti-mamente la mucosa con la capa mus-cular. Contiene los vasos y nervios, así como escasas glándulas mucosas.

• La muscular es gruesa y cons-ta de dos estratos: uno externo, de fibras longitudinales, y otro interno, de fibras circulares. En el hombre, este músculo es de tipo estriado en el tercio superior del esófago, mien-tras que los dos tercios inferiores contienen músculo liso.

• No existe auténtica serosa en el esófago, aun-que las fibras musculares longitudinales están co-nectadas al pericardio y a las superficies pleurales.

La vascularización del esófago depende de varias arterias segmentarias. La porción cervical recibe sangre de las arterias tiroideas superior e inferior del tronco tirocervical; la porción torá-cica está irrigada por 4-6 ramas esofágicas directas de la aorta y por ramas esofágicas procedentes de las arterias intercostales y bronquiales; y en su por-ción abdominal participan también ramas esofági-cas de la arteria frénica inferior y de la arteria co-ronaria estomáquica.

La red venosa es, parcialmente, paralela a la red arterial. El drenaje venoso extenso del esófago in-cluye las venas hipofaríngea, ácigos, hemiácigos, intercostales y gástricas.

El drenaje linfático del esófago es extenso y consta de dos plexos linfáticos, uno que se origina

Figura 3. Esófago a nivel del mediastino posterior.

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en la mucosa y el otro en la capa muscular; algunos capilares linfáticos mucosos atraviesan la capa mus-cular y drenan en los ganglios linfáticos regionales, situados en el tejido conjuntivo periesofágico a to-do lo largo del esófago.

El esófago posee inervación simpática y para-simpática. Las fibras simpáticas, cuya función exac-ta se desconoce, provienen de la cadena simpática torácica de los nervios esplácnicos y del plexo ce-liaco. Las fibras parasimpáticas, relacionadas con la motilidad esofágica, proceden de los nervios vagos a lo largo de todo su trayecto.

3.2. Fisiología del esófago

El esófago no desempeña funciones de absor-ción ni de secreción. Su única misión es el trans-porte del bolo alimenticio desde la boca hasta el estómago, que realiza mediante el complejo pro-ceso de la deglución, el cual está regulado por los sistemas nerviosos central y autónomo y por 29 músculos de la cara, por la faringe, la laringe y el esófago. Una función secundaria es impedir el flu-jo retrógrado del contenido gástrico en el esófago

gracias al EEI. El EES evita la entrada de aire en el esófago con cada inspiración; este esfínter normal-mente permanece cerrado por la contracción tó-nica del músculo cricofaríngeo (ver Capítulo 1.8).

La deglución se divide en tres etapas: oral, farín-gea y esofágica. La fase oral tiene lugar en la boca, donde el alimento es masticado y mezclado con la saliva; en la fase faríngea, por la acción coordina-da de varios músculos, las cuerdas vocales y la na-sofaringe se cierran, y la epiglotis gira hacia atrás y abajo, cerrando la laringe, con lo que queda así protegida la vía respiratoria; entonces se inicia una contracción peristáltica que, junto con la relajación momentánea del EES, permite el paso del alimento hacia el esófago. Una vez aquí, el bolo progresa ha-cia el estómago por la acción de las ondas peristál-ticas en un tiempo que oscila entre 7 y 10 s (es la fase esofágica de la deglución). El EES mide 2,5-4,5 cm de longitud, y su presión basal de reposo medio es de 42 mm Hg. La duración de su relajación con la deglución es de 0,5 a 1,2 s.

En el cuerpo esofágico se observan tres tipos de contracciones: la peristalsis primaria, que es progresiva y está desencadenada por la deglu-ción voluntaria; la peristalsis secundaria, que

Figura 4. Musculatura esofágica.

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también es progresiva, pero se activa por disten-sión o irritación, no por la deglución voluntaria; y las contracciones terciarias, que no son pro-gresivas y aparecen tras una deglución voluntaria o de modo espontáneo entre degluciones. Cuan-do el bolo deglutido penetra en el esófago, desde la laringe se activa el cuerpo esofágico a velocidad de 2,5 cm/s e impulsa el material deglutido desde la faringe hasta el estómago en un lapso de 4-8 s, de manera ordenada y progresiva. La presión peristál-tica esofágica varía de 20 a 100 mm Hg, y la dura-ción de las contracciones va de 2 a 4 s.

Aunque no se ha podido identificar un EEI ana-tómico, la manometría ha definido una presión de reposo elevada en el segmento esofágico distal (3-5 cm de longitud) y que actúa como barrera contra el reflujo anormal del contenido gástrico en el esófago, constituyendo un esfínter funcional. Por ello, el EEI se designa como mecanismo de EEI o zona de alta presión (ZAP). La presión normal del EEI varía de 10 a 20 mm Hg, pero no existe una cifra indicativa de competencia o incom-petencia del mecanismo del EEI.

3.3. Anatomía del estómago

El estómago es un órgano hueco en forma de J, de unos 25 cm de longitud y ampliamente distensi-ble (puede albergar volúmenes incluso superiores a 1,5 litros), que se sitúa entre el esófago por arriba y el duodeno por debajo, ocupando una gran parte de la celda subfrénica izquierda.

En el estómago se distinguen dos caras o pare-des, anterior y posterior, que se unen a nivel de los bordes o curvaturas de la víscera; la curvatura menor -o borde derecho- es cóncava, y la mayor -o borde izquierdo- es convexa. Presenta dos orifi-cios: el cardias, que es la unión entre el extremo abdominal del esófago y el estómago, y se abre ha-cia la izquierda; y el píloro, que se abre en el duo-deno hacia la derecha y está indicado por el estre-chamiento (constricción) piloroduodenal.

En su contorno, el estómago posee dos incisu-ras: una que corresponde a la unión del esófago abdominal con la curvatura mayor (ángulo de His), que se denomina incisura cardiaca; y otra, llamada incisura angular o angularis, que casi coincide con la unión entre la porción vertical y la porción hori-zontal de la curvatura menor.

Estas incisuras fragmentan al estómago en tres regiones: fundus, cuerpo y antro. El fundus o fon-do (fórnix) es una parte del cuerpo que se loca-liza por arriba de una línea horizontal que pasa a través de la apertura del cardias. El cuerpo se ex-tiende a la izquierda de una línea vertical que pasa a través de la escotadura angular. Y el antro se ubi-ca a la derecha de una línea que atraviesa la esco-tadura angular, y luego se divide en antro pilórico y conducto pilórico por una línea trazada a tra-vés del surco intermedio. El píloro se palpa desde el exterior como una zona engrosada, que coinci-de con una depresión visible (surco duodenopiló-rico) ocupada por la vena de Mayo, que es tributa-ria de la vena pilórica.

El estómago es una víscera intraperitoneal, por lo que se encuentra recubierta por el perito-neo en sus caras anterior y posterior, en esta úl-tima excepto cerca del cardias, donde se inserta el ligamento gastrofrénico. La mitad izquierda de la cara anterior se halla conectada con los lóbu-los cuadrado e izquierdo del hígado y con la pared abdominal; y la cara posterior está en contacto con el diafragma, el bazo, la glándula suprarrenal izquierda, parte del riñón izquierdo, el páncreas, el ángulo cólico izquierdo y la cara superior del mesocolon transverso.

La vascularización del estómago está asegu-rada por dos arcadas arteriales. La arcada arterial de la curvatura menor está formada por la arteria co-ronaria estomáquica o gástrica izquierda, rama di-recta del tronco celiaco, y por la arteria pilórica o gástrica derecha, colateral de la arteria hepática; la arcada arterial de la curvatura mayor está inte-grada por la arteria gastroepiploica derecha, que es una rama terminal de la arteria gastroduodenal, que a su vez nace de la arteria hepática, y por la arteria gastroepiploica izquierda, rama de la arteria espléni-ca. La curvatura mayor, en su porción proximal, es-tá irrigada por las arterias gástricas cortas (vasos cortos), que son de cinco a siete ramas de la arte-ria esplénica, y a veces de la arteria gastroepiploica izquierda. De ambas arcadas arteriales salen ramas anteriores y posteriores que se bifurcan en un plexo submucoso ampliamente anastomosado.

Las venas que drenan la sangre del estómago se originan en un plexo submucoso, similar al ar-terial, y van a terminar de forma directa o indi-recta en la vena porta. Las venas gástricas cortas que surgen de la curvatura mayor y del fondo se

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dirigen a la vena esplénica; la vena gastroepiploica izquierda se encuentra en la curvatura mayor y fi-naliza en la vena esplénica; la vena gastroepiploi-ca derecha se localiza en el extremo derecho de la curvatura mayor y acaba en la vena mesentéri-ca superior; la vena gástrica izquierda (coronaria) recorre la curvatura menor y desde el cardias se dirige a la vena porta, acompañando a la arteria gástrica izquierda; la vena gástrica derecha es un pequeño vaso que acompaña a la arteria gástri-ca derecha; la vena pilórica drena la porción pi-lórica de la curvatura menor y se encamina ha-cia la vena porta.

La inervación del estómago se realiza a ex-pensas del sistema nervioso vegetativo o autó-nomo. Las fibras preganglionares de la inervación parasimpática se originan de los troncos vagales posterior (nervio vago derecho) y anterior (nervio vago izquierdo); estas fibras hacen sinapsis en el in-terior de las paredes del estómago, por lo que las fibras posganglionares son muy cortas. Las fibras preganglionares simpáticas forman los nervios es-

plácnicos torácicos, y las pos-ganglionares surgen de los ganglios del plexo celiaco.

La inervación vagal ha co-brado una gran importancia desde que la vagotomía es un procedimiento muy extendido en el tratamiento de la úlcera duodenal. Aunque existen mu-chas variaciones individuales, en la mayoría de los sujetos salen dos troncos del plexo periesofágico durante su tra-yecto torácico, el vago ante-rior o izquierdo y el posterior o derecho, destinados a las ca-ras anterior y posterior, res-pectivamente, del estómago. A la altura del cardias, ambos troncos generan ramas extra-gástricas (ramas hepática y ce-liaca). Tras la salida de estas ra-mas emiten otras (alrededor de cuatro) destinadas al es-tómago; de ellas, la más grue-sa desciende junto a la arte-ria coronaria estomáquica por la curvatura menor y recibe el

nombre de nervio de Latarjet anterior y pos-terior; ambos inervan el antro.

Las paredes del estómago están forma-das por cuatro túnicas o capas, que de fuera a den-tro son las siguientes (Figura 5): serosa, muscular, submucosa y mucosa. La serosa está constitui-da por tejido conjuntivo laxo o lámina subserosa y por el mesotelio peritoneal. La muscular po-see fibras dispuestas en tres estratos: uno más ex-terno, de fibras longitudinales; otro medio, de fibras circulares; y uno más interno, incompleto, de fibras oblicuas. La submucosa se halla formada por te-jido laxo con abundantes vasos. Y la mucosa, li-mitada en porción más profunda por la muscularis mucosae, está compuesta por una trama conjunti-va reticular o corion, que alberga las glándulas, y un epitelio de revestimiento, que tapiza la luz gástrica. El epitelio se encuentra lleno de constantes depre-siones, que corresponden a las criptas gástricas. Se-gún las características de las glándulas gástricas, en el órgano se distinguen tres regiones: cardial, fún-dica y pilórica.

Figura 5. Capas musculares del estómago y esófago. Vista anteroposterior.

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Las glándulas cardiales, situadas en la unión cardioesofágica, son glándulas tubuloacinosas, de corta longitud y luz ancha, tapizadas por cé-lulas mucosas y que ocasionalmente contienen células parietales.

La región del fundus, que comprende los tres cuartos proximales del estómago, es la encarga-da de secretar ácido clorhídrico y pepsina; en esta región se encuentran las glándulas fúndicas, también llamadas glándulas principales, glándulas oxínticas o simplemente glándulas gástricas (Fi-gura 6), las cuales son de luz estrecha, rectilí-neas y no se ramifican. En el cuerpo glandular se hallan dos tipos característicos de células: las cé-lulas principales y las células parietales. Estas últi-mas predominan en la parte superior del cuerpo glandular, mientras que aquéllas lo hacen en las porciones más profundas de la glándula.

Las células parietales u oxínticas son pi-ramidales, con su vértice dirigido hacia la luz glan-dular, y presentan núcleo central, citoplasma aci-dófilo con finos gránulos y capilares secretores intracelulares; estas células son las encargadas de secretar ácido clorhídrico y factor intrínseco. Las células principales, células pépticas o zimóge-nas, son cuboideas, con núcleo basal y citoplasma basófilo, y se ocupan de elaborar y secretar pep-sinógeno y moco autoprotector. En el fondo de las células gástricas existen células argentafi-nes, relacionadas con la producción de hormo-nas gástricas.

La región pilórica o antro comprende el cuarto distal del estómago; está tapizada por células mu-cosas de superficie semejantes a las del resto del estómago. Las criptas de esta región son profun-das, y de ellas parten criptas secundarias, en las que acaban de dos a cuatro glándulas pilóricas, que están revestidas entre otras por las denomi-nadas células G, encargadas de la producción de gastrina.

En la submucosa del duodeno proximal se en-cuentran unas glándulas muy tortuosas y ramifica-das, similares a las glándulas pilóricas; se trata de las glándulas de Brünner, que se abren en las criptas de Lieberkühn, vertiendo su conteni-do alcalino en el duodeno.

La pared interna del estómago tiene una serie de pliegues (plica mucosae) que se borran casi del todo cuando, al llenarse de contenido, se distiende. A ni-vel de la curvatura menor del estómago existen tres

o cuatro pliegues que de manera constante reapa-recen cuando el estómago se vacía, recorriéndola en toda su longitud. Generalmente hay dos pliegues en la pared anterior y otros dos en la posterior, que reciben el nombre de plica mucosa prima y prima mucosa secunda, formando los límites laterales de la calle gástrica o canal ventricular, que es la ru-ta elegida por el moco y la saliva deglutidos para un tránsito directo desde el esófago hasta el duodeno.

La mucosa gástrica presenta un color rojo mar-cado, que contrasta con el rosa pálido de la muco-sa esofágica, y está toda ella erizada de pequeñas elevaciones o mamelones gástricos, sepa-rados unos de otros por profundas depresiones o surcos gástricos. La superficie de los mame-lones está sembrada de orificios que correspon-den a la apertura de las glándulas gástricas. Las por-ciones de mamelón comprendidas entre las criptas se denominan pliegues vellosos.

El drenaje linfático del estómago se esta-blece a partir de redes intramurales (submuco-sa, muscular y subserosa), desde las que parten troncos colectores que, a través de los ganglios regionales y siguiendo los trayectos de las gran-des arterias, van a terminar en los ganglios celia-cos y aórticos. La dirección del flujo linfático y la situación de los ganglios linfáticos principales son esenciales para comprender la posible disemina-ción (metástasis) de las neoplasias malignas del estómago. El cáncer gástrico produce metástasis en el hígado debido a que el drenaje venoso se di-rige a la vena porta.

3.4. Fisiología del estómago

El estómago realiza dos funciones básicas: una motora y otra secretora. Gracias a la primera es capaz de recibir grandes volúmenes de alimentos en un corto espacio de tiempo, y almacenarlos du-rante el tiempo preciso para su trituración (si es necesario) y mezcla con el jugo gástrico para que así comience la digestión.

El vaciamiento del contenido hacia el duodeno se hace de forma lenta y ordenada, dando tiempo a que el contenido duodenal neutralice el quimo áci-do (alimento ingerido mezclado con el jugo gástri-co) sin que lesione la mucosa intestinal, al mismo tiempo que la digestión y absorción de los alimen-tos se realiza de forma óptima (ver Capítulo 1.8).

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Figura 6. Estructura histológica y funcional de la mucosa gástrica.

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3.4.1. Función motora

Existen dos estómagos desde el punto de vis-ta de la función motora: un estómago proxi-mal, que hace de reservorio, y un estómago distal, que hace de mezclador y triturador de los alimentos.

El estómago proximal, para cumplir la misión encomendada, tiene dos propiedades fundamen-tales: relajación receptiva y acomodación a la dis-tensión. Ambas están controladas por el nervio vago, que se activa por vía refleja. La relajación re-ceptiva consiste en la disminución de la presión intragástrica que precede a la llegada del bolo ali-menticio deglutido; tras la deglución, la presión intragástrica recupera el nivel inicial. La acomo-dación a la distensión es la capacidad de adapta-ción a volúmenes crecientes de almacenamiento sin que se produzca o sea mínima la elevación de la presión intragástrica.

Al estómago distal corresponde la función de triturador y mezclador del alimento, así como el control de su vaciamiento al duodeno. Para cum-plir esta misión existe un marcapasos situado en la parte alta de la curvatura mayor, que está constituida por un grupo de células especializa-das de la túnica muscular longitudinal, que genera un cambio cíclico de potencial eléctrico de mane-ra regular (ritmo eléctrico básico, REB), con una frecuencia de 3 a 5 ciclos/min. A nivel distal, tan-to el REB como el potencial de acción sufren una brusca aceleración, de modo que la porción dis-tal del estómago se contrae de forma casi simul-tánea (contracción antral terminal) al tiempo que el píloro se relaja.

En cualquier caso, el vaciamiento gástrico es un proceso muy complejo en el que intervienen facto-res nerviosos y humorales, que canalizan el influjo de otros diversos factores: la estimulación vagal in-crementa las contracciones en el estómago distal; la gastrina aumenta la motilidad; la motilina estimula la motilidad; la secretina, el glucagón, el polipéptido intestinal vasoactivo (VIP), el polipéptido inhibidor gástrico (GIP), etc., inhiben el peristaltismo.

3.4.2. Secreción

Una de las propiedades más características del estómago es la secreción de jugo gástrico, proceso

muy complejo, que desempeña un importante pa-pel en las etapas iniciales de la digestión. En condi-ciones de ayuno se secretan de 500 a 1.500 ml/día; con cada comida se secretan unos 1.000 ml.

En la composición del jugo gástrico se pueden distinguir dos grandes grupos de componentes: orgánicos, que incluyen el moco, la pepsina, el fac-tor intrínseco y las sustancias de los grupos san-guíneos; e inorgánicos, entre los que se encuen-tran el ácido clorhídrico y otros electrólitos (Na+, K+, HCO3

-).

3.4.2.1. Mecanismo de la secreción ácida

El HCl es secretado por las células parietales u oxínticas de las glándulas fúndicas. El proceso de secreción se realiza en virtud de un mecanismo ac-tivo, que consume energía, y que consigue trans-portar H+ en contra de un enorme gradiente de concentración.

La secreción se efectúa del modo siguiente. El primer paso consiste en la hidrólisis del agua en H+ y OH-. El H+ es transportado hacia la luz gástrica y atraviesa la membrana celular mediante una (H+-K+)-ATPasa. El CO2 procedente del plasma y del me-tabolismo celular se une al agua para formar ácido carbónico, unión catalizada por la anhidrasa carbó-nica, muy abundante en las células oxínticas. El ácido carbónico se disocia en HCO3

- y en H+. El HCO3-

sale de la célula hacia la sangre a través de la mem-brana del polo basal, siendo intercambiado con el Cl- plasmático. El H+, al combinarse con el OH-, neu-traliza a éste (que sería tóxico para la célula) y res-tituye el agua.

Debe notarse que el H+ secretado no procede de la ionización del ácido carbónico, sino de la hi-drólisis del agua. Durante este proceso, el paso de HCO3

- a la sangre puede aumentar el pH de las muestras obtenidas de las venas gástricas, fenóme-no conocido como “marea alcalina”. El Cl- inter-cambiado con el HCO3

- se transporta de forma activa a través de la membrana del polo luminal mediante una (HCO3

-)-ATPasa. El incremento de Cl- y H+ en la luz gástrica crea un gradiente osmó-tico con respecto a la sangre que arrastra agua pa-sivamente hacia la luz, con lo que el resultado final es un HCl isotónico. Aunque el Cl- y el H+ son tras-ladados por bombas separadas, ambas están aco-pladas. La célula parietal secreta así alrededor de 150 mEq/l de H+ y algo más de Cl-.

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La secreción de ácido procedente de las células parietales se mezcla con una secreción basal alcali-na (secreción no parietal) de las células epiteliales que es similar a un ultrafiltrado plasmático, con Na+ y HCO3

-, pero sin proteínas. Por ello, el jugo gástrico resulta de la mezcla de las dos secreciones.

Los principales estimulantes de la secreción ácida son la acetilcolina, la gastrina y la hista-mina, que tienen una acción sinérgica, existien-do una clara correlación entre el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica y su actividad secretora, de tal suerte que cuando se estimula la secreción se produce un aumento proporcional de la circu-lación. Es importante el concepto de barrera mucosa gástrica, con el que se alude a deter-minados componentes estructurales que impiden que los H+ pasen al interior de las células muco-sas de la luz gástrica, a pesar de la enorme di-ferencia de concentración (gradiente) luminal y plasmática; esa barrera está constituida por una capa de moco, que separa la luz gástrica de la su-perficie mucosa, y la membrana celular.

3.4.2.2. Hormonas gastrointestinales

Con el sistema nervioso vegetativo autónomo, las hormonas gastrointestinales participan en la re-gulación de las funciones fisiológicas del aparato di-gestivo. Las células secretoras de estas hormonas forman parte del sistema endocrino difuso o sis-tema APUD. Las células de este sistema tienen un origen embrionario común (ectodermo de la cres-ta neural) y presentan características histoquími-cas y estructurales afines. El estómago, como parte del tracto digestivo, es origen y diana de gran nú-mero de hormonas secretadas por células del sis-tema APUD.

Las hormonas gastrointestinales ejercen una ac-ción paracrina, endocrina o neurocrina, y pueden ser agrupadas en familias teniendo en cuenta sus semejanzas en la estructura química: familia de la gastrina, en la que se incluyen la gastrina, la colecis-toquinina-pancreozimina, las endorfinas y la moti-lina; familia de la secretina, formada por la secreti-na, el glucagón, el VIP, el GIP y la bombesina. Otras hormonas y sustancias diversas que influyen en la fisiología gástrica son la somatostatina, el polipépti-do pancreático (PP), la quimodenina, la neurotensi-na, la sustancia P, la serotonina, las prostaglandinas, etc. (ver Capítulo 1.8).

3.4.2.3. Regulación de la secreción gástrica

La secreción gástrica se produce en los perio-dos de ayuno (secreción basal) y durante las co-midas (secreción estimulada). Se trata de una fun-ción cíclica sometida a condiciones de estimulación e inhibición.

Factores estimulantes: las células parietales u oxínticas son estimuladas, desde el punto de vista fi-siológico, por tres secretagogos fundamentalmente: la acetilcolina, liberada por los nervios vagos; la gas-trina, liberada por las células G, y la histamina, libera-da por las células cebadas. Estas tres sustancias son denominadas “mensajeros primarios”, los cuales se unen al receptor específico correspondiente de la membrana de la célula oxíntica, y en ese momento se pone en marcha un “mensajero secundario”, cuyo resultado último será la liberación de HCl. El GMP cíclico (monofosfato cíclico de 3’-5’guanosina) es el mensajero secundario que utiliza la acetilcolina.

Clásicamente, la estimulación de la secreción gástrica se desarrolla en tres etapas, denominadas fase cefálica, fase gástrica y fase intestinal, depen-diendo del lugar donde actúa el estímulo. Dichas fa-ses no se consideran compartimentos estancos, si-no que se superponen y entremezclan.

La fase cefálica es también denominada fa-se nerviosa o fase vagal, para resaltar la importan-cia de este nervio durante la misma. Entre los estí-mulos adecuados que pueden impulsar esta fase se encuentran la visión, el olor, el sabor, la masticación o simplemente el recuerdo o evocación de una co-mida apetitosa. Estos estímulos, mediante diversas vías, activan los núcleos bulbares del vago, desde donde, a través de fibras eferentes, caminan los im-pulsos nerviosos hacia el estómago, liberando ace-tilcolina en sus terminaciones, tanto a nivel de las glándulas fúndicas como de las glándulas pilóricas (efecto vagal directo e indirecto, respectivamente).

La fase gástrica se pone en marcha con la lle-gada de los alimentos al estómago. Los estímulos adecuados para desencadenar esta fase son la dis-tensión del estómago (estímulo mecánico) y de-terminados componentes de los alimentos (estí-mulo químico).

La fase intestinal es quizás la peor conocida de las tres, aunque con toda verosimilitud es res-ponsable de la secreción interdigestiva o basal. Los estímulos necesarios para su puesta en marcha son la distensión duodenoyeyunal y determinados ali-

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mentos o subproductos de la digestión, como pro-teínas, peptonas o histamina (producida por la des-carboxilación de la histidina), o la acidez del quimo gástrico. Tales estímulos liberan algún agente hu-moral responsable de la secreción.

4. Nutrición en el paciente pediátrico con cirugía del esófago y estómago

4.1. Epidemiologíay etiopatogenia

En la edad pediátrica, por debajo de los 14 a 16 años, la incidencia de la patología quirúrgica que afecta al esófago y estómago es relativamente fre-cuente. Ya sea por las afecciones derivadas de las malformaciones congénitas o por los procesos ad-quiridos, la interrupción anatómica y/o fisiológica del tránsito digestivo superior puede suponer has-ta un 12% de los pacientes atendidos en un servi-cio de cirugía pediátrica, operados o no. La inciden-cia de malformaciones esofágicas, especialmente de las atresias de esófago, no parece variar de for-ma significativa entre las distintas razas y poblacio-nes, pero la tasa final de recién nacidos afectos de las mismas sí depende del desarrollo de su diag-nóstico prenatal y de los abortos inducidos por es-tos diagnósticos prenatales y en esa población. Por el contrario, la incidencia de la patología adquirida y grave del esófago y estómago, especialmente las causticaciones y las perforaciones, sí difiere entre las distintas poblaciones, dependiendo del uso de los productos cáusticos y del grado de educación y desarrollo para la prevención de estos accidentes.

En la Tabla 1 se exponen las causas más fre-cuentes que componen la patología quirúrgica del esófago y el estómago en las edades infan-til y juvenil.

4.2. Consecuencias fisiopatológicas nutricionales

Es obvio que, si el esófago y el estómago están parcial o totalmente inutilizables, se tendrá que evi-tar o cortocircuitar la fase oral y quizá también la gástrica, con todas las consecuencias fisiológicas,

psicológicas e incluso sociales que para ese pacien-te se derivarán. La ingesta oral es esencial en to-das las edades e influye decisivamente en todos los aspectos del individuo, desde en su relación social y goce personal hasta en la digestibilidad, la des-infección de los alimentos frente a determinadas bacterias y la eficacia nutricional de los mismos, pa-sando por factores psicológicos. De hecho, existe una profunda sensación de enfermedad en los pa-cientes imposibilitados para la ingesta oral.

Pero en la edad pediátrica, la ausencia de paso a través del esófago y estómago o la anulación de las fases oral y gástrica acarrea aún mayores conse-cuencias, por las siguientes razones:

1a. Desde el punto de vista anatomopatológico, las malformaciones congénitas que originan obs-trucción en el esófago y estómago causan polihi-dramnios, con las consecuencias patológicas pre y perinatales derivadas de los mismos. Posnatal-mente afectan al aprendizaje de la succión, al desa-rrollo y la evacuación gástrica, y a la maduración o formación del sistema antirreflujo, además de im-posibilitar los beneficios digestivos y protectores provenientes de los componentes salivares y de las acciones química y motora del estómago. La lactan-cia, incluso con leche artificial, no consiste sólo en alimentarse, pues tanto la succión como el abrazo y el contacto materno resultan fisiológicamente -y no sólo psicológicamente- importantes. Se ha de-mostrado que la ausencia de esa fase oral en esta edad, por imposición de tal patología de esófago y estómago, perjudica tanto a la nutrición como a la maduración neurológica del lactante. Si se asocian a otras anomalías congénitas, dificultarán aún más, directa o indirectamente, el estado nutricional y el desarrollo del paciente.

1b. Todavía en el plano de las malformaciones congénitas (obstructivas o no, pero siempre anu-ladoras de la fase oral o la fase gástrica), las con-secuencias sobre el estado nutricional son más inmediatas y graves que en edades superiores; es-pecialmente aquéllas que se asocian a prematuridad y bajo peso. Los neonatos a término precisan cre-cer a una velocidad de hasta 30 g/día y triplicar su peso al año, y sus necesidades calóricas y proteicas suponen hasta tres veces las del adulto. Pero en los niños prematuros se produce una disminución muy significativa de las reservas grasas prenatales (2% an-tes del tercer trimestre, frente al 16% en los recién nacidos a término), ganan peso con más dificultad

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(10-20 g/día, frente a los 30-40 en los recién naci-dos a término) y también lo pierden más rápida-mente. Por lo tanto, el terreno perdido será mucho más difícil de recuperar. Finalmente, en estas edades tempranas, las alteraciones metabólicas asociadas a cambios nutricionales tienen muchas más graves re-percusiones funcionales y orgánicas que en edades adultas. Simplemente se puede recordar que las hi-poglucemias pueden originar daño neuronal grave,

que las deficiencias en ácidos grasos esenciales afec-tan al desarrollo neurológico, que la acumulación in-debida de algunas vitaminas u oligoelementos pro-duce más fácilmente toxicidad, etc.

2. Desde el punto de vista fisiopatológico, se ha demostrado que en edades pediátricas no sólo son mayores las necesidades, sino que además se pier-den más fácil y rápidamente las reservas de nu-trientes, vitaminas y oligoelementos. Dado que la

Tabla 1. PATOLOGÍA ESOFÁGICA Y GÁSTRICA EN LAS EDADES INFANTIL Y JUVENIL

Esófago• Anomalías congénitas - Fisuras laringotraqueales, grados I a III - Atresia de esófago, tipos A, B, C, D, E y variantes - Anillos intrínsecos (cartilaginosos o musculares) - Anillos extrínsecos o vasculares - Otras• Perforaciones y roturas adquiridas de esófago - Por ingestión accidental de cuerpos extraños o cáusticos - Por manipulaciones instrumentales - Por dilataciones de esófago - Síndromes de Boerhave y rotura neonatal espontánea - Roturas extrínsecas, por accidente o agresión• Causticaciones - Por álcalis fuertes naturales o lavavajillas industriales - Por ácidos (nítrico, sulfúrico, alcaloides, etc.) - Otros (amonios, permanganatos, etc.) (Las causticaciones ácidas pueden asociarse a lesión gástrica)• Estenosis secundarias a la patología anterior o a reflujo

Estómago• Anomalías congénitas - Microgastria congénita - Atresia pilórica o prepilórica - Estenosis membranosa (perforada) pilórica o prepilórica - Malposiciones asociadas a onfalocele o a hernia diafragmática• Perforación gástrica (gastrointestinal) neonatal• Bezoar (lactobezoar, tricobezoar, etc.)• Vólvulo gástrico (órgano o mesentérico axiales)• Causticaciones y perforaciones - Las causticaciones suelen ser por ingesta de ácidos - Las perforaciones son por cuerpos extraños, por causticación, o secundarias a agresiones,

accidentes o iatrógenas

Mixtas• Hernias de hiato graves y endotorácicas y con reflujo asociado• Reflujo gastroesofágico con o sin complicaciones y estenosis• Reflujo y/o hernia de hiato asociados a déficit mental grave [en estos casos son de especial gravedad,

de difícil solución quirúrgica definitiva y con alto índice de complicaciones; de igual forma, cuando el reflujo gastroesofágico va asociado o es secundario a malformaciones (atresia de esófago, onfalocele, hernia diafragmática, etc.), también suele ser más grave y con mayor índice de complicaciones]

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patología que se está tratando provoca gran ciru-gía e incluso actos quirúrgicos repetidos (incluyen-do dilataciones periódicas), el consumo energético y la proteólisis asociados a esta cirugía y a las com-plicaciones infecciosas y de otro tipo (el llamado estrés quirúrgico) son proporcionalmente mayo-res en estas edades. Incluso los anestésicos y otros medicamentos inducen estrés metabólico e inter-fieren en la nutrición de estos pacientes. También se ha demostrado que, en estas primeras edades, el sistema inmunológico está menos desarrollado y que las complicaciones infecciosas pueden resultar más graves y frecuentes, por lo que aumentan las pérdidas y necesidades relativas derivadas de la in-fección. Finalmente se producen interferencias por parte de los antibióticos en el estado nutricional (daño a la microbiota intestinal, interferencias me-dicamentosas, daño hepático y renal...). A todo ello hay que añadir los ayunos intercurrentes durante estos prolongados tratamientos. Y si, como se ha apuntado antes, se asocian otras malformaciones, estos riesgos serán aún mayores.

3. Respecto de la patología adquirida, se ha de precisar que también en ella son válidos los criterios anteriores, aunque suela ocurrir en edades de me-nor labilidad metabólica y nutricional, pero siempre mayor que en la edad adulta. Estas lesiones adquiri-das son en todos los casos graves, con extraordina-rio estrés quirúrgico y anestésico por intervencio-nes, a veces muy repetidas y con un alto índice de complicaciones infecciosas y de otro tipo. También son muchos los periodos de ayuno intercurrente, por lo que tanto las pérdidas como las demandas nutricionales aumentan. Se requiere un uso frecuen-te del soporte nutricional artificial, siempre difícil de dosificar; se producen interferencias medicamento-sas; y las alteraciones psicológicas asociadas a los in-gresos hospitalarios son también frecuentes y origi-nan periodos de anorexia y rechazo psicológico de los alimentos, etc. Por todo ello, en este tipo de pa-cientes pueden incrementarse aún más las necesida-des y/o deficiencias, y, por ende, el riesgo de desnu-trición y complicaciones se eleva.

4.3. Efectos a largo plazo

Casi toda esta patología congénita o adquirida que afecta al esófago y estómago no es únicamen-te un problema temporal, sino que puede acarrear

secuelas anatómicas y/o fisiológicas a medio y lar-go plazo. Y teniendo en cuenta la edad de la que se trata, ello supone:

• Efectos sobre el desarrollo somático, como consecuencia de los trastornos nutricionales que el paciente sufre durante el padecimiento (re-traso pondero-estatural, posibles deficiencias neu-rológicas y en el aprendizaje cognitivo, etc.).

• Trastornos motores del esófago que originen disfagias o reflujo gastroesofágico, así como acodaduras, divertículos y/o estenosis persistentes.

• Alteraciones en los hábitos de inges-ta: hay que insistir en que el niño que no aprende a comer y masticar se niega posteriormente a hacerlo, pudiendo resultar dificilísimo o imposible el conse-guir que mastique normalmente al cabo de años.

• Secuelas anatómicas limitantes: este-nosis parciales del esófago, angulaciones del mismo, amputaciones parciales de estómago con sus co-rrespondientes derivaciones quirúrgicas, etc.

• Secuelas psicológicas: ya se han apunta-do antes las repercusiones psicológicas tempranas que tenían los repetidos ingresos y actos quirúr-gicos, con rechazo de la ingesta y anorexia secun-daria. Esto trae consecuencias inmediatas sobre el estado nutricional del paciente. Pero, además, tam-bién se producen secuelas psicológicas (crisis de terror, exceso de agresividad o de timidez...) a lar-go plazo y posibles retrasos en el aprendizaje. Es-tas secuelas pueden, a su vez, trastornar la ingesta con una deficiente masticación, cambios en la de-glución, miedo a múltiples preparados alimenticios (especialmente aquéllos que les provocaron disfa-gia, como pan o pollo), exceso en los caprichos ali-mentarios, etc. Todo ello repercute sobre el esta-do nutricional.

4.4. Tratamientos nutricionales

Hay que distinguir entre las fases agudas o pre-coces y el largo plazo. Lo primero en lo que con-viene insistir es en que siempre se debe pre-venir la desnutrición, para lo cual se han de tomar las siguientes medidas:

• Garantizar el aporte nutricional des-de el principio, por vía parenteral o enteral, pe-ro a ser posible enteral. Ya se trate de una patolo-gía congénita (aún más en prematuros o en recién nacidos con bajo peso) o adquirida, la nutrición

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nunca debe diferirse y forma parte del tratamiento fundamental del paciente con esta patología.

• Evitar o reducir al mínimo los ayunos preoperatorios en los procedimientos diagnósti-cos o de otro tipo.

• Impedir la disfagia superior. Garantizar siempre la deglución de saliva por el paciente.

• Usar los sondajes nasogástricos para el soporte nutricional a corto plazo o como “tutores” en la cirugía esofágica, o como drenaje en la gástri-ca. Para periodos más prolongados deben emplear-se gastrostomías, a través de los procedimientos endoscópicos o abiertos (ver Capítulos 4.6 y 4.8).

• Si no pudiera utilizarse la gastrostomía, habrá que recurrir de inmediato, sobre todo en la cirugía gástrica, a las yeyunostomías. Desde luego, si ha de hacerse una laparotomía, siempre debe de-jarse un catéter de yeyunostomía.

• Resolver las estenosis y los reflujos gastroesofágicos con la mínima dilación (una estenosis que recidiva puede ser secundaria a un RGE y necesita ser operada).

• Revisar periódicamente la situación nutricional del paciente y adaptar el tipo de nu-trición y la composición de la misma a esta situa-ción, así como al estado metabólico del paciente (hipermetabolismo, desnutrición proteica, etc.).

• Cuidar la situación psicológica perso-nal y familiar del paciente, y, si fuera preciso, ayu-darse de profesionales competentes en este campo.

4.5. Recomendacionesen la nutrición artificial

• Para los niños que requieran nutrición paren-teral se recomienda la lectura del Capítulo 4.10, y el 4.6 y 4.8 para aquellos que sean susceptibles de nutrición enteral.

• Para nutrición enteral en recién nacidos es recomendable la administración de leche materna a través de sonda. En el caso de que no hubiera le-che materna, se aconseja usar leches adaptadas o especiales para prematuros; también se recomien-da emplearlas en yeyunostomías.

• En niños mayores con sonda, utilizar pre-parados de NE con al menos 1 kcal/ml y, a ser po-sible, hiperproteicos (ver Capítulo 4.3).

• Insistir en que pueda tragar saliva, beba por bo-ca y mastique.

Así pues, por la gran labilidad nutricional, por las repercusiones inmediatas sobre el estado nutricio-nal y sobre el desarrollo, por las consecuencias a me-dio y largo plazo, y por las dificultades de manejo del paciente, las afecciones quirúrgicas del esófago y el estómago en estas edades precoces son siempre graves y merecen atención especial y experiencia, conviniendo una centralización de su asistencia.

5. Nutrición en el paciente adulto con enfermedades del esófago y estómago

5.1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico

El reflujo gastroesofágico es el paso anormal de contenido gástrico al esófago. Clínicamente se ma-nifiesta de forma habitual como pirosis retroester-nal y regurgitación, y con menor frecuencia como dolor torácico. En la mayoría de los casos la sin-tomatología se produce o exacerba característica-mente después de las comidas, por lo que las re-comendaciones nutritivas son muy importantes. Aunque desde hace tiempo se ha asumido que la hipotonía del esfínter esofágico inferior (EEI) era la responsable del reflujo en la mayor parte de los pacientes, hoy se sabe que son las relajaciones transitorias de dicho esfínter el fenómeno fisiopa-tológico responsable de dicho reflujo. De este mo-do, todas aquellas circunstancias, nutritivas, farma-cológicas, físicas u hormonales, que disminuyan la presión del esfínter esofágico inferior favorecerán la aparición de reflujo. Se ha evaluado el efecto de los diferentes principios inmediatos sobre el EEI y se ha podido ver que las proteínas aumentan la presión del EEI, las grasas la disminuyen y los hidra-tos de carbono no la modifican.

La alimentación puede afectar al reflujo de dos modos: bien disminuyendo el tono del esfínter eso-fágico inferior o bien irritando directamente la mu-cosa esofágica, por lo general previamente afectada por el reflujo ácido. Así, el café, los zumos de toma-te o cítricos o las bebidas alcohólicas de alta gra-duación provocan un efecto irritante directo sobre la mucosa esofágica (Tabla 2). Este efecto irritan-te es independiente de su acidez, pues se ha obser-vado que son capaces de producir pirosis cuando se

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administran a pH neutro. Hoy se piensa que la sen-sación de pirosis se debe a la elevada osmolaridad de estas sustancias, ya que se ha visto cómo en pa-cientes sensibles al ácido se desencadena pirosis exponiendo el esófago a soluciones hiperosmola-res de soluciones salinas y sacarosa.

Por otro lado, el reflujo se verá favorecido en aquellas situaciones en que existe un aumento de la presión abdominal (Tabla 2) como el sobre-peso, el embarazo o las ropas demasiado ajustadas. También favorece el reflujo un volumen gástrico al-to como ocurre cuando las comidas son copiosas o cuando se beben muchos líquidos durante las comi-das. Otro factor importante que favorece el reflujo es el decúbito con el estómago repleto. Por ello, es frecuente la pirosis nocturna tras una cena copio-sa en la que a menudo se ha tomado alcohol y con frecuencia se ha fumado. Las personas que padecen reflujo deben evitar acostarse hasta dos-tres horas después de haber comido o cenado, pues si no ten-drán pirosis y probablemente también pesadez.

Las recomendaciones para aquellas personas que padecen reflujo comienzan por abandonar el taba-co si se fuma, adelgazar si existe sobrepeso, realizar una dieta pobre en grasas y evitar el alcohol, el ca-fé, los cítricos, el tomate, el chocolate y los carmi-nativos. Las comidas deberán ser de mediano vo-lumen, siendo preferible aumentar su número para disminuir la cantidad y evitar los líquidos durante las

mismas. Además, es aconsejable que las bebidas no contengan burbujas (bebidas gaseosas o carbonata-das) y que los pacientes eviten acostarse tras la co-mida o la cena.

5.2. Enfermedad ulcerosa

Durante muchos años se consideró la dieta co-mo un factor básico en la prevención y tratamien-to de la enfermedad ulcerosa. Hoy en día se sabe que, en la mayoría de los casos, la úlcera pépti-ca obedece a dos causas fundamentales: infección por Helicobacter pylori y toxicidad por antiinflama-torios no esteroideos o salicilatos. Por ello, desde el punto de vista terapéutico, la terapia erradica-dora frente a Helicobacter pylori y la consolidación de los inhibidores de la bomba de protones han relegado la dieta a un papel meramente testimo-nial. La leche, tan recomendada a los pacientes ul-cerosos durante muchos años, se sabe que aun-que pueda tener un efecto tampón transitorio, es un potente estimulante de la secreción ácida gra-cias a su contenido en calcio y proteínas. Las re-comendaciones que deben hacerse a los pacientes es que sigan una dieta equilibrada y, como mues-tra de sentido común, que eviten aquellos alimen-tos que desencadenan o empeoran sus molestias. Es recomendable evitar cenas copiosas por su

Tabla 2. SUSTANCIAS O CIRCUNSTANCIAS QUE FAVORECEN EL REFLUJO

Cítricos Carminativos (menta, aceite de menta verde,ajo, cebolla)

Tomates Sobrepeso

Café Decúbito tras las comidas

Chocolate Tabaco

Alcohol Retraso del vaciamiento gástrico

Fritos Ropas ajustadas

Condimentos y picantes Estrés

Grasas Embarazo

Bebidas con burbujas Tumores abdominales

Alimentos muy calientes o muy fríos

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efecto sobre la estimulación de la secreción áci-da nocturna. Los tratamientos farmacológicos dis-ponibles son muy eficaces y relativamente rápi-dos en controlar las molestias de los pacientes. En los casos más graves, en los que los pacientes tie-nen muchas molestias o en aquéllos con úlceras situadas en píloro o nada más pasar el mismo, en los que está comprometido el vaciamiento gástri-co, puede ser necesario durante unos días reco-mendar una dieta blanda, sin condimentos, grasas ni fritos durante unos días.

5.3. Gases abdominales

Un problema muy frecuente en la clínica diaria por el que se quejan muchos pacientes son los ga-ses. No es un problema grave, pero es una causa de malestar, incomodidad e incluso de complejo para muchas personas que ven limitada su calidad de vida por este problema. Los pacientes notan hinchazón abdominal, ruidos, eructos y ventoseos frecuentes, aunque muchas veces lo que refieren son hinchazón abdominal y dificultad para eliminar los gases. El gas intestinal está constituido por cinco gases: nitróge-no, oxígeno, hidrógeno, monóxido de carbono y me-tano. Parte de estos gases provienen de la atmósfe-ra y son deglutidos por los pacientes, fenómeno que conocemos como aerofagia. En estos casos, los ga-ses responsables son nitrógeno y oxígeno, y suelen alojarse en el tracto digestivo superior; en su ma-yor parte se regurgita mediante el eructo. El hidró-geno, el dióxido de carbono y el metano se forman fundamentalmente en el colon por la acción de las bacterias sobre los sustratos que allí llegan, aunque el dióxido de carbono puede formarse también en tramos más altos cuando el bicarbonato neutraliza

el ácido clorhídrico y los ácidos grasos liberados du-rante la digestión.

En la problemática de los gases, una gran respon-sabilidad está en los propios pacientes. Así, hay fac-tores dependientes del individuo que incrementan la producción de gas; uno de los más importantes es la ansiedad, que aumenta de manera notable el aire deglutido y que se ve aún más favorecido en aquellos que comen muy deprisa, masticando muy poco los alimentos. El hábito de fumar también fa-vorece la aerofagia, así como la ingesta de bebidas gaseosas: refrescos carbonatados, cervezas, etc. El sedentarismo es también un factor que favorece la acumulación de gases, por lo que una buena reco-mendación es la de practicar ejercicio físico de for-ma regular. El estreñimiento en muchas ocasiones se asocia a flatulencia y distensión abdominal, por lo que será necesario solucionarlo si se desea me-jorar las molestias de los pacientes.

El manejo de los pacientes que se aquejan de ga-ses no es fácil, ya que en su problema participan muchos factores entre los que suele destacar la ansiedad, pero que a menudo se mezcla con otros de difícil identificación. Es muy importante reali-zar una historia dietética detallada para identificar aquellos alimentos que puedan ser responsables de la producción de gases (Tabla 3) y realizar dietas de exclusión para comprobar la responsabilidad de cada alimento. En muchos pacientes con produc-ción excesiva de gas existen grados leves de into-lerancia a la lactosa que se manifiestan clínicamen-te como ruidos intestinales y meteorismo. En estos pacientes, cuando se sobrepasa la capacidad de me-tabolizar lactosa el disacárido alcanza tramos di-gestivos inferiores, donde es fermentado por las bacterias produciendo hidrógeno. Algo parecido puede pasar con la fructosa, apareciendo síntomas

Tabla 3. ALIMENTOS CAPACES DE FAVORECER LA FORMACIÓN DE GAS

• Coliflor, repollo, pepino, coles de Bruselas, cebolla, alubias, lentejas

• Ciruelas pasas, manzanas, pasas, plátanos

• Lácteos y derivados en abundancia

• Salvado, cereales completos, exceso de fruta

• Edulcorantes artificiales, chicles sin azúcar

• Exceso de grasa en la dieta

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al aumentar el consumo de frutas. Con mucha fre-cuencia se obtienen pocos beneficios con la res-tricción dietética y hay que utilizar procinéticos o antiespumantes, aunque los fármacos que más sue-len mejorar las molestias de los pacientes son los ansiolíticos.

5.4. Retraso delvaciamiento gástrico

El vaciamiento gástrico se puede ver enlenteci-do en múltiples situaciones agudas o crónicas, dan-do lugar a un síndrome con manifestaciones clí-nicas muy variadas. Los pacientes que lo padecen pueden referir vómitos posprandiales, pesadez, sa-ciedad precoz, dolor epigástrico posprandial, piro-sis o incluso desnutrición por rechazo del pacien-te a comer, al identificar las molestias con la toma de alimentos. Muchas veces las molestias se incre-mentan porque el retraso del vaciamiento facilita la formación de bezoares que ocupan parte de la ca-vidad gástrica. Entre las causas de retraso de vacia-miento gástrico existen dos tipos, unas de carácter mecánico en relación con una estenosis pilórica que puede tener una causa benigna o maligna, y otras relacionadas con una alteración en la motili-dad gástrica. Las primeras tienen una solución qui-rúrgica, y las recomendaciones nutricionales hasta la cirugía van a depender de la gravedad de la le-sión. Las segundas pueden ser agudas y pasajeras, como las relacionadas con intervenciones quirúrgi-cas, infecciones gastrointestinales, trastornos endo-crino-metabólicos, alteraciones hidroelectrolíticas y fármacos, o pueden ser crónicas como la neu-ropatía diabética, enfermedades neurológicas, en-fermedades sistémicas o cambios posquirúrgicos. El vaciamiento gástrico se ve afectado por la natu-raleza física y la composición del contenido gástri-co. Los líquidos se vacían con mucha más rapidez que los sólidos, siendo la fibra el sustrato de va-ciamiento más lento, reteniéndose en el estómago hasta que no se ha vaciado el resto del contenido. A mayor osmolaridad o mayor contenido graso, mayor lentitud para abandonar el estómago.

La dieta que se debe recomendar a estos pa-cientes, además de ser digerible, debe cumplir los objetivos de mejorar las molestias y mantener una nutrición adecuada. En general, se deben realizar comidas pequeñas en volumen pero en mayo nú-

mero, con bajo contenido en grasas y en fibra. De-pendiendo de la gravedad del proceso y de lo tran-sitorio o estable que sea, se administrará una dieta blanda o incluso líquida, dado que son estos últi-mos alimentos los que mejor se evacuan. Se pue-den utilizar preparados líquidos comerciales iso-osmóticos para su administración oral, bien como suplemento o como soporte completo si el pa-ciente es capaz de ingerir las calorías necesarias. En los casos más graves y en aquéllos en los que no se alcanza el aporte calórico requerido, se debe llevar a cabo una nutrición enteral completa me-diante sonda nasoenteral. La sonda deberá estar si-tuada en el yeyuno, ya que si queda colocada en el duodeno es muy probable que la alimentación re-fluya al estómago, presentando el paciente disten-sión y vómitos.

5.5. Estómago operado

Las consecuencias sobre el estado de nutrición del paciente con cirugía gástrica van a ser distintas según que la gastrectomía sea proximal, distal o to-tal, pero sea cual sea la intervención hay manifesta-ciones que en mayor o menor grado se producen en casi todas las ocasiones y que van a tener un impacto en la situación nutricional. A medio plazo, la cuarta parte de los pacientes sometidos a ciru-gía gástrica presentan alteraciones reseñables que puedan influir sobre el estado de nutrición. Con una enorme frecuencia se producen cambios pro-fundos en la motilidad, con un vaciamiento gástrico rápido tanto de líquidos como de sólidos al intesti-no delgado. Esto se observa en la gastrectomía to-tal, en la gastrectomía parcial con o sin vagotomía, después de la vagotomía con piloroplastia y en la gastroyeyunostomía. La pérdida de función del es-fínter pilórico, además de provocar un vaciamien-to acelerado, facilita el reflujo biliar, por lo que se han diseñado anastomosis en Y de Roux que evitan el reflujo alcalino y, además, aunque el vaciamien-to sigue siendo acelerado, es menor que el que se produce en las reconstrucciones tipo Bilrroth I o II. Cuando se analiza el impacto de la cirugía gás-trica sobre la nutrición de los pacientes, también hay que tener en cuenta el punto de partida, ya que con frecuencia los pacientes, condicionados por la enfermedad de base, comienzan a perder peso an-tes de la intervención quirúrgica.

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La gastrectomía total se asocia a una serie de complicaciones responsables de desnutrición en la gran mayoría de los gastrectomizados (Tabla 4). Un reciente estudio realizado en España sobre 45 pacientes gastrectomizados ha puesto de manifies-to que el 86% tenían una desnutrición leve-mode-rada, y el 7% una desnutrición grave, sin que hubiese diferencias entre los pacientes según hubiesen sido evaluados a los tres meses o al año de la gastrec-tomía. Una de las complicaciones más importan-tes es el síndrome de vaciamiento gástrico rápido o síndrome de dumping. Este síndrome puede pre-sentarse tras la realización de una gastrectomía to-tal o subtotal, pero también puede darse en inter-venciones mucho más limitadas, como aquellas que suponen una derivación del esfínter pilórico como vagotomía o piloroplastia. Entre un 20 y un 40% de los pacientes sometidos a algún tipo de cirugía gás-trica que altera la función del píloro sufren de sín-drome de dumping con sintomatología que va ate-nuándose progresivamente, quedando sólo un 5% de los pacientes con síntomas crónicos relevantes. Es excepcional, pero se ha descrito, la aparición de síndrome de dumping meses o años después de la cirugía. Según el momento en que se presenten las molestias tras las comidas se distinguen dos tipos de síndrome: dumping precoz o dumping tardío.

5.5.1. Síndrome de vaciamiento gástrico rápido (dumping) precoz

Los pacientes presentan al poco de comer (10-30 minutos) sensación de debilidad, necesi-dad de adoptar el decúbito y trastornos vaso-

motores en forma de taquicardia, sofocos, sudo-ración e hipotensión. La causa es un vaciamiento gástrico rápido con distensión yeyunal y dismi-nución de la absorción del contenido intesti-nal. El alto contenido osmótico intestinal oca-siona paso de líquido desde el espacio vascular al intestino, ocasionando hipovolemia. En el sín-drome participan, además, péptidos intestinales como VIP, GIP, bradikinina, serotonina, neuroten-sina, etc., cuya participación en los síntomas no está claramente definida.

El tratamiento del síndrome de dumping pre-coz (Tabla 5) consiste en disminuir la carga os-mótica en el intestino delgado, lo que se consi-gue evitando azúcares de absorción rápida y no tomando líquidos durante las comidas. La restric-ción de líquidos retrasa el vaciamiento de los só-lidos. Unos líquidos que deben evitarse de mane-ra especial son los líquidos hipertónicos, ya que se vacían con especial rapidez. Estas comidas tie-nen que ser poco copiosas y frecuentes para que su volumen no distienda bruscamente el intestino delgado. La pectina o la goma guar pueden ser úti-les, dado que aumentan la viscosidad y enlentecen el vaciamiento gástrico. La dosis de estos com-puestos se encuentra entre los 10 y 15 g al día. La acarbosa, sola o asociada a pepsina o goma guar, también puede ser de utilidad clínica al reducir la actividad de las α-glucosidasas que impiden el fraccionamiento completo de los hidratos de car-bono en sus monosacáridos, a la vez que disminu-yen también su absorción. La dosis debe ser indi-vidualizada, aunque se puede comenzar con 50 mg antes de cada comida y luego ir ajustándola según la respuesta.

Tabla 4. COMPLICACIONES DE LA GASTRECTOMÍA

Dumping precoz Dolor abdominal posprandial

Dumping tardío Disfagia

Malabsorción Anemia multifactorial

Maldigestión Déficit de vitaminas y oligoelementos

Diarrea crónica Desnutrición calórica

Vómitos Gastritis alcalina

Anorexia Fitobezoar

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5.5.2. Síndrome de vaciamiento gástrico rápido (dumping) tardío

El vaciamiento gástrico tardío provoca la presen-cia de una elevada cantidad de hidratos de carbo-no en el intestino delgado proximal. Al absorberse con rapidez los hidratos de carbono se estimula en exceso la secreción de insulina con la consiguien-te hipoglucemia secundaria. Así, dos o tres horas tras la ingesta se producen síntomas que manifies-tan dicha hipoglucemia: sudoración, ansiedad, tem-blor, debilidad, etc. El síndrome de dumping tardío es menos frecuente que el dumping precoz.

El tratamiento del dumping tardío (Tabla 5) consiste en administrar comidas con bajo conteni-do en hidratos de carbono, sobre todo hidratos de carbono simples (mono y disacáridos) que se ab-sorben rápidamente; se toleran mucho mejor los hidratos de carbono complejos existentes en las pastas. La acarbosa con o sin fibra no absorbible asociada también pude ser de utilidad en el dum-ping tardío, por las mismas razones que en el sín-drome de dumping precoz. En párrafos anteriores se comentaba que lo habitual es que el síndrome de dumping mejore de manera paulatina a lo largo del tiempo y que en menos de un 5% de los casos quede un trastorno más o menos incapacitante pa-ra el paciente. En los casos con sintomatología más grave que no responden a las medidas dietéticas, puede ensayarse un análogo sintético de la soma-tostatina de acción prolongada, el octeótrido, que puede ser de gran ayuda en muchos de los pacien-tes. En algunos casos no queda más remedio que

recurrir a la cirugía para intentar retrasar el vacia-miento, pero con resultados poco satisfactorios en la mayoría de los casos.

5.5.3. Molestias abdominales posprandiales

Es frecuente que tras la cirugía gástrica los pa-cientes refieran molestias abdominales más o me-nos vagas que incluyen habitualmente saciedad pre-coz, malestar epigástrico, pesadez y, a veces, cuando se ha hecho alguna comida algo más copiosa, vómi-tos. Estas molestias rara vez son intensas, pero en ocasiones llegan a limitar tanto a los pacientes que eluden la alimentación por temor a las molestias y los pacientes adelgazan de manera progresiva. La causa de estas molestias suele ser la distensión do-lorosa del yeyuno, y el tratamiento consiste en dis-minuir la cantidad en las comidas y aumentar el nú-mero de las mismas. Con esto se consigue evitar las molestias manteniendo el número de calorías necesarias para una actividad normal.

5.5.4. Anemia

La anemia en un paciente sometido a cirugía gástrica es relativamente frecuente y suele te-ner un origen multifactorial. Por un lado, el déficit de ácido clorhídrico impide la transformación fe-rrosa del hierro ingerido que se absorbe con ma-yor facilidad que el hierro férrico. A esta causa de

Tabla 5. RECOMENDACIONES DIETÉTICAS EN EL SÍNDROME DE VACIAMIENTO GÁSTRICO RÁPIDO (DUMPING)

• Comidas frecuentes y poco copiosas

• Debe evitarse ingerir líquidos con las comidas. La toma de líquidos es muy importante para la adecuada hidratación de los pacientes, pero debe hacerse preferentemente o una hora antes o una hora y mediao dos horas después de las comidas. Realizar lo que se denomina “comidas secas”

• Debe prescindirse de los azúcares refinados: azúcar, miel, almíbar. Así, se evitará un aumento bruscode la osmolaridad en intestino delgado

• Adoptar el decúbito alrededor de media hora tras las comidas, siempre que no se padezca a la vez enfermedad por reflujo

• Incorporación progresiva a la dieta de lácteos y derivados

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ferropenia se le une la aceleración del tránsito, que deja menos tiempo de contacto entre el hierro y la superficie absortiva. Por último, en muchas in-tervenciones quirúrgicas de estómago se excluye directa o indirectamente una parte mayor o me-nor del duodeno, lugar donde se absorbe mayori-tariamente el hierro. Pero además de la ferropenia, en los gastrectomizados existe una disminución de factor intrínseco, lo que afecta a la absorción de vitamina B12. Por último, en ocasiones también se aprecia un déficit dietético de folatos que partici-pa junto con la ferropenia y el déficit de vitamina B12 en la anemia de estos pacientes. El tratamien-to consiste en aconsejar una dieta equilibrada jun-to con el suplemento del factor o factores deficita-rios. Para el déficit de hierro suelen ser suficientes los suplementos orales, y rara vez es necesario el aporte parenteral. En cuanto al déficit de vitamina B12, precisa de suplementos parenterales periódi-cos de dicha vitamina a una dosis de 100 μg cada uno o dos meses.

5.5.5. Diarrea, esteatorrea, malabsorción y maldigestión

La diarrea puede afectar a la cuarta parte de los pacientes sometidos a cirugía gástrica. En su génesis participan muchos factores, entre los que destacan un vaciamiento gástrico acelerado que desencadena una diarrea osmótica junto con una mezcla inade-cuada de secreciones biliares y pancreáticas con los alimentos. Esa mezcla inadecuada junto al tránsito acelerado provoca una hidrólisis insuficiente de los nutrientes, sobre todo de proteínas y grasas, dando lugar fundamentalmente a esteatorrea. Otros facto-res que también pueden participar en la diarrea son la disminución de la superficie absortiva, cierto gra-do de intolerancia a la lactosa y sobrecrecimiento bacteriano por síndrome de asa ciega, que es un fac-tor que muchas veces no se tiene en cuenta.

El tratamiento de la diarrea en los pacientes con cirugía gástrica tiene una parte común con el de otras complicaciones, como es la limitación de la carga osmótica de las comidas. La fibra puede ser de utilidad al enlentecer el tránsito digestivo. La es-teatorrea no suele ser muy importante, y por ello no precisa de medidas específicas, pero si lo fue-se sería necesario descartar una enfermedad celia-ca o una insuficiencia pancreática asociada. Especial

atención merece la intolerancia a la lactosa, que es fácil de diagnosticar cuando se piensa en ella, y su manejo es evitar lácteos o derivados que la con-tengan o añadir lactasa a la leche. Si se sospecha la existencia de un síndrome de asa ciega con sobre-crecimiento bacteriano asociado, se deben utilizar antibióticos. Si con todo lo anterior la diarrea con-tinúa, se puede utilizar la colestiramina con las co-midas, y si esto no fuese aún suficiente, está indica-da la loperamida a demanda (ver Capítulo 4.28).

5.5.6. Gastritis alcalina

El reflujo alcalino es muy frecuente tras la resec-ción gástrica y la piloroplastia. Habitualmente hay muy poca correlación entre la gravedad de la gas-tritis alcalina y la clínica de los pacientes en forma de dolor epigástrico y vómitos. No hay unas reco-mendaciones dietéticas útiles para este problema, que se ha tratado fundamentalmente con citopro-tectores como el sucralfato sin demasiado éxito. En los casos graves, la única alternativa es la re-conversión quirúrgica con una reconstrucción con anastomosis en Y de Roux.

5.5.7. Déficit de vitaminasy oligoelementos

Se ha comentado anteriormente el déficit de ácido fólico y vitamina B12, pero también pueden estar disminuidas las vitaminas liposolubles, sobre todo la vitamina D, que con frecuencia se acom-paña de reducción en la ingesta de calcio, favore-ciendo el padecimiento de enfermedad ósea. La profilaxis de este problema se consigue aportan-do suplementos de calcio y vitamina D cuando se identifica el problema. También se han identificado carencias en elementos traza como el zinc.

5.5.8. Suplementos nutricionales

Aunque no es habitual, puede ocurrir que los pacientes sigan perdiendo peso una vez superado el postoperatorio, debido a que la dieta no es ca-paz de completar las necesidades en calorías. En estos casos está indicado aportar suplementos nu-tricionales con fórmulas hipercalóricas bajas en hi-

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dratos de carbono de absorción rápida y osmola-ridad reducida (≤ 300 mOsm/l). Si la causa de no alcanzar los objetivos nutricionales es la esteato-rrea, se pueden administrar grasas en suplementos de triglicéridos de cadena media en forma de acei-tes o fórmulas que los incluyan como fuente ma-yoritaria de grasas. También se pueden aportar su-plementos de hidratos de carbono complejos (ver Capítulo 4.4).

En resumen, los pacientes con el estómago ope-rado deben hacer comidas de pequeño volumen pero frecuentes, con un mínimo de seis tomas al día. Las comidas deben ser secas, es decir, sin líqui-dos durante las mismas. Éstos deben ingerirse o una hora antes o una hora y media después de las mismas. Los pacientes deben comer despacio, mas-ticar bien los alimentos y reposar echados una me-dia hora tras las comidas. A medida que va pasando el tiempo, la dieta se va normalizando y alrededor de los 6 meses tras la intervención la mayor par-te de los pacientes pueden comer casi como an-tes de la intervención. La leche es el alimento que peor se tolera, sobre todo cuando se ha practica-do una gastrectomía total. Cuando existe estóma-go residual, se puede probar la tolerancia a la leche una vez pasados 2 o 3 meses de la intervención, alargando este espacio a 6 meses cuando lo reali-zado es una gastrectomía total. Como es de senti-do común, la introducción será en cantidades muy pequeñas, y la progresión será muy lenta, incre-mentando las cantidades a consumir tras consoli-dar las previas.

5.6. Nutrición en las neoplasias del tracto digestivo alto

La desnutrición proteico-calórica se asocia con mucha frecuencia al cáncer, y ha demostrado au-mentar el riesgo de complicaciones tras la in-tervención quirúrgica (ver Capítulo 4.40). La des-nutrición ocasiona alteraciones en la función inmunitaria celular y humoral provocando aumen-to de las complicaciones infecciosas, curación de-ficiente de las heridas, íleo postoperatorio persis-tente y aumento de la estancia hospitalaria. Pero la decisión de realizar soporte nutricional en pa-cientes con cáncer del tracto digestivo superior, al igual que en pacientes quirúrgicos con otras indi-caciones, está todavía sometida a debate dado que

los resultados de los estudios clínicos realizados a tal efecto siguen aportando resultados discor-dantes. Uno de los problemas que existen al anali-zar los resultados de los diversos estudios, además de su heterogeneidad, es la falta de claridad en el objetivo concreto del soporte nutricional. Hay que huir de todo intento de maquillaje de los pacien-tes, mejorando parámetros más o menos artificio-sos pero sin impacto en las complicaciones, estan-cia hospitalaria, calidad de vida o mortalidad, que son los objetivos que debe perseguir el soporte nutricional.

Un estudio fundamental que sirve de punto de partida para intentar orientar el problema es el Vete-rans Administration Cooperative Study, en el que sólo los pacientes gravemente desnutridos se benefi-ciaban del soporte nutricional, que en este traba-jo se realizaba con nutrición parenteral total, redu-ciéndose las complicaciones postoperatorias sólo en este subgrupo de pacientes. A día de hoy no ha cambiado la situación, y, hasta que no haya estu-dios clínicos controlados que demuestren lo con-trario, los pacientes que se van a beneficiar de so-porte nutricional son aquellos que se encuentran desnutridos en su evaluación inicial, circunstancia frecuente en las neoplasias digestivas del tracto di-gestivo superior. También serán subsidiarios de so-porte nutricional aquellos pacientes que presenten complicaciones graves tras el proceso quirúrgico (sepsis, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, fístula), o en los que no se consiga aportar el 60% de los requerimientos nutricionales durante la pri-mera semana del postoperatorio.

Hay evidencias en la literatura de que el so-porte nutricional especializado no debe utilizar-se de manera rutinaria en pacientes oncológicos que van a ser sometidos a cirugía, al igual que tam-bién existen evidencias de que el soporte nutricio-nal en el postoperatorio inmediato en pacientes sometidos a cirugía gastrointestinal no está indi-cado de manera rutinaria. Hay también evidencias de que el soporte nutricional preoperatorio pue-de ser administrado durante 7 a 14 días a pacien-tes con desnutrición moderada o grave que vayan a ser sometidos a cirugía digestiva, si la operación puede ser retrasada sin consecuencias graves pa-ra el paciente.

Una vez identificados los pacientes en los que se debe realizar soporte nutricional, lo que hay que decidir es la vía a través de la cual nutrirlos. Existen

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tres posibilidades, dos de ellas por vía parenteral y una que utiliza la vía enteral. De las que utilizan la vía parenteral, la primera es la nutrición parente-ral total, una alternativa ya consolidada por la ex-periencia y que es todavía la referencia para com-parar otras modalidades de nutrición. La otra es la nutrición parenteral periférica, que simplifica el manejo de los pacientes con menos complicacio-nes asociadas, intentando aportar todo lo necesa-rio para que el paciente siga una evolución satisfac-toria en su proceso (ver Capítulo 4.7).

Como norma general, el soporte nutricional de-be realizarse, siempre que sea posible, por vía en-teral dado que provoca menos complicaciones, es más fácil de administrar, más barata y sobre todo más fisiológica que la nutrición parenteral total (ver Capítulo 4.6).

En los últimos 20 años se ha progresado mucho en el conocimiento de las ventajas fisiológicas de la vía enteral. Así, se sabe que por esta vía se apro-vechan mejor los sustratos nutritivos, se previene la atrofia de la mucosa intestinal, evitando la trans-locación bacteriana con todas sus consecuencias, se preserva la microbiota intestinal y se mantie-ne su función inmune. De todas formas, la mayoría de estas afirmaciones, con sólidas bases teóricas, no encuentran en la literatura evidencias incon-testables que las apoyen. Así por ejemplo, no exis-ten evidencias en la literatura de que la nutrición enteral sea más segura que la nutrición parente-ral y, salvo en el trauma abdominal, tampoco exis-ten pruebas concluyentes de que la nutrición en-teral sea mejor que la parenteral en la evolución de los pacientes.

La utilización de la vía enteral va a depender de la situación de permeabilidad y funcionalidad del tubo digestivo. Hay muy pocos estudios controla-dos que hayan evaluado la eficiencia de las diver-sas técnicas de nutrición enteral de acuerdo con la indicación, el periodo de soporte (pre o postope-ratorio) o si la cirugía es o no digestiva. El sonda-je nasogástrico permanece como el método más utilizado para alimentaciones durante un breve pe-riodo de tiempo en el preoperatorio. La gastros-tomía percutánea endoscópica está indicada en la nutrición de larga duración (periodo superior a 4 semanas) en la cirugía de cabeza y cuello, de igual modo que tiene una clara indicación en los proble-mas de nutrición que plantean los pacientes con problemas neurológicos graves que alteran la de-

glución o el estímulo natural para la alimentación. La nutrición liberada directamente al yeyuno, bien utilizando una yeyunostomía quirúrgica o una son-da nasoyeyunal, está indicada en el postoperato-rio de cirugía digestiva. Una limitación importante que se observa en la práctica clínica habitual con la infusión de dieta enteral en los primeros días del postoperatorio de cirugía mayor gastrointestinal, es su mala tolerancia inicial, lo que contrasta con la buena tolerancia apreciada en muchos estudios clínicos con pacientes seleccionados.

Además, la elección de dieta enteral en el perio-do perioperatorio permanece controvertida. No hay evidencias clínicas que apoyen la hipótesis de que el uso de dietas predigeridas a través de yeyu-nostomía sea superior, aporte beneficios nutricio-nales y sea mejor tolerada que las dietas poliméri-cas. Tampoco se dispone de evidencias que apoyen que la administración continua de la nutrición ente-ral sea mejor que la intermitente o viceversa, aun-que en el caso de infusión yeyunal la práctica clíni-ca haya asumido como mejor la infusión continua. Cuando no es posible utilizar la vía digestiva hay que utilizar la vía parenteral. Bozzetti et al. (2000) también estudiaron el efecto del soporte nutricio-nal con nutrición parenteral total en pacientes gra-vemente desnutridos (pérdida del 10% o más del peso habitual) con cáncer gastrointestinal. Aleato-rizaron 90 pacientes a recibir 10 días de nutrición parenteral preoperatoria y 9 días en el postope-ratorio, frente a un grupo control que no recibió soporte preoperatorio y se mantuvo en el posto-peratorio con una nutrición hipocalórica. El grupo sometido a NPT tuvo un tercio menos de compli-caciones, sobre todo no infecciosas y menos mor-talidad, resultados que están en la línea del Veterans Administration Cooperative Study.

Una alternativa a la nutrición parenteral total que se ha sido muy utilizada en España hasta poder utilizar la vía oral o como puente hasta la propia nutrición parenteral es la nutrición parenteral peri-férica. La nutrición periférica cubre adecuadamente el objetivo de soporte nutricional y es muy cómo-da de utilizar dado que hay soluciones comerciales “todo en uno” que contienen aminoácidos, glucosa, grasas y electrólitos a los que se pueden añadir vi-taminas y oligoelemento. Son soluciones que apor-tan alrededor de 60 g de aminoácidos, 100 g de lípi-dos y 150 g de glucosa en un volumen de 2.500 ml, con una osmolaridad de 695 mOsm/l y casi 2.000

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kcal. Si el paciente precisa soporte nutritivo, no to-lera la vía enteral, presenta un grado de estrés leve o moderado y el tiempo previsible de nutrición no supera los 10-14 días, la nutrición parenteral peri-férica será una buena opción. El mayor problema de la nutrición parenteral periférica son las trom-boflebitis de la vía utilizada para la nutrición, dada la osmolaridad de la solución aportada.

Varias son las cuestiones que es necesario re-solver antes de indicar soporte nutricional. En pri-mer lugar, la situación nutritiva de los pacientes, da-do que se va a indicar soporte sólo a aquellos que estén desnutridos. Si el paciente está gravemen-te desnutrido, está indicado el soporte nutricio-nal preoperatorio; pero algo que también hay que tener en cuenta es en qué medida es convenien-te retardar la intervención quirúrgica para mejo-rar el estado nutritivo. También hay que estimar el tiempo que estará el paciente sin poder utilizar la vía oral de una manera adecuada. Por último, tras la intervención, hay que saber si estará libre la vía digestiva para poder ser utilizada para la nutrición y la previsible duración del íleo postoperatorio.

Como se mencionaba antes, para el soporte postoperatorio se ha usado la nutrición enteral precoz administrada a través de una yeyunostomía quirúrgica realizada durante el acto operatorio. Esta vía ha demostrado ser segura, bien tolerada y eficaz para alcanzar los objetivos nutricionales en pacientes sometidos a cirugía esofagogástrica. Sin embargo, nuevamente los estudios clínicos bien di-señados muestran que la administración indiscri-minada de nutrición puede no ser necesaria. Heslin et al. (1997) estudiaron 195 pacientes con diferen-tes neoplasias digestivas (esófago, estómago, pán-creas y vía biliar) con un buen estado de nutrición y les aleatorizaron para recibir nutrición enteral precoz tras la cirugía por yeyunostomía quirúrgi-ca o solución control con cristaloides. La nutrición enteral estaba suplementada con arginina, RNA y ácidos grasos n-3. No hubo diferencias en com-plicaciones infecciosas, estancia hospitalaria y mortalidad entre los grupos. Estos resultados con-trastan con otros publicados pero que incluían pa-cientes desnutridos, o con otros estudios llevados a cabo en pacientes críticos con graves traumatis-mos o sepsis, en el que estas dietas inmunoestimu-lantes mostraron beneficio. En el estudio de Hes-lin et al. se pudo apreciar cómo el índice de riesgo nutricional se asociaba de manera independiente

con infecciones o complicaciones de la herida qui-rúrgica. Nuevamente, los pacientes desnutridos en la evaluación inicial son los que se benefician del soporte nutritivo.

Además del acceso quirúrgico para la yeyu-nostomía, se puede intentar el acceso endoscó-pico e incluso el laparoscópico. La complicación más habitual de la alimentación por sonda es la diarrea acompañada con frecuencia de dolor ab-dominal. La causa habitual de esta complicación suele ser o bien la velocidad de infusión o bien la concentración de la solución aportada. El incre-mento progresivo de la velocidad de infusión y de la concentración de la solución, así como la uti-lización de una bomba de infusión, pueden con-trolar esta complicación. Otra causa de diarrea puede ser la osmolaridad de la solución, aunque también el contenido en lactosa del preparado la puede provocar (ver Capítulo 4.6).

5.7. Nutrición en situacionesno quirúrgicas

Por desgracia, es frecuente que en la práctica clí-nica habitual existan pacientes a los que se les diag-nostica una neoplasia digestiva y cuando se hace el estudio de extensión la neoplasia ya no sea rese-cable. En otras ocasiones, la situación del paciente, por su edad o enfermedades asociadas, hace invia-ble la cirugía. En la mayoría de los casos, uno de los mayores problemas que se plantean es que se blo-quea la vía digestiva para la nutrición y el paciente no puede ser dado de alta porque no sólo no pue-de ser alimentado, sino ni siquiera hidratado. Hasta no hace mucho tiempo, en tales circunstancias, ha-bía que escoger entre no hacer nada y mantener al paciente con soporte hidroelectrolítico parenteral hasta el final, o someterlo a una intervención deri-vativa que diese continuidad a la vía digestiva. Es-to último, que era lo que se hacía si la situación del paciente lo permitía, estaba agravado con muchas complicaciones y reducía cantidad y calidad de vida en la mayoría de los enfermos, anclándolos al hos-pital el último periodo de su vida. Hoy en día, como se verá más adelante, se dispone de alternativas po-co invasivas que ayudan a solucionar esta grave si-tuación con menores inconvenientes.

La mayor dificultad para el manejo paliativo de estos pacientes es conseguir viabilidad digestiva

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para la nutrición, utilizando la vía oral si es posible. Para solventar este problema se dispone de va-rias alternativas según el tipo de neoplasia. En las neoplasias de esófago, cuando la estenosis es sig-nificativa, el paciente presenta disfagia y tiene pro-blemas para su adecuada nutrición, problemas que una vez que aparecen son progresivos. Si el pacien-te es subsidiario de tratamiento quirúrgico, se lle-vará a cabo el soporte nutricional perioperatorio que precise según el estado de nutrición que pre-sente, tal y como se ha comentado en apartados anteriores. Cuando el paciente no es subsidiario de tratamiento quirúrgico, el tratamiento paliati-vo más adecuado en la mayoría de los casos sue-le ser la combinación de radioterapia y quimiote-rapia, que produce en muchos pacientes unas tasas de respuesta satisfactorias. El problema de la nu-trición se puede solventar colocando una prótesis esofágica autoexpandible, proceso que puede ser llevado a cabo por el endoscopista o por el radió-logo indistintamente, con una tasa de éxitos muy elevada.

Las prótesis en el esófago cervical con frecuencia pueden provocar molestias a los pacientes que difi-cultan su adaptación a las mimas. Las prótesis colo-cadas en el cardias o que se anclan en él, provocan reflujo gastroesofágico con mucha frecuencia, al al-

terar la barrera antirreflujo, y precisan de medidas para su control. Existen dos tipos de prótesis auto-expandibles: cubiertas y sin cubrir. Las primeras evi-tan el crecimiento del tumor a través de la próte-sis pero migran con mucha mayor frecuencia. Una vez colocada la prótesis, se puede administrar una dieta completa que es recomendable que sea tritu-rada para evitar impactos alimenticios en la próte-sis. La tunelización del tumor esofágico con láser es otra posibilidad para posibilitar la nutrición oral, pe-ro esto se consigue en menos ocasiones y con re-sultados de duración inferior, obligando a repetir las sesiones con frecuencia. En obstrucciones al vacia-miento gástrico por neoplasias antropilóricas, duo-denales o pancreáticas, también pueden colocarse prótesis autoexpandibles con muy buenos resulta-dos, presentando una mortalidad prácticamente nu-la en contraste con el 10% de la gastroyeyunosto-mía. Además, los 2-3 días de estancia hospitalaria que requieren son otra ventaja adicional en pacien-tes con una corta expectativa de vida. Entre la ciru-gía derivativa y la colocación de endoprótesis existe la posibilidad de realizar una yeyunostomía quirúrgi-ca para nutrición, que es una intervención que pre-senta poca morbimortalidad pero que en este mo-mento debiera ser una opción en la recámara para los fracasos en la colocación de endoprótesis.

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Desde que Dudrik en 1967 demostró la eficacia de la nutrición parenteral, el soporte nutritivo artificial se generaliza, siendo preceptivo en los casos en los que la enfermedad se acompaña de alteraciones del estado nutritivo. En la década de los 80, y con más intensidad en la de los 90 del siglo XX, se ha desarrollado la nutrición como agente terapéutico, y también se ha establecido el concepto de nutrición órgano-dirigida, con for-mulaciones especiales para diversas patologías.

En este Capítulo se revisan los aspectos más relevantes de la embriología, anatomía y fisio-logía del esófago y estómago, y se exponen las patologías quirúrgicas esofagogástricas más fre-cuentes, tanto en el paciente pediátrico como en el adulto, en las que es necesaria la adminis-tración de nutrición artificial y la problemática relacionada con ellas.

Respecto al paciente pediátrico, se expone la epidemiología y etiopatogenia de la patología quirúrgica esofagogástrica en las edades infantil y juvenil, las consecuencias fisiopatológicas nu-tricionales de la cirugía, los efectos a largo plazo de la misma, los tratamientos nutricionales y, finalmente, se recomiendan los nutrientes más adecuados para cada caso y proceso.

Entre la patología esofagogástrica del paciente adulto se incluye la enfermedad por reflujo gas-troesofágico, la enfermedad ulcerosa, las secue-las del estómago operado y las neoplasias del tracto digestivo. En todos los casos se analizan las repercusiones de la enfermedad y se indica el tratamiento nutricional más adecuado para cada patología.

Aunque las enfermedades del esófago y del estó-mago son muy variadas, en particular las de este último, la úlcera gastroduodenal y los tumores malignos, así como sus complicaciones, son las que aportan mayor número de pacientes adultos al cirujano, susceptibles de nutrición artificial.

6. Resumen

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7. Bibliografía

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El síndrome de dumping es una complicación frecuente de la cirugía gástrica que en la mayoría de los casos se soluciona con medidas dietéticas y tiempo. En los casos graves, el octeótrido puede ser una alternativa.

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8. Enlaces web

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