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Nuevos síndromesentéricos en el cerdo^ PETER DAVIES. COLLEGE OF VETERINARY

En la producción animal intensiva criamosa los animales en un ambientecompletamente diferente del quetendrían en condiciones naturales. Estehecho, junto con la creciente importanciaque tiene el efedo de las enfermedadessobre la productividad y el beneficioeconómico, relativiza la importancia demuchos patógenos que tendrían unsignificado marginal en estas especies.Por ejemplo, Mycoplasmahyopneumoniae o la colibacilosispostdestete se han convertido enproblemas mayores como consecuenciade la producción intensiva y los destetesprecoces, respectivamente. Sin embargo,probablemente, no tienen mayorimportancia en las poblaciones de cerdossalvajes o criados en condicionesnaturales. Otras enfermedades, comoAujeszky o BSE, adquieren una granrelevancia al convertirse en parte detratados de comercio internacionales opor su riesgo sobre la salud humana.

medida que continuamosmodificando los sistemas deproducción estamos creandocircunstancias que alteran elespectro de las enfermeda-des clínicas en las explota-ciones. Ejemplos recientes

que pueden asociarse al destete precozincluyen la reemergencia de las infeccio-nes causadas por Haemophilus parasuis yStreptococcus suis, y la septicemia por E.coli en lechones destetados.

A1 discutir sobre "nuevos" síndromesdebemos tener en cuenta que su apariciónpuede ser una función de alteraciones que

(*) Ponencia presen[ada en las I Jornadas de Pa[ología yProducción Porcina. F. Veterinaria de Barcelona

MEDICINE. NORTH CAROLINA STATE UNIVERSITY (*)

Múltiples factores Ilevan al reconocimiento y a la aparición de nuevos síndromes en el cerdo.

estamos creando sobre el ambiente, o denuestra creciente capacidad para recono-cer lo que ya estaba presente.

Decidir lo que es nuevo es un trabajodifícil. Una comparación entre las edicio-nes de 1970 y 1992 del libro Diseases ofSwine (cuadro I) muestra que temas quesolamente se mencionan en la edición de1970 (enteropatías proliferativas, diarreaspor espiroquetas, diarrea epidémica por-cina y rotavirus) ocupan capítulos enterosen la edición de 1992.

En este trabajo nos concentraremos enlas enteropatías proliferativas y en la dia-rrea por espiroquetas ya que han sidosujeto de investigación reciente.

Enten^pa^tías proliferativasporcinas (PE)

Historia y hallazgos patológicos

El complejo PE es, tal vez, uno de losmejores ejemplos de cómo múltiples fac-tores llevan al reconocimiento y a la"aparición" de "nuevos" síndromes. Laprimera descripción de los hallazgos pa-tológicos asociados a PE tuvo lugar en1931, y las lesiones se describieron comoadenomas. (Beister 1931).

El principal hallazgo histopatológico esla proliferación e imnadurez del epiteliointestinal, y típicamente se afectan los últi-mos 50 cm del intestino delgado, conimplicación ocasional del tercio proximaldel intestino grueso (ciego o colon). Lalesión básica aparece siempre bajo unamplio espectro de cambios patológicossegún la gravedad de la proliferación y lasuperposición de otras infecciones secun-darias.

Convencionalmente se han dividido lasformas patológicas en 4 tipos, que se handescrito con detalle por Rowland andLawson (1992).

-Adenomatosis Proliferativa Intestinal(PIA). Lesiones no complicadas de proli-feración de enterocitos. Puede haber algode edema de las capas de la sub-serosa yen el mesenterio, y el patrón reticuladonormal del intestino delgado apareceaumentado de tamaño. Típicamente haymuy poca o ninguna reacción inflamato-ria.

-Enteritis Necrótica (EN). Se trata dela presentación anterior pero complicadapor necrosis coagulativa e inflamación exu-dativa, resultando en unas masas gris ama-rillentas fuertemente adheridas al epitelio.También se observa necrosis coagulativa

SO,iMUNDO GANADERO/ABRIL 1999

muy bien definida, algo de fibrina y, oca-sionalmente, tejido de granulación.

-Deitis Regional (RI). Llamada común-mente "intestino de manguera" debido ala apariencia rígida del ^1eon. Macroscópi-camente, en la zul intestinal se observauna ulceración lineal adyacente a islas deepitelio no afectado, pero el hallazgo mássorprendente es la hipertrofia de las capasmusculares más externas. El tejido de gra-duación puede ser prominente histológica-mente.

-Enteropatía Proliferativa Hemorrágica(PHE). El ffeon aparece turgente y engro-sado con edema, y el lumen puede conte-ner un coagulo de sangre. El contenidodel colon suele ser negruzco y raramentefluido. El aspecto macroscópico del epite-lio no es especialmente remarcable, apartede un cierto engrosamiento, pero el exa-men histológico revela una extensadegeneración de los enterocitosque han proliferado y acumulaciónde detritus celulares en las criptas.

Estas presentaciones patológicas,unidas por el factor común de laproliferación de enterocitos, se des-cribieron originalmente por dife-rentes autores durante muchosaños (PIA-1931; EN-1962; RI-1953;PHE-1972). Patologías similares sehan descrito también en diferentesespecies, con procesos de prolife-ración que van desde la hiperplasiamoderada (zorro, hámster, équi-dos), alteraciones adenomatosas(cerdos, hámster) hasta lesionesaparentemente carcinomatosas queincluyen metástasis en los nóduloslinfáticos regionales (rata, hurón)(MC Orist et al. 1994a)

Etiología

En el estudio de las Enteropatías Froli-ferativas han habido dos puntos importan-tes en 1974 y 1993. En 1974, Rowland yLawson demostraron la presencia de unosbacilos curvos intracelulares, parecidos aCampylobacter, situados en el citoplasmade los enterocitos que habían proliferado.No fue hasta 1993 que se pudo conseguirel cultivo in vitro de estos microorganis-mos en enterocitos de rata (Lawson et al.1993). Inmediatamente después se consi-guió reproducir las lesiones típicas al ino-cular cerdos convencionales y en cerdosgnotobióticos con mínima flora intestinal,pero no en cerdos absolutamente gnoto-bióticos (Mc Orist et al. 1994b).

Esta situación es similar a la disenteríaporcina, donde la reproducción de laenfermedad tras la administración de S.hyodisenteriae depende de la presencia dela flora colónica.

La incapacidad de las bacterias para

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crecer en un cultivo convencional, que nocontenga células, provocó una gran con-fusión sobre la identidad del agente etio-lógico y retrasó su clasificación como unanueva especie, Lawsonia intracelularis(previamente Ileal symbiont intracelularis)(McOrist et al. 1995a).

En este intervalo se han propuesto ungran níunero de agentes etiológicos, comoC. hyoley Chlamydia y otros virus entéri-cos (Lawson y McOrist, 1993; Alderton etal. 1995)

L. intracelularis es una bacteria de loca-lización obligatoriamente intracelular, peroestá muy relacionada (91 % de homologíadel DNA de gen para la 16S del riboso-ma) eon Desu.flovibrio delsufuricans, una delas bacterias sulfato reductoras más habi-tuales en el colon.

El organismo que produce PE en cer-

dos y en hámster son prácticamente idén-ticos, aunque el microorganismo originaldel hámster produce una enfermedad másgrave en éstos que los de origen porcino.Las diferentes formas patológicas de PEen cerdos no son una consecuencia de lainfección con diferentes organismos, sinodiferentes fonnas de la misma infección.

Epidemiología Y diagnóstico

PE se considera generalmente unaenfermedad diseminada por todo elmundo, incluso ubicua en poblaciones por-cinas. Lo más probable es que la infec-ción no se diagnostique a no ser que lossíntomas clínicos sean graves. Se ha des-crito que PE ocurre en granjas de relati-vamente alto estado sanitario, y que laforma PHE es la que tiende a proliferarentre los animales de mayor edad, parti-cularmente entre primerizas.

Probablemente, la forma PHE es más

común en explotaciones vírgenes, mientrasque las formas PIA suelen ocurrir más enexplotaciones con un cierto nivel inmuni-tario. La transmisión es por vía oro-fecal,con un tiempo de incubación de alrede-dor de 2 ó 3 semanas. La duración de laexcreción fecal es variable, pero puededurar hasta 10 semanas. (McOrist, 1997)

E1 seguimiento de las lesiones deengrosamiento e inflamación del tleon decerdos sacrificados en matadero sugiereque la enfermedad está ampliamente dise-minada por todo el mundo (Pointon 1989,Pointon et al. 1997; Rowland y Lawson1992). Típicamente, sólo un 1% de loscerdos sacrificados tienen estas lesiones,pero a menudo entre un 5 y un 20% delos cerdos de un grupo afectado presen-tan lesiones.

Las inspecciones de matadero no sonuna buena medida de la presenciade PE en explotaciones debido ala rápida resolución de las lesiones(Holyoake et al. 1994a) y a lapoca especificidad del examenmacroscópico de las mismas (Joneset al. 1993a). Sin embargo Holyo-ake et al (1994a) llegaron a la con-clusión que la inspección en mata-dero es más eficaz que el examenclínico de las explotaciones.

La investigación sobre la pato-logía de PE se ha retrasado debidoa la diñcultad de identificar defini-tivamente el agente y, en conse-cuencia, de la falta de validaciónde los tests de diagnóstico ante-mortem.

En los últimos años se ha con-seguido un cierto avance en eldesarrollo de técnicas para ladetección de anticuerpos o antíge-nos en heces o suero. Sin

embargo, la aplicación en al campo deestos diagnósticos está todavía muy limi-tada. Los estudios iniciales que usanextractos de antígenos sin purificar indi-can que hay una respuesta de IgM e IgAdespués de la infección, pero la respuestade anticuerpos medible es baja, transito-ria y limitada a cerdos con lesiones muydesarrolladas.

Lawson et al (1988) Holyoake et al(1994b) observaron una respuesta de anti-cuerpos muy variable usando ELISA con-tra IgG. Los niveles de anticuerpos baja-ron en lechones, lo que sugiere lapresencia de anticuerpos de origen mater-nal. Se espera que la calidad de los testserológicos mejore mucho al utilizar antí-geno derivado de cultivos puros de L.intracelularis en lugar de los antígenos deorigen tisular que se usaban hasta ahora.

Por otra lado, los test de PCR se hanutilizado como herramienta de investiga-

MUNDO GANADERO/ABRIL 1999/51

SANIDAD.

ción, y parecen tener un gran futuro encuanto a su utilización práctica. (Jones etal, 1993b; McOrist et al, 1994c; Holyioakeet al. 1996; McOrist et al. 1997; Bane etal. 1997). Estudios recientes utilizandoPCR en España, Dinamarca, Reino Unidoy Estados Unidos indican que entre el 20y el 40% de las granjas son positivas, conuna tendencia a que sean las granjas demayor tamaño las de mayor prevalencia.

Tratamiento y control

La experiencia clínica sugiere que sepuede tratar con éxito las PE con unamplio rango de antibióticos, aunque lanatur^ileza autolimitante de la enfermedadhace que la observación no controlada seadifícil de interpretar. Del mismo modo, losestudios in vitro que se han hechorecientemente indican que los macrólidos,lincosamidas, clortetraciclinas y tiamutinason eficaces en la prevención y trata-miento de la enfermedad (McOrist 1997).

En los grupos de reproductoras se hautilizado la medicación intermitente o enpulsos con mucha eficacia. Dado que lavía de transmisión es fundamentalmenteoral, los principios básicos de higiene sonabsolutamente necesarios para reducir laexposición.

Espiroquetosis intestinalesporcinas

Los veterinarios de porcino conocen desobra la disentería porcina, descrita porprimera vez en 1921. La disentería por-cina típicamente se maniñesta en brotes,generalmente de elevada morbilidad ymortalidad variable, de colitis mucohemo-rrágica con disentería, diarrea, mala absor-ción y bajo rendimiento.

Durante 50 años se ha creído que laenfermedad era el resultado de una infec-ción por Vibrio coli (ahora Campylobac-

Las enteropatías proliferativas porcinas se pueden tratar con éxito con antibióticos.

ter coli). C. coli causa solamente una ente-ritis moderada en lechones privados decalostro, y es probablemente un habitantenormal y no patológico de la flora intesti-nal del cerdo.

En 1995 el NAHMS hizo un segui-miento en cerdos de engorde y el 68%resultaron ser positivos para C. coli, perosolo un 0,3% fueron positivos para C.jejuni, el principal causante de campilo-bacteriosis humana de origen alimentarioen la mayoría de los países, incluyendoEspaña (Reina, 1992) y EE.UU.

Aunque las aves (pollo) es seguramentela principal causa de campilobacteriosishumana en todo el mundo, el papel delcerdo se ha cuestionado, particularmente,tras la aparición de cepas de C. coli resis-tentes a antibióticos (Davies et al. 1996;Reina 1992).

En España, la relativa frecuencia de Ccoli entre los aislamientos clinicos aumentó

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Categoría

Bacteria

Tercera edición - 1970 Séptima edición - 1992

Infecciones por ClostridiosDisentefia porcinaSalmonellosisInfecciones por E. coliEnteropatias prolfferativas porcinas

Diarreas por espiroquetas

Infecciones por ClostridiosDisenterfaSalmonellosisColibacilfosis

Vrus GETEnterovirus porcinos

Otros Ulcewas gástricasProtozoos

GETEnterovirusDiarrea epidémica porcinaRotavirus

Ulceras gástricasCoccidios y otros protozoosProlapsos

del 1,8% al 14,9% desde 1987 hasta 1991,y también hubo un aumento de las resis-tencias de estos aislamientos a eritromi-cina y fluoroquinolonas ( Reina, 1992).Este aumento de la resistencia a antibióti-cos se atribuyó a la exposición a cepasresistentes, lo cual se asoció al uso de cier-tos macrólidos y quinolonas en el trata-miento de animales para consumo huma-no.

Por lo tanto, C. coli puede convertirseen un organismo de importancia en laindustria porcina por diferentes razonesque las de su discutida patogenicidad parael cerdo.

Serpulina hyodisenteriae

La historia de las espiroquetosis porci-nas es casi tan confusa como la de lasenteritis proliferativas (cuadro II). En losaños 70, varios estudios realizados en dife-rentes países indicaron que una espiro-queta de gran tamaño fuertemente beta-hemolitica (Treponema hyodisentericte), yno V. coli, era el agente etiológico pri-mario de la disentería porcina. Este orga-nismo se llamó originalmente Treponemahyodisenteriae (Harris et al. 1972).

Pronto se hizo evidente que no todaslas espiroquetas eran patógenas y se des-cribieron, de un modo bastante simple,dos especies (Kinyon y Harris, 1979): T.hyodisenteriae, muy hemolitiea, indol po-sitiva y patogénica, y T. innocens, pocohemolítica, indol negativa y no patogénica.

Dentro de la especie de T. hyodisente-riae se descubrió que existía una variabili-dad genética con diferencias serológicasdebidas a los antígenos lipopolisacáridos(Baum y Joens, 1979), siendo la protec-ción inmune serotipoespecífica.

Ulteriores investigaciones en Australia

52/MUNDO GANADERO/ABRIL 1999

FARM F L U I D^ 5líder mundial en bioseguridad .FARMF LU I DAS es más:► Eficaz frente a virus,

bacterias y hongos.► Superconcentrado.► Económico en su uso.► Activo sobre

materia orgánica.► Probado científicamente.

FARMFL• ID

Dr51NffRRMFwn^ coHCwrnwDo

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FARMFLUfDs^ IIOA

. . . ^ . . ..: .Tipo de

Fiebre Aftosa Enfermedad Peste Aviar Enfermedaddesinfectante Vesicular Porcina de Newcastle

Compuestosde Amonio No aprobado No aprobado No aprobado No aprobadoCuaternario 10%

Formaldehido 1/9 1/9 No aprobado No aprobado34% PhEur

Sosa Cáustica No aprobado 1/100 No aprobado No aprobado

CarbonatoSódico 1/24 No aprobado No aprobado No aprobado

Acido Cítrico 1/500 No aprobado No aprobado No aprobado

Alquitrán decarbón negro No aprobado No aprobado 1/45 1/45

Alquitrán decarbón blanco No aprobado No aprobado 1/30 1/30

Fenolessintéticos 1/10 No aprobado 1/50 1/50

FARMF L U I DS inoo ^i2oo ^i2oo 1i2oo

Fabrieado por:

' Ministerio de Agricultura del Reino Unido (UK MAFF. 1985)

Dlstrlbuido por:

Química Farmacéutica Bayer, S.A.División TG - Sanidad Animal

Calabria, 268 - TeL (93) 495 65 00

08029 Barcelona

,Arntoe‚ Bayerhttp://www.antecint.com

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pusieron de manifiesto una variabilidadserológica aún mayor, indicando una con-siderable heterogenicidad dentro de lasespecies (Hampson et al. 1994)

En 1980, Taylor et al reprodujeron unacolitis moderada tras una infección experi-mental con una espiroqueta poco hemoli-tica. Tanto el microorganismo (descritocomo cepa P43/6/78) como la patologíadescrita tenían factores diferenciales de ladisentería porcina.

El filamento axial de la P43/6/78 teníade 4 a 6 fibrilas, mientras que T. hyodi-senteriae tiene 7 o más, y los organismosobservados se unían por una punta a lamucosa intestinal de los cerdos afectados,lo cual no ocurre en el caso de la disente-ría porcina.

Investigadores de otros países, inclu-yendo Polonia (Binek y Szynkiewcz,1984), EE.UU. (Andrews y Hoffman,1982) y Canadá (Spearman y Sheridan,1988) describieron síndromes similares aso-ciados a espiroquetas poco hemolíticas.Estos informes llevaron a concluir que lasespiroquetas no pueden dividirse conve-nientemente en dos grupos basándose ensu capacidad hemolitica y en su patogeni-cidad.

Los aislamientos polacos, poco hemolí-ticos, resultaron ser también indol positi-vos, y se sugirió que formaran un tipointermedio o biovar "2" de T. hyodisente-riae. Otros investigadores también encon-traron problemas a la hora de clasificarsus aislamientos como T. hyodisenteriae ocomo T. innocens.

Recientemente, el grupo de David

Hampson en la Universidad de Murdoch(Australia) ha aportado un avance signifi-cativo en la comprensión de las relacionesfenotípicas y genotípicas entre las espiro-quetas intestinales porcinas.

Empleando una técnica llamada "multi-focus enzyme electrophoresis" (MEE),junto a otros métodos, demostraron clara-mente que las espiroquetas poco hemoliti-

cas, conocidas como T. innocens, teníandiferencias genéticas importantes y no per-tenecían a una sola especia (Lee et al.1993).

Brevemente, MEE compara la movili-dad electroforética de diferentes aisla-mientos bacterianos. Si los enzimas estáncodificados en un único locus, la movili-dad de las proteínas enzimáticas represen-tan productos de diferentes alelos en susloci respectivos para cada enzima ensa-

yado. Este es un método muy apropiadopara determinar la cercanía genética dediferentes aislamientos, y los grupos deaislamientos con los mismos alelos entodos los loci representan un "tipo lectro-forético" (Lee et al. 1993).

El grado de diversidad entre los aisla-mientos respecto a sus alelos determina la"distancia genética". Mediante esta técnica,el grupo de Hampson ha propuestorecientemente la identificación de 5 espe-cies de Serpulina: S. hyodisenteriae ^lagente de la disentería que es muy beta-hemolitico-, y otras 4 especies poco hemo-liticas:

-S. innocens: cepa tipo B256 descritapor Kinyon y Harris (1979): indol nega-tiva y considerada no-patogénica

-S. intermedius: aislamientos indol posi-tivos, muy relacionados con S. hyodisente-ria. Parecen correspóndetse con los aisla-mientos descritos por Binek y Szynkiewcz(1982). Sin embargo, los intentos parareproducir enfermedad a partir de estosaislamientos no han tenido éxito hasta elmomento.

-S. murdochii: originahnente llamadocepas del grupo B. Que se sepa, no inclu-yen cepas patógenas

-S. pilosicoli: antes conocida comoAnguilina coli, y morfológicamente dife-rente de las otras especies. La cepa tipo esla 43/6C78 utilizada para reproducir colitispor Taylor et al (1980). El DNA de esteorganismo sólo tiene una homología del25-30% con el de S. hydisenteria o S.innocens, y se considera como el agentecausante de la espiroquetosis intestinal

^ • ^ ^ .. ^ ^ ^ > ^ ^ ^ : .:.: ^ ^ ^

Año Autor Nombre propuesto Descripción

1972 Harris et al Treponema hymlysenteriae ° Espiroqueta muy bfiemoCrtica, causa de la disenteria porcina

1979 Kinyon and Harris T. hyodysenteriae ' Muy b^hemoCrtica indol positiva (+va), patogénica

T. innocens ° Poco b#^emof'ttica indol negativa (-va), no-patogénica

1980 Taylor et al Unnamed variant of T. innocens ` Poco b^emol'itica. Mortologfa (46 filamentos axiales),

1982 Binek and Srynkiewicz T. hyndyr.^enteriae biovar 2° Poco b^f^emorRica indoi positiva, patógena

1991 Stanton Serpula hyndysenteriae ° Nombre geriérico revisado según difemncias con T. pallidum

Serpula inracens °

1992 Stanton et al Serpulina hyodysenteriae ' Nombre genérico revisado debido a duplicación con S.inrac^ensSerpulina innocens °

1993 Lee et al* Serpulina inracens ° Poco MiemoCRica, irxlol -va, generalmerrte a galactosidasa +va, MEE. (•)

Serpulína intemiedius " Poco bhemoCrtica, indol +va, fluctosa +va, a glucosidasa +va, a galactosidasa -va, MEE. (•)

'group B' spirochaetes e Poco b^hemol"itica, indol -va, fluctosa +va, a glucosidasa +va, a galactosidasa -va, MEE. (•)

Mguillina coll ° Morfología (46 filamentos axiales), MEE. (•)

1994 Lee andi -

!

Serpulina murrlochii e MEE ®

. ^1996 Trott et al Serpulina pilosicoii °

54/MUNDO GANADERO/ABRIL 1999

porcina (Trott et al. 1996).

S. pilosicoG

El grupo de Hampson han diferen-ciado a S. pilosicoli del resto de lasespiroquetas porcinas y conñrmado suparticipación en la colitis del cerdo. Sinembargo, esta no es una enfermedadnueva ya que Taylor et al (1980) ya ladescribieron observando este síndromeen los años 70.

Probablemente esta enfermedad nose ha reconocido como tal debido a lassiguientes razones: la gravedad relativade la enfermedad, que generalmenteno es mortal; la falta de un diagnós-tico adecuado que diferencia entreespiroquetas patógenas y no-patógenas,y la aceptación general de la PE comocausa general de una dianrea transitoriay disminución de los índices producti-vos en lechones

S. pilosicoli parece estar amplia-mente distribuida geográficamente. Sehan descrito casos en Australia,Europa y EE.UU. También parecetener un rango de huéspedes naturalesbastante amplio, que incluye a humanos,perros, aves y, probablemente, ratones.

Estas especies pueden representar unafuente continua de transmisión para loscerdos. Se ha demostrado que los roedo-res pueden ser portadores de S. hyodisen-teriae y que pueden ser colonizados porespiroquetas poco hemolíticas, mientrasque los aislamientos de roedores exami-nados en Australia pertenecen al grupode especies no patógenas de S. murdichii(Trott et al. 1996b). Sin embargo, se haconseguido infectar experimentalmente arcedores con la cepa P43/6/78 de S. pilosi-coli, y por lo tanto se pueden considerarcomo portadores potenciales (Trott et a1.1996c).

También existen varias evidencias deque S. pilosicoli es causante de un sín-drome de espiroquetosis intestinal enhumanos. La prevalencia entre la pobla-ción de países occidentales es baja, con laexcepción de pacientes de SIDA, peropuede ser mayor en países en vías dedesarrollo (Trott et al. 1997).

Se ha demostrado que los aislamien-tos de porcino, perros y humanos estánrelacionados genéticamente (Lee y Hamp-son, 1994), sin embargo la evidencia direc-ta de transmisión zoonótica sólo se ha de-mostrado entre perros y humanos (Trottet al. 1996c).

Los humanos colonizados con S. pilo-sicoli son, por lo general, pacientes imnu-nocomprometidos o que habitan en paí-ses subdesarrollados, y no se consideraque los trabajadores de granjas de porcinosean una población con riesgo de adquirir

esta enfermedad a partir del cerdo (Trott1997).

La prevalencia en granjas de cerdos nose conoce exactamente, pero basándose enaislamientos clínicos parece ser bastantealta, por lo menos en Australia (Hamp-son 1997), donde se han realizado variosestudios. S. pilosicoli se aisla de cerdos encualquier fase de producción, aunque esmás común encontrar síntomas más gra-ves en lechones destetados y recién entra-dos en engorde.

Utilizando técnicas de cultivo se haencontrado que la prevalencia en explota-ciones individuales varía entre 5% (Atyeoet al. 1996a) a 50% (Cowan y Duhamel,1997), pero estos datos pueden estarinfluenciados por el uso de antibióticos, laedad de los cerdos examinados, los límitesde detección de las técnicas de cultivo y elgrado de contaminación con otros micro-organismos fecales que pueden inhibir elcrecimiento de las espiroquetas. En Sue-cia, S. pilosicoli se ha aislado en 6 de 8explotaciones con diarrea, pero solo unaentre 11 explotaciones sin síntomas clínicos(Fellstróm et a1. 1996).

A diferencia de S. hyodisenteriae, enque la infección de una explotación estácausada por una única cepa, en el caso deS. pilosicoli podemos encontrar variascepas del microorganismo en la mismaexplotación (Ayteo et al. 1996b; Lee yHampson 1994), incluso de un mismocorral (Ayteo et al. 1996a).

La demostración de la existencia demúltiples cepas en una misma granjapuede explicar la recurrencia de PIS en

lechones convalecientes o tratados conantibióticos. De igual manera, estehecho confunde los esfuerzos encami-nados a definir la importancia clínicade la enfermedad, ya que la variabili-dad de virulencia entre las diferentescepas puede ser importante. Todavíano hay tests serológicos específicos quepuedan determinar títulos individualesen animales expuestos, pero se estádesarrollando un test de ELISA queayudará a entender la epidemiologíadel PIS (Hampson, 1997)

Taylor et al (1990) describieron quePIS afecta sobre todo a lechones deentre 4 y 20 semanas de edad, y quela enfermedad ocurre, con mayor fre-cuencia, en el periodo inmediatamentepost-destete. Sin embargo, Ayteo et al(1996a) encontraron cerdos infectadospredominantemente entre los animalesde una sección de las naves deengorde, y probablemente hay unaconsiderable variación entre las explo-taciones.

Los síntomas clinicos se han descritocomo disminución del crecimiento 0

pérdida de peso, con diarrea a veces conestrías de sangre. Histológicamente se con-sidera patognomónico la observación deun considerable número de organismosadheridos por un extremo a la mucosa.Sin embargo, unos pocos cerdos infecta-dos experimentalmente han mostrado estehallazgo y su ausencia no descarta la posi-bilidad de PIS.

La diarrea tiende a aparecer entre los 7y 14 días una vez el lechón se introduceen las salas de destete y existen informesque describen más de un 50% de lecho-nes afectados (Cowan y Duhwnel, 1997).A1 igual que en caso de otros agentesinfecciosos, el riesgo de infección aumentaal mezclar lechones de diferentes origenes.Se piensa que el organismo sobrevive enheces durante un tiempo parecido a S.hyodisenteriae (Trott et al 1997)

La enfermedad, incluyendo la inducciónde las lesiones patognomónicas, se hareproducido experimentalmente inocu-lando S. pilosicoli a pollos, cerdos gnoto-bióticos y cerdos convencionales de 4semanas de edad recién destetados. Loscerdos pueden infectarse con cepas de ori-gen porcino o humano (Trott et al,1996d). Sin embargo, no todos los anima-les infectados exhiben la enfermedad, y laslesiones se observan solamente en los cer-dos con diarrea.

El colon de los animales infectados tie-nen la pared muy delgada y contenidoacuoso ligeramente mucoso. Hay áreaslocalizadas de la mucosa con nódulos deingesta adheridos. Los ganglios linfáticosmesentéricos están agrandados de tamaño.

MUNDO GANADERO/ABRIL 1999/SS

Las lesiones histológicas son de colitissubaguda mucosal, que se caracteriza poruna hipercelularidad de la lámina propia,también se han observado en cerdossanos. Ocasionalmente, se ha visto Balan-tidium coli. En los cerdos afectados clíni-camente, las lesiones son más aparatosas,e incluyen exocitosis neutrofílica, grandescantidades de moco, espiroquetas en lascélulas de las criptas y un índice mitóticoaumentado de las células de las criptas. B.coli se ha visto en grandesnúmeros adyacentes a lamucosa (Trott et al.)

En el experimento de Trottet al (1996d), el crecimientode los cerdos infectados no esdiferente de los cerdos noinfectados o de cerdos infec-tados sin síntomas clínicos. Seha dicho que las explotacio-nes afectadas se aprecia unaumento en el número dedías a matadero y en la varia-bilidad de peso final (Cowany Duharnel, 1997), pero nohay datos realmente compro-bados sobre el efecto de S.pilosicoli sobre el efecto en elcrecimiento de los cerdos.

En un estudio, Duhamel ( 1997) descri-bió un aumento en la mortalidad en un1% y un aumento de un 4% en los ani-males que no llegan a peso después de untratamiento con tiamulina. La lincomicinaha demostrado ser efectiva en prevenir laenfermedad, después de una infecciónexperimental, pero los efectos sobre el cre-cimiento son muy variables ( Cowan yDuhamel, 1997).

No hay datos realmente comprobadossobre el tratamiento de PIS, aunque losestudios in vitro indican que un 100% delos aislamientos son sensibles a carbadox ytiamutina, medicamentos usualmente utili-zados en el control de la disentería (Du-hamel 1997).

Son necesarios más estudios realizadosin vivo sobre la eficacia de los tratamien-tos. Se han sugerido medidas de controlbasadas en los principios básicos para pre-venir la transmisión oro-fecal, en la reduc-ción del estrés y medicaciones estratégi-cas. De igual manera se recomiendanmedidas de manejo tales como todo den-tro/todo fuera, manejo en bloques, unifi-car orígenes y adoptar medidas de biose-guridad (Duhamel 1997).

La importancia de S. pilosicoli comopatógeno todavía no esta absolutamentedeterminada. Los tests de PCR que sehan desarrollado se están utilizando anivel experimental en Australia y EE.UU.(Ayteo et al. 1996c, Duhamel 1997) y sonútiles para definir la prevalencia del orga-

nismo. Se ha sugerido que el aislamientoy test del ganado que entra en una explo-tación puede ser eficaz para prevenir laintroducción de la infección en una granja.

Sin embargo, el papel de otras espe-cies como vectores potenciales no estátodavía claro. Duhamel (1996, 1997) yotros consideran que S. pilosicoli, juntocon PE, serán cada vez más importantes amedida que mejora la sanidad general dela cabaña y los veterinarios se enfocan en

mejorar los índices biológicos y producti-vos de los cerdos. No obstante, debido alas catástrofes sanitarias de Taiwán con fie-bre aflosa, y en Europa con PRRS o laPeste Porcina, es posible que la importan-cia de S. pilosicoli quede relegada a unsegundo término hasta al cabo de untiempo.

Diagnóstico de la dian^e^a en elcerdo de engorde

Tanto en el caso de la PE como la PISdeben considerarse diagnóstico diferencialde las diarreas en cerdos de engorde,junto con salmonelosis, disentería porcina,enteritis vírica (GET), parásitos (Isospora,Trichuris) y otras causas no infecciosas. Laanatomopatología macroscópica siguesiendo una herramienta muy útil para eldiagnóstico provisional de PE, ya quegeneralmente se ve afectada la zona ter-minal del ffeon, y el examen histológicopuede proporcionar un apoyo importanteen estos casos.

El cultivo e identificación de los micro-organismos no está completamente desa-rrollado, y se están desarrollando técnicasde PCR y ELISA, aunque todavía noestán disponibles más que a nivel experi-mental y deben ser interpretadas con cau-tela.

Un factor muy interesante que afectaal aspecto clínico de las diarreas es la nu-trición de los cerdos, especialmente en el

caso del PIS. McOrist (1994) asegura yuela nutrición no tiene un papel importanteen el desarrollo de PIS, aunyue no hapresentado ningún dato para apoyar estaopinión.

Por otro lado, está claro que la nutri-ción si que tiene un impacto importanteen la gravedad clinica de la disentería por-cina, por lo que es de esperar un efectosimilar en el caso de S. pilosicoli El hechoque explotaciones libres de disentería

(Hampson et al. 1992) seanpositivas a cepas patógenas deS. hyodisenteriae, apunta auna etiología multifactorial, ySiba et al (1996) demostraronque cerdos alimentados condietas muy digestibles a basede arroz cocido y proteína deorigen animal no desarrolla-ban la enfermedad aún des-pués de ser infectados experi-mentalmente con cepasvirulentas de S. hyodisenterine,capaces de desarrollar laenfermedad en cerdos alimen-tados con otras dietas menosdigestibles.

Estas dietas "protectoras"resultan en menores concen-

traciones de ácidos grasos volátiles y unpH más alto en el intestino, lo cual pareceproteger a los cerdos de la colonización,aunque también pueden verse implicadosotros mecanismos.

Otros estudios que se han realizadoindican que el nivel de polisacáridos no-almidón en el intestino predispone a laaparición de disentería (Pluke et al, 1994).La reducción de la cantidad de substratofermentable en el intestino reduce elriesgo de disentería en cerdos infectadosexperimentalmente.

Otras evidencias de la importancia dela dieta en la expresión de la enfermedadbacteriana colónica en cerdos fue la pre-sentación de tifolcolitis con lesiones deadherencia y desaparición que típicamentese asocian con E. coli enteropatogénicas(Nef et al 1994). Se aisló una E. coli sero-tipo 0116 no verotóxica y positiva para elgen EAE de cerdos a los que se les dióuna dieta específica, y también se demos-traron lesiones en estos animales. Losautores postularon que la proliferación delas bacterias y quizás su virulencia eranfuertemente influenciadas por la dieta.

El descubrir las interacciones entredieta, flora intestinal y enfermedad es undesafío fascinante que puede Ilevar a pro-cedimientos de control no microbianospara estos microorganismos, y posible-mente para patógenos de origen alimen-tario en humanos tales como Salmonellay Campylobacter. n

S6/MUNDO GANADERO/ABRIL 1999