Nuevas evidencias sobre los

efectos crónicos de la

exposición a arsénico en agua

potable en Chile.

Catterina Ferreccio ReadiDepartamento de Salud Pública

www.saludpublicauc.clPontificia Universidad Católica de Chile

Antofagasta 2013

Plan de la presentación

1. Historia de la exposición a As en el Norte de Chile.

2. Efectos en salud atribuibles al As en el agua potable.

1. Efectos inmediatos

2. Efectos a largo plazo

Antes de 1958: Rio Siloli fuente de AntofagastaAs 90ug/L1958 Fuente: rios Toconce As 800 –1,000 ug/Ly Holajar 1.300 ug/L.

Arsénico en agua potable 1950-04 (µg/L)

Años Antof. Tocopilla Calama

1930-57 90 250 150

1958-70 860 250 150

1971-77 110 636 287

1978-79 110 110 110

1980-87 70 110 110

1988-94 40 40 40

1995-03 40 40 40

2004-05 10 10 10

Prom ajustado de As (µg/L) agua Reg II, 50-94

Guía/país Año Guia FundamentosOMS 1958 200 As:tóxico para salud humana.

OMS 1963 50 Idem

OMS 1971 50 As: ¿carcinogénico humano? sin

pruebas establecidas

OMS 1984 50 As: componentes inorgánicos

significativos para la salud.

OMS 1993 10 As: cáncer a la piel en Taiwán.

NCh 409 /70 1970 120 ??

NCh 409 / 84 1984 50 Recomendación OMS.

NCh 409/ 05 2006 10 Recomendaciones OMS.

Normas de Arsénico en Agua potable ug/L

Problemas de salud corto plazo(aparecen cercanos al inicio de la exposición y desaparecen

pronto después de suspendida ésta)

18% - 24% aumento de muertes infantiles del 1958-1965 (Hopenhayn et als 1999).

Daño cardiovascular, respiratorio y lesiones

arsenicales de piel en niños de Antofagasta entre 1960-1978 vistos en hospitales de Santiago (Bruning 1968).

Short term effects: Neonatal mortality rates for Antofagasta and Valparaiso, 1950 to 1996.

Chronic Arsenic Exposure and Risk of Infant Mortality in Two Areas of Chile.

Environmental Health Perspectives 2000. 108 (1) 7

Late fetal mortality rates for Antofagasta and Valparaiso, 1950 to 1996. Environmental Health Perspectives

EFECTOS REPRODUCTIVOS

BAJAS DOSIS 1998-2000

Cohorte prospectiva de embarazadas

• 454 Antofagasta y 468 Valparaíso

• As inorgánico en orina,

– Antofagasta: 54.3 μg/L (S.D.= 33.8)

– Valparaíso : 5.3 μg/L (S.D.= 3.3)

• Disminución peso al nacer de 50 gramosen Antofagasta.

Efectos subagudos disminuyen rápidamente al controlar la

exposición en Antofagasta (Borgoño

1971,1972, 1976, Zaldivar)

Post-instalación planta de tratamiento

• En 1 año disminuyó arsenicosis piel

• En 3 años cayeron la disnea y la tos de 38% a 7%.

0.5

1

1.5

2

1950 1960 1970 1980 1990 2000

Year

Rate

Rati

os

Male Female

Acute Myocardial Infarction Mortality

Region II of Chile from 1950 to 2000

High As Exposure

Period

Yuan Y. et al. Am J Epidemiol. 2007.

Efectos Crónicos del As en

Antofagasta:

empiezan después de 20 años de la exposición y persisten mientras

persistan los expuestos

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80+

A ge at D eat h ( 19 8 9 - 2 0 0 0 )

Exposición

niñez

Expuesto sólo

como adultos

Expuestos in-utero o en la niñezSmith AH, S. Environ Health Perspect 114:1293-96, 2006.

Evidence From Chile That Arsenic in Drinking Water May Increase Mortality From

Pulmonary Tuberculosis

American Journal of Epidemiology

Mortality in young adults following in utero and early childhood exposure to arsenic in drinking water

CANCER PULMONAR INTERACCION

ARSENICO/TABACO. Chile. 1994-1996

Smoking category

Arsenic (µg/L)a

Bladder cancer Lung cancer

OR OR

Never-smoker <11 1.00 1.00

11-91 2.66 0.68

92-335 7.01 0.93

>335 8.86 2.04

Heavier

smoker

<11 4.12 3.75

11-91 4.72 4.39

92-335 7.08 12.4

>335 23.21 16.26

Bladder and Lung Cancer, Arsenic &

Smoking, Northern Chile, 2007-2010

Kidney Cancer OR by As Intake and Histologic Subtype, Chile, 2007-10

Controles: 640; Casos:99

As

intake lifetime

Renal pelvis & ureterCasos: 18

Renal cell Casos: 81

OR 95% CI OR 95% CI

<48 1.00 1.00

48-167 4.68 0.3, 67.3 1.29 0.7. 2.3

>167 19.3 2.4, 154.4 1.01 0.5, 1.9

p-trend=0.0006 p-trend=0.98

Early-life As and lung function residuals (observed minus predicted) and %of age-

, sex-, and height-predicted values

(mean ± SD)

Peak arsenic before age 10

<50 μg/l

(n = 45)

50–250 μg/l

(n = 20)

>800 μg/l

(n = 32)

Percent

predicted FEV1

98.2 ± 14.6 91.2 ± 11.0 88.1 ± 18.3

Percent

predicted FVC103.6 ± 16.7 98.2 ± 10.0 94.7 ± 15.3

FEV1 residual

(ml)−63 ± 443 −270 ± 314 −375 ± 611

FVC residual

(ml)103 ± 584 −54 ± 380 −226 ± 614

CONCLUSIONES (1)Estudios de 1994-2005 demostramos que:

1. Los que residíeron en Antofagasta entre 1950-1980 tiene mayor riesgo de cáncer de piel, pulmón y vejiga.

2. Mayor riesgo de Bronquiectasia, especialmente en los menores de 50 años.

3. Mayor riesgo de EPOC

4. Mayor riesgo de cáncer hepático infantil

CONCLUSIONES (2)

Estudios 2007-2011

5. Confirman riesgos previos, incluidainteracción de tabaco

6. Identifican disminución de la funciónpulmonar en población presuntamente sana

7. Riesgo de cáncer de riñón y via urinaria.

Estudios en desarrollo

1. Duración del riesgo luego de detenida la

exposición: ampliación studio de mortalidad

2. Exposición temprana a As en la función

immune

3. Riesgo de otros cánceres como mama y

próstata: extension estudios de caso y control

4. Propuesta programa de tamizaje en grupos de

alto riesgo (CT scan de baja dosis + bio-

marcadores + espirometría) (en evaluación

factibilidad)

DISCUSION: LO PARTICULAR DEL ARSÉNICO

1. Mucha gente expuesta

2. Causa cancer y varios otros problemas de salud (reproductiva, cognitiva, cardio-pulmonar)

3. Evidencia única: la exposición en la niñezaumenta el riesgo de enfermedades muycomunes del adulto (cancer pulmón e infarto cardíaco y EPOC).

4. Carcinógeno casi exclusivo del humano.

Protección a la población expuestaPrevención primaria:

1. As: mantener en el agua <10 ug/L (Norma Regional menor?)

2. Normar PM 2.5? (Calama)

3. Reducir exposición al tabaco

4. Promover: frutas-verduras, actividad física.

Prevención Secundaria1. Alertar al cuerpo médico

2. Tamizaje?

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MUCHAS GRACIAS

Cancer pulmonar y exposición ocupacional al As en la II Región. Ferreccio 1996

Estudio caso-control:

• Casos: ex – mineros Chuqui muertos por caPulmón 1987 -1991

• Controles: ex – mineros Chuqui pareados edad-sexo y fecha ingreso a la compañía.

• As en 6 sitos de trabajo entre 1952 y 1991.

ResultadoOR: 6 (95% IC: 1,2-27,5) de morir por Capulmón en trabajadores de la fundición, comparado con los de otros sitios.

Lung Ca OR in Men by As an other exposures, 2007-2010 (Epidem 2013)

Other agent:

Exposed Unexposed ExposedSynergy index

Arsenic:a Low exposure High exposure High exposure

OR (95% CI) OR (95% CI) OR (95% CI) S (95% CI)

Any

carcinogen1.8 (0.6- 5.4) 5.2 (1.8-15.3) 12.1 (3.8-38.4) 2.2 (0.9-5.5)

Asbestos 1.6 (0.1-17.8) 6.0 (2.8-12.3) 16.2 (2.8-95.1) 2.7 (0.5-14.4)

Silica 1.8 (0.6- 5.6) 6.2 (2.6-14.8) 13.0 (3.9-42.8) 2.0 (0.8-5.2)

Wood dust 2.5 (0.8- 7.7) 7.6 (3.2-17.9) 26.5 (6.0-116.8) 3.1 (1.1-9.3)

Welding

fumes1.0 (0.3- 3.2) 5.6 (2.4-12.8) 11.9 (3.7-38.1) 2.4 (0.8-7.1)

Coke oven 0.9 (0.2- 3.6) 6.0 (2.7-13.0) 6.5 (2.2-19.2) 1.1 (0.4-3.1)

Soot 1.7 (0.4- 6.5) 6.3 (2.9-13.5) 16.1 (2.2-117.0) 2.5 (0.6-11.3)

Fiberglass 1.4 (0.2- 7.4) 6.1 (2.9-12.8) 14.4 (2.6-80.6) 2.5 (0.6-10.9)