Neurotransmisores Alba, Gonzalez, Lucchelli
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Alumnas:
• Alba Micaela
• Gonzalez Aguirre Agostina
• Lucchelli Constanza
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1. Síntesis del neurotransmisor.
2. Empaquetamiento en vesículas.
3. Fusión de las vesículas que conduce a la liberación del neurotransmisor.
4. Eliminación del neurotransmisor (algunos por degradación)
(video)
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• Ubicación: uniones neuromusculares
• Es el único neurotransmisor que se libera en la sinapsis
• Funciones: Contrae y relaja los músculos
• Sale la neurona PRE-sináptica degradada
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• Ubicación: Encéfalo• Funciones:
Neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central. Se libera cuando se piensa.
• Exceso de glutamato extracelular = tóxico
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• Ubicación: Encéfalo( GABA) y medula espinal (Glicina)
• Funciones del GABA:-Inhibe la capacidad de originar potenciales de acción.
• Funciones de la Glicina:-Inhibe la descarga de las neuronas de la medula espinal -Inhibe a la medula espinal
• Se complementan entre sí
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• Ubicación: Encéfalo (sustancia negra)• Función: Control de movimientos corporales
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• Ubicación: Sistema nervioso simpático• Funciones: excita órganos blancos• Eliminación: recaptada en las terminales
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• Ubicación: Mesencefalo• Funciones: Regula el sueño y al vigilia; influye
en las emociones
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• Ubicación: Regiones neuroendocrinas del encéfalo.
• Funciones: Regulan respuestas complejas al estrés; involucrados con la percepción del dolor y temperatura.
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• Sistema nervioso se adapta a los efectos insidiosos.• Neurotransmisores que emiten bienestar son
reabsorbidos rápidamente, limitando sus efectos.• Drogas bloquean este bombeo.• Neurotransmisores permanecen más tiempo en el
espacio sináptico, alcanzando niveles muy altos e intensificando sus efectos (placer).
• Luego de un tiempo, se reduce la cantidad de receptores en la neurona post-sináptica (dopamina) ya que no se puede controlar la cantidad.
• Al retirar la droga, los neurotransmisores son insuficientes lo que provoca una recaída emocional, generando la necesidad de más dosis para tener el placer deseado (niveles anormales).
• Estimula a los receptores de GABA (inhibitorio) bloqueando los de glutamato (exitatorio).
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• Falta de Dopamina para controlar movimientos.
• Es una enfermedad neurológica que se asocia a rigidez muscular, dificultades para andar y dificultad de coordinar de movimientos.
• Causas: - Alteración progresiva en la sustancia negra del mesencéfalo. Estas áreas son zonas nerviosas que controlan y coordinan los movimientos.
- Falta de Dopamina• Síntomas:- Rigidez muscular- Temblor- Mala estabilidad al estar parado. - falta de expresión de los músculos de la cara. • En el tratamiento médico se suele usar Levodopa , que es la molécula que el cerebro utiliza para producir Dopamina, para mejorar la coordinación de movimientos.
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• Es una enfermedad degenerativa y es la más común.• Destruye poco a poco las neuronas del cerebro, el paso de información entre las células y aleja a la persona del contacto con el mundo.• Causas: - se desconoce pero cada vez se está acercando a descubrir que el causante es el carácter genético.• Síntomas: - Pérdida progresiva de la memoria - Confusión y desorientación en el tiempo y el espacio- Mostrar agitación, inquietud o nerviosismo- Trastornos del lenguaje- Cambios en el carácter, con explosiones de mal humor y agresividad.- Mostrarse paranoico.
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• Exceso de Acetilcolina• Se origina por unos cambios breves y repentinos del funcionamiento
del cerebro.• Síntomas: - contractura de los músculos de las extremidades y de la cara
seguidas de sacudidas rítmicas.• Causas:- cantidad más alta de neurotransmisores activos (sustancias
encargadas de conducir el impulso nervioso entre las neuronas), lo cual incrementa la actividad neuronal
- cantidad baja de inhibidores de dichos neurotransmisores, lo cual también aumenta la actividad neuronal.