NERVIO ÓPTICO – PATOLOGÍA DEL NERVIO ÓPTICOEl II Par Craneal, mal llamado Nervio Óptico, porque en realidad es un fascículo, originado en el SNC, con contenido rico en glias, y por sus envolturas (piamadre, aracnoides y duramadre), además de no regenerarse como sucede con los nervios periféricos. Tiene una longitud total de 40-55mm y un diámetro de entre 3 y 7mm (envuelto por las tres meninges). El Nervio Óptico emerge del polo posterior del ojo y se halla constituido por prolongaciones axónicas mielinizadas de las células ganglionares de la retina. Se extiende de la papila al quiasma.

Esquema del nacimiento del Nervio Óptico

Todo el trayecto del Nervio Óptico puede subdividirse en 4 porciones o Segmentos: Segmento Intraocular : Es el segmento prelaminar. Los axones de todas las células ganglionares convergen en el disco o papila

óptica de 1,5mm de diámetro (es la unidad que se suele usar para medir las lesiones retinianas), adoptan un ángulo de 90º, y atraviesan la lámina cribosa de la esclera para abandonar el globo ocular y conformar el nervio óptico. Las fibras nerviosas que proceden de las células ganglionares de la fóvea ocupan el interior del nervio óptico, las fibras temporales se arquean por encima y por debajo de estas pero no cruzan el rafe horizontal, las fibras nasales siguen un curso radial y recto. Las ramas más importantes de la Arteria y Vena Central de la Retina se localizan en la capa de fibras nerviosas. La Papila, al ser un área sin fotorreceptores se representa en el campo visual como un Escotoma Absoluto y Fisiológico al que se designa con el nombre de mancha o punto ciego; por ultimo debemos tener en cuenta que la papila óptica tiene forma oval, es de bordes netos color rosado, y presenta una excavación central.

Segmento Orbitario : Esta porción del Nervio Óptico es Prolongada (mide 20 -30mm de largo), es sinuosa y ocupa el eje del cono muscular para permitir la movilización del globo ocular. A unos 15mm de su origen es perforado por la Arteria y Vena Central de la Retina, vasos que se ubican por dentro de las fibras nerviosas hasta emerger en la papila, donde c/u se dividen en sus 4 ramas principales.

Segmento Canalicular : Mide unos 5-10mm de largo y se ubica en el interior del agujero y canal óptico. Este segmento está pobremente vascularizado y es un segmento propenso a lesionarse ya sea por fracturas óseas traumáticas o por compresión tumoral. el nervio óptico entra en el canal óptico a través del agujero óptico acompañado de la arteria oftálmica

Segmento Intracraneal: Mide 4 -15mm de largo desde la salida del canal óptico hasta el quiasma; Este segmento representa la terminación anatómica aparente nervio. Al ingresar en la cavidad craneal, establece relaciones con la arteria cerebral anterior, el fascículo olfativo y lóbulo frontal por arriba, con la arteria carótida interna por fuera, con el seno esfenoidal y las celdas etmoidales por abajo y con la arteria oftálmica en su porción inferoexterna.

VÍA ÓPTICA RESTANTE:♦ QUIASMA ÓPTICO: Tiene forma de “X” y constituye el nexo entre ambos nervios ópticos y las cintillas ópticas. Por su cara inferior el quiasma se relaciona con el esfenoides (sobre el que está situado) y con la hipófisis. Por su cara superior está en contacto con el suelo de III Ventrículo y se relaciona con las arterias cerebrales anteriores y comunicante anterior. Sus relaciones posteriores se establecen con la

fosa interpeduncular, el III par, los tubérculos mamilares y el infundíbulo de la hipófisis. Por ambos lados está flanqueado por las Art. Carótidas Internas (izq. y der.).Las fibras visuales en el quiasma pueden ser sistematizadas en:

A. Fibras directas (fascículo directo) = Las fibras de la región temporal de la retina forman un haz que ocupa el borde temporal del quiasma.B. Fibras cruzadas (fascículo cruzado) = Las fibras nasales de la retina ocupan la región nasal del nervio óptico y cruzan el quiasma. Las fibras del cuadrante inferonasal de la retina atraviesan la línea media en la parte anteroventral de quiasma, se incurvan hacia delante formando un bucle. Las fibras del cuadrante superonasal de la retina cruzan la línea media por la parte posterodorsal del quiasma para ir al cuadrante nasal superior de la cinta.C. Fibras maculares (fascículo macular) = Ocupan la parte central del nervio óptico y sufre un entrecruzamiento parcial hacia el ángulo posterior del quiasma en su parte superior. Conforme las fibras maculares van hacia atrás van ocupando un plano superior.

Al dejar el quiasma, las fibras visuales directas vienen de la hemirretina temporal homolateral, las fibras cruzadas vienen de la hemirretina nasal contralateral y las maculares son directas y cruzadas. Así las fibras de las dos mitades izquierdas de la retina van por la cintilla izquierda y viceversa.Las lesiones en el quiasma vienen dadas por las relaciones de vecindad. La lesión más típica es la Hemianopsia Bitemporal, generalmente por tumores hipofisiarios. Como norma la lesión siempre será bilateral.

♦ CINTILLAS ÓPTICAS: Van desde el quiasma hacia atrás y afuera, y terminan en los Cuerpos Geniculados Laterales. Cada cintilla contiene fibras visuales y pupilomotoras directas del lado temporal del mismo ojo y cruzadas de la mitad nasal del ojo opuesto. Por tanto la información visual procedente de una mitad de espacio discurre por el lado opuesto del cerebro.Como norma las lesiones de esta zona producen defectos de campo no congruentes, (Hemianopsia Homónima Contralateral con afección pupilar).

♦ CUERPO GENICULADO LATERAL: Está situado en la cara posterior del Tálamo Óptico. El 80% de las fibras de la cintilla óptica llegan a su superficie anterior; mientras que de su superficie posterior parten las Radiaciones Ópticas. El cuerpo Geniculado Lateral, es un centro que está constituido por neuronas de relevo que unen las cintillas a las radiaciones (estación de relevo de la vía óptica principal); pero también posee neuronas de axón corto que conectan las células entre ellas y que intervienen en mecanismos de inhibición postsinápticos. También establece conexiones con otros núcleos del tálamo y recibe fibras procedentes de la corteza occipital. Como norma una lesión a este nivel producirá una Hemianopsia Homónima Contralateral.

♦ RADIACIONES ÓPTICAS: Salen de la cara posterior del cuerpo geniculado lateral del tálamo, se dirigen hacía atrás y afuera, rodean el brazo posterior de la cápsula interna dividiéndose en tres fascículos: dorsal, central y ventral. Los dos primeros pasan a través de los lóbulos temporal y parietal, encima del asta posteroinferior del ventrículo lateral, hasta alcanzar la corteza occipital del mismo lado. El fascículo ventral describe un trayecto arciforme en el lóbulo temporal, rodeando el asta anteroinferior del ventrículo lateral para terminar en corteza occipital homolateral.Las fibras de las radiaciones en el lóbulo occipital ocupan la zona comprendida entre la base del lóbulo y la cisura de Silvio.Las fibras de los fascículos dorsal y ventral llegan a la porción anterior de la cisura calcarina, mientras que las fibras del fascículo dorsal alcanzan la porción posterior de la misma.Cuanto más posterior esté la lesión más congruente será. Según la localización de la lesión (temporal o parietal) puede afectar sólo a los campos visuales superiores o inferiores. El término Cuadrantanopsia se utiliza cuando el defecto abarca un cuadrante o menos del campo visual. No hay alteración de los reflejos pupilares.

♦ CORTEZA VISUAL: El Área Estriada o 17 de Brodmann ocupa una zona que se extiende por la cara medial, polo posterior y una pequeña porción de la cara lateral de lóbulo occipital. La cara medial del lóbulo está atravesada por la cisura calcarina, por cuyo interior circula la arteria calcarina (rama de la cerebral posterior). La Visión precisa, además de un Sistema Visual, de un sistema de coordinación e integración con otras funciones del sistema nervioso central y esto se conoce como el Sistema Paraestriado (integrado por las áreas visuales de asociación, el Tálamo, la sustancia reticular y los elementos córticofugos del sistema visual).Las áreas visuales de asociación, situadas en las proximidades del área estriada y en las circunvoluciones angular y supramarginal del lóbulo temporal, tienen actividad visual y oculomotora. Las áreas para y peristriadas tienen conexiones bidireccionales con las áreas de asociación prefrontal, sensitiva, motora y auditiva. Aportan fibras a los fascículos fronto-occipital, cortico-tectal y cortico-ponto-cerebeloso. Reciben fibras del colículo superior y del núcleo pulvinar. Aportan fibras al cuerpo geniculado lateral.El Área Paraestriada, corresponde al Área 18 de Brodmann, circunda al área estriada por las caras medial y lateral, tiene conexiones con el área 17 y 19 homolaterales y 18 y 19 heterolaterales a través del cuerpo calloso.El Área Periestriada, corresponde al Área 19 de Brodmann y está situada alrededor del área paraestriada. Se halla rodeada del área 19 de actividad supresora motora.El área estriada (17) es, al parecer, la responsable de las sensaciones visuales primarias (luz, forma, color, fusión binocular y situación espacial), las áreas visuales para (18) y peristriadas (19) elaboran los mecanismos psicovisuales integrándose con otras actividades sensitivas.Las circunvoluciones angular y supramarginal corresponden a las áreas 39 y 40 respectivamente, y se localizan en la cara lateral del lóbulo parietal (el dominante que generalmente es el lóbulo parietal izquierdo), constituyendo una zona de asociación. En ellas se elaboran fenómenos de conocimiento que requieren una síntesis de elementos analíticos primarios.Las áreas del lóbulo temporal 20 y 21 son áreas de memoria para las funciones sensoriales y sensitivas, incluida la visión.En general la disposición se encuentra establecida con las fibras maculares en el polo occipital, y mientras más periféricas las áreas retinianas, más alejadas del polo occipital.Las lesiones más habituales son los Escotomas o las hemianopsias homónimas contralaterales congruentes y con respeto macular.

Alteraciones Campimétricas en las lesiones de la vía óptica

1 Amaurosis: Lesión a nivel del nervio óptico

2 Hemianopsia bitemporal: Lesión centro-quiasmática

3 Hemianopsia homónima derecha: Lesión a nivel de cintillas ópticas

4 Cuadrantopsias superior derecha: Lesión a nivel de fibras anteriores de las radiaciones ópticas

EDEMA DE PAPILA Tumefacción y profusión del Segmento Intraocular del Nervio Óptico o cabeza del nervio óptico, cuyo origen se encuentra en la elevación de la presión endocraneal.

Edema de Papila Unilateral y sin Hipertensión Endocraneana = Se encuentra en afecciones tales como Papilitis y Neuropatía Isquémica Anterior. Cursa con Disminución Brusca de la Agudeza Visual (A-V) debido al efecto tóxico de un exudado inflamatorio activo intrafibrilar o bien producto de la isquemia aguda.

Edema de Papila Puro (Papiledema) = Cuando el Edema de Papila es Bilateral, mecánico y se asocia a Sd de Hipertensión Endocraneana (SHE); hay un trasudado mecánico interfibrilar, pasivo.El mecanismo que provoca el papiledema es de tipo mecánico, por alterar la circulación del Flujo Axoplasmático. Recordemos que el Flujo Axoplasmático, común a todas las fibras nerviosas, es una corriente metabólica activa bidireccional con circulación de axoplasma (primando la dirección anterógrada sobre la retrógrada). Entre sus funciones se destaca la producción de ATP (indispensable para la fisiología neuronal). Pero también este flujo puede ser utilizado como vehiculo para acceder a las neuronas por muchos agentes patógenos (virus, neurotoxinas, etc.). Se altera la doble circulación del Flujo Axoplasmático por el incremento de la presión en el espacio meníngeo perióptico por el aumento del edema intraaxónico (el líquido pasa al intersticio); es decir, cuando hay un Edema de Papila Puro se interrumpe el flujo axoplasmático Anterógrado.

Etiología: Tumores (70% provocan papiledema y SHE): tumores infratectoriales (Ependimomas, Meduloblastomas) bloquean precozmente

la circulación de LCR. Los Meningiomas al ser infiltrativos dan tardíamente SHE Hemorragias: Subaracnoidea, como consecuencia de rotura de aneurisma o secundaria a un traumatismo Aneurismas cerebrales Encefalopatía hipertensiva a veces con toxemia Traumatismos Craneanos Infecciones Virósicas o bacterianas

Características del Sd de Hipertensión Endocraneana (S. H. E.):

Cefalea-Vómito en chorro Vértigo-Bradicardia Fotofobia-Náuseas.

Manifestaciones Clínicas del Papiledema: Tiene 3 Estadíos Evolutivos:Período Inicial:

Hiperemia con dilatación de las vénulas y capilares radiales de la papila

Elevación Papilar Leve.

Conservación de la Excavación fisiológica.

Bordes Papilares Borrosos

Período de Estado: 10 días después de iniciado el procesoElevación PapilarBorramiento Completo de los BordesAusencia de excavación fisiológicaIngurgitación Venosa, Hemorragias en llamaExudados algodonosos sobre papilaPliegues circunferenciales Concéntrico de la retina peripapilar (Líneas de Patton)Desaparición del Pulso Venoso (+).Agudeza Visual Conservada.

Período de Atrofia: Si persiste el SHE varias semanas:Destrucción de las fibras de N.O. por isquemia y atrofia de los vasos papilares

Disminución del Edema con empaledecimiento de Papila

Bordes mal definidos, escasos vasos

Gran disminución de la agudeza visual.

Síntomas y Signos:Amaurosis fugaz: Visión borrosa de duración menor a 1 minuto.Diplopía: (Visión Doble) por compromiso del VI Par, fosa posterior.Pérdida Visual (tardía).

Métodos de Estudio:Agudeza visualOftalmoscopia Directa – IndirectaBMC (de fondo de ojo)Campo visualArteriografíaRFG TAC RNM

Diagnóstico Diferencial: Pseudopapiledema = Conjunto de afecciones de la papila que simulan un papiledema. La papila pequeña presenta bordes

borrosos, pero no está hiperémica y el pulso venoso (+) está conservado. No hay alteración del flujo axoplasmático en el Nervio Óptico

Papilitis = Edema de Papila Inflamatorio. Normalmente es unilateral. La Papila muestra borramiento de la excavación central, discreta dilatación venosa; Fenómeno Tyndall en el Vítreo; el Pulso Venoso (+) a veces está conservado. Hay disminución brusca de la agudeza visual y alteraciones pupilares. Suele asociarse con dolor en los movimientos oculares.

Retinopatía Hipertensiva Maligna = Existen Antecedentes de HTA. En este caso, las hemorragias y exudados algodonosos se extienden a retina periférica.

Oclusión de la Vena central (OVCR) = Este cuadro es generalmente unilateral, se asocia con pérdida brusca e indolora de la agudeza visual.

Neuropatia Óptica Isquémica (NOI) = El edema del disco es pálido no hiperémico y se acompaña de disminución de agudeza visual.

Infiltración de la Papila = La alteración papilar aparece en el contexto de un cuadro sistémico como tuberculosis, enfermedad metastásica, leucemia

PAPILEDEMA PAPILITISCaracterísticas Edema de Papila Bilateral Edema de Papila Unilateral

Clínicas Amaurosis FugazAsociado a SHEAgudeza Visual conservada hasta 2do estadío, luego ↓Sin Dolor Ocular

Sin Amaurosis fugazSin SHEAgudeza Visual disminuida bruscamenteDolor Ocular (principalmente c/ Mov. Oculares)

Oftalmoscopía Sin ExudadosPulso Venoso ( – )Elevación Papilar (mas de 3 dp)

Precipitados en limitante prepapilarPulso Venoso (+)Elevación Papilar (menos de 3dp)

Reflejo Fotomotor Conservado AlteradoCampo Visual Agrandamiento de la Mancha de Mariotte Escotoma central

Fluoresceinografía Extravasación del Colorante Extravasación del Colorante

Tratamiento: Se debe tratar el Factor Causal

NEURITIS ÓPTICAProceso inflamatorio tóxico intrafibrilar del Nervio Óptico

Clasificación:Neuritis Óptica Anterior o Papilitis: La inflamación afecta la porción anterior del Nervio ÓpticoCaracterísticas:

El Edema Inflamatorio de la Papila es Visible OftalmoscopicamenteFunciones visuales alteradas precozmente (A-V y Visión de los colores)Bilateral (infancia); Etilogía: Virósica (V. Parotiditis, V. del Sarampión, V. de la Rubéola)Unilateral (adulto) y a veces asociada a uveítis y meningitis; etiología: V. Neurotrópicos, CMV y/o Candiásis (SIDA),Sinusitis, Sarcoidosis, Toxoplasmosis, Toxocariosis.

Neuritis Óptica Posterior o Retrobulbar: La inflamación se localiza detrás de la emergencia del Nervio Óptico (segmento orbitario)Características:

Oftamoscópicamente No es Visible la inflamación y/o patología de la Papila (normal)*Funciones visuales alteradas (marcada disminución de la A-V; los coloresParecen más opacos o apagados)Campimetría: Escotomas centrales, paracentrales y cecocentralesUnilateralPuede presentar dolor a l realizar movimientos ocularesTienden a evolucionar hacia la atrofia del Nervio Óptico, con grave perturbaciónVisual, incluso cegueraEtiología: Enfermedades desmielinizantes entre los 20-40 años ( la más frecuentes suele ser la Esclerósis Múltiple) que puede ir precedida de diplopía, nistagmo y anisocoria.Otras causas de Neuritis Óptica Retrobulbar suelen ser la Neurosífilis y el Botulismo, que afectan al Nervio Óptico en forma total (Neuritis Óptica Transversa).

* La papila que al principio se ve normal, con el correr del tiempo comienza a palidecer progresivamenteSignos y Síntomas:

Brusca disminución de la agudeza visual.Acromatopsia. Pérdida de la estereopsis.Dolor periocular con los movimientos.Campo Visual: escotomas centrales.Potenciales Ópticos Evocados: Se comprueba que hay un Retardo en la conducción.Fondo de Ojo: Edema papilar – Bordes borrosos – Hiperemia – Hemorragias - Desaparición del pulso venoso – Atrofia óptica.Pupila: Defecto pupilar aferente.RMN: Muestra focos de desmielinización

Tratamiento:Corticoides (dexametasona)Complejo vitamínico BTratamiento del factor o agente causal

SINDROME DE FOSTER-KENNEDY: Neuropatía óptica isquémica anterior. Es la asociación de: Atrofia Antigua e Ipsilateral (Homolateral) de la Papila Óptica (por compresión directa del Nervio Óptico). Papiledema Actual del Ojo Contralateral (por continuidad evolutiva de un tumor que provoca SHE).

Etiología :

☼ Tumores Frontales. ☼ Meningioma del ala menor del Esfenoides

NEUROPATÍA ÓPTICA TÓXICA: Pueden ser Axiles (afectan fibras Maculares) o Transversas (Afectan la totalidad del Nervio Óptico)

Características:Son Bilaterales y progresivas.Influenciadas por la función renal y hepática, Anemia y perturbaciones metabólicasDisminución de la agudeza visual.Alteraciones cromáticas (rojo y verde)Sensación de que la iluminación aparente de los objetos está disminuidaEn el campo visual hay Escotomas Centrales.Potenciales Ópticos Evocados (POE) y Eelectroretinograma (ERG): AlteradosA veces evolucionan hacia la atrofia del Nervio Óptico

Etiología:Alcoholismo – Tabaquismo crónico (neuritis óptica transversa)Farmacológica: Barbitúricos (neuritis óptica Transversa); Emetina (Amebiasis); Inhibidores de la MAO (Antidepresivos); Cloramfenicol (ATB); Antituberculosos (Etambutol, Isoniazida); Antipalúdicos (Arsenicales); Anticonceptivos Orales; Vincristina (Antimicótico).Compuestos Industriales con alto contenido de Plomo: pinturas, carburantes, naftas; Sulfuro de Carbono (Solventes de grasas), Alcohol Metílico (solvente de pinturas); Talio (Raticidas).

Tratamiento:Higiénico – dietético Corticoides – Complejo vitamínico B

NEUROPATÍAS ÓPTICAS CARENCIALES: Secundaria a afecciones donde hay malaabsorción del complejo “B”, Anemia Perniciosa, desnutrición y en el Embarazo.Características:

Son bilaterales y ProgresivasAgudeza Visual disminuidaAlteración de la Visión de los coloresFondo de ojo: Palidez temporal de la Papila y atrofia del haz papilomacularEn el campo Visual: Escotoma central

NEUROPATÍAS ÓPTICAS EN LAS AFECCIONES GENERALES En Afecciones Hematológicas = La Leucosis Aguda y La Anemia Aguda (por hemorragia) provocan Neuropatías ópticas En HTA (con o sin encefalopatía) y DBT = Son factores de riesgo que pueden causar una isquemia aguda de la Papila allanando

el camino para una Neuropatía óptica isquémica. En Enf. Sistémicas (LES y Sarcoidosis) = También pueden afectar al nervio óptico causando Neuropatía óptica

ATROFIAS DEL NERVIO ÓPTICO: La atrofia óptica se produce por la pérdida de los axones de las células ganglionares , que forman el nervio óptico. Puede ser provocada por cualquier lesión de ellos desde la retina hasta el cuerpo geniculado lateral.

La atrofia óptica es un término clínico aplicado a ciertos cuadros de palidez, avascularidad, o excavación de la Papila Óptica, que a posteriori refleja la extensión de un daño degenerativo subyacente. La degeneración neurológica atrófica es un proceso irreversible. Entonces, la Atrofia del Nervio Óptico es una incapacidad permanente de la vista, causada por daños al Nervio Óptico. Las áreas del ojo que resultan más vulnerables son las correspondientes a la zona central de la retina, la zona responsable de los detalles y el color (mácula).El grado de atrofia puede ser variable, desde leve o parcial (cuando sólo algunos de los axones están dañados) hasta severa y/o total (cuando la mayoría o la totalidad de los axones están dañados). Cuando ocurre una destrucción importante de axones la Papila empalidece, primero hacia la mitad temporal, pero si el daño continúa la palidez se extiende según la topografía de la lesión.La Atrofia generalmente es progresiva (en relación con la causa) y puede ser uni o bilateral (esta, última sólo cuando existen enfermedades heredodegenerativas, neuropatías tóxicas y nutricionales). La atrofia óptica hereditaria de Leber es una enfermedad desmielinizante que produce ceguera parcial sólo en varones; esta ligada a herencia mitocondrial. Se manifiesta entre los 12 y 30 años de edad, aunque generalmente sus síntomas iniciales suelen aparecer hacia el final de la adolescencia o hacia los 20 años. Hay un seudoedema de papila que 1ro afecta a un ojo y después de un plazo variable al otro, posteriormente evoluciona hacia la atrofia óptica bilateral con pérdida brusca de la agudeza visual.

Clasificación:► Atrofia Posneurítica = Atrofias Ópticas con Papila de Bordes Difusos

Se da en Períodos Finales de la Pipilitis o en le Papiledema con evolución a la cronicidad Fondo de Ojo: Papila Nacarada y con bordes difusos. Discreta reacción fibroglial.

► Atrofia Simple o Tabética = Atrofia Óptica con Papila de Bordes Netos Se da en Sífilis Cuaternaria, esclerosis, neuritis retrobulbar, fracturas traumáticas del conducto óptico y/o contusiones temporo-

orbitarias o malares (2 -4 semanas post trauma). En los niños es bilateral (por enfermedad heredo degenerativa como la de Leber) Fondo de Ojo: Papila pálida, de bordes netos (los vasos nutricios desaparecen en sus bordes)

Síntomas y Signos:Disminución marcada de la agudeza visualAcentuada pérdida de la visión de los coloresDisminución de la percepción de la intensidad luminosa de los objetosAlteración del Reflejo FotomotorCampo Visual: Escotomas Centrales, Hemianopsias Altitudinales Electroretinograma y POE: Alterados

REFLEJOS PUPILARES: Cada una de Las Pupilas son orificios que actúan como el diafragma de una cámara fotográfica ya que: Regulan la cantidad de luz que ingresa al ojo Reduce la aberración esférica y cromática que produce la córnea y el cristalino Aumenta la Profundidad de Foco.La pupila tiene normalmente un diámetro de 2-4mm y ocupan una posición central en el iris; su funcionamiento está regulado por el Sist. Neurovegetativo Simpático y Parasimpático. Tanto el diámetro como la reactividad pupilar dependen de mecanismos neurológicos complejos (simpáticos y parasimpáticos) que a veces pueden padecer alteracionesRecordemos que la diferencia de diámetro pupilar entre ambos ojos se denomina Anisocoria.

EXPLORACIÓN de los REFLEJOS PUPILARESa. Reflejo Fotomotor = Consiste en la contracción del músculo constrictor, situado en forma circular alrededor del orificio de la

Pupila (miosis) debido a la acción colinérgica (parasimpática) como consecuencia de una estimulación lumínica. Es de breve duración (menos de 1 seg.). La vía aferente es el II PAR, el centro está en los Tubérculos Cuadrigéminos Anteriores y la vía eferente son las fibras parasimpáticas del III PAR (que parten del Núcleo de Edinger – Westphal). Maniobra con Linterna: El explorador se coloca en frente del paciente y con su mano pasiva tapa un ojo del paciente; a continuación se le pide al paciente que mire a lo lejos con el ojo descubierto, mientras el examinador ilumina tangencialmente y de a fuera hacia dentro el citado ojo. Finalmente repetimos la maniobra en el otro ojo.Maniobra sin Linterna: Ubicamos al paciente en frente de una fuente luminosa (ventana, lámpara, vela, etc.), luego con ambas manos (en cuchara) ocluimos sus ojos y le pedimos que no los cierre; a continuación destapamos uno de los ojos del paciente y observamos su reacción a la luz. Nuevamente ocluimos el ojo con la mano y esperamos unos segundos antes de destapar el otro ojo para ver su respuesta a la luz.

Vía Pupilar Parasimpática Vía Pupilar Simpática

b. Reflejo Consensual = Consiste en hacer incidir un haz de luz sobre una pupila, lo que genera la contracción (miosis) de ambas pupilas. La bilateralidad de la respuesta se explica por la decusación parcial del nervio óptico a nivel de los tubérculos cuadrigéminos anteriores.Maniobra con Linterna: El explorador coloca sagitalmente el borde cubital de su mano pasiva sobre la nariz del paciente y le pide que mire a lo lejos; a continuación tomando la linterna con su mano hábil ilumina (de afuera hacia dentro) una de las pupilas del sujeto, mientras observa si se produce una miosis en la pupila contralateral a la estimulada. Maniobra con Linterna: El explorador ubica al paciente de perfil a una fuente luminosa; coloca sagitalmente el borde cubital de su mano pasiva sobre la nariz del sujeto y le piden que mire a lo lejos y ocluye con su mano activa el ojo más iluminado por la fuente lumínica; finalmente destapa el ojo mientras observa si en el ojo contralateral (el menos iluminado) se produce la miosis. La maniobra concluye cuando se evalúa idénticamente el otro ojo.

c. Reflejo de Acomodación y Convergencia = Se produce cuando observamos un objeto a corta distancia, y la respuesta consiste, simultáneamente, en la contracción sinérgica de los músculos Rectos Internos (que dan la convergencia), contracción del Músculo ciliar (que da la Acomodación) y del esfínter pupilar (miosis). Por ende se produce un aumento de la curvatura anterior del cristalino, la convergencia de ambos ejes visuales y miosis. La vía aferente es el II PAR y sus centros están en la corteza Visual y corteza motora y la vía eferente es el III PAR. Maniobra: El explorador se sitúa en frente del paciente y le pide que mire a lo lejos (fije la vista en un punto distante); luego a unos 50 – 60cm de distancia se le enseña un dedo extendido o una lapicera y rápidamente le ordenamos mire el extremo superior de dicho objeto al tiempo que se lo aproximamos lentamente hasta una distancia de 10 – 15 cm. Allí podremos ver convergencia ocular y la miosis pupilar. Para evaluar la acomodación se le pregunta si ve doble o borroso el dedo u objeto enseñado (si la respuesta es afirmativa inferimos que la acomodación no se realiza en forma correcta).

REFLEJOS PUPILARES PATOLÓGICOS:

Miosis Paralítica : Sd de Claude Bernard-Horner Generalmente Unilateral: por Parálisis del Simpático cérvico toráxico. Etiología: Bocio, aneurisma, tumores rinofaríngeos, pleuropulmonares o del mediastino superior, Traumatismo cervical, Lesión del

Seno Cavernoso, etc. Ptosis moderada del párpado superior por paresia del músculo de Müller. Anhidrosis homolateral de la mitad de la cara (piel caliente e hiperhémica por la desnervación simpática) Enoftalmía aparente por la ptosis (que reduce la hendidura palpebral) y elevación del párpado inferior. Miosis variable (diferencia de al menos 1mm con el ojo contralateral). Está Anisocoria se acentúa más bajo iluminación El Reflejo fotomotor y la visión cercana son normales

Pupila de Argyll – Robertson: Miosis Espasmódica Espontánea, que se exagera en la acomodación En el 90% de los casos es por Neurosífilis (lesión asienta en los tubérculos cuadrigéminos anteriores), mientras que en le 10%

restante puede ser por Encefalitis, Esclerosis Múltiple, Traumatismos, Parkinsonismo Postencefálico. Generalmente es Bilateral Abolición del reflejo fotomotor y consensual Conservación del reflejo de miosis/acomodación/convergencia Visión normal.

Pupila de Adie Es unilateral: la Pupila afectada es más grande que la sana. Reflejo foto motor pobre o inexistente (directo y consensual) Reacción a la acomodación lenta y tónica. Post enfermedad viral. Arreflexia rotuliana y aquiliana (Síndrome de Adie).