85% adenocarcinomas(ccr)50 – 70 años 1- 4 hombres –mujeres .

Dieta.Asbesto.Cadmio.Radiación.

Otros factores : SX DE VON HIPPLÉ-LINDAU. Hasta 40%de

relación.Mutaciones del gen VHL1 localizado en 3p25,Esclerosis tuberosa Enf. Poliquistica renal

En tumores pequeños la representación clínica puede no presentarse .

Las mas habituales son: Hematuria 50-60 %Dolor abdominal 40% Masa palpable 30-40%

10%

La detección clínica de forma incidental es de un 20-40%

Por los medios de diagnostico imagenologicos de tc. Rm y eco.

30% de los pacientes pueden presentar metástasis en el momento del dx con síntomas referidos al órgano afectado.

Pulmón 50-60%Hueso30-40%Cerebro 5-10%TiroidesPielVaginaPáncreasPróstataMusculo esquelético

HipercalcemiaFiebrePoliglobuliaHepatopatía sin metástasisAmiloidosisDermatomiositisAnemia.

SE CLASIFICAN EN FUNCION DE TIPO CELULAR:

CEL CLARASGRANULARESFUSIFORMES.PATRON DE CRECIMIENTOACINARESPAPILARES SARCOMATOIDES

SISTEMA DE ESTADIFICACION HISTOLOGICA CONVENCIONAL (CELULAS CLARAS) 70%PAPILAR 10-15%CROMOFOGO 5%DUCTOS COLECTORES -1%INCLASIFICABLES 5%

ES UNA NEOPLASIAS SOLIDAS CAPAZ DE CREECER SIN METASTATIZAR

MENOR A 3 CM PUEDEN DAR METASTASISLOS PX CON NEOPLASIA LOCALMENTE

AVANZADAS O METASTASICAS DESARROLLAN PROGRECION TUMORAL SI NO HAY TRATAMIENTO

CIRUGIA1 NEFRECTOMIA RADICAL: EXTIRPACION DE

RIÑON – FACIA DE GEROTA .INCISION(TORACOABDOMINAL ANTERIOR O

EXTRA PERITONEAL)LIGADURA VASOS.2 LINFADENECTOMIA REGIONAL. (AYUDA AL

PROCESO DE IDENTIFICASION DE ESTADIO.)

3 NEFRECTOMIA PARCIALEN PX CON TUMORES PEQUEÑOS

INDETERMINADOS CON UN SOLO RIÑONIRC. NEFRECTOMIA PALIATIVA EN PACIENTES CON SX Y STX

MARCADOS DEL LA ENFERMEDAD.

TRATAMIENTO NEO ADYUVANTE Y ADYUVANTE EN PX CON RIESGO DE RECIDIVA.

DOSIS LIMITADA NO INDICADO COMO TRATAMIENTO DE

CCR.TRATAMIENTO EN METASTASIS50% DE PX ALIVIO SINTOMATICO.

NO PRESENTA ACTIVIDAD ANTINEOPLASICA SIGNIFICATIVA.

NO JUSTIFICADA.VINBLASTINAFLOXURIDINA

IL-2HORMONA FISIOLOGICA.ESTIMULA Y FAVORECE PROLIFERACION DE

LINFOCITOSCITOTOXICIDAD INDUCE LA ACTIVIDAD DE

CEL. ASESINAS Y LA PRODUCCION DE INFγ Y FNT.

AFECTA EL CRESIMIENTO NEOPLASICO ACTIVANDO LOS LINFOSITOS IN VIVO POR LINFOCINAS QUE INFILTRAN EL TUMOR.

REGIMEN DE HOSPITALIZACION TOXICIDAD, HIPOTENCION Y SX COLAPSO VASCULAR.

INTERFERONACTIVIDADANTINEOPLASICA DIRECTAREGULA LA RESP INMUNOLOGICA.INDUCE LA EXPRESION DE LOS

ANTIGENOS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD.

ESTIMULA LA TOXICIDAD LINFOCITARIA.10% DE LOS PACENTES CON METASTASIS.

ESTADIO I : DE 65 – 90%

ESTADIO II : DE 45- 80 %

ESTADIO III : DE 10 -45 %

ESTADIO IV :DE 0 – 10 %.

1992 300 000 casos.

2000 180 400 casos.

Detección sistemática mediante PSA disminución de mortalidad.

Ancianos.

1992 44% <70 años.

Riesgo 1de cada 5.

29% Neoplasias de novo.

11% Muertes por neoplasia.

Afroamericanos < supervivencia.

Escandinavos >mortalidad.

Asiáticos < mortalidad.

No sensible ni específico.

50% de los nódulos son malignos.

Muchos no son palpables.

Avanzados.

Exploración imprecisa de vesículas seminales.

ETR con biopsia PSA elevado, alteración en TR.

Cistoscopía Síntomas urinarios.

Gammagrafía ósea >10 ng/ml.

TC abdominopélvica y RM > 20 ng/ml.

ZONA PERIFÉRICA

ZONA CENTRAL

ZONA DE TRANSICIÓN

ESTROMA ANTERIORFIBROMUSCULARNO GLANDULAR

95 % Adenocarcinomas.

Resección de la próstata.

Delante del recto.

Encima del EE.

PSA Detector de metástasis.

Recidivas contaminación del lecho quirúrgico.

RT a largo plazo -> Ca. Localizados (60-70 Gy)

TR: control local 70-90%

Tomar en cuenta PSA

1980

Dosis ajustada a forma de objetivo

supervivencia libre de neoplasia

toxicidad aguda

Implantación temporal o permanente (Ir192, Pd108)

Fuentes radiactivas directas

Técnica: implantación transperineal por Ecografía

Aplicación: exclusiva o combinada

Sólo para neoplasia intracapsular

Suele combinarse con RT externa

Compensar extensión extra capsular

Impacto en supervivencia no probado

Masa neoplásica residual microscópica

Tx Hormonal

Mejora la evolución en pacientes con M0

Mayor taza de supervivencia que tratados con radioterapia

Tx Hormonal y Radioterapia

Neoplasias localmente avanzadas

Mejor control local

Mejora Supervivencia

BAC

90% responden

18 meses -> CPRH

Supervivencia: 10-12 meses

En investigación

Seguimiento de Cirugía Radical y RT

Biopsias de próstata y valoración de niveles de PSA -> Supervivencia a largo plazo

Biopsias posRT -> Preciso para control local

Recrecimiento palpable -> neoplasia persistente en 90%

Cirugía

Mortalidad: 2%

Corto Plazo

Dolor pélvico e incontinencia transitoria

Incontinencia urinaria de urgencia (5-14%)

Tromboembolismos, infartos miocárdicos, infecciones de herida

Largo Plazo-Impotencia:- Experiencia del cirujano- Actividad sexual prequirúrgica- incidencia 90-100%-Con conservación de nervios 70% conserva cierto nivel de potencia

Mortalidad: 0,2 %

Frec. De micción y Disuria

Rectorragias (10%)

Incontinencia fecal

Potencia Sexual

80% conserva a 15-20 meses

Envejecimiento, Fibrosis prostática

Toxicidad aguda

2-25% Obstrucciones agudas

Potencia sexual: conservada en 80%

Epidemiología y Etiología

TCG: 1% neoplasias

15-35 años

TCGNS 60%

Seminoma 40%

Antecedentes de criptorquidia -> TCG

Riesgo 10-40 mayor

90% con TCG -> isocromosoma 12p

Detección Clínica

70%: Inflamación testicular

18-46%: Dolor testicular

Ginecomastia en productores de HCG

Dolor lumbar o en flanco -> metástasis

Ecografía testicularDiferenciar neoplasias de proc benignosPresencia de masa testicular no elimina

necesidad realizar ecografía testicular bilateral (2-4%)

Orquitectomia transinguinal Dx histológico,

control local y curativa

Realizar incluso dx de diseminación metastásica

Testículo santuario neoplásico para la quimio

TC toracoabdominal y pelvica

2 tipos de TCGSeminomas purosTCGNS

Puros Mixtos (seminomas + TCGNS)

Estadio I (A)Confinados a testículo Sin signos de infiltración ganglionar

Estadio II (B)Tumores metástasis ganglionares linfáticas

retroperitoneales*se subdividen masa tumoral relativa

Estadio IIA (B1)Mínima infiltración ganglionar Evidente

Estadio IIB (B2)Infiltración macroscópica Múltiples focos microscópicos

Estadio IIC (B3)Masa adenopática retroperitoneal

Estadio III (C) Neoplasias diseminadas fuera del

retroperitoneoGanglios linfáticos supradiafragmáticos Parénquima pulmonarHígado, hueso o cerebro

Marcadores tumoralesDatos de información DxEstadificación Pronostico Medida de progresión neoplásica y respuesta al

ttoImpresindibles niveles de HCG, AFP y LDH

Tumores de células germinales, sincitiotrofoblasto segregan HCG en carcinomas embrionarios, coriocarcinomas y seminomas

Elevacion de AFP carcinomas embrionarios y tumores del saco vitelino

La LDH relacionado con la masa tumoral, indicador de respuesta al tto

Tumores de células germinales (seminomas)Tendencia a diseminación precoz a ganglios

linfáticos retroperitonealesDiseminación hematógena es más tardía

Cirugía Orquitectomia radical inguinal con o sin radioNO se recomienda linfadenectomia

retroperitoneal Radioterapia

Administrar radio adyuvante a ganglios paraaórticos y ganglios inguinales y pélvicos ipsolaterales

Dosis 25 a 30 Gy

Quimioterapia Solo deben considerarse experimentales Experiencia es muy eficaz y casi sin

complicaciones

Cirugía Linfadenectomía retroperitoneal Tras orquiectomía marcadores tumorales +

trata solo con quimio Radioterapia

90% con seminoma < 5cm se cura solo con radio abdominal convencional

Tumores de células germinales no seminomatososComportamiento biológico más agresivo 60-70% de afectados infiltración ganglionar

o metástasis a distancia DxCadenas afectadas en lado izq paracava,

interortocava e iliaca común derecha

Lado izquierdo cadena interaortocava, paraáorticos izq e iliacos comunes

Cirugía50% casosLARP método de detección de metástasis Posible curación LARP

Quimioterapia>50% acaban presentar infiltración ganglionarSugerido como tto adyuvante eficaz tras

orquiectomia *evitando LARP

Cirugía Pacientes adenopatías retroperitoneales

mínimas o moderadasLARP tto primario

QuimioterapiaEstudio pacientes IIA y IIBQuimio adyuvante inmediata tras LARP4 años 49% y 6%

Definición funcional de TGC avanzado Estadios neoplásicos en los que terapia local

obtiene resultados inaceptablemente malos Neoplasia avanzada

TCG masa tumoral IIC (> 5 cm)TCGNS ganglios > 2cm

20-30% mal pronostico y fallecen 80% regímenes quimioterapéuticos resp

completa

Sistema de estadificación comúnBuen pronóstico

Primarios testiculares o retroperitonealesSin metástasis viscerales

Pronóstico intermedioMismas caractNiveles intermedios marcadores tumorales séricos

Mal pronósticoPresentan primarios mediastínicosMetástasis viscerales no pulmonaresMarcadores tumorales

Quimioterapia Régimen PEB (cisplatino, etopósido y

bleomicina)Optimizar tto con regímenes menos tóxicos

Evolucion pacientes riesgo malaResp completa 38-62%

Obj mejorar la eficiencia

El 60-85% tratados por un seminoma avanzado masa residual tras tto

20-25% neoplasia residual

40% pacientes TCGNS en estadio avanzado masa residual visible en TC15-20% neoplasia75-80% fibrosis y necrosis

Pacientes con carcinoma residual tasa global de supervivencia de 50%

Recomendado resección de masas residuales de pacientes TCGNS que reciben quimio

Riesgo de neoplasia residual tras quimio tamaño inicial de ganglios

CirugíaMorbilidad orquiectomía mínimaLARP eyaculación retrograda

Radioterapia Nauseas leves, eritema cutáneo y reducción

transitoria espermatogénesisTardías alteraciones espermatogénesis

contralateral, neoplasias sec, y complicaciones GI

QuimioterapiaToxicidad individual de cada farmacoFormas toxicidad crónica exclusivas del tto:

IRCOtotoxicidadToxicidad aguda pulmonar (neumonitis no

infecciosa)Sx de RaynaudTrombosis vascularOligosrpermia azoospermia

Supervivientes CA testicular 30% + tumores