Neo cmt gc meningitis bacteriana neonatal def

1

Protocolos Asistenciales Departamento de Neonatología

MENINGITIS BACTERIANA NEONATALmiércoles, 21 de septiembre de 2011NOMBRE ARCHIVO:NEO CMT – MENINGITIS BACTERIANA NEONATAL DEFAUTOR: JOSE MARIA VILANOVA JUANOLAFECHA ÚLTIMA REVISION: NOVIEMBRE 2011

La meningitis bacteriana es una infección producida por la invasión de bacterias piógenas en las meninges. El proceso inflamatorio evoluciona rápidamente afectando a la aracnoides, la piamadre y al líquido cefalorraquídeo (LCR). El compromiso del parenquima adyacente definirá la presencia de meningoencefalitis, meningoencefalomielitis y meningomielorradiculitis.

Se define meningitis neonatal a la situación clínica caracterizada por signos y síntomas de infección sistémica, marcadores inflamatorios compatibles (hemograma, PCR y procalcitonina=PCT) y alteraciones en el LCR sugerentes de inflamación meníngea (aumento de leucocitos y proteínas y disminución de la glucosa), no siendo indispensable el aislamiento de microorganismos.

Para la interpretación de los hallazgos en el LCR hay que tener en cuenta los rangos de valores normales, con diferencias entre recién nacidos a término y prematuros.

Una vez realizado el diagnóstico por las alteraciones bioquímicas del LCR y a partir de los resultados del análisis microbiológico, se considera meningitis microbiológicamente probada cuando el cultivo del LCR es positivo para bacterias, virus u hongos; meningitis microbiológicamente probable cuando el cultivo del LCR es negativo y el hemocultivo positivo y meningitis microbiológicamente no probada cuando ambos cultivos son negativos.

CLASIFICACION.Según la cronología.- Meningitis precoces, cuando las manifestaciones clínicas se inician antes de los 7 días de vida. Habitualmente son producidas por microorganismos procedentes del tracto vaginal materno (transmisión vertical).- Meningitis de comienzo tardío, que se inician después de los primeros 5-7 días y que casi siempre son producidas por gérmenes procedentes del entorno hospitalario o familiar (transmisión nosocomial o comunitaria).Con esta clasificación se pueden incluir, entre las meningitis de comienzo precoz, algunas de transmisión nosocomial adquiridas en los primeros días de vida y, por el contrario, entre las tardías, algunas de transmisión vertical que tuvieron un período de incubación prolongado, de tal manera que la diferenciación de estas infecciones con criterios cronológicos permite que se mezclen meningitis de frecuencia, etiología y mortalidad diferentes.

Según el mecanismo de transmisión. - Meningitis de transmisión vertical, cuya clínica se inicia en los 3 primeros días de vida y se descarta infección nosocomial precoz, o bien si se inicia después de las 72 horas de vida. Hay factores de riesgo y no hay factores de riesgo de infección nosocomial.

Son FACTORES DE RIESGO DE TRANSMISIÓN VERTICAL: Bolsa rota > 18 horas.

GC - MENINGITIS NEONATAL JOSE MARIA VILANOVA NOVIEMBRE 2011

2


Infección materna en la última semana preparto. Infección urinaria al final de la gestación. Corioamnionitis. Condiciones de parto no asépticas. Prematuridad de causa no aclarada. Frotis vaginal + a gérmenes patógenos ( S. agalactiae, Enterobacterias, L. monocytogenes S. pneumo-

niae, H. influenzae…). Fiebre materna > 38ºC hasta 12 horas postparto- Gemelo con bolsa rota > 18 horas

Son causadas por gérmenes del canal genital materno que, por vía ascendente o contacto directo, primero contaminan la piel y/o mucosa respiratoria y/o digestiva del feto y luego invaden el torrente circulatorio.Se considera, en general, que se asocia a la sepsis en el 20-25% de los casos. La incidencia oscila entre 0,2-1‰ recién nacidos vivos. En la experiencia del Grupo de Hospitales Castrillo la incidencia es superior en los RN < 1500 g.

- Meningitis de transmisión nosocomial, cuando las manifestaciones clínicas se inician después de las 72 horas de vida y se descarta infección vertical tardía. El Grupo Castrillo diagnosticó meningitis nosocomial en el 0,2% de los recién nacidos ingresados. En el grupo de menos de 1.500 g al nacer, la incidencia fue mayor por la inmadurez inmunológica y la mayor exposición a los factores de riesgo.

Son FACTORES DE RIESGO DE TRANSMISIÓN NOSOCOMIAL: Ingreso en UCI neonatal. Hospitalización prolongada. Sobrecarga asistencial. Inmadurez (prematuros de muy bajo peso y bajo peso extremo). Antibioterapia previa (selecciona bacterias resistentes). Catéter venoso central. Técnicas invasivas de diagnóstico y tratamiento. Nutrición parenteral con o sin lípidos. Ventilación mecánica. ECMO. Anomalias congénitas (meningocele, mielomeningocele, sinus dermicus, etc.). Técnicas neuroquirúrgicas. Tratamiento con esteroides. Cirugía mayor.

ETIOLOGÍA.Las bacterias más comunes en la meningitis vertical son S. agalactiae , E. coli y L. monocytogenes, aislándose con mucha menor frecuencia microorganismos Gram negativos de origen entérico (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Salmonella, Serratia y Citrobacter). El hemocultivo es positivo para el mismo germen en el 84% de las meningitis por S. agalactiae y en el 69,7% del total de casos.

En las meningitis adquiridas en la comunidad los patógenos más comunes son: S. agalactiae, E. coli, S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae.

La meningitis nosocomial puede ser consecuencia de procedimientos invasivos (por ejemplo, la craneotomía, la colocación de catéteres ventriculares internos o externos, punción lumbar o traumatismo craneal complicado). En otros casos la infección alcanza las meninges en el curso de una bacteriemia.

En las meningitis del "Grupo de Hospitales Castrillo" hubo: Gram positivos (36,7%), destacando S. epidermidis (24,5%). El predominio de S. epidermidis en los re-

cién nacidos de muy bajo peso se explica por la mayor presencia de catéter invasivo. Gram negativos (44,9%), predominando E. coli (26,5%).


3


Cándida (10,2%). Enterovirus (8,2%).

Se aisló el mismo germen en sangre y LCR en los casos de meningitis por S. epidermidis. En los recién nacidos de muy bajo peso predominaron S. epidermidis y Klebsiella spp. El hemocultivo fue positivo en el 55 % de los casos.

Las bacterias multiresistentes más frecuentes son: S. aureus y coagulasa negativos resistentes a meticilina , Enterococcus resistente a vancomicina y las enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro extendido (BLEE), sobre todo Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae, así como Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter baumannii resistentes a carbapenémicos.

En los brotes nosocomiales de microorganismos BLEE hasta ahora se han implicado mayoritariamente cepas de K. pneumoniae. Los brotes nosocomiales por cepas de E. coli BLEE (+) son menos frecuentes. Acinetobacter baumannii multirresistente, cocobacilo gram negativo aerobio, se está convirtiendo en los últimos años, por su ubicuidad y multirresistencia, en uno de los patógenos aislado con mayor frecuencia en infecciones nosocomiales en las Unidades de Cuidados Intensivos.

Los FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON BACTERIAS PRODUCTORAS DE BLEE SON: Hospitalización prolongada en UCI. Hospitalización previa. Exposición a antimicrobianos:

Cefalosporinas de tercera y cuarta generación. Aminoglucósidos. Otros: Clotrimazol, aztreonam, metronidazol y quinolonas.

Dispositivos invasivos. Catéter venoso central. Sonda vesical. Líneas arteriales. Catéter de drenaje biliar Intubación orotraqueal. Ventilación mecánica.

Los principales determinantes para la selección y la diseminación de cepas productoras de BLEE parecen ser la duración y el espectro de la antibioterapia recibida previamente. Algunos autores han encontrado que el único predictor independiente de infección por cepas de E. coli y K. pneumoniae productoras de BLEE es la exposición previa a los antimicrobianos.

CLÍNICA.Puede ser:

Genera l: mala regulación de la temperatura, “no va bien”, mal aspecto, etc. Cardiorespiratoria : taquicardia, bradicardia, cianosis, mala perfusión periférica, palidez, taquipnea,

respiración irregular, apnea, signos de dificultad respiratoria, mayor requerimiento de soporte respira-torio.

Digestiva : rechazo de tomas, intolerancia digestiva, vómitos, distensión abdominal, hepatomegalia. Neurológica : depresión neurológica, irritabilidad, llanto quejumbroso, hipo o hipertonía, convulsiones.

La sintomatología observada con más frecuencia es distermia (fiebre o hipotermia), irritabilidad, mal aspecto y llanto quejumbroso. En su evolución puede aparecer shock séptico y/o coagulación intravascular diseminada.

En las meningitis nosocomiales a veces el curso es insidioso (S. epidermidis, Cándida) y otras rápidamente producen un shock séptico (S. aureus y Gram negativos). La edad media al diagnóstico en la serie del "Grupo de Hospitales Castrillo" fue de 18 días, pero el 16,4% se diagnosticaron antes de los 7 días de vida.


4


La meningitis por Cándida tiene manifestaciones clínicas más solapadas y de progresión más lenta. Debe sospecharse ante un recién nacido de muy bajo peso séptico, con deterioro clínico progresivo a pesar de tratamiento antibiótico prolongado, en presencia de factores riesgo. Ver guía clínica específica.

DIAGNÓSTICO.Pensar frecuentemente en este diagnóstico. Un tercio de los niños con sepsis tienen meningitis. La PL es obligatoria ante la mínima sospecha clínica. Tan sólo debe renunciarse a la PL cuando la situación clínica es muy grave, en cuyo caso se pospondrá 24 – 48 horas.

En todos los casos se realizará una evaluación completa de sepsis: Hemograma y plaquetas. La trombocitopenia es importante como marcadora de sepsis, especialmente

en las causadas por Gram negativos y, en mayor grado aún, las debidas a Cándida, en las que se observan recuentos plaquetarios más bajos y trombopenias persistentes.

PCR. PCT. Se eleva de en las primeras 72 horas de vida por lo que se considera el límite superior de la

normalidad en 0,5 ng/mL a partir del 4ª día. Un valor de PCT < 2 ng/mL en las primeras 6-12 horas de vida en recién nacidos con factores de riesgo de infección es un parámetro adecuado como prueba de cribado para descartar la sepsis neonatal, con una sensibilidad del 100 % (con falsos negativos 0% y valor predictivo negativo del 100 %).

Glucemia capilar y venosa. ASAT, ALAT. Ionograma completo. Calcemia. Pruebas de coagulación y dímero D. Hemocultivo central: en pacientes portadores de una acceso venoso centra cultivo de muestra

obtenido de cada luz. Hemocultivo periférico, mejor dos muestras. Orina obtenida por punción suprapúbica o sondaje vesical: sedimento, cultivo y antígenos bacterianos.

Punción lumbar. Las características bioquímicas, la tinción de Gram y la detección de antígenos solubles mediante técnicas rápidas orientan la etiología, aunque el cultivo sigue siendo fundamental para el diagnóstico etiológico.En LCR se valorará:

Células/mm3. Glucosa: % de la glucemia (glucemia venosa simultánea). Proteínas. Gram: Es positivo en el 80% de las meningitis aún en ausencia de pleocitosis. Debe pedirse siste-

máticamente. El resultado puede permitir orientar el tratamiento antimicrobiano empírico, como se comenta en el apartado correspondiente. La tinción de Gram es negativa en hasta un 70% de los casos de meningitis postquirúrgica.

Cultivo: en medios aerobio, anaerobio y para hongos. Antígenos bacterianos. Detecta antígenos de H. influenzae tipo B, S. pneumoniae, N.meningitidis,

E. coli K1 y estreptococos del grupo B en el LCR, con una sensibilidad variable entre el 50% y el 100%. Una prueba negativa no elimina la infección por un patógeno concreto.

Opcionales: PCR virus herpes tipo 1 y 2, enterovirus. Reacción en cadena de polimerasa (no disponible en CMT detecta S. pneumoniae y N. meningitis).

Alteraciones del LCR altamente predictivas de meningitis bacteriana. Glucorraquia <40 mg/dL. Glucosa LCR/suero < 0,40. Proteinorraquia > 140 mg/dL. Leucocitos > 1.000 mm3.


5


Neutrófilos > 32 mm3 .o > 60% leucocitos.

El estudio bioquímico del LCR y el recuento celular son de poca utilidad para diferenciar la existencia de infección postquirúrgica de una evolución postoperatoria normal o de la presencia de meningitis postoperatoria aséptica.

Otras muestras. Cultivo de punta de catéter. Cultivo del aspirado endotraqueal. Frotis de exudados o heridas. Cultivo y tinción de Gram de LCR de los drenajes o reservorios.

TRATAMIENTO.

1. TRATAMIENTO DE SOPORTE.El tratamiento de sostén es similar al señalado en las sepsis (soporte nutricional, ventilación mecánica si hay apnea prolongada, drogas vasoactivas en casos de shock, plasma en CID). Las medidas de soporte hemodinámico pretenden mantener una oxigenación e hidratación correctas, evitar y tratar la inestabilidad hemodinámica y el shock. Todo ello para restaurar y mantener la presión de perfusión cerebral y sistémica, y evitar el daño cerebral secundario.

No está indicada la restricción hídrica salvo en el síndrome de SIADH. El manejo de los líquidos debe ser siempre individualizado.

La fiebre y la hiperglucemia se asocian a una mayor morbilidad y mortalidad. Por ello se requiere control de la hipertermia (antitérmicos, medidas de enfriamiento,..) y de la glucemia ( <140 mg/dL).

2. ANTIBIOTERAPIA EMPIRICA.El tratamiento precoz aumenta la supervivencia y disminuye el riesgo de secuelas.

2.1. Meningitis verticales y adquiridas en la comunidad:El tratamiento debe basarse en los resultados de la tinción de Gram y/o los antígenos bacterianos en LCR.

SIN TINCIÓN DE GRAM: AMPICILINA EV + CEFOTAXIMA EV.

SEGÚN TINCIÓN DE GRAM : Cocos Gram-positivos : CEFOTAXIMA EV + AMPICILINA EV. Diplococos Gram-positivos : CEFOTAXIMA EV + VANCOMICINA EV. Cocos Gram-negativos: CEFOTAXIMA EV. Bacilos Gram-positivos : AMPICILINA EV + GENTAMICINA EV. Bacilos Gram-negativos : CEFOTAXIMA EV + AZTREONAM EV.

SOSPECHA DE MENINGITIS NEUMOCÓCICA (tinción de Gram o antígenos positivos en LCR u orina).ELECTIVO: CEFOTAXIMA EV + VANCOMICINA EV.

EN CASO DE DUDA: Añadir ACICLOVIR EV (20 mg/Kg cada 8 h).

2.2. Meningitis nosocomiales:El tratamiento debe basarse en la puerta de entrada, los factores de riesgo, la prevalencia de cepas multirresistentes en la unidad y los resultados de la tinción de Gram.

Meningitis por diseminación hematógena. Son causadas por gérmenes localizados en el entorno hospitalario (sobre todo en la UCI neonatal) que primero colonizan la piel y/o mucosas, para luego atravesar la barrera cutáneomucosa e invadir el torrente sanguíneo y en último término atravesar la barrera hematoencefálica


6


Los agentes causales más frecuentes se resumen en el cuadro.

Principales agentes causales de la meningitis neonatal nosocomial por diseminación hematógenaGram positivos

Staphylococcus epidermidis* Staphylococcus aureus * Enterococcus species * Streptococcus viridans

Gram negativos Escherichia coli* Citrobacter * Klebsiella * Pseudomonas * Enterobacter * Serratia* Acinetobacter baumannii*

Hongos Candida albicans * Candida parapsilosis *

* Riesgo de cepas multirresistentes.

Craneotomía. La meningitis bacteriana se produce en el 0,8 al 1,5% de los pacientes. Aproximadamente un tercio se producen en la primera semana después de la cirugía, un tercio en la segunda semana, y el resto después de la segunda semana. El riesgo aumenta si la duración de la intervención es superior a 4 horas.

Los agentes causales más probables son: S. aureus, S.epidermidis y bacilos aerobios Gram negativos (incluyendo P. aeruginosa).

Infecciones de los sistemas de derivación ventricular. La incidencia oscila entre el 4 y el 17%. El factor más importante es la colonización del catéter en el momento de la cirugía. La mayoría de las infecciones se manifiestan dentro del primer mes. Los agentes causales más probables son los estafilococos coagulasa negativos (principalmente S. epidermidis, 47-65%), seguidos de S. aureus, 12-25%., Enterobacterias 10-15%: E. coli, P. aeruginosa, A. baumannii, Anaerobios 3-15%: Corynebacterium spp, P. acnés. y Candida spp.

Catéteres externos ventriculares. La tasa de infección asociada con catéteres externos es de aproximadamente 8%. El riesgo aumenta con la duración del drenaje, en especial después de 5 días. Otros factores de riesgo para la infección son el muestreo de rutina de LCR, las fugas de LCR, el bloqueo del drenaje, y la hemorragia intraventricular. Los agentes causales más probables son los estafilococos coagulasa negativos (principalmente S. epidermidis), seguidos de S. aureus y Enterobacterias .

Traumatismo craneoencefálico. Afortunadamente poco frecuente en neonatología. La incidencia de meningitis después de un traumatismo craneoencefálico grave y moderado se estima en el 1,4%. Las fracturas abiertas se han asociado con tasas de meningitis que van desde 2 al 11%. En pacientes con fracturas complejas y deprimidas, la herida debe ser cuidadosamente examinada y desbridada. La mayoría de los pacientes en los que la meningitis se desarrolla como una complicación de un traumatismo craneal cerrado tiene una fractura de base de cráneo. Las tasas de infección pueden alcanzar 25%, con una mediana de tiempo entre la lesión y la aparición de la meningitis de 11 días. Las fugas de LCR son el principal factor de riesgo para el desarrollo de meningitis. La mayoría de las fugas se resuelven espontáneamente dentro de 7 días, pero la intervención quirúrgica está indicada si la fuga persiste.


7


Los agentes causales más probables en la fractura de la base del cráneo son S.pneumoniae, H. influenzae tipo B y S. pyogenes, mientras que los agentes causales más probables en el trauma penetrante son S. aureus, estafilococos coagulasa negativo y bacilos aerobios Gram negativos (incluyendo P. aeruginosa).

TRATAMIENTO EMPIRICO DE LAS MENINGITIS NOSOCOMIALES POR CONTIGUIDADPatología Gérmenes más frecuentes Tratamiento empíricoTrauma , Fractura base del cráneo

S. pneumoniae, H. influenzae tipo B, S. pyogenes Cefotaxima + Vancomicina

Trauma penetrante S.aureus, S. epidermidis, bacilos aerobios gram negativos (incluyendo P. aeruginosa)

Cefepima + Vancomicina Ceftazidima + VancomicinaMeropenem1+ Vancomicina

Tras neurocirugía Bacilos aerobios gram negativos (incluyendo Paeruginosa), S. aureus, S. epidermidis

Cefepima + Vancomicina Ceftazidima + VancomicinaMeropenem1 + Vancomicina

Derivación de LCR S. epidermidis, S .aureus, bacilos aerobios gram negativos (incluyendo P. aeruginosa), Propinibacterium acnes

Cefepima + Vancomicina Ceftazidima + VancomicinaMeropenem1 + Vancomicina

(1) Si hay factores de riesgo de enterobacteria BLEE.

En todos estos casos, el tratamiento antibiótico podrá ser:

SIN TINCIÓN DE GRAM O LA TINCIÓN ES NEGATIVA. Cefepima o Ceftazidima EV + Vancomicina EV. ALTERNATIVA: Meropenem EV + Vancomicina EV, si hay factores de riesgo de enterobacteria BLEE. Anfotericina B o fluconazol, si hay sospecha de candidiasis invasiva (Ver Protocolo).

GRAM-POSITIVOS. Cefotaxima EV + Vancomicina EV. ALTERNATIVA: Meropenem EV + Vancomicina EV.

GRAM-NEGATIVOS. Cefepima o Ceftazidima EV + Amikacina EV. ALTERNATIVA: Meropenem EV + Amikacina EV, si hay factores de riesgo de enterobacteria BLEE.

3. ANTIBIOTERAPIA SEGÚN AGENTE CAUSAL Y DURACIÓN DEL TRATAMIENTO. Una vez conocido el agente etiológico y su susceptibilidad in vitro, el tratamiento antimicrobiano empírico puede adecuarse. El tratamiento de elección y sus alternativas para cada germen se exponen en la tabla. El tratamiento se mantendrá durante 15 días después de negativizarse el cultivo de LCR, lo que a efectos prácticos supone un tratamiento total de 14 días para Gram positivos y 21 días para Gram negativos.


8


GERMEN Y TRATAMIENTO ELECTIVO ALTERNATIVAS DURACIONS. agalactiaeCEFOTAXIMA + AMPICILINA

Ampicilina + GentamicinaVancomicina + Gentamicina 10-14 días

E- coli y otras enterobacterias BLEE(-)CEFOTAXIMA ± AMIKACINA(1)

Cefepima ± AmikacinaMeropenem ± Amikacina(1)

21 días

Enterobacterias BLEE (+)MEROPENEM

Meropenem + Amikacina(1) 21

L. monocytogenesAMPICILINA + GENTAMICINA

Meropenem 14-21

S. pneumoniae CMI penicilina < 0,1 mg/L AMPICILINA

Cefotaxima 10-14

S. pneumoniae CMI penicilina 0,1-1 mg/L CEFOTAXIMA Meropenem + Vancomicina

14

S. pneumoniae CMI penicilina ≥ 2 mg/L CEFOTAXIMA + VANCOMICINA

14

S. pneumoniae CMI cefotaxima ≥ 2 mg/L CEFOTAXIMA + VANCOMICINA

Vancomicina + Rifampicina 14

Neisseria meningitidisCEFOTAXIMA

MeropenemAztreonam

10-14

Haemophilus influenzae bCEFOTAXIMA

MeropenemAztreonam

10-14

P.aeuriginosa BLEE(-)CEFTACIDIMA + AMIKACINA(1)

Meropenem + Tobramicina (1)

Ceftacidima + Tobramicina (1) 21

Staphylococcus aureus Meticilin sensible CLOXACILINA ± RIFAMPICINA

Linezolid Vancomicina ± Rifampicina

14-21

Staphylococcus aureus Meticilin resistenteVANCOMICINA + RIFAMPICINA(2)

Linezolid 14-21

Staphylococcus coagulasa negativos VANCOMICINA + GENTAMICINA

Vancomicina + RifampicinaLinezolid

14

Enterococcus spp Ampicilina sensibleAMPICILINA + GENTAMICINA

Meropenem + GentamicinaLinezolid

14

Enterococcus spp Ampicilina resistente VANCOMICINA + GENTAMICINA

Meropenem + GentamicinaLinezolid

14-21

Enterococcus spp Ampicilina y Vancomicina resistenteLINEZOLID

Meropenem + Gentamicina 14-21

Acinetobacter baumannii Carbapenem sensibleMEROPENEM

SulbactamColistina

21

Acinetobacter baumannii Carbapenem resistenteSULBACTAM

Colistina 28

Acinetobacter baumannii Carbapenem y Sulbactam resistenteCOLISTINA

Sulbactam + Meropenem Meropenem + RifampicinaSulbactam + Rifampicina

28

(1)- Mantener el aminoglucósido los primeros 5-7 días de tratamiento.(2). Se recomienda asociar rifampicina, en particular si la presentación clínica inicial es grave, la respuesta clínica no es inicialmente adecuada, o existe material protésico.


9


4. MANEJO DE LAS COMPLICACIONES EN FASE AGUDA. Convulsiones. Ver protocolo específico “Convulsiones neonatales”. Fenobarbital es el anticonvulsivan-

te de elección. Si hiponatremia SSH al 3%, Ver protocolo. Hipertensión endocraneal. La utilización de dexametasona no se recomienda excepto en la meningitis

por S. pneumoniae y H. influezae. En el caso de hipertensión intracraneal puede estar indicada la tera-péutica diurética (manitol) y/o la utilización de dexametasona (0,25 mg/Kg). Si la hipertensión intracra-neal es progresiva con dilatación de los ventrículos, se puede recurrir a la colocación de un drenaje ventricular externo.

Secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). Relativamente frecuente. Deben monitori-zarse: diuresis, osmolaridad plasmática y de orina, densidad en orina y el ionograma sérico .

Profilaxis del ulcus de estres: ranitidina.

5. AISLAMIENTO.Se ubicarán bajo aislamiento de contacto todos los pacientes infectados / colonizados por los siguientes microorganismos, independientemente del tipo de infección, patología de base y servicio de hospitalización:• Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MARSA).• Enterococcus resistente a vancomicina.• Klebsiella sp BLEE y AMPc plasmídicas. • Acinetobacter baumannii resistente a imipenem.

En caso de infección / colonización por P. aeruginosa multirresistente, E. coli BLEE y otras enterobacterias BLEE (excepto Klebsiella), sólo hay que hacer aislamiento de contacto en pacientes hospitalizados en servicios o unidades de alto riesgo (UCI, Hematología, Oncología, Neonatología, Quemados, fibrosis quística,...).

En salas de hospitalización generales, se debe evitar poner en la misma habitación pacientes de alto riesgo (por patología de base) con otros pacientes infectados / colonizados por estos microorganismos.

CONTROLES EVOLUTIVOS. Control analítico diario hasta la mejoría clínica y analítica. Control diario del perímetro craneal. Punción lumbar de control a las 48-72 horas de iniciado el tratamiento, siendo el aumento de la glucorra-

quia el dato bioquímico más precoz de mejoría. Ecografía cerebral, de gran valor para el diagnostico y seguimiento de ventriculitis y abscesos cerebrales,

así como para valorar la efectividad del tratamiento y para el diagnóstico de las complicaciones (hidrocefa-lia, cavitación, etc.). Se solicita al diagnóstico y prealta. El estudio con doppler del flujo sanguíneo cerebral puede tener implicación pronóstica.

Electroencefalograma (EEG). EEG no es una prueba diagnóstica pero proporciona información útil para orientar el tratamiento con anticonvulsivantes. El EEG también tiene implicaciones pronósticas. Los regis-tros EEG marcadamente anormales aumentan el riego de muerte y secuelas.

Indicaciones para TAC o RM durante el tratamiento Todo neonato con infección por Citrobacter, Proteus y Salmonella. Persistencia del compromiso del estado de conciencia. Convulsiones después de 72 horas de inicio de tratamiento antibiótico. Déficit neurológico focal. Alteraciones en la ecografía cerebral.

La RM con contraste es la técnica de neuroimagen de elección para identificar áreas de infarto, edema cere-bral, hidrocefalia, cerebritis y formación de abscesos. La RM también es el mejor método para el diagnostico de tromboflefitis, ventriculitis y colecciones subdurales. También ayuda a establecer un pronóstico. Si está dispo-nible, la espectroscopia por RM puede agregar información importante sobre el metabolismo cerebral.La TC sin contraste es la técnica de elección para el diagnóstico de hemorragia subaranoidea aguda y de la hi-drocefalia que requiere tratamiento neuroquirúrgico. La TC demuestra la presencia de sangre en las cisternas basales o el espacio subaracnoideo y además puede indicar su localización, intensidad y si existe sangre intra-parenquimatosa o intraventricular.


10


PEATCs. Se recomiendan antes del alta y 4-6 semanas después.

INTERCONSULTAS EN CMT.Neuropediatría: Dra M. Pineda.

MORBILIDAD.Las secuelas (10-30%) se presentaran como parálisis cerebral, crisis convulsivas, trastornos sensoriales (hipoacusia neurosensorial , visuales ) y/o retraso cognitivo.

MORTALIDAD.La mortalidad de la meningitis vertical sigue siendo elevada, a pesar de los progresos en el diagnóstico y tratamiento. Oscila entre el 10-35% y es mayor en los recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP).

En la serie del grupo Castrillo, la mortalidad de las meningitis nosocomiales observada (19,4%) está dentro del rango del 10-30% que se estima para esta infección. El peso inferior a 1500 g multiplicó por 5,6 el riesgo de muerte.

SEGUIMIENTO.Todos los pacientes requieren seguimiento neurológico y derivación a los centros de diagnóstico y atención precoz.

INTERPRETACIÓN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO EN CASO DE PUNCIÓN TRAUMÁTICA.

Se sospechará una PL traumática cuando el LCR obtenido contiene > 1.000 hematíes/mm3. Habitualmente la to-nalidad rojiza se va aclarando si se recoge LCR en 3 tubos consecutivos, y la sangre contenida puede llegar a coagular en ellos.

La interpretación más segura de una punción traumática es el conteo del número total de leucocitos. Ninguna de las siguientes fórmulas es lo suficientemente sensible y específica y no debe ser el único elemento a tener en cuenta para el diagnóstico de meningitis bacteriana aguda en caso de punción lumbar traumática. En estas cir -cunstancias el Gram puede ser de mucha utilidad, así como la aglutinación de partículas de látex cuando estén disponibles.

En todos los casos hay que repetir la PL a las 12-24 horas e iniciar el tratamiento antibiótico empírico.

Estimación de la pleiocitosis: Formula 1.

A. Cociente leucocitos/ hematíes en LCR = C LCR.B. Cociente leucocitos/ eritrocitos en sangre periférica = C SP

C. Calcular cociente CLCR/ CSP.D. Si es > 1, generalmente existe pleiocitosis del LCR ( sospecha de meningitis).

Formula 2.Algunas guías sugieren que en caso de punciones traumáticas se puede permitir 1 leucocito por cada 500 a 700hematíes.

Estimación de la proteinorraquia: Proteinorraquia = Proteinorraquia observada – 100 mg/dL por cada 1.000 hematíes.

GUIAS CLINICA RELACIONADAS:“SEPSIS NEONATAL”. “ MENINGITIS BACTERIANA NEONATAL DE ORIGEN NOSCOMIAL”.“MENINGITIS BACTERIANA EN PEDIATRIA”.“INFECCIONES FUNGICAS INVASIVAS”.


11


“DOSIFICACION EN ANTIMCROBIANOS EN NEONATOLOGIA”“TECNICAS DE NEUROIMAGEN EN NEONATOLOGIA”.“CONVULSIONES NEONATALES”.“PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS: PUNCION LUMBAR”.“SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS”. “ ENCEFALITIS HERPETICA”.

CONSIDERACIONES LEGALES.Como es bien conocido, la PL es un procedimiento invasivo y, aunque con baja probabilidad, puede tener complicaciones, algunas graves. En España existe normativa legal expresa que obliga a la solicitud de consentimiento informado escrito para la realización de cualquier exploración invasiva, incluyendo la PL. Esa misma ley preveé también circunstancias que eximen al facultativo de la solicitud del consentimiento informado. Por otro lado, la PL en un paciente con sospecha de MB debe ser realizada de forma inmediata una vez establecida su indicación. Este escenario, habitualmente se desarrolla en los servicios de urgencias de los distintos hospitales y, por tanto, puede ocurrir en momentos de sobrecarga asistencial notable en un ambiente poco propicio para establecer el deseable nivel de comunicación. Con idea de facilitar este procedimiento, se presenta en la sección de Apéndices de este documento, un modelo de Consentimiento Informado para PL.

COSENTIMIENTO INFORMADO PARA LA PUNCIÓN LUMBAR.

INFORMACIÓN GENERAL.La punción lumbar es un procedimiento simple y seguro que consiste en la extracción de una muestrade líquido cefalorraquídeo mediante la punción con una aguja en la columna lumbar. El líquido cefalorraquídeo es un líquido que se encuentra rodeando al cerebro ya la médulaespinal, en íntimo contacto, por lo que se alteran en muchos procesos patológicos que afectan a éstos. Su estudio resulta fundamental para el diagnóstico de muchas enfermedades neurológicas, aligual que es útil para conocer la presión a la que se encuentra, administrar medicaciones o contrasteso de forma terapéutica en algunos trastornos .

EN QUE CONSISTE LA PUNCIÓN LUMBAR.Es una técnica que los médicos realizan prácticamente a diario muy similar a la que se emplea paraadministrar la anestesia epidural en las embarazadas realizándose en la misma cama de la habitaciónLa punción se hace a nivel de la columna lumbar entre dos vértebras tras desinfectar la zona ysiempre en condiciones estériles, extrayéndose una muestra de LCR para ser analizado.

RIESGOS DE LA PUNCIÓN LUMBAR.A pesar de la correcta realización de la técnica pueden presentarse efectos indeseables específicosdel procedimiento.Lo más común es que aparezca dolor de cabeza. Se debe a la disminución de presión secundaria olo extracción de líquido. Los maniobras habituales para disminuirlo son reposo en cama e ingestaabundante de líquidos durante las horas siguientes a la punción. Durante la técnica puede notar una sensación de descarga eléctrica hacia la pierna, que traduce el contacto con una raíz nerviosa, muy próxima al líquido que queremos obtener. Esto habitualmente es pasajero, ya que no corta la raíz nerviosa tan sólo la desplaza y en contadas ocasiones, puede originar una secuela motora o sensitiva.Las infecciones (meningitis, espondilodiscitis, celulitis) son raras al realizarse en condiciones estériles.Otras complicaciones poco frecuentes son hematomas locales en el sitio de la punción apareciendocon mayor frecuencia en pacientes con enfermedades hematológicas o tratados con fármacos anticoagulantes . Excepcionalmente se han descrito hematomas intracraneales secundarios a la hipotensión del LCR así como la herniación transtentorial, complicación potencialmente mortal y procesos que por medio de la historia clínica y las pruebas complementarias habrán sido razonablemente descartados en su caso.Estas complicaciones habitualmente se resuelven con tratamiento médico (medicamentos sueros etc.) pero pueden llegar a requerir una intervención, en algunos casos de urgencia.Ningún procedimiento invasivo está absolutamente exento de riesgos importantes incluyendo el de


12


mortalidad, si bien esta posibilidd es bastante infrecuente. De cualquier forma, si ocurriera una complicación, debe saber que todos los medios técnicos de este Centro están disponibles para intentar solucionarla.

RIESGOS PERSONALIZADOS.

QUE OTRAS ALTERNATIVAS HAY.No hay otras alternativas a la Punción Lumbar.Si después de leer detenidamente este documento desea más información, por favor no dude enpreguntar al especialista responsable. que le atenderá con mucho gusto.


Neo cmt gc meningitis bacteriana neonatal def

Documents

Transcript of Neo cmt gc meningitis bacteriana neonatal def