NEFROPATÍA DIABÉTICA

ALDANA H. GEORGINA K.BARAHONA L. MARIBELGARCIA M. XOCHILT Q.REYES J. MONICA Y.ROSALES R. VANESSA Y.

Nefropatía diabética

Es una complicación microangiopática progresiva e irreversible de la diabetes.• Microalbuminuria-proteinuria• Disminución del filtrado glomerular

Epidemiologia

• Primera causa de muerte en la diabetes mellitus.

• 5 primeras causas de atención primaria en hospitales de zona y alta especialidad de IMSS.

• Es la primera causa de IR en etapa terminal.

• La incidencia acumulativa de nefropatía diabética a los 40 años de edad en la diabetes tipo 1 es del 45 al 50% con un pico máximo a los 15 años.

• En los diabéticos tipo 2 la prevalencia de nefropatía diabética varía de un 39 a 50%. 94). La incidencia más elevada se observa entre los diez y veinte años de diabetes.

Factores de Riesgo• Edad ≥ 45 años• Sobrepeso (IMC ≥ 25)• Antecedentes familiares de DM• Sedentarismo• HTA• Dislipidemias

• Mal control glucémico• Predisposición genética• Hiperfiltración glomerular durante las

primeras fases• Origen étnico• Larga duración de la enfermedad• Tabaquismo

Cuadro Clínico• HTA• Microalbuminuria• Deterioro progresivo de

la función renal

• Edema de miembros inferiores• Hiporexia• Fatiga• Astenia• Adinamia• Orina espumosa• Prurito generalizado• Cefalea• Nauseas y vómitos

Fisiopatología

Efecto de la hiperglucemia persistente sobrela progresión de la nefropatía diabética

1. Formación, acúmulo y acciones de los productos finales de laglicosilación no enzimática (PFGA).

2. Activación de la proteín kinasa C.

3. Estimulación de factores de crecimiento: TGF-β1, IGF1, PDGF,TNFα, FGF.

4. Producción de especies reactivas de oxígeno.

5. Aumento de la síntesis de colégeno tipo IV.

Factores mediadores en la hiperfiltración presentes en la DM

HORMONALES: hiperglucemia, insulinopenia, aumento de losniveles de glucagon y hormona de crecimiento,aumento de las prostaglandinas renales, aumentodel péptido natriurético atrial.

METABÓLICOS: alteraciones en el funcionamiento de diversasvías metabólicas (poliol, calcio, quininas), presenciade productos de glicosilación avanzada,aumento de los niveles de ácidos orgánicos(aminoácidos, lactato, cetoácidos).

OTROS: ingesta proteica elevada, expansión del volumen extracelular,pérdida del mecanismo de retroalimentación túbulo intersticial,disminución de la respuesta de las arteriolasrenales a hormonas presoras.

Proteinuria Esclerosis Renal

Disfunción endotelial: papel de Óxido Nítrico

Vasodilatador de la A Renal Aumento del flujo plasmático Renal de la

Diuresis y Natruiresis Regulación de la liberación de Renina Inhibición de la proliferación de las cél.

Mesangiales.

Mogensen (1983).

Estadio I: Hiperfunción e hipertrofia. Estadio II: Lesiones glomerulares sin

enfermedad clínica. Estadio III: Nefropatía comenzante o

incipiente. Estadio IV: Nefropatía diabética

manifiesta Estadio V: Uremia. Nefropatía

terminal.

Fisiopatología ESTADIO 1 0 a 2 años

Hiperfiltración. Nefromegalia

Microalbuminuria reversible conMejoría de la Glucemia

ESTADIO 2 2 a 5 años

Engrosamiento de la MBGExpansión Mesangial

Microalbuminuria, (ejercicio)

ESTADIO 3 10 A 15 AÑOS

Nefropatía Incipiente

Microalbuminuria inicialmenteIntermitente. Después persistente

ESTADIO 4 15 A 20 AÑOS

Nefropatía Clínica

Macroalbuminuria, FG descendente

ESTADIO 5 20 A 30 AÑOS

Nefropatía Terminal

Elevación progresiva de azoados requiere Tx substitutivo en 2-3 años

Reversible con el control

Glucémico y de la TA

Evolución temporal de la Nefropatía Diabética

• Se muestran las relaciones entre el tiempo desde el comienzo de ladiabetes, la tasa de filtración glomerular (GFR) y la creatinina sérica

ESTADIOS CLINICOS DE LA NEFROPATIA DIABETICA.

Estadio Características Excreción Albúmina Urinaria Presión

Basal Post ejercicios Arterial

I.Hipertrofia e FG elevada Normal +/- Normal

hiperfunción renal

II.Lesiones FG elevada Normal Normal Normal Glomerulares sin enfermedad crónica

III.Nefropatía FG normal 20-200 μg/min Normal o elevada Normal o

comenzante elevada

IV.Nefropatía FG baja Proteinuria nefrótica Elevada Elevada

Clínica

V. Uremia FG muy baja Proteinuria Elevada Elevada

Diagnóstico

ALBUMINURIA • La primera manifestación clínica es la

presencia de microalbuminuria• Ello es una elevación de la excreción de

albúmina por sobre el rango normal (30 mg/d), pero más baja que el límite de detección con cinta reactiva convencional (300 mg)

• Ello equivale a una excreción de albúmina entre 30 y 300 mg/24 hrs.

Es recomendable: • Medición anual de la tasa

Microalbuminuria/creatinina en muestra de orina aislada.

• Esta determinación debe realizarse a partir de los 5 años desde el diagnóstico de diabetes en DM1 y desde el momento del diagnóstico en DM2.

• Medición anual de creatinina en sangre.

Ello debe realizarse en todos los pacientes diabéticos independientemente de la presencia o ausencia de microalbuminuria.

Esta determinación debe ser utilizada para estimar la filtración glomerular y establecer el grado de función renal.

Se requieren de 2-3 determinaciones positivas en un periodo de 3-6 meses

para la confirmación del análisis.Se debe mantener la regulación de la

glucemia

Complicaciones

• Disfunción vesical• Infección del tracto urinario• Trastornos hidroelectrolíticos y ácido-

base• Disautonomía• Descontrol metabólico• Síndrome nefrótico

• HTA de difícil control• Disfunción sexual temprana• Amaurosis precoz• Aterosclerosis acelerada

Tratamiento• Control glucémico optimo• Control de la tensión arterial• Tratar al microalbuminuria (IECA o ARA

II)• Evitar medicamentos nefrotóxicos

(medios de contraste radiográficos, aminoglúcidos y

AINES)• Control de dislipidemias

Dieta