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CAPÍTULO © 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos 1 El diagnóstico El diagnóstico es un arte; sin embargo, no se nace con un don para este, sino que, tras un intenso entrenamiento durante años, se irá perfeccionan- do; no es una cuestión de «olfato» sino de dis- ciplina. Al igual que no comparto los protocolos terapéuticos, por no adaptarse a cada paciente que tenemos delante, defiendo los protocolos diagnósticos, ya que serán puntos por los que ten- dremos necesaria- mente que pasar para hacer una valoración de calidad de donde salgan los objetivos concretos de nuestros tratamientos. Recordemos que, si nuestro trabajo es preciso, los resultados serán más efectivos y, además, tendrán mucha menos repercusión negativa sobre el cuerpo del paciente, en el sentido de reacciones al tratamiento. Para realizar correctamente un diagnóstico debe- mos considerar todas y cada una de las posibilida- des que pueden causar el problema que presenta el paciente y por el que acude a consulta. El dolor será el signo clínico principal que lleve al paciente a la consulta y, aunque no es el único motivo, sin duda será el más frecuente. Ante un paciente con dolor tenemos que considerar todas y cada una de las estructuras que pueden provocar dicho sín- toma en esa zona, explorando de forma ordenada ligamentos, músculos, nervios, articulaciones, vísceras, etc., para llegar a la conclusión de que ese paciente concreto tiene una determinada estructura que está produciéndole los síntomas. Esto es imprescindible para poder tratarlo, y esas conclusiones que sacamos en él no nos servirán para otro paciente, por mucho que se parezcan los síntomas que presente este último a los del primero. Es cierto que un paciente no presentará habi- tualmente dolor en una sola zona, sino que, por el contrario, se entrecruzará la alteración de distintas estructuras para producir un abanico de síntomas que conformarán la clínica con la que el paciente acudirá a consulta; por ello es impor- tante obtener una disciplina diagnóstica donde seamos capaces de disociar todos y cada uno de los síntomas de un paciente con el fin de poder abordarlos uno a uno de forma específica. Esta situación se da muy frecuentemente y de forma característica en pacientes diagnosticados de fibromialgia. Esta es una patología muy concreta que cursa con unos signos clínicos muy especí- ficos; sin embargo, gran cantidad de pacientes que acuden a consulta, aunque diagnosticados de fibromialgia, no cumplen los criterios bási- cos, como puede ser la presencia de dolor en puntos concretos que describe el American 1 ÍNDICE DE CAPÍTULO Anamnesis 2 Diagnóstico diferencial 3 Tipo de dolor 6 Dolor de tipo discal 6 Dolor de tipo ligamentoso 8 Dolor de tipo muscular 10 Dolor de tipo neuropático 15 Dolor ar ticular 18 Dolor de tipo capsular 20 Dolor de tipo visceral 21 Inspección 21 Palpación 22 Palpación or topédica global 22 Examen neurológico 22 Pruebas or topédicas 27 Palpación específ ca 27 Afectación discal 27 Afectación ligamentosa 28 Afectación muscular o tendinosa 35 Afectación neuropática 37 Afectación ar ticular 39 Afectación capsular 42 Afectación visceral 42 El diagnóstico no es una cuestión de olfato, sino de disciplina. Elsevier Prohibida su reproducción y venta

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CAPÍTULO

© 2017. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

1

El diagnóstico

El diagnóstico es un arte; sin embargo, no se nace con un don para este, sino que, tras un intenso entrenamiento durante años, se irá perfeccionan-do; no es una cuestión de «olfato» sino de dis-ciplina. Al igual que no comparto los protocolos terapéuticos, por no adaptarse a cada paciente q u e t e n e m o s delante, defiendo los p ro toco los diagnósticos, ya que serán puntos por los que ten-dremos necesaria-mente que pasar para hacer una valoración de calidad de donde salgan los objetivos concretos de nuestros tratamientos. Recordemos que, si nuestro trabajo es preciso, los resultados serán más efectivos y, además, tendrán mucha menos repercusión negativa sobre el cuerpo del paciente, en el sentido de reacciones al tratamiento.

Para realizar correctamente un diagnóstico debe-mos considerar todas y cada una de las posibilida-des que pueden causar el problema que presenta el paciente y por el que acude a consulta. El dolor será el signo clínico principal que lleve al paciente a la consulta y, aunque no es el único motivo, sin duda será el más frecuente. Ante un paciente con dolor tenemos que considerar todas y cada una de las estructuras que pueden provocar dicho sín-

toma en esa zona, explorando de forma ordenada ligamentos, músculos, nervios, articulaciones, vísceras, etc., para llegar a la conclusión de que ese paciente concreto tiene una determinada estructura que está produciéndole los síntomas. Esto es imprescindible para poder tratarlo, y esas conclusiones que sacamos en él no nos servirán para otro paciente, por mucho que se parezcan los síntomas que presente este último a los del primero.

Es cierto que un paciente no presentará habi-tualmente dolor en una sola zona, sino que, por el contrario, se entrecruzará la alteración de distintas estructuras para producir un abanico de síntomas que conformarán la clínica con la que el paciente acudirá a consulta; por ello es impor-tante obtener una disciplina diagnóstica donde seamos capaces de disociar todos y cada uno de los síntomas de un paciente con el fin de poder abordarlos uno a uno de forma específica. Esta situación se da muy frecuentemente y de forma característica en pacientes diagnosticados de fibromialgia. Esta es una patología muy concreta que cursa con unos signos clínicos muy especí-ficos; sin embargo, gran cantidad de pacientes que acuden a consulta, aunque diagnosticados de fibromialgia, no cumplen los criterios bási-cos, como puede ser la presencia de dolor en puntos concretos que describe el American

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ÍNDICE DE CAPÍTULO

Anamnesis 2 Diagnóstico diferencial 3 Tipo de dolor 6

Dolor de tipo discal 6 Dolor de tipo ligamentoso 8 Dolor de tipo muscular 10 Dolor de tipo neuropático 15 Dolor ar ticular 18 Dolor de tipo capsular 20 Dolor de tipo visceral 21

Inspección 21 Palpación 22

Palpación or topédica global 22 Examen neurológico 22 Pruebas or topédicas 27

Palpación específ ca 27 Afectación discal 27 Afectación ligamentosa 28 Afectación muscular o tendinosa 35 Afectación neuropática 37 Afectación ar ticular 39 Afectación capsular 42 Afectación visceral 42

El diagnóstico no es una cuestión de olfato, sino de

disciplina.

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College of Rheumatology. Estos pacientes, en realidad, presentan varios focos que se han dado a la vez en un mismo paciente y que sumados al sexo (ser mujer), a la edad (en torno a la meno-pausia) o a atravesar un mal momento personal en el que se está un poco triste, ¡ya está!, son diagnosticados de fibromialgia. Hay que tener cuidado con esto, porque frecuentemente induce a errores graves en el diagnóstico y, por tanto, en el tratamiento de dicho paciente.

Pasamos, por los motivos anteriormente expues-tos, a explicar mi visión personal del diagnóstico, que aplico diariamente en mis pacientes y que ha supuesto un cambio radical tanto en mi trabajo como en los resultados que han derivado de él. Quiero dejar claro que no es la verdad, sino mi verdad sobre el diagnóstico. Espero que al lector le sea útil y sencilla la lectura, y animo a que prue-be las estrategias diagnósticas que propongo en cada uno de los capítulos de este libro.

Todo diagnóstico consta de tres fases: anamnesis, inspección y palpación. Es de vital importancia tener en cuenta el principio ético de «no malefi-cencia», es decir, ante todo no hacer más daño, por lo que uno de los objetivos principales del diagnóstico es detectar posibles contraindica-ciones, detectar patologías que nos obliguen a esperar un período de con-solidación, como puede ocurrir en una fractura, tener que modificar o adaptar nuestras técnicas, por ejemplo, por una osteoporosis, o simplemente derivar al paciente porque no es competencia nuestra, por ejem-plo, ante un tumor. Esto lo haremos mediante la inclusión en cada una de las fases del proceso diagnóstico de un buen «diagnóstico diferencial» que apoye el diagnóstico médico, necesario en cada uno de nuestros pacientes.

Tenemos que ser capaces de separar, por un lado, el diagnóstico médico, importantísimo e imprescindible, y, por otro, después de tener el primero, el diagnóstico en terapia manual. En ningún momento se solapan uno al otro y cada uno por separado constituye una pieza clave a la hora de valorar a un paciente. Por un lado, el médico debe ser capaz, con estrategias precisas y apoyándose en las pruebas que considere opor-tunas, de detectar cualquier patología médica que pueda presentar un paciente y que, como señala-ba anteriormente, nos impida la libre realización de nuestro tratamiento. Pondré como ejemplo un paciente que presenta un dolor cervical con irradiación al brazo izquierdo: en este caso, el diagnóstico médico pasaría por detectar si el

paciente presenta síndrome de Pancoast-Tobias, siringomielia, una costilla cervical o infarto agudo de miocardio, entre otras muchísimas patologías que pueden producir ese síntoma. Una vez hecho el diagnóstico y llegado a la conclusión de que el paciente presenta «solamente» una neuralgia cer-vicobraquial, y que está libre de cualquier patolo-gía médica, será nuestro turno para detectar qué estructura o estructuras están produciendo ese dolor cervical con irradiación al brazo. Este diag-nóstico en terapia manual será importantísimo para poder tratar a este paciente, ya que no existe actualmente ningún aparato, máquina o procedi-miento de manipulación para tratar una neuralgia cervicobraquial, y sí para tratar una afectación dis-cal, muscular, ligamentosa, neuropática o similar que produzca ese dolor cervical con irradiación al brazo. Tenemos pacientes que, por circunstancias varias, confían ciegamente en nosotros y que ven-drán a consulta de terapia manual antes de haber pasado por el médico; incluso hay compañías aseguradoras que ofrecen la posibilidad a deter-minados profesionales de las ciencias de la salud, como los osteópatas, de ser profesionales de pri-mera elección. Debemos tener mucho cuidado con esto y dar su sitio al papel importantísimo que tienen los médicos, incentivando en todo momento el trabajo en equipo.

En el presente capítulo vamos a ir describiendo cada una de las tres partes del diagnóstico.

ANAMNESIS La anamnesis es el interrogatorio que se le reali-za al paciente. La anamnesis empieza cuando el paciente entra en la consulta y termina cuando el paciente se marcha, es decir, la anamnesis se prolonga durante toda la sesión y se va a entrela-zar con las otras partes del diagnóstico.

La anamnesis debe ser dirigida (no debemos dejar al paciente que libremente nos cuente lo que le pasa, porque nos daría mucha información que no nos es útil): debemos hacerla a base de pre-guntas directas, cortas y que tengan una respuesta simple; el paciente debe entenderlas fácilmente, inclu-so ayudaremos a la respuesta con preguntas del tipo «¿Le duele cuando se levanta después de haber estado un tiempo sentado?», «¿Le pincha?», «¿Le que-ma?», etc. Es cierto que el paciente necesita ser escuchado, y debemos hacerlo, pero siempre des-pués de haber obtenido la información necesaria para poder elaborar nuestro diagnóstico. Hay que

Las tres fases del diagnóstico son:

anamnesis, inspección y palpación.

Sin diagnóstico no es posible realizar

un tratamiento; es condición sine

qua non.

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tener en cuenta que un buen diagnóstico es la clave para un tratamiento efectivo. Sin diagnós-tico no es posible realizar un tratamiento; aquel es condición sine qua non para llevar a cabo este.

Diagnóstico diferencial

Podemos dividir la anamnesis en dos partes. La primera irá encaminada a realizar nuestro diag-nóstico diferencial y para ello nos basaremos principalmente en los antecedentes personales y familiares del paciente. Este punto es muy impor-tante en determinadas patologías ( fig. 1.1 ).

Elena, mujer de 41 años, acudió a mi consulta hace varios años presentando dolor lumbar con irradiación a la articulación sacroilíaca derecha, y el dolor no era más que de nivel 2 en la escala visual analógica (EVA). La anamnesis reveló que en los antecedentes personales había una inter-vención quirúrgica de una histerectomía 2 años antes. Tras pedir pruebas que no tenía y que me vi obligado a solicitarle para poder realizar libremen-te mi tratamiento sobre la base de un diagnóstico correcto, aprecié una imagen osteocondensante compatible con un tumor en la articulación coxo-femoral del mismo lado. Evidentemente procedí a derivar a dicha paciente al radiólogo, que es realmente el profesional que sabe de diagnóstico por imagen. A veces se piensa que determinados casos como el citado anteriormente no acuden a la consulta; sin embargo, puedo deciros que, en mi experiencia, pueden venir a nuestra consulta pacientes de todo tipo.

Las pruebas de diagnóstico por imagen, como la imagen por resonancia magnética (IRM), la tomografía axial computarizada (TAC) o la radiografía, así como las pruebas de laboratorio, nos proporcionan una información extra para elaborar un buen diagnóstico. Y cuando digo pruebas por imagen no me refiero a informes de pruebas por imagen sino a las pruebas en sí mismas. El informe está bien, pero no deja de ser la interpretación subjetiva de un profesional

sobre la prueba objetiva; es bueno y necesario considerarla como una segunda opinión pero no como la primera, ya que la responsabilidad del tratamiento del paciente en todo momento será nuestra. Los médicos radiólogos son personas y como tal pueden tener un mal día y no ver algo importante por el motivo que sea, por lo que el informe será de ayuda, pero no determinante.

Manuel, transportista de 45 años, se presentó en la consulta después de haber pasado por el hospital. Esa misma tarde, bajando una cuesta con su carretilla, se torció el tobillo derecho y, ante la imposibilidad de seguir trabajando, se fue al hospital. Allí le hicieron una radiografía y, tras decirle que solo tenía un esguince de tobillo de grado I, le pusieron un vendaje y lo mandaron para casa con una recomendación de reposo, baños de agua caliente y elevación del miembro afectado. Pero Manuel es paciente mío desde hace años y tras venir del hospital se pasó a verme a la consulta con el informe de urgen-cias y la radiografía de tobillo que le hicieron. Mi sorpresa fue cuando la miré y encontré una fractura del segundo, tercer, cuarto y quinto metatarsianos que no habían detectado en el servicio de urgencias del hospital. Por ello insisto en que el informe está bien considerarlo, pero lo más importante es la prueba en sí misma; es lo más objetivo.

Debemos tener en cuenta que, si no somos radiólogos, no es nuestra misión poner nombre y apellidos a la patología que presenta el pacien-te, sino, por el contrario, encontrar algo de lo que sepamos que, aunque desconoz-camos de qué se trata, tenemos que derivar al profesio-nal adecuado.

Re spec to a l a s pruebas por ima-gen, la reina para nosotros será la

AnamnesisDiagnóstico diferencial

• Antecedentes personales

• Antecedentes familiares

• Pruebas (Rx, IRM, TAC, etc.)

FIGURA 1.1 Diagnóstico diferencial en la anamnesis.

Nuestra misión al realizar pruebas

diagnósticas es localizar la

anomalía y derivar al paciente al profesional

adecuado.

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radiografía. Algunos alumnos me comentan que el fisioterapeuta o el osteópata no pueden prescribir estas pruebas, y siempre les digo lo mismo: una cosa es que no podamos prescribir estas pruebas y otra cosa bien distinta es que los gastos de las pruebas que recomendamos tengan que correr por cuenta del paciente y que el sis-tema de salud actual no las proporcione si no es con la prescripción de personal médico del Sistema Nacional de Salud. Yo, en 20 años de profesión, jamás he tenido un no por respuesta del paciente ante mi petición de aportar pruebas para hacer un diagnóstico apropiado, haciéndole comprender que es la manera correcta de hacer las cosas; a partir de aquí, ha sido el paciente el que ha conseguido las pruebas, bien hablando con su médico, bien pagándoselas de su bolsillo en centros privados.

Debemos tener claro qué pruebas necesitamos en función de las características de la patología del paciente, y nunca debemos olvidar que nues-tra meta al pedir estas pruebas no es hacer un diagnóstico radiológico sino detectar una posi-ble anomalía por la que tengamos que derivar al paciente.

Cuando nos enfrentamos a una radiografía, lo primero que tenemos que hacer es identificar de qué zona se trata, es decir, si se trata de una radio-grafía lumbar, dorsal, cervical, de hombro, etc. En segundo lugar, debemos identificar qué proyección tenemos delante: si se trata de una radiografía lumbar anteroposterior o de una radiografía late-ral cervical; es decir, vamos poco a poco poniendo «nombre y apellidos» a la prueba que tenemos delante. Pues bien, una vez identificadas la zona y la proyección que tenemos delante, el paso siguiente será ponernos a contar estructuras; es decir, tenemos que asegurarnos de que aparecen todas y cada una de las estructuras que deberían estar en la proyección. En radiología hay un dicho muy extendido: «Se encuentra lo que se busca, y se busca lo que se conoce». Para ello es importante formarnos, conocer la normalidad, qué estructuras debe haber en cada zona y bus-carlas; no tenemos que ponernos delante de una radiografía a ver qué nos dice, porque, por mucho que insistamos, las radiografías no hablan. Por ejemplo, en una radiografía anteroposterior de la columna lumbar deberíamos preguntarnos si están todas las vértebras o, por el contrario, sobra o falta alguna. Claro está que para eso tenemos que conocer la normalidad. Contar si están todas las apófisis transversas, si están todos los pedí-culos, y así hasta encontrar todo lo que «debería estar»; este paso es muy importante sobre todo en una patología que curse con lisis ósea, como ocu-rre en determinados tumores que, como señalaba anteriormente, sí acuden a consulta. Es fácil ver

una condensación, pero quizás no tanto ver una lisis; la lisis hay que buscarla, con la condensa-ción te topas.

Una vez que hemos reconocido la zona anatómi-ca y la proyección, y hemos visto que están todas y cada una de las estructuras que deberían estar, continuaremos con el siguiente paso, que será buscar líneas negras. Procederemos escogiendo visualmente una zona de la cortical de cualquier región de la imagen y comenzaremos a seguir-la en todo su recorrido buscando líneas negras que estén donde no deberían estar. Por ejem-plo, tenemos una radiografía anteroposterior de pelvis y comenzamos a mirar por la articulación sacroilíaca derecha, vamos siguiendo visualmente la línea que se dirige al pubis, la rama púbica homolateral y, cuando llegamos a la sínfisis del pubis, nos damos cuenta de que nos encontramos con una línea negra; sin embargo, sé que debería estar ahí, por lo que continúo buscando corticales por toda la radiografía. Es decir, y repitiendo lo anteriormente señalado, es importante partir del conocimiento de la normalidad para poder detec-tar una alteración. Muchas veces mis alumnos me preguntan sobre bibliografía de referencia para radiología y mi respuesta siempre es la misma y es que no nos interesa un libro sobre radio-logía patológica, porque no es nuestro trabajo; más bien nos interesa un libro sobre radiología normal y, sobre todo, una buena referencia bibliográfica de anatomía. Una vez revisada toda la prueba, y habiendo comprobado que todas las líneas negras están donde deberían y que no existen líneas negras que nos puedan indicar la existencia de una fractura, el siguiente paso será tener en cuenta la armonía y la simetría que, dependiendo de la proyección, vamos a observar en las radiografías. Respecto a la armonía, hay que decir que existen numerosas líneas, como la línea de Shenton para la pelvis, la línea omohumeral para la cintura escapular o las mediciones de los ángulos. En este punto no tenemos más remedio que aumentar nuestra formación aprendiendo a usar en cada proyección y patología dichas herra-mientas, que nos serán de verdadera utilidad. Por último, es importante considerar que existe en nuestro cuerpo un componente de simetría que no debemos olvidar ( cuadro 1.1 ).

Cuadro 1.1 PASOS EN LA RADIOLOGÍA

1. Identificar de qué zona se trata. 2. Identificar qué proyección estamos

observando. 3. Contar estructuras. 4. Buscar líneas negras. 5. Considerar la «armonía» y la simetría.

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Iremos viendo en los capítulos sucesivos qué pro-yecciones son las más adecuadas a cada una de las patologías que iremos describiendo, si es que para ellas necesitamos solicitar una radiografía, ya que no es una prueba necesaria en todas las circuns-tancias; es más, a mi parecer, se abusa claramente de las radiografías para intentar detectar absurda-mente, por ejemplo, problemas meniscales en la rodilla o problemas discales en la columna.

Otro punto importante en la parte de diagnóstico diferencial de la anamnesis son las pruebas de laboratorio. Para justificar la importancia de este punto, vamos a ver un ejemplo:

Guillermo, enfermero de 62 años, acudió a con-sulta aquejado de dolores difusos en la rodilla derecha; después de 2 semanas de tratamiento con movilizaciones, corrientes, termoterapia y tras haberlo derivado para someterse a un estu-dio podológico para ponerle unas plantillas, no había presentado mejoría alguna. Sospechando que pudiera ser un problema metabólico por las características difusas del dolor, procedí a que propusiera a su médico que le realizara una ana-lítica. El resultado fue que tenía un ataque de gota que, como sabemos, no necesariamente tiene por qué presentarse en el dedo gordo del pie como todos esperamos; procedí a derivarle a su médico y, tras un tratamiento con colchicina (actualmente en desuso por la mala tolerancia gastrointestinal que presenta), desaparecieron todos los síntomas.

Este es solo un ejemplo de la importancia de tener unos conocimientos a la hora de interpretar una analítica simple, un hemograma y una bioquí-mica. Determinados parámetros nos pueden indicar una posible afectación de una estructura del organismo que, sumados a síntomas como la fiebre o la pérdida de peso, podrían ser una bomba de relojería.

Otro aspecto que hay que tener en cuenta en la anamnesis es la medicación que toma el paciente, a parte de la que esté tomando para el problema concreto por el que acude a consulta; es algo que por costumbre debemos incluir en nuestra his-toria clínica. Vamos a ver un par de casos que ilustran esta situación:

Estos son dos ejemplos de la importancia de tener en cuenta la medicación que toma el paciente para, por un lado, tener presente los posibles efectos secundarios en relación con la patología que hace al paciente acudir a nosotros y, por otro lado, para tener en cuenta las posibles contraindi-caciones de nuestro tratamiento en relación con los fármacos que toma el paciente.

Es importante tener en cuenta, de igual modo, la relación con los medicamentos del grupo de las estatinas. Estos medicamentos son reguladores de los niveles de colesterol en sangre, y me atrevería a decir que por encima del 80% de los pacientes mayores de 55 años toman algún medicamento para regular el colesterol. Pues bien, se ha relacio-nado el consumo de dichos medicamentos con dolores miofasciales (este dato se puede ver den-tro de los efectos adversos de estos medicamentos en cualquier vademécum), más concretamente en los hombros; por eso debemos estar atentos sobre todo al consumo de dichos medicamentos, como la simvastatina, en el caso de que el sínto-ma que presente el paciente sea dolor bilateral de hombros.

esta presentaba a la flexión de rodilla». Cuando llegué a ese punto de la historia, me comentó que estaba tomando Sintrom ® , por lo que cualquier movilización forzada que hubiera podido hacerle podría haber causado daños importantes, ya que la paciente, dada su medicación, tenía serios problemas para coagular y, como sabemos, durante las movilizaciones pasivas forzadas se producen roturas de pequeños vasos que en condiciones normales cicatrizan sin provocar problema alguno.

Manuela, mujer de 58 años, acudió a consulta aquejada de mareos. Tras 4 meses de trata-miento sin resultado alguno, me comentó que los mareos los tenía desde que le cambiaron la medicación antihipertensiva que tomaba, ya que la antigua (del grupo de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina [IECA]) le provocaba mucha tos, y le recetaron un medicamento del grupo de los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II), que provocan, como efecto secundario clasificado como «muy frecuente», mareos.

Carmen, mujer de 60 años, refería dolores en distintas partes del cuerpo de años de evolución que le habían desaparecido después de que el médico hubiera suprimido la medicación que tomaba para el colesterol, ya que los niveles de este se habían regulado. En relación con este

Rosario, mujer de 67 años, intervenida de una prótesis total de su rodilla derecha, venía deri-vada por su médico con la prescripción en un informe de «ruego movilización pasiva forzada de la rodilla derecha para ganar en la limitación que

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En relación con estos comentarios, hay que añadir que una de las preguntas más impor-tantes que debemos hacer al paciente en la anamnesis, que no puede faltar, es: «¿Usted por qué cree que está enfermo?, ¿a qué achaca su proceso?». Muchas veces es el propio paciente el que nos indica cuál es el camino que hay que seguir en la búsqueda de la lesión que provoca los síntomas que padece.

Isabel, mujer de 60 años, era una persona que siempre había tenido una pequeña parcela donde plantaba un huerto y vendía las verduras a los vecinos. Vino a consulta por un dolor cervical importante que le limitaba sus actividades has-ta el punto de no poder gestionar esa pequeña huerta que tenía. El primer día de consulta, y mientras la valoraba, le pregunté que por qué creía que tenía el dolor, que si sospechaba a partir de qué empezaron los síntomas, a lo que me respondió que le habían operado de tiroides y desde que salió del quirófano arrastraba esos síntomas cervicales. Se me ocurrió que podía ser la cicatriz la causante de los síntomas al no permitir el buen discurrir fascial entre planos. Tras tres sesiones de trabajo de la cicatriz, los síntomas desaparecieron por completo.

Tipo de dolor

Una vez que hemos realizado los anteriores pasos de la anamnesis, que hemos revisado los antecedentes personales y familiares, que hemos consultado las pruebas por imagen o las pruebas de labora-torio y que hemos descartado pato-logías que nos permitan la libre r e a l i z a c i ó n d e nuestro tratamien-to, procederemos a la segunda parte

de la anamnesis, que irá encaminada a intentar identificar, basándonos en las características del dolor, la estructura que se encuentra afectada.

La descripción por parte del paciente del tipo de dolor va a proporcionarnos una información capital para estructurar nuestra valoración y pos-terior tratamiento, pues, conociéndola, vamos a delimitar la estructura en disfunción. Es fácil pensar que, si conocemos la lesión a partir de cómo duele, tenemos muchas posibilidades de que el diagnóstico sea exitoso; sin embargo, fre-cuentemente en consulta no encontramos una única estructura lesionada, sino que hay varias estructuras en disfunción que generan en el paciente varios tipos de dolor a la vez. Esto hace que se mezclen y entrecrucen los síntomas, y que el paciente nos describa sensaciones que coinci-den con distintos tipos de dolor. Es aquí donde el terapeuta tiene que poner especial atención para relacionar estructuras lesionadas.

Otro punto que hay que tener en cuenta es que, una vez que conozcamos la estructura que gene-ra los síntomas álgicos en el paciente, debemos pensar que no necesariamente la causa de la lesión tiene por qué estar en esa estructura. Posi-blemente esta se encuentre en adaptación de la verdadera lesión. Normalmente, la causa primaria de la disfunción, a menos que esta sea traumática, no se encuentra en la zona que duele. Reconocer la estructura que genera los síntomas álgicos es una parte más de la valoración en la búsqueda del diagnóstico definitivo.

Así, podemos tener distintos tipos de dolor ( fig. 1.2 ), como se describe a continuación.

DOLOR DE TIPO DISCAL El disco intervertebral es una estructura fibrosa y acuosa que se articula entre los cuerpos vertebra-les de dos vértebras contiguas, proporcionándole a la articulación intervertebral congruencia arti-cular y la capacidad de amortiguación y reparto de las cargas soportadas por el raquis.

En el disco intervertebral se pueden diferenciar de forma clara dos partes: una central de consis-tencia acuosa, denominada núcleo pulposo, y otra periférica, que configura un anillo fibroso alrededor del núcleo.

El núcleo pulposo está formado en un gran por-centaje por agua (el 80% del núcleo es agua), y el resto del porcentaje lo configuran fibras de colágeno de tipo II (de carácter elástico) y los denominados proteoglicanos (un 15% de la composición del núcleo son proteoglicanos), moléculas de glicoproteínas que presentan una gran capacidad de retener el agua. Esto hace que el núcleo pulposo adquiera una consistencia de tipo gel, esencial para su capacidad funcional

último punto, debemos saber que nunca debe-mos retirar una medicación que haya puesto el médico a un paciente, ya que el riesgo cardio-vascular del paciente prevalece sobre el dolor que le pueda provocar este medicamento. La vía correcta sería mantener una comunicación entre el médico del paciente y nosotros para que, si lo cree oportuno, sustituya dicho medicamento por otro que no sea del mismo grupo; parece ser que la rosuvastatina es de los que, de forma empírica, hemos observado que produce menos problemas miofasciales.

La segunda fase de la anamnesis irá encaminada a

identifi car la estructura afectada.

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(reparto de cargas axiales del raquis) ( fig. 1.3 ). Es importante, a la hora de valorar una patología de tipo discal, comentar el hecho de que el núcleo pulposo es una estructura avascular, es decir, no recibe irrigación ni arterial ni venosa de forma

directa. Para nutrirse, esta estructura ha de valerse del sistema arterial presente en el cartílago que reviste las plataformas vertebrales en contacto con el disco. De la misma forma, la circulación venosa se encuentra disminuida. Así, resulta fácil

Dolor

Diagnóstico diferencial

• Discal• Ligamentoso• Muscular

o tendinoso• Neuropático• Articular• Visceral• Capsular

• Antecedentes personales

• Antecedentes familiares

• Pruebas (Rx, IRM, TAC, etc.)

Anamnesis

FIGURA 1.2 Anamnesis. Tipo de dolor.

PosteriorNúcleopulposo

Meseta vertebral

Cuerpo vertebral

Anterior

Anillo fibroso

80% agua

5% colágeno II

15% proteoglicanos

Núcleo pulposo

70% agua

25% colágeno I y II

5% proteoglicanosAnillo fibroso

55% agua

25% colágeno I

20% proteoglicanos

Composición de la periferia discal

FIGURA 1.3 Estructura del disco intervertebral.

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entender que una afectación discal presenta una gran dificultad de evacuar un edema ante cual-quier lesión del disco y que, una vez producida la lesión, tiene poca capacidad de regeneración.

Por ello el núcleo pulposo necesita una estruc-tura a su alrededor que lo proteja de tracciones mecánicas. Esta estructura es el anillo fibroso que lo rodea. El anillo fibroso está formado en un gran porcentaje por agua (alrededor del 70%). El resto del porcentaje lo forman en su mayor parte fibras de colágeno de tipo I (muy resistentes y con poca capacidad elástica, que constituyen alrededor del 25% del anillo fibroso junto con fibras de colágeno de tipo II) y proteoglicanos (anteriormente descritos y que representan en torno al 5%). El anillo fibroso está formado por varias capas concéntricas que acaban confluyendo en el núcleo pulposo. Las fibras de colágeno de las capas más externas del anillo presentan una orientación más vertical y, a medi-da que se acercan al centro del disco (núcleo), las fibras se disponen de forma horizontal, es decir, se van h a c i e n d o m á s oblicuas a medida que nos acercamos al centro. Es importante subrayar que la disposición espa-cial de cada capa que forma el anillo es inversa a la contigua, es decir, si la capa más externa presenta una orientación de sus fibras hacia el lado derecho, las fibras de la siguiente capa se orientarán hacia el izquierdo. Estas variaciones en la orientación de las fibras de colágeno le confieren al disco intervertebral una gran capa-cidad de soportar cargas de tipo axial ( fig. 1.4 ). Sin embargo, lo hacen vulnerable ante fuerzas de cizallamiento y a las tracciones. El anillo fibroso se ancla al cartílago de las plataformas vertebrales contiguas.

Atendiendo a la configuración del disco interver-tebral, se hace fácil pensar que lo que más puede afectarlo sea un aumento de la presión a nivel del raquis.

La patología de tipo discal produce un dolor local, en la zona anatómica del nivel vertebral, intenso, agudo, que se relaciona sobre todo con la flexión de tronco y con las maniobras que aumenten la presión intraabdominal, como la tos, la defecación, los estornudos, etc. ( fig. 1.5 ).

DOLOR DE TIPO LIGAMENTOSO Los ligamentos, junto con las cápsulas articulares, conectan y guían los huesos que conforman las articulaciones donde estos se encuentran inser-tados. Además, poseen un papel fundamental de

FIGURA 1.5 Dolor de tipo discal producido por un aumento de la presión intradiscal.

Disco

Cuerpo vertebral

Orificiointervertebral

Epífisis

FIGURA 1.4 Disco intervertebral.

El disco tiene poca capacidad de regeneración

debido a su escasa vascularización.

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sensor de la posición articular y sobre la defor-mación de la articulación gracias a los mecano-rreceptores presentes en los estos.

Atendiendo a esta función de los ligamentos como elementos clave de guía del movimiento articular, se presupone rápidamente su carácter poco elástico.

La mayor parte de los ligamentos del cuerpo humano están compuestos por alrededor del 70-80% de colágeno de tipo I, resistente ante las tracciones mecánicas y con poca capacidad elás-tica, y apenas un 1% de elastina. Esta composi-ción le confiere al ligamento un comportamiento viscoelástico. Las estructuras viscoelásticas tienen la propiedad de comportarse como un material viscoso (compacto) y con cierta capacidad elástica (son capaces de volver a su forma inicial pro-gresivamente tras un proceso de deformación), es decir, los ligamentos tras un período de esti-ramiento o acortamiento prolongado acaban recuperando su longitud inicial al cabo de varios segundos. De esta forma se entiende mejor que una disfunción de tipo ligamentoso tenga su origen, o bien en acciones de deformación lenta (mantenimiento de la postura durante un perío-do de tiempo), o bien en procesos traumáticos en los que no se respetan los mecanismos lesionales lógicos o previsibles.

Para optimizar la función del ligamento cabe destacar que las fibras de colágeno que lo for-man presentan una disposición tridimensional no lineal en el espacio, es decir, sus fibras están entrecruzadas siguiendo disposiciones oblicuas que presentan distintas orientaciones a modo de zigzag. Esta disposición de las fibras de colágeno produce en un ligamento en reposo un estado de pretensión ( fig. 1.6 ) que irá aumentando a medida que la articulación llegue a sus límites fisiológicos de movimiento, de forma que esté completamente estirado cuando la articulación

alcanza su amplitud máxima. De esto se deduce que la función principal de los ligamentos será frenar los movimientos extremos de la articula-ción, pero no darle estabilidad, ya que esa función corre a cargo de los músculos. De la misma forma, y desde el punto de vista patológico, esta disposi-ción los hace más vulnerables al estiramiento rápido, y llegarán a lesionarse en el caso de que la articulación sobrepase los límites máximos de movilidad articular, lo que generará, en algunos casos, fisuras de las fibras que los forman.

La primera de las disfunciones citadas anterior-mente (acciones de deformación lenta) se suele producir por el mantenimiento durante un perío-do prolongado de tiempo de una postura que genere estiramiento del ligamento. La segunda de las disfunciones tiene su origen en un hecho traumático que genera un aumento rápido de la longitud del ligamento, sobrepasando los límites de tensión de sus fibras.

Además de la composición y de la disposición de las fibras que configuran los ligamentos, es nece-sario entender los elementos propioceptivos pre-sentes en ellas y la función que estos desempeñan. Entre las fibras ligamentosas encontramos elemen-tos que se encargan de controlar la información propioceptiva de los movimientos articulares; estos son los denominados mecanorreceptores.

Existen varios tipos de mecanorreceptores dife-rentes que se encuentran presentes en muchas estructuras del cuerpo (piel, tendones, mucosas, etc.). En el ligamento se sitúan los corpúsculos de Paccini, los corpúsculos de Ruffini, los corpús-culos neurotendinosos de Golgi y las terminacio-nes nerviosas libres.

Los corpúsculos de Paccini son mecanorreceptores de adaptación rápida que informan del inicio, recorrido y final de la movilidad articular, es decir, son sensibles a los cambios dinámicos de la articulación ( fig. 1.7 ).

A B

FIGURA 1.6 A y B. Visión microscópica de los ligamentos. (Por cortesía de Medos Editorial.)

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Los corpúsculos de Ruffini son los mecanorrecep-tores denominados de adaptación lenta. Son sensibles a las variaciones de tensiones en los ligamentos. Informan sobre estados de equilibrio y posiciones estáticas de la articulación.

Las terminaciones nerviosas libres son un tipo de mecanorreceptor encargado de conducir aferen-cias nociceptivas. Se activan cuando se exceden los límites fisiológicos de compresión o defor-mación del tejido ligamentoso.

Los receptores tendinosos de Golgi responden a cam-bios de tensión en el tejido. Son sensibles a la tensión estática de las fibras ligamentosas para el mantenimiento del equilibrio de la articulación.

Los ligamentos son estructuras que poseen una vascularización muy pobre, por lo que presentan un color blanco nacarado; recordemos que la vascularización de una estructura suele ser directa-mente proporcio-nal a la capacidad de curación que presenta d icha estructura, por lo que, en general, los ligamentos son estructuras que curan mal y que se ven muy bene-ficiados de procedimientos de manipulación que aumenten considerablemente su vascularización.

El dolor de tipo ligamentoso es un dolor de tipo quemadura, al final de la amplitud articular y con la característica de que tiene un tiempo de latencia, es decir, necesita mantener durante un tiempo en una posición determinada la articulación para que, cuando varíe dicha posición, aparezca la sintomato-logía álgica. Esto podemos verlo a diario en diversos

ejemplos, como el de un persona que está en cucli-llas arreglando el lavabo y al levantarse extendiendo las rodillas aparece dolor en ellas; cuando estamos viendo una película, con el codo apoyado en el sofá, y al mover el brazo nos produce un dolor importan-te en el codo; cuando alguien está sentado y no le duele nada, pero, al ponerse de pie, aparece dolor en la zona lumbar, o un paciente que al levantarse por la mañana tiene mucho dolor lumbar al inclinarse para lavarse la cara, pero cuando va a la calle y desa-yuna es como si se fuera «engrasando» y mejoran considerablemente los síntomas.

Todos estos ejemplos tienen una característica común: el dolor cesa prácticamente en el momento en que empezamos a mover la estructura dolorosa, y es esa precisamente una característica del dolor de tipo ligamentoso, que se alivia con el movimien-to. Si fuera de origen muscular, el dolor sería más intenso cuanto más se moviera la estructura afec-ta. Este falso alivio de los síntomas se debe a que los ligamentos son estructuras que tienen, como hemos citado anteriormente, una vascularización muy pobre y, consecuentemente, tras un período de inmovilización, como ocurre por la noche, al empe-zar a mover la estructura aumenta la vascularización y con ella el aporte de nutrientes, oxígeno y la reco-gida de metabolitos, por lo que momentáneamente la estructura mejora; obviamente, esta es una falsa mejoría que irá desapareciendo a lo largo del día.

Debemos tener en cuenta también que el dolor de tipo ligamentoso puede presentar, según los estudios de Kellgreen, un patrón de dolor refe-rido fuera de los límites anatómicos de dicha estructura ( fig. 1.8 ), así como la posibilidad de tener un paciente con un dolor de características ligamentosas sin que haya algún ligamento ana-tómicamente en la zona de dolor.

Por último, hay que añadir que existen determi-nados ligamentos que poseen fibras musculares lisas, como los ligamentos vertebropleurales, los ligamentos sacrociáticos mayores y el ligamento de Treitz. Este detalle tendrá un alto interés en el proceso diagnóstico de los todos ellos.

DOLOR DE TIPO MUSCULAR Los músculos esqueléticos (o estriados) están formados por una gran cantidad de fibras con un diámetro de entre 10 y 80 µ m y una longitud que abarca desde varios milímetros hasta varios centímetros. Cada una de estas fibras está com-puesta, a su vez, por otras subunidades de menor tamaño hasta llegar a las estructuras funcionales fundamentales del músculo, los filamentos de actina y miosina ( fig. 1.9 ).

Haciendo un breve repaso de estas estructuras, podemos decir que la disposición de las fibras musculares es longitudinal en la mayoría de

FIGURA 1.7 Corpúsculo de Paccini. Tinción de hematoxilina y eosina. (Por cortesía del Dr. Armando Pérez-Torres, Departamento de Biología Celular y Tisular, Facultad de Medicina, UNAM.)

La vascularización que presenta una estructura es un gran indicador de su capacidad de

curación.

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11los músculos estriados, y que casi todas las fibras musculares están inervadas por una placa ter-minal motora situada en, aproximadamente, la mitad de estas ( fig. 1.10 ).

Continuando con nuestro repaso, en un corte trans-versal de un músculo podríamos ver una subdivi-sión interna. Las fibras musculares (anteriormente citadas) componen el grueso de la estructura mus-cular. Cada una de estas fibras está, a su vez, com-puesta por una gran cantidad (de varios cientos a varios miles) de subestructuras de menor tamaño conocidas como miofibrillas. A su vez, estas miofi-brillas se encuentran compuestas por filamentos de actina y miosina, dispuestos alternativamente entre sí, responsables de la función contráctil del músculo.

No podemos olvidar tampoco la estructura que envuelve y conecta todo este entramado celular. El músculo en su conjunto se encuentra envuelto por una capa de tejido conectivo denso que reci-be el nombre de epimisio; los haces o fascículos musculares que componen el músculo se hayan rodeados de esta misma capa de tejido conecti-vo, ahora menos denso, denominado perimisio; cada una de las fibras musculares dentro de estos haces está envuelta por una capa extremadamen-te fina del mismo tejido conectivo denominada endomisio; la misma fibra muscular presenta una envoltura conocida como sarcolema, unida a

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FIGURA 1.8 Dolor referido de los ligamentos según Kellgreen.

Tendón

Músculo

Nervio

Vasos sanguíneos

Miofibrilla

SarcómeroFilamentosde proteína

Miosina

Actina

Fibra muscular

Fascículo

FIGURA 1.9 Estructura muscular.

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su vez a una capa de material polisacárido con fibras de colágeno. En los extremos de cada fibra muscular, esta sutil capa de fibras de colágeno se fusiona con una fibra tendinosa; estas, a su vez, se agrupan en fascículos para conformar el tendón que insertará en el hueso y el periostio ( fig. 1.11 ).

La célula componente del músculo, el miocito o fibra muscular, es una célula alargada y multinu-cleada en su periferia (se trata de la fusión de varios mioblastos), es decir, una misma célula posee varios núcleos colocados justo por debajo de su membrana, el sarcolema. Al visualizar longitudi-nalmente el citoplasma de las fibras musculares, el sarcoplasma, encontramos gran cantidad de fila-mentos de actina y miosina dispuestos en banda aproximadamente de la misma longitud ( fig. 1.12 ).

En el corte transversal de la fibra muscular, el sarco-plasma aparece invadido por gran cantidad de pun-tos, correspondientes a las miofibrillas ( fig. 1.13 ).

Pues bien, cada miofibrilla está compuesta a su vez por una estructura morfológica y funcional más básica, denominada sarcómera, que no es más que la colocación en paralelo de los mio-filamentos de actina y miosina, las proteínas con-tráctiles del músculo ( fig. 1.14 ).

A B

FIGURA 1.10 Placas motoras terminales. A. Procesada con técnica de Ruffini. B. Imagen de microscopía de barrido. ( A, por cortesía del Dr. Armando Pérez-Torres, Departamento de Biología Celular y Tisular, Facultad de Medicina, UNAM; B, tomado de Desaki et al. J Neurocytol 1981; 10 (1): 101-10.)

Perimisio

Hueso

TendónEpimisio

Fascículo

Sarcómera

Endomisio

Fibramuscular

Miofibrilla

FIGURA 1.11 Envolturas fasciales de las estructuras musculares.

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Volviendo a la imagen del corte longitudinal de la fibra muscular, apreciamos unas bandas secuen-ciales correspondientes a la yuxtaposición de las sarcómeras dentro de las miofibrillas (las miofi-brillas están también alineadas entre sí dentro de una misma fibra muscular). En la sarcómera se distinguen porciones más claras y más oscuras, que se denominan bandas I y bandas A, respecti-vamente; las bandas I están atravesadas por una línea Z, y dentro de las bandas A encontramos una zona menos densa denominada banda H, atravesada a su vez por una línea M ( fig. 1.15 ).

El músculo posee una serie de características fisiológicas para el cumplimiento correcto de su función contráctil:

● Excitabilidad: es la capacidad de reacción ante un estímulo (motoneurona).

● Conductibilidad: es la capacidad de conducir el estímulo por toda la fibra muscular.

● Contractibilidad: es la respuesta de contrac-ción del músculo al estímulo o potencial de acción.

La orden de contracción voluntaria de un mús-culo estriado nace en los centros superiores de control voluntario. Se genera, pues, un potencial de acción que desciende a través de una neurona motora hasta llegar al músculo diana, donde se ejerce la acción. Al llegar al músculo, cada neurona motora se ramificará emitiendo placas motoras terminales, que acabarán en las fibras

FIGURA 1.12 Corte longitudinal de tejido muscular esquelético en el que se pueden apreciar las estriaciones transversales de las células musculares. (Por cortesía del Dr. Armando Pérez-Torres, Departamento de Biología Celular y Tisular, Facultad de Medicina, UNAM.)

FIGURA 1.13 Corte transversal de tejido muscular esquelético cuyas células contienen muchos núcleos ubicados en la periferia y el citoplasma eosinófilo está formado principalmente por miofibrillas, observadas como puntos pequeños. (Por cortesía del Dr. Armando Pérez-Torres, Departamento de Biología Celular y Tisular, Facultad de Medicina, UNAM.)

Músculo Macroscópico

Microscópico

Haces musculares

Fibras musculares

Miofibrillas

Sarcómera

Filamentosde actina y miosina

FIGURA 1.14 Divisiones musculares de macroscópico a microscópico.

Línea ZBanda H

Banda I Banda IBanda A

FIGURA 1.15 Representación esquemática de la sarcómera.

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musculares. Según Guyton, como norma general, cada fibra muscular tendrá luego su propia ter-minación nerviosa (placa motora terminal) que le transmitirá el potencial de acción con la orden de contracción. Al llegar al músculo, el poten-cial de acción provoca una respuesta (excitabili-dad) que se distribuye por toda la fibra muscular (conductibilidad) para provocar el deslizamiento de los miofilamentos de actina y miosina entre sí (contractibilidad).

La unidad de control funcional y estructural del músculo esquelético es la unidad motora. Esta corresponde a una motoneurona y las fibras mus-culares a las que inerva. En este punto cabe citar que cuanto más fina sea la función del músculo (movimiento más preciso), mayor será su número de unidades motoras, y viceversa. Por ejemplo, los músculos extraoculares están controlados por unas 200 unidades motoras ( fig. 1.16 ).

La llegada del potencial de acción a la fibra estriada pone en marcha una serie de mecanis-mos fisiológicos que provocarán la contracción del músculo. El potencial de acción de la neurona libera un neurotransmisor (acetil coenzima A [acetil-CoA]) al llegar a la hendidura postsinápti-ca de la placa motora terminal. Al hacer contacto este neurotransmisor con el sarcolema de la fibra muscular, se produce la apertura de canales ióni-cos que permiten la entrada masiva de cationes de sodio, lo que provoca la despolarización súbita de la fibra muscular (mediante los canales de sodio activados por voltaje a lo largo de toda la membrana celular). Esta respuesta llega interna-mente hasta las miofibrillas, donde se produce

la liberación de iones de calcio, que activan el deslizamiento entre los miofilamentos de actina y miosina. En una mínima fracción de segundo, los iones de calcio son bombardeados de nuevo al interior del retículo sarcoplásmico y el músculo vuelve a un estado de reposo inicial.

Hasta ahora solo hemos hablado de lo que ocurre en caso de una contracción voluntaria del mús-culo estriado, pero debemos citar también una serie de estructuras neuronales que enriquecen aún más el complejo muscular.

Hay motoneuronas de dos tipos:

1. Motoneuronas α (descritas con anterioridad). 2. Motoneuronas γ . Estas neuronas van a activar

unas estructuras internas especiales del mús-culo estriado, que se conocen como fibras intrafusales. Dichas fibras se sitúan en el centro del huso neuromuscular, que tiene el cometido de controlar el tono basal del mús-culo.

Por otro lado, el músculo posee una serie de receptores sensitivos (aferentes) que comunican continuamente sobre su actividad y tono para una correcta función del control muscular. Así, situadas en el vientre muscular encontramos unas estructuras denominadas husos neuromuscula-res, que emiten información constante sobre la longitud del músculo y su velocidad de cambio. Distribuidos por la porción tendinosa del mús-culo encontramos los órganos tendinosos de Golgi, que proporcionan información sobre la tensión que soporta el tendón y el ritmo con el que este cambia ( fig. 1.17 ).

Las fibras intrafusales del huso neuromuscular pueden ser de dos tipos, de saco nuclear o de cade-na nuclear, según la disposición de los núcleos en ellas. Indistintamente, la parte central de estas fibras intrafusales está inervada sensitivamente por una fibra anuloespiral denominada de tipo Ia (son las que emiten la señal más rápido), mientras que en los extremos encontramos una inervación sensitiva de fibras de tipo II (más lentas), también rodeando la fibra o ramificándose sobre esta.

Por último, el órgano tendinoso de Golgi capta las tensiones musculares al ponerse en tensión por la contracción o estiramiento del músculo, lo que hace a todo este complejo de control mus-cular mucho más preciso.

La descompensación entre el entramado sensitivo y motor de las fibras intrafusales y extrafusales, junto con el aparato tendinoso de Golgi, lleva al músculo a entrar en un estado patológico. La adaptación en el músculo puede ser parcial, dando lugar a puntos de espasmo de pocas fibras musculares, o total, sumiendo al músculo en un estado de espasmo general.

Médula espinal

Neurona motora

Unión neuromuscular

Nervio espinal

Unidadmotora

FIGURA 1.16 Unidad motora.

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Dentro de los dolores de tipo muscular tenemos que diferenciar dos tipos de dolor: el dolor provo-cado por un punto muscular activo, descrito por la doctora Travell, y el dolor muscular provocado por el espasmo de un músculo. El segundo tipo es el más fácil de identificar; es un dolor generaliza-do, global y mal localizado en el que el paciente no es capaz de identificar la zona dolorosa con precisión, ya que señala con la mano abierta la zona de dolor, pero no es capaz de concretar un punto exacto. Este dolor lo provoca el espasmo de un músculo, es un dolor de tipo hipóxico, por la falta de oxígeno debida a la congestión que presenta el músculo, que está en un estado de hipertonía que comprime los pequeños vasos que lo irrigan y que suele desaparecer con el reposo.

El primero, el de los puntos musculares activos, habrá que buscarlo, ya que solo aparecerá cuando se realicen maniobras provocadoras por palpa-ción. Este dolor no va a ceder necesariamente con el reposo.

DOLOR DE TIPO NEUR OPÁTICO El dolor de tipo neuropático tiene la caracterís-tica de ser filiforme, es decir, el paciente señala a punta de dedo cuál es el recorrido del dolor, y además el dolor coincide con el territorio de inervación dermatológica del nervio en concreto. El paciente indica que el dolor recorre la zona como una cuerda en tensión.

Un nervio tiene más de un 70% de tejido con-juntivo, es una estructura viscoelástica que se encuentra a modo de fibras que se unen forman-do fascículos de mayor tamaño. De este modo, en todos los nervios periféricos del cuerpo humano encontramos el tejido conjuntivo formando sub-divisiones del tejido nervioso en: endoneuro, perineuro y epineuro.

El endoneuro es la capa más profunda del nervio y está formada por tejido conjuntivo, colágeno, sus-tancia fundamental y fibroblastos, y se encuentra en el interior de la fibra nerviosa. Reagrupa las fibras del nervio para formar pequeños paquetes. Cada uno de estos paquetes configura lo que se conoce como fascículo nervioso primario. Así, este fascículo primario podría definirse como tejido conjuntivo que engloba un conjunto de fibras nerviosas. El colágeno que configura el endo-neuro está en contacto directo con las células de Schwann del nervio.

La función del endoneuro es la de vehiculizar al sistema vascular del nervio (vasa nervorum) y, en consecuencia, su función principal se basa en la nutrición y oxigenación de la fibra nervio-sa. También es importante citar su función de protección, que se lleva a cabo gracias al mante-nimiento constante de la presión positiva en su interior necesaria para el correcto funcionamiento nervioso. Asimismo, hay que destacar que, como estructura elástica, protege los axones del nervio de la tracción secundaria al movimiento. El endo-neuro es la continuación de la piamadre, que es la membrana meníngea más profunda y, por eso, el endoneuro se posiciona como la subdivisión más profunda de la fibra nerviosa ( fig. 1.18 ).

El endoneuro se continúa con la capa media del nervio, el perineuro.

El perineuro es la capa de tejido conjuntivo que rodea un conjunto de fascículos primarios, for-mando un fascículo secundario. Así, el fascículo secundario es un paquete nervioso que engloba un conjunto de fascículos primarios. Esta capa se encuentra reforzada en su parte más externa

FIGURA 1.17 Fotomicrografía de un huso neuromuscular en el que se observan cuatro fibras intrafusales (al centro) y una extrafusal (a la derecha), estriadas. Entre las fibras intrafusales se distinguen terminaciones nerviosas anuloespirales de recorrido sinuoso. Podemos apreciar las cápsulas conjuntivas externa e interna y entre ellas el espacio subcapsular. Tinción: tricrómico de Shorr. Aumento: 400 × . (Por cortesía del Dr. César Montalvo Arenas, Departamento de Biología Celular y Tisular, Facultad de Medicina, UNAM.)

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por gruesas fibras de colágeno, entre las que dis-curren fibroblastos y, lo que es muy importante, macrófagos. Cabe destacar como funciones del perineuro la de protección y mantenimiento de las fibras nerviosas endoneurales ante fuerzas externas de tracción. Hay que recordar a este respecto que el epineuro es la última estructura del nervio en romperse a la tracción del tejido. Otra función importante que desempeña es la de barrera de difusión, impidiendo el paso hacia el endoneuro de un gran número de moléculas.

En cuanto a la patología se refiere, el perineuro es una estructura muy resistente y que le confiere al nervio una gran capacidad de defensa, pero en períodos de presión prolongados o ante trauma-tismos importantes la permeabilidad de esta capa se ve alterada y, por consiguiente, se genera una lesión importante ( fig. 1.19 ).

El perineuro es la continuación de la aracnoides (membrana meníngea intermedia) a la altura de los nervios raquídeos, y se continúa con la capa más externa del nervio, el epineuro.

El epineuro es una capa de tejido conjuntivo laxo (la más elástica de todas las capas del nervio) de fibras de colágeno, elastina y fibroblastos que engloba los fascículos secundarios, de tal modo que los rodea y, por consiguiente, separa unas fibras de otras. La función del epineuro es, por tanto, el mantenimiento de la separación de los fascículos secundarios, y es el responsable de la

capacidad del deslizamiento entre ellos. Además, engloba todas ellas, de tal forma que configura la apariencia externa de los nervios periféricos, ya que es una extensión de la duramadre, que se continúa con el epineuro a la altura de los nervios raquídeos. Otro dato importante es la presencia de un importante sistema vascular y nervioso ( vasa vasorum y nervi nervorum ) a lo largo de esta estructura.

El epineuro adquiere gran importancia al aumen-tar su densidad en las regiones de mayor proba-bilidad de atrapamiento del nervio ( fig. 1.20 ).

Un nervio posee una vascularización intrínseca, los vasa nervorum. Estos son el conjunto de arte-rias y venas que llegan al nervio y lo proveen de circulación arterial (nutrición) y de circulación de retorno (recogida de desechos metabólicos).

Dentro de este sistema podemos distinguir dos tipos importantes de arterias: las nutricias y las comitantes. Las primeras tienen la función de llevar nutrientes al interior del nervio, es decir, configuran la función de nutrición del nervio. Las arterias comitantes son las que se encuentran rodeando el nervio, no se introducen entre sus capas, pero son la fuente de muchas ramas.

Recordemos que en el cuerpo la relación entre nervios y arterias es de 1:1; se estima que tenemos unos 100.000 km de arterias acompañados de 100.000 km de nervios. La vascularización del nervio procede de los troncos arteriales conti-guos al nervio. Estos generan ramas ascendentes y descendentes que abarcan todo el recorrido del nervio. Estas ramas son el origen de un gran

Endoneuro

Perineuro

Epineuro

Tejido graso y conectivo

PerineuroTejido conectivo circular

EndoneuroTejido conectivo laxo

EpineuroTejido denso

Fibras

FIGURA 1.18 Endoneuro.

EpineuroTejido denso

PerineuroTejido conectivocircular

Fibras

Vasos sanguíneos

Endoneuro

FIGURA 1.19 Perineuro.

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número de arteriolas que se anastomosan unas con otras formando una importante red vascular a lo largo del nervio. Un gran número de ellas atraviesan el perineuro y configuran una impor-tante red intrínseca arterial. Esta red presenta un gran número de sinuosidades, que facilitan la movilidad arterial cuando el nervio se ve someti-do a fuerzas de tracción.

Las anastomosis arteriales que se producen en el nervio configuran los conocidos plexo epineural y endoneural.

Dentro del sistema arterial endoneural cabe des-tacar la existencia de un flujo vascular que tiene la capacidad de variar su dirección. Así, las arte-rias que lo forman pueden conducir la sangre por dentro de una misma arteria tanto para una dirección como para la contraria. De esta forma, el flujo toma la dirección que más le interese en cada momento. Por ejemplo, en fisuras del ner-vio o ligaduras, el sistema arterial puede variar la dirección del flujo para adaptarse a ellos. Además, debemos saber que dentro de esta red vascular existen regiones en las cuales no hay riego en su interior. Se podría decir que no son zonas fun-cionales. Sin embargo, ante golpes o agresiones mecánicas al nervio, estos lechos se pueden volver funcionales. Es un importante sistema de defensa frente a períodos continuos de isquemia produci-dos, principalmente, en atrapamientos del nervio.

La vascularización venosa del nervio es paralela al sistema arterial y tiene una relación de 1,6:1,

es decir, existen más venas que arterias. En la mayoría de los nervios, por cada arteriola encon-tramos su vénula correspondiente, aunque en ocasiones puede variar. Es decir, pueden existir varias vénulas por cada arteriola. Normalmente, el sistema venoso es un poco más voluminoso que el arterial, hay más venas que arterias en los nervios. Esto se debe a la necesidad de mejorar la difícil vascularización de retorno y la reducción del edema ante compresiones del nervio. Este sis-tema drena, en la mayoría de las ocasiones, en los troncos venosos musculares adyacentes.

De igual forma es interesante saber que el nervio tiene una inervación propia, los nervi nervorum.

Los nervi nervorum son el conjunto de fibras ner-viosas que inervan los distintos nervios raquídeos, cada una de sus raíces nerviosas correspondientes y el sistema nervioso autónomo. Este tipo de ner-vios configura una red de inervación intrínseca en el nervio.

Aparte de esta red nerviosa intrínseca, también llegan al nervio algunas terminaciones libres que abarcan cada una de sus partes (epineuro, perineu-ro y endoneuro) y terminaciones con forma de cápsula que tienen la mis-ma función que los corpúsculos de Paccini. De esta forma, se presenta la estructura del nervio como un elemento inerva-do y, por consiguiente, con capacidad de lesionarse y de generar sintomatología. De hecho, los nervi nervo-rum son los responsables del cuadro álgico producido en el nervio en la disfunción de atrapamiento.

Esta estructura presenta unas terminaciones nerviosas encargadas de transmitir dolor que son vulnerables a la compresión; debemos tener en cuenta que el estiramiento de más del 15% de la longitud de un nervio produce el mismo parámetro compresivo. De esta forma, resulta fácil entender que una compresión de un nervio y la movilización posterior (tracción mecánica) pueden generar un cuadro álgico importante a nivel local. Además, cuando se está generando la transmisión del impulso nervioso, disminuyen los niveles de descarga sobre las terminaciones nerviosas de los nervi nervorum, por lo que en reposo se produce un aumento del cuadro álgico en mayor medida.

El dolor de tipo neuropático va a tener un recorri-do muy previsible en relación con la distribución anatómica del nervio afectado y siguiendo un patrón de dolor representado por el dermatoma (parte correspondiente de piel que inerva un segmento determinado [ fig. 1.21 ]).

Los nervi nervorum son

responsables de los dolores de tipo

radicular.

Médula espinal

Endoneuro

FibrasPerineuro

Nervio espinal

Epineuro

Vasos sanguíneos

FIGURA 1.20 Epineuro.

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Diagnóstico clínico del miembro superior en terapia manual

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DOLOR ARTICULAR Una articulación es la unión de dos segmentos que se conectan para adquirir la capacidad de moverse el uno con respecto al otro.

La mayoría de las articulaciones presentes en el cuer-po humano se producen entre dos segmentos óseos; sin embargo, hay autores que consideran las relacio-nes de las vísceras como «verdaderas» articulaciones, ya que poseen superficies de contacto, superficies de deslizamiento y medios de unión ( fig. 1.22 ). Sin embargo, no serán estas «articulaciones viscerales» a las que nos refiramos en esta ocasión.

Para que estos segmentos óseos se puedan movi-lizar por medio de la articulación, se requieren estructuras que se inserten entre ellos y que tengan

la capacidad de ejercer una fuerza motriz. Estas estructuras son los músculos. De la misma forma, también se requieren estructuras que frenen el movimiento al final de la amplitud articular. En este último caso hablamos de los ligamentos.

Atendiendo a la forma de unión de los segmen-tos óseos, las articulaciones se pueden dividir en sinoviales (que presentan espacio sinovial) y no sinoviales (segmentos óseos unidos directa-mente por medio de tejido conjuntivo).

Dentro de las articulaciones no sinoviales hay que diferenciar las de tipo fibroso (p. ej., suturas craneales [ fig. 1.23 ] y articulaciones dentales) y las de tipo cartilaginoso, en las que los segmen-tos óseos se unen directamente a través de un cartílago (p. ej., sínfisis púbica [ fig. 1.24 ]). La mayoría de las articulaciones que encontramos en el cuerpo humano son sinoviales.

Las articulaciones sinoviales se denominan de esta forma porque entre los dos segmentos óseos que la constituyen se encuentra el espacio sinovial, envuelto por la cápsula sinovial ( fig. 1.25 ). Esta cápsula no está vacía, es decir, el espacio sinovial no está seco, sino que se encuentra lleno de líqui-do sinovial. La función del líquido es la de facilitar la movilidad de la articulación, amortiguando la fricción entre ambos huesos. Se podría decir que el líquido sinovial «engrasa la articulación». Así se relaciona la afectación de la articulación con su dificultad de movimiento, y el cuadro álgico aparece cuando se intenta movilizar. Esta cápsula presenta una abundante vascularización y pue-de estar atravesada por formaciones tendinosas correspondientes a los músculos periarticulares.

Hay que decir que entre los dos huesos que con-figuran la articulación sinovial suele haber un fino cartílago hialino que facilita la congruencia articular.

FIGURA 1.21 Representación gráfica de los dermatomas.

FIGURA 1.23 Sutura craneal.

FIGURA 1.22 Articulaciones viscerales.

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19 A parte de la sinovial, encontramos otra for-mación capsular que engloba la articulación, la cápsula fibrosa. La función de esta última es la de proteger y estabilizar la articulación. En la mayo-ría de las ocasiones se encuentra reforzada por los ligamentos adyacentes a la articulación. De esta cápsula hablaremos en el apartado siguiente de este mismo capítulo.

Gracias a la gran cantidad de mecanorreceptores presentes en la cápsula articular y en los ligamen-tos periarticulares, la movilidad articular es una importante fuente de información propioceptiva.

En la movilización articular se pueden descri-bir dos tipos de movimientos: por un lado, los «macromovimientos» de uno de los segmentos que fo rman l a articulación con respecto al otro que está fijo y que es habitualmente visible, y por otro lado, el «micromo-vimiento» o movi-miento angular, en el que existe un deslizamiento asociado del segmento móvil con respecto al seg-mento fijo articular. Este movimiento angular no puede ser percibido salvo con una exploración

manual concienzuda; no obstante, es igual de importante, o más, que el primero.

Cuando la fuerza muscular tracciona de uno de los segmentos óseos de la articulación, este varía su posicionamiento con respecto al otro, produciéndo-se un movimiento en traslación habitualmente en sentido contrario al movimiento. Si se produce un espasmo de la musculatura que realiza este movi-miento, al volver a la posición de partida se genera una falta de alineación de las superficies articulares que autores como Sohier o Mulligan denominan descentraje articular o fallo posicional, respectiva-mente. De igual forma, McConnell denomina a esta situación patológica lesiones de inestabilidad multidireccional. En esta situación se puede decir que la articulación se encuentra en disfunción y esa lesión se nombrará habitualmente del lado de la facilidad de movimiento, que suele ser la dirección de acortamiento del músculo espasmado.

La consecuencia directa de esta lesión será que la capacidad de movimiento de la articulación se redu-ce del lado contrario a la desalineación, es decir, la articulación ha perdido capacidad de movimiento en traslación del lado contrario a la lesión articular y por tanto repercutirá sobre el «macromovimiento». Este movimiento restringido puede generar muy frecuentemente un cuadro álgico en la articulación

Plano de corte

Ligamento

Cavidadarticular

HuesoCápsulafibrosa

Membranasinovial

Cartílago

FIGURA 1.25 Articulación sinovial.

FIGURA 1.24 Sínfisis del pubis.

La movilidad articular es una

importante fuente de información propioceptiva.

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o un aumento de movilidad compensatorio en una articulación a distancia.

Es por ello que el dolor de tipo articular se carac-teriza principalmente porque aumenta cuando el paciente intenta realizar un movimiento contra-rio a la lesión articular concreta que presenta, ya que no es posible la realización del movimiento angular en traslación. Sin embargo, es un dolor que suele desaparecer con el movimiento en sentido de la lesión o con el reposo.

DOLOR DE TIPO CAPSULAR La cápsula articular está conformada por tejido fibroso escaso en fibroblastos: un 90% de colá-geno de tipo I, un 1% de elastina y un 9% de gli-cosaminoglicanos (p. ej., sulfato de condroitina y ácido hialurónico).

La cápsula articular conforma un importante ele-mento pasivo de estabilidad articular. Al insertarse alrededor de una articulación, en algunos casos, forma los fondos de saco capsulares ( fig. 1.26 ). Estos fondos de saco son unos repliegues de la cápsula articular cuya misión es doble: en pri-mer lugar, mejoran la congruencia articular, lo

que aumenta la capacidad de movimiento, y, en segundo lugar, protegen las estructuras adyacentes a estos fondos de saco. Por otro lado, los fondos de saco son susceptibles de edematizarse cuando la articulación se encuentra en lesión, lo que difi-culta su capacidad de movimiento.

La cápsula de muchas articulaciones sirve de punto de anclaje para la inserción ligamentosa y muscular. De este modo, una afectación capsu-lar derivará en disfunciones que impliquen una reducción de la capacidad de movilidad articular o bien en espasmos musculares que ejercerán tracción sobre la articulación ( fig. 1.27 ).

El dolor que provoca una disfunción capsular se localiza en la articulación a la cual recubre y se agudiza con el movimiento de esta. En reposo mejora la sintomatología. La principal lesión que genera un problema capsular es la disminución de la movilidad articular, tanto pasiva como acti-va. Hay que recordar que la cápsula tiene poca capacidad elástica (1% de elastina).

Toda alteración que provoque dolor en una ar-ticulación dará como resultado un espasmo muscular en respuesta, que a su vez generará res-tricción de movimiento, fenómeno que se denomi-na patrón capsular. Este es dependiente del tipo de articulación afectada.

Se hace necesario el uso de radiografías y análisis para descartar una patología reumática.

FIGURA 1.27 Inserciones musculares capsulares de la articulación glenohumeral.

FIGURA 1.26 Artrorresonancia. Cápsula articular del hombro.

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Otro método diagnóstico para confirmar el engrosamiento capsular es la ecografía. De este modo, se obtienen imágenes hipo- o hipereco-génicas ( fig. 1.28 ).

DOLOR DE TIPO VISCERAL Las afectaciones por las que una víscera puede pro-ducir un problema de dolor proyectado o referido se pueden clasificar en dos. Por un lado, cuando se afecta una víscera, a través de su inervación sen-sitiva se va a producir una aferencia que tenderá a «bombardear» el nivel metamérico correspon-diente. Tomando como ejemplo el hígado, este se encuentra cubierto por una capa de peritoneo denominada cápsula de Glisson. Esta capa de tejido está inervada sensitivamente por el nervio frénico derecho. Pues bien, cuando se produce una alteración a nivel hepático, se va a generar una espina irritativa que hará que el estímulo aferente entre a nivel de los segmentos vertebrales C3, C4 y C5, que son los niveles de los que se forma el ner-vio frénico derecho, produciendo una facilitación medular en dichos segmentos; de esta forma se va a producir una afectación de los cinco elementos del agujero de conjunción: de la parte corres-pondiente de hueso que inerva dicho segmento, o esclerotoma; de la parte correspondiente de vaso sanguíneo que inerva dicho segmento, o angio-toma; de la parte correspondiente de víscera que inerva dicho segmento, o viscerotoma; de la parte correspondiente de músculo que inerva dicho seg-mento, o miotoma, y de la parte correspondiente de piel que inerva dicho segmento, o dermatoma. Esto, a los niveles vertebrales indicados, corres-ponde a una afectación del hombro, en concreto, debido a que se trata del nervio frénico derecho, del hombro derecho ( fig. 1.29 ).

La segunda causa que puede producir este dolor referido visceral está en relación con las tensiones fasciales producidas de forma mecánica debidas a la ptosis o caída de las vísceras, que van a producir, debido a la característica de inextensibilidad del propio tejido fascial, repercusiones sobre las zonas en las que se insertan dichas estructuras, y, por transmisión de fuerzas, igualmente tendrán reper-cusiones a distancia. Esta correcta posición de las vísceras no depende del sistema de los ligamentos, mesos y epiplones, sino de la correcta mecánica diafragmática y del consecuente mantenimiento de la diferencia de presiones supra- e infradiafrag-mática, gracias a la cual se produce el efecto físico denominado efecto de turgor. Este efecto de turgor es el efecto físico por el cual, debido a esta diferen-cia de presiones supra- e infradiafragmática, las vís-ceras tienden a pegarse a la pared diafragmática y a expandirse ocupando el máximo espacio. De esta forma, es fácil entender que, si hay una alteración de la mecánica diafragmática, se pierda el efecto de turgor y, por tanto, por gravedad, las vísceras tiendan a caer y a producir tracciones mecánicas que generarán síntomas a distancia.

INSPECCIÓN La segunda parte del diagnóstico pasa por la inspección. Debemos tener siempre en cuenta que hemos de incluir el diagnóstico diferencial en cada etapa y para eso la inspección será algo importante.

FIGURA 1.28 Capsulitis adhesiva. Imagen ecográfica en corte longitudinal del tendón supraespinoso tomada con ligera abducción. El tendón del supraespinoso no desliza bajo el acromion, sino que sobresale a esa altura. Obsérvese el engrosamiento hiperecogénico de la bolsa subacromiodeltoidea. (Por cortesía del Dr. Pérez Cátedra.)

Raíz posterior

Raíz anterior

Vasossanguíneos

Músculos

Huesos

Receptores de la piel

Vísceras

Ganglio espinal

Rama posterior

Ganglio simpático

FIGURA 1.29 Metámera.

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