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Mujer de 76 años que ingresa por

fiebre, dolor lumbar e

insuficiencia renal

CASO CLÍNICO

- Mujer de 76 años.

- Antecedentes patológicos:

- HTA.

- Fibrilación auricular paroxística autolimitada (2008).

- Insuficiencia renal crónica (crea: 1.5 mg/dL).

- Cirrosis hepática alcohólica Child-Pugh A.

- Diagnóstico: descompensación ascítica (2007).

- Espironolactona 100 mg/día.

- No varices esofágicas.

- Abstinencia alcohólica.

CASO CLÍNICO

- Enfermedad actual:

- Síndrome miccional de 7 días de evolución.

- Fiebre de 38ºC sin escalofríos en los últimos 3-4 días.

- Dolor continuo en fosa lumbar derecha.

CASO CLÍNICO

- Exploración física:

- PA 100/70. Tª 38ºC. REG. Bien perfundida e hidratada.

- Resp: taquipneica a 30 rpm. Crepitantes bibasales.

- Cardio: TCA a 140 lpm. Soplo sistólico 2/6 plurifocal. IY positiva.

- Abd: hepatomegalia 3 traveses. Ascitis en flancos. PPLD (+).

- NRL: bradipsiquia. No focalidad. Asterixis.

- Tacto rectal: sin melenas.

ASCITIS

HEPATOMEGALIA

CASO CLÍNICO

- Analítica:

- Urea 80, creatinina 3.4, Na 138, K 4.5.

- GOT 85, GPT 70, FA 80, GGT 430, BbT/D 3/2.8, LDH 180.

- Hb 8, VCM 95, plaquetas 60000, leucocitos 5500. PCR 30.

- T. Quick 60%, INR 1.4, TTPA 35, fibrinógeno 650.

- GSA (FiO2 21%): pH 7.30, pCO2 25, pO2 75, Bic 10, EB -12.

- Orina: Leucos 230/campo, Hematíes 40/campo, proteínas -.

- Paracentesis: blanca.

CASO CLÍNICO

- Analítica:








FIEBRE + SD. MICCIONAL + PPLD POSITIVA + PIURIA =

PIELONEFRITIS AGUDA DERECHA

CASO CLÍNICO

- Analítica:








- ECG: fibrilación auricular a 140 lpm. BRDHH.

- Rx de tórax: signos de redistribución vascular. No condensaciones.

CASO CLÍNICO

- Evolución:

- Pielonefritis: Sepsis grave, sin criterios de shock.

- Ceftriaxona Ertapenem.

- Hemocultivos y urocultivos: negativos (con antibiótico).

- Fibrilación auricular: Amiodarona + Diltiazem.

- Insuficiencia renal:

- STOP diuréticos.

- Expansión de volumen con 1500 mL SF/24h.

- Transfusión de 2 CCHH Hb 10.

- Oliguria ≈ 500 mL/24h, urea 120, creatinina 4.

- Ionograma orina: Na 7, K 40, crea 80. EFNa<1%.

- Eco abdominal: no hidronefrosis. Hígado cirrótico. Ascitis.

CASO CLÍNICO

- Evolución:






- STOP diuréticos.






INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Pre-renal

Nefropatía por contraste

Sepsis grave-NTA

Síndrome hepatorrenal

CASO CLÍNICO

- Evolución:






- STOP diuréticos.






INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Pre-renal

Nefropatía por contraste

Sepsis grave-NTA

Síndrome hepatorrenal

SÍNDROME HEPATORRENAL (TIPO 1)

Cirrosis + ascitis

↑ Creatinina > 2.5 en < 15 días

Ausencia de respuesta a expansión de volumen

Na (o) < 20

CASO CLÍNICO

- Evolución:

PVC = 6 cm de H20

Seroalbúmina 10 g/6h + Terlipresina 0.5 mg/4h (10 días)

↑ PA ≈ 130/90 ↑ diuresis ≈ 1500 mL/24 h

↓ creatinina progresiva = 1.5 mg/dL (alta)

SÍNDROME HEPATORRENAL

Ginès P. NEJM 2009

Ginès P. NEJM 2004

Salerno F. Gut 2007

CONCEPTO

- Complicación de cirrosis avanzada – Child-Pugh B-C

- Hipertensión portal – Ascitis

- Insuf. renal funcional – VC renal – Disfunción circulatoria

- ↓ Supervivencia – Indicación de trasplante hepático (SHR-1)

- Tratamiento eficaz – Iguala SV tras el trasplante

ESCALAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

<2.82.8-3.5>3.5Albúmina

<30 >2.3

30-50 1.7-2.3

50 <1.7

Protrombina% INR

Grado III-IVGrado I-IINoEncefalopatía

Moderada /grave

LigeraNo Ascitis

>32-3< 2Bilirrubina3 puntos2 puntos1 puntoCHILD-PUGH

ESCALAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

<2.82.8-3.5>3.5Albúmina

<30 >2.3

30-50 1.7-2.3

50 <1.7

Protrombina% INR

Grado III-IVGrado I-IINoEncefalopatía

Moderada /grave

LigeraNo Ascitis

>32-3< 2Bilirrubina3 puntos2 puntos1 puntoCHILD-PUGH

9,6 x [Ln creatinina (mg/dL)] + 3,8 [Ln bilirrubina (mg/dL)] + 11,2 [Ln INR] + 6,4

ÍNDICE MELD

http://www.mayoclinic.org/meld/mayomodel6.html

FISIOPATOLOGÍA

CIRROSIS

VD esplácnica

↑P capilar esplánica

Formación linfa > absorción

ASCITIS

↓ volemia eficaz

(+) Sist VC + antinatriuréticos

(+) R cardio-pulmonares

HipoNa dilucional

Retención Na y H20

Expansión volumen

VC renal

SHR

↓ Excreción H20 libre

↑ R flujo portal + HT portal

FISIOPATOLOGÍA

- VD ESPLÁCNICA DISFUNCIÓN CIRCULATORIA

- RASGOS HEMODINÁMICOS

- Hipotensión arterial: PAM < 85 mmHg.

- Taquicardia.

- ↑ Gasto cardíaco.

- ↓ Resistencias vasculares periféricas.

- (+) Sist vasoconstrictores.

- ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

- ↓ Excreción Na < 30-50 mEq/d ASCITIS.

- ↓ Cl H20 libre < 6-12 mL/min HipoNa dilucional.

- ↓ Filtrado glomerular < 40 mL/min SHR.

FACTORES DE RIESGO DE SHR

- Ascitis.

- Paracentesis evacuadoras > 5 L.

- Insuficiencia hepática.

- Peritonitis bacteriana espontánea.

- ↓ Excreción Na – Na(o) 24h < 10 mEq/d.

- Hiponatremia dilucional – Na <130 mEq/L.

- Hipotensión arterial – PAM < 85 mmHg.

FACTORES DE RIESGO DE SHR

Fernández J. Gastroenterology 2007

PREVENCIÓN DE PBE Y SHR CON NORFLOXACINO

DIAGNÓSTICO

Insuf renal (crea 1.5) con cirrosis y ascitis

SÍNDROME HEPATORRENAL

Deshidratación ± diuréticos INSUF. RENAL PRE-RENAL

NefrotóxicosNEFROTOXICIDAD

ShockNTA

Proteinuria y/o hematuria NEFROPATÍA ORGÁNICA

Infección SEPSIS GRAVE-FMO Eco renal alterada

Hª clínica

Exploración

Analítica

Eco renal

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

De exclusión.

Club Internacional de la Ascitis

1- Cirrosis con ascitis.

2- Creatinina > 1.5 mg/dL.

3- Ø corrección de crea < 1.5 tras suspensión diuréticos + expansión con albúmina (1 g/kg/d; máx 100 g/d) durante 48h.

4- Ø shock.

5- Ø uso de nefrotóxicos (contraste, AINEs, aminoglucósidos).

6- Ø uropatía obstructiva y nefropatía parenquimatosa:

- Proteinuria < 500 mg/d.

- Microhematuria > 50/campo.

Salerno F et al. Gut 2007Ø: ausencia

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS-NOVEDADES

- Se elimina Aclaramiento de creatinina

- Ø Shock y nefrotóxicos Excluye infección activa

- Expansión de volumen con albúmina Excluye SF

- Desaparecen los criterios menores:

- Diuresis < 500 mL/d

- Na (o) < 10 mEq/L

- Osm (o) > Osm (pl)

- Na (pl) < 130 mEq/L

Salerno F et al. Gut 2007

TIPOS DE SHR

-SHR tipo 1:

- ↑ rápido de crea > 2.5 mg/dL en < 15 días AGUDO

- Factores precipitantes > espontáneo:

- Sepsis - PBE.

- Paracentesis de gran volumen (> 5 L).

- Hepatitis alcohólica aguda.

- Sobredosis diuréticos – HDA.

TIPOS DE SHR

-SHR tipo 1:

- ↑ rápido de crea > 2.5 mg/dL en < 15 días AGUDO


- Sepsis - PBE.



- Sobredosis diuréticos – HDA.

-SHR tipo 2:

- ↑ moderado crea = 1.5-2.5 de forma progresiva CRÓNICO

- Ascitis refractaria.

- Espontáneo > factor precipitante.

TIPOS DE SHR

-SHR tipo 1:

- ↑ rápido de crea > 2.5 mg/dL en < 15 días AGUDO.


- Sepsis - PBE.



- Sobredosis diuréticos – HAD.

-SHR tipo 2:

- ↑ moderado crea = 1.5-2.5 de forma progresiva CRÓNICO.

- Ascitis refractaria.

- Espontáneo > factor precipitante.

Mediana de SV: 1 mes.

SV actuarial 3 meses ≈ 0%

Mediana de SV: 6.7 meses.

SV actuarial 12 meses: MELD < 20 55%.

MELD > 20 20%.Alessandria C. Hepatology 2005

TIPOS DE SHR

Ginès P. Gastroenterology 1993

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Insuf. renal inducida por hipovolemia

- Factores:

- Sobredosis de diuréticos o lactulosa.

- Hemorragia digestiva.

- EFNa < 1%.

Suspensión diuréticos

Expansión volumen

Criterios SHR



- Factores:



- EFNa < 1%.


Expansión volumen

- NTA

- Factores:

- Contraste, aminoglucósidos.

- Shock hemorrágico, séptico.

- EFNa > 2%, cilindros celulares, β2-M (o).

Ø Shock

Ø Nefrotóxicos

Criterios SHR



- Factores:



- EFNa < 1%.


Expansión volumen

- NTA

- Factores:

- Contraste, aminoglucósidos.

- Shock hemorrágico, séptico.

- EFNa > 2%, cilindros celulares, β2-M (o).

Ø Shock

Ø Nefrotóxicos

- Vasculitis, glomerulonefritis (IgA) Ø proteinuria, hematuria

Criterios SHR


> 350< 500Osm

> 1.5< 1β2-Mi

NecrosisNo lesiónBiopsia renal

> 1< 1EFNa

FrecuenteNoNefrotóxicos

Análisis orina

> 40< 20Na(o)

FrecuenteNoShock reciente

NTASHR 1

Moreau & Lebrec. Hepatology 2006

TRATAMIENTO-SHR

- SHR es indicación de trasplante hepático Evaluar.

- Resolución de SHR pre-trasplante normaliza supervivencia post-trasplante.

TRATAMIENTO- SHR TIPO 1

- TERLIPRESINA

- Análogo vasopresina (+) R-V1a VC esplácnica ↑ Flujo renal.


- TERLIPRESINA

- Análogo vasopresina (+) R-V1a VC esplácnica ↑ Flujo renal.

- Dosis: 0.5 mg/4h 1 mg/4h 2 mg/4h (cada 48h).

- Contraindicaciones:

- Cardiopatía isquémica / Miocardiopatía.

- (Bradi)arritmias.

- Enfermedad cérebro-vascular.

- Arteriopatía periférica.

- Isquemia mesentérica.

- Precaución: > 70 años, trombosis portal, asma-EPOC.


TERLIPRESINA

VC esplácnica

↑ Volemia efectiva↓ Sistemas VC renales

↓ VC renal↑ PA

↑ P perfusión renal

↑ FILTRADO GLOMERULAR


- Pauta estándar:

TERLIPRESINA 0.5-2 mg/4h + SEROALBÚMINA 10 g/6h

Administración de sero-Alb guiada por PVC

Monitorización cardio-respiratoria

Balance hídrico estricto (entradas + salidas)


- Pauta estándar:

TERLIPRESINA 0.5-2 mg/4h + SEROALBÚMINA 10 g/6h

Administración de sero-Alb guiada por PVC

Monitorización cardio-respiratoria

Balance hídrico estricto (entradas + salidas)

Martin-Llahi M. Gastroenterology 2008


Gluud L. Hepatology 2010

4.20 (1.87-9.44)Neri 2008

2.71 (1.24-5.94)Sanyal 2008

11.00 (0.67-179.29)Solanski 2003

Heterogeneidad I2 = 0%

3.76 (2.21-6.39)Total (IC95%)

9.00 (1.24-65.41)Martín-Llahí 2008

RR (IC95%)RR (IC95%)Estudio

0.01 0.1 1 10 100A favor control A favor tto

Terlipresina + Albúmina vs. Albúmina – Resolución SHR

FACTORES PREDICTORES DE RESPUESTA A TERLIPRESINA + SEROALBÚMINA

0.0491.007-89.3169.482∆ PAM ≥ 5 mmHg(día 3)

0.0090.834-0.9740.901Bb basal

pIC 95%Odds RatioVariable

Nazar A. Hepatology 2010


- NORADRENALINA + SEROALBÚMINA

- Análogo de la Ad (+) R-α1 ↑ RVP ↑ Flujo renal.



- Análogo de la Ad (+) R-α1 ↑ RVP ↑ Flujo renal.

- Dosis: 0.1-0.7 mcg/kg/min = 0.4-3 mg/h (70 kg)


- Arteriopatía periférica.

- Isquemia mesentérica.



10/12 (83%)Terli + Alb

n.s.7/10 (70%)Resolución SHRpNAd + Alb

Alessandria C. J Hepatol 2007

10/20 (50%)Terli + Alb

n.s.10/20 (50%)Resolución SHRpNAd + Alb

Sharma P. Am J Gastroenterol 2008


- MIDODRINE + OCTREÓTIDE + SEROALBÚMINA

- Agonista α ↑ PA ↑ Flujo renal.

- Alternativa a terlipresina y NAd si isquemia.

- Dosis:

- Midodrine 2.5-7.5 mg/8h vo PAM = 90 mmHg.

- Octeótride 50-100 mcg/8h sc.


- HTA.

- Feocromocitoma.

- Hipertiroidismo.


- MIDODRINE + OCTREÓTIDE + SEROALBÚMINA

Angeli P. Hepatology 1999


- TIPS

- Poca experiencia en SHR-1.

- Mejora pero no normaliza función renal.

- Se exige un Child-Pugh < 12.

- MARS

- Puente al trasplante.

- Diálisis

- Si indicación específica.

PREVENCIÓN DEL SHR

- Paracentesis evacuadoras > 5 L:

- Seroalbúmina 8 g/1000 mL de L. ascítico

Sola-Vera J. Hepatology 2003

- PBE:

- Seroalbúmina 1.5 g/kg el día 1 (< 6 horas)

1 g/kg el día 3 Sort P. NEJM 1999

- Hepatitis alcohólica aguda:

- Pentoxifilina 400 mg/8hAkriviadis E. Gastroenterology 2000

CONCLUSIONES

- El SHR es una complicación propia de la cirrosis con ascitis que se asocia a una peor supervivencia, lo que implica evaluar el trasplante.

- La disfunción circulatoria asociada a la vasodilatación esplácnica, la baja volemia efectiva y la vasoconstricción renal es la base fisiopatológica del SHR.

- Su diagnóstico es por exclusión e incluye la suspensión de diuréticos y la expansión de volumen con seroalbúmina.

- Existen factores de riesgo evitables y tratables de SHR: PBE, paracentesis de gran volumen.

CONCLUSIONES

- El tratamiento farmacológico pre-transplante iguala la supervivencia post-trasplante.

- El tratamiento farmacológico de elección es terlipresina + seroalbúmina. La presencia de una infección activa (PBE) no es motivo para retrasar el tratamiento.

- Otras opciones son noradrenalina + seroalbúmina y midodrine + octeótride + seroalbúmina.

- Otros tratamientos (diálisis, TIPS y MARS) son menos efectivos y se utilizan como puente al trasplante.

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