Núcleo: contiene la instrucciones para el funcionamiento celular y la herencia en forma de ADN.

Mitocondrias: responsables de la respiración celular, con la que la célula obtiene la energía necesaria.

Retículo: red de canales donde se fabrican lípidos y proteínas que son transportados por toda la célula..

Aparato de Golgi: red de canales y vesículas que transportan sustancias al exterior de la célula.

Vacuolas: vesículas llenas de sustancias de reserva o desecho.Lisosomas: vesículas

donde se realiza la digestión celular.

Ribosomas: responsables de la fabricación de proteínas

Centriolos: intervienen en la división celular y en el movimiento de la célula.

Aspectos Importantes

Etiología

Patogenia

Cambios Morfológicos

Significación Clínica

☺Agentes Físicos

☺Agentes Químicos y Fármacos

☺Agentes Infecciosos

☺Reacciones Inmunológicas

☺Defectos Genéticos

☺Desequilibrio Nutricional

•Se asocia morfológicamente a :•Intensa vacuolización de las mitocondrias.•Intensas alteraciones de las membranas celulares.•Hinchazón de los lisosomas.•Si se produce la entrada masiva de calcio en la célula.

1. Imposibilidad para revertir la disfunción mitocondrial tras la reperfusión y oxigenación.

2. Instauración de profundas alteraciones en la función de las membranas.

• Agotamiento de ATP.• Lesión de la membrana celular.

PERDIDA PROGRESIVA DE FOSFOLIPIDOS

↓síntesis de Novo de los fosolipidos ↑ Degradación de los fosfolípidos

↓ ↓

↓De ATP Activación Fosfolipasa

↓

↑ De calcio

• Anomalías del cito esqueleto

• Radicales de oxigeno tóxico = Polinucleares que infiltran el foco de isquemia durante la reperfusión.

• Productos de la degradación de los lípidos, estos comprenden:

a) Ácidos grasos libres no esterificadosb) La acil carnitinac) Los lisofosfolípidos

Especies químicas que tienen un único electrón en su orbital

externo

☺Proteínas

☺Lípidos

☺Hidratos de Carbono

☺Moléculas Claves de las Membranas☺Ácidos Nucleicos

Los Radicales libres inician reacciones

autocatalíticas

Reacciones en cadena

☺Absorción de energía radiante (RX)

☺Reacciones endógenas (Oxidativas)

☺Metabolismo enzimático (Sust. Químicas, fármacos)

Radicales de mayor relevancia biológica

☺Oxigeno

☺Carbono

☺Superóxido O²˙¯

☺Peroxido de Hidrógeno H²O²˙

☺Iones Hidroxilo OH˙

O² ↓ 4 electrones

Citocromooxidasa

H²O

Célula - Citosol: mitocondrias, lisosomas peroxisomas y membrana plasmática

Los efectos principales de estas formas reactivas, se producen en las membranas, lípidos, enlaces sulfidrilos de las proteinas y nucleótidos de ADN

¿Qué sucede con las organelas celulares?

¿Y con el ADN?

Una vez formado los radicales libres ¿Cómo se libera el organismo de ellos?

☺Antioxidantes exógenos o endógenos

☺Enzimas: Superóxido Dismutasa O²˙¯ → H²O²˙

Catalasa 2H² → O² + H²O

☺Lesiones químicas

☺Inflamación: Los metabolitos tóxicos del oxigeno, producidos por leucocitos y otras células.

☺Destrucción de las bacterias (Fagolisosomas)

☺Lesiones por Radiación

☺Toxicidad por el oxigeno y otros gases: Lesiones Pulmonares

☺Envejecimiento: Peroxidación de los lípidos y lesión de las membranas.

Peroxidación de los lípidos por:

☺Formación continuada de radicales (agentes externos)

☺Menor disponibilidad de antioxidantes

☺Pérdida o disminución de la actividad de ciertas enzimas (superóxido dismutasa)

ATEROSCLEROSIS Y CARCINOGÉNESIS

• Algunos productos químicos pueden actuar directamente, combinándose con algún componente molecular u orgánulo celular critico.

• La mayoría de los demás tóxicos químicos no son biológicamente activos sino que deben ser convertidos en metabolitos tóxicos, que son los que mas actúan en las células de diana.

Virus Citopáticos o

Citolíticos

Virus oncogénicos.

Mecanismo

Mecanismo

Producen diversos grados de lesiones y muerte celular.

Estimulan la replicación en la célula huésped y pueden inducir tumores.

• Un efecto citopático, en donde las partículas virales interfieren con algún aspecto del metabolismo celular y producen así la lesión celular.

• Mediante una inducción de respuesta inmunológica contra antígenos virales o celulares, alterados por el virus, y la destrucción celular por los anticuerpos o por reacciones mediadas por células.

Cambios ultracelulares

Cambios mitocondriales

Dilatación del retículo endoplásmico

Cambios de los lisosomas

Muerte Celular

Necrosis

Imposibilidad de una célula de mantener las

funciones vitales esenciales

Es la suma de cambios

morfológicos que siguen a la muerte celular en un tejido

u órgano vivo.

Es la principal manifestación de la

lesión celular irreversible

Célula Muerta

Célula con Lesiones Letales

Pueden tener un aspecto mas esmerilado y

homogéneo que las normales.

Aspecto apolillado

En algunos casos puede tener lugar la calcificación de

las células muertas

Se producen cambios nucleares

En algunas células el núcleo se

contrae progresivamente

Transformándose en una pequeña masa de cromatina condensadaPICNOSIS NUCLEAR

Cromatina sufre disolución progresivaCariolisis

El núcleo se rompe en múltiples

grumos, hasta que desapareceCariorrexis

Por Coagulación

Caracterizada por la conversión de las células

en una “lápida” acidófila y opaca

Perdida del núcleo con conservación de la forma

celular básica

Suele ser consecuencia de una isquemia grave y

brusca en órganos como el riñón, el corazón y la glándula suprarrenal

Colicuativa

La autolisis y heterólisis prevalecen sobre otras

circunstancias que favorecen la

desnaturalización de las proteínas

Característico de las lesiones isquémicas del

tejido cerebral.

Estructura quística, llena de detritus y líquido

Grasa

Se da en el tejido adiposo

Se debe a la acción de las lipasas

Frecuente en la necrosis pancreática aguda, donde la enzimas pancreáticas dan lugar a necrosis focal en

páncreas y en grasa abdominal

Caseosa

Coagulación ↔ Colicuativa

Detritus blandos, friables, de color gris blanquecino,

similar al queso

Puede deberse a traumatismos,

especialmente en el tejido mamario

Se da principalmente en el centro de las infecciones

tuberculosas

Gangrenosa

No es una forma especifica de muerte

celular

Se aplica a los miembros, habitualmente al inferior

Se da cuando se ha interrumpido el flujo

sanguíneo y es atacado posteriormente por agentes

bacterianos

Muerte celular de tipo isquémico y necrosis de coagulación modificado por la acción

colicuativa de las bacterias y de los leucocitos que infiltran en el

tejido

A la izquierda, célula normal; a la derecha, cariorrexis (arriba), picnosis nuclear (al medio) y cariólisis (abajo). Hipereosinofilia representada por mayor densidad de

puntos.