INTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

TITULO: Mucormicosis

ALUMNA: Diana Jiménez

CARRERA: Médico Cirujano y Partero.

MATERIA: Oftalmología

1

INDICE

INTRODUCCIÓN …………………………………………………………………….. 2-3DESARROLLO ……………………………………………………………………… 4-12 . ….ANTECEDENTES HISTORICOS ……………………………………………….. 4-5

EPIDEMIOLOGÍA …………………………………………………………………. 5-6

FISIOPATOLOGÍA ………………………………………………………………… 6-8

FACTORES DE RIESGO …………………………………………………….. 6

PATOGENIA ……………………………………………………………………. 6-8

CLINICA …………………………………………………………………………….. 8-9

MANIFESTACIONES CLINICAS …………………………………………… 8-9

COMPLICACIONES ………………………………………………………………. 9

DIAGNÓSTICO ……………………………………………………………………. 10-11

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL …………………………………………….. 11

TRATAMIENTO ……………………………………………………………………. 11-12

PRONOSTICO …………………………………………………………………….. 12

CONCLUSIÓN ……………………………………………………………………… 12

BIBLIOGRAFIA …………………………………………………………………….. 13-15

2

INTRODUCCIÓN

La mucormicosis (phycomicosis o zigomicosis) es una infección causada por

mohos oportunistas, clasificados en el orden Mucorales del filo Zygomycota y

familia mucoracea (Figura 1). Los hongos en cuestión son sapróbicos, ubicuos y

termotolerantes1. Sus principales patógenos pertenecen a los géneros

Mucorcircinelloides, Absidiacorymbifera y Rhizopusoryzae4 Sin embargo, el agente

más frecuente es Rhizopusoryzae. Las situaciones que imponen riesgos

comprenden un compromiso inmunológico en el paciente, actualmente se ha

determinado mayor predilección a pacientes con acidosis, en particular la que

surge con la diabetes mellitus, diarrea, uremia, aspirina, leucemias, linfoma,

corticoterapia, quemaduras graves, inmunodeficiencias entre otros cuadros

debilitantes1,5 ; su desarrollo dependerá del estado inmune del huésped; los

macrófagos y neutrófilos parecen ser el componente primario de la respuesta

inmune contra estos microorganismos, previniendo la germinación de las esporas

inhaladas6. El sello de la mucormicosis es la invasión vascular por hifas que

conduce a la trombosis arterial, infarto secundario, trombosis venosa y hemorragia

consecuente7. Las razones de la afinidad del hongo por el tejido vascular son

desconocidas y materia de especulación7, 8. Estos hongos producen esporas que

salen al medio ambiente y pueden ser inspirados por las personas para ubicarse

en la nasofarínge, en la superficie de la piel y en los orificios corporales, la

presencia de las esporas al aire explica por qué la forma más frecuente de

mucormicosis es la infección de las vías respiratorias altas, principalmente de los

senos paranasales y de las cavidades nasales7. Las principales formas de

presentación clínica son: Cutánea, Subcutánea y de tejidos blandos, Pulmonar,

Gastrointestinal, Rinocerebral o rinocraneofacial9, 10

3

DESARROLLO

ANTECEDENTES HISTORICOS

En 1855 Kurchenmeister comunico el primer caso en un paciente con cáncer

pulmonar, Llamo al microorganismo Mucory dibujo en su descripción las hifas

cenocíticas y los esporangios2

En 1884 Lichteim aisló los mucorales del pan, estudio la enfermedad experimental

en conejos y aculo el término de Mucor corymbifera y Mucor Rhizopodoformis. Un

año más tarde Paltauf creo el término “mucormicosis”, describió el primer caso

4

Imagen 1. Clasificación taxonómica de los agentes etiológicos de mucormicosis

rinocerebral diseminado y letal; sin obtener el cultivo, denomino al hongo Mucor

corymbiafera (hoy conocido como Absidia corymbifera). En 1886, Lindt describió

Mucor pusillus y Mucor racemosus en seres humanos y animales En 1895, Herla

aislo una especie de Mucor en una caverna pulmonar de una mujer que murió de

cáncer hepático.

En 1943 Gregory Golden y colaboradores reportan 3 casos rinocerebrales en el

Hospital Johns Hopkins de Baltimore2

En 1961 Trujullo presento el único caso de literatura nacional (en esa época) con

mucormicosis , presentando el caso de un paciente de 7 meses de edad quien a la

biopsia post mortem revelo mucormicosis gastrointestinal, consecutiva a enteritis y

deshidratación3.

EPIDEMIOLOGIA

La mucormicosis es una enfermedad de muy baja frecuencia. Tiene una incidencia

anual estimada de de 1,7 casos / millón en los Estados Unidos. En adultos ésta ha

sido estimada 10 veces menor que la aspergilosis (1143 casos por año) 11, aunque

en la medida que aumentan los hospederos propicios para su proliferación, ya se

observa una mayor incidencia 13. La literatura médica nacional es escasísima

acerca de esta patología; en los últimos 20 años se encontraron: en 1985 dos

casos de mucormicosis orbitaria y cerebral en adultos comunicados por J. Cox et

al 12 y un caso de mucormicosis orbitaria en un adulto diabético, por F. Villarroel14;

en 1987 un reporte anátomo-clínico de 17 casos en adultos por D. Oddó y cols y

que abarca 10 años de pesquisa de la enfermedad en servicios de Anatomía

Patológica en hospitales de la ciudad de Santiago causando el deceso en 15 de

ellos15; en 1991 un caso de mucormicosis pulmonar en paciente adulto

inmunocomprometido, publicado por R. Gacitúa et al16; en 1999 M. Bravo et al

comunicaron 4 casos de mucormicosis rinocerebral en adultos17; en 2001 P.

García y cols comunicaron su experiencia en dos pacientes adultos ensayando

una técnica diagnóstica -blanco de calcoflúor- en esta afección18; en 2003 un caso

de mucormicosis rinosinusal en un adulto diabético reportado por H. Bertin.19

5

En una revisión de casos de micosis graves de 1995 a 2005 en el Hospital de

Especialidades del CMN Siglo XXI, IMSS, la mucormicosis ocupó el primer lugar

de frecuencia de micosis oportunistas por hongos filamentosos. La variedad clínica

más frecuente fue la invasión rinocerebral y fue la causa de muerte en 40% de los

pacientes afectados 20.

FISIOPATOLOGÍA

FACTORES DE RIESGODe acuerdo con la variedad clínica entre las condiciones actuales que favorecen el

desarrollo de esta infección tenemos: diabetes mellitus descompensada,

leucemias, tratamiento con anti inflamatorios esteroideos, tratamientos

prolongados con ácido acetil salicílico, y en años recientes también se han

publicado casos de mucormicosis asociadas a VIH

PATOGENIA

Los Mucorales se diseminan por vía aérea, lo cual  favorece su rápido crecimiento

y su capacidad de formar esporas continuamente. Al ingresar por el tracto

respiratorio se depositan en cornetes nasales y pueden ser colonizadores de

nasofaringe y senos paranasales, así como ser inhalados al interior de los

alvéolos.21, 22 Otro mecanismo de adquisición es la introducción directa en un sitio

con pérdida de la integridad secundaria a cirugías, quemaduras u otros

traumatismos.21 No se ha documentado transmisión persona a persona.27

La clave para la producción de enfermedad es el estado inmune del huésped; la

germinación inicial de las esporas se debe a la incapacidad de inhibición de los

fagocitos del paciente comprometido; además, existe un rápido incremento en la

capacidad respiratoria y captación de oxígeno que da lugar a la síntesis de ácido

ribonucleico (RNA), ácido desoxirribonucleico (DNA) y proteínas, aunque algunas

6

especies tienen la capacidad de crecer en condiciones microaerofílicas.23Las hifas

invaden los tejidos y especialmente las paredes de los vasos sanguíneos y su

lumen "en busca de oxígeno", con propensión a producir trombosis y necrosis;

además, del foco primario se pueden desprender émbolos sépticos hacia cualquier

parte del organismo.7 La principal forma clínica es la mucormicosis rinocerebral

que es consecuencia de germinación de las esporangiosporas en las vías nasales

y la invasión de las hifas en vasos sanguíneos, causando trombosis, infarto y

necrosis.1En la forma rinocerebral la enfermedad puede progresar hacia el cerebro

a lo largo de las raíces nerviosas, o por extensión directa, a través del fondo de la

órbita. El traumatismo de piel y mucosas es un factor casi constante en los

reportes de infecciones cutáneas, de la vía respiratoria alta e intestinal.7, 21, 24

Entre los factores postulados para una mayor susceptibilidad del huésped están

las alteraciones en el la barrera respiratoria, en la fagocitosis y en la producción de

proteínas catiónicas (defensinas) con actividad fungicida por los fagocitos; la

cetoacidosis impide la inhibición del crecimiento del hongo e inclusive la

incrementa asociándose a formas invasivas.24 Ni los anticuerpos ni el

complemento inhiben su crecimiento. La interacción entre esporas, hierro y

transferrina pueden determinar la tasa de crecimiento como ha sido demostrado

en pacientes nefrópatas que reciben deferoxamina, la cual revierte la actividad

fungistática del suero ya que actúa como sideróforo incrementando su

proliferación con una consiguiente mayor mortalidad.25 Los pacientes diabéticos,

especialmente con cetoacidosis, son los más comúnmente afectados. Se ha

demostrado que su suero no inhibe el crecimiento de Rhizopus pero lo hace al

revertir la acidosis, atribuyéndose a que esta última reduce la fagocitosis y

quimiotaxis; además, un sistema activo cetona-reductasa permite al hongo crecer

en un medio ácido, rico en glucosa y con baja tensión de oxígeno.25 Otras

entidades productoras de acidosis pueden también predisponer a la infección, tal

como sepsis, uremia, aciduria metabólica congénita y diabetes iatrógena. Se han

relacionado condiciones como: neutropenia, disfunción de neutrófilos, cáncer,

desnutrición, uso de drogas intravenosas, trasplante de órganos, terapias

inmunosupresoras y con corticoesteroides, traumatismos, cirugías, quemaduras,

7

embarazo y enfermedades cardiacas.24, 25, 26 A pesar de que se conoce

abundantemente su patogenia, no se ha logrado la unificación de criterios, porque

aún falta mucho por comprender.23

CLÍNICA

En 1973 Meyer y Armstrong Categorizaron las diferentes presentaciones clínicas

de mucormicosis, considerando el órgano involucrado y haciendo una división en

seis entidades: Rinocerebrales, cutánea, gastrointestinal, pulmonar, diseminada y

formas misceláneas.

La forma pulmonar suele presentarse en pacientes con leucemia y neutropenia; la

Mucormicosis gastrointestinal se observa comúnmente en pacientes con

desnutrición calórica proteica y en prematuros, y la diseminada en pacientes con

déficit inmunológico grave como transplantados, leucémicos y nefrópaas tratados

con deferoxamina. 28

La infección rinocerebral es la presentación más frecuente y característica de

mucormicosis, siendo la rinoorbitaria y la mucormicosis paranasal estadios

tempranos de esta. La infección generalmente inicia en senos paranasales

(erosiona cavidad orbitaria) o paladar duro, se extiende a senos adyacentes con

disceminación a través de senos etmoidales y zona retroorbitaria, puede tener

acceso al cerebro a través del ápex orbitario, lámina cribosa y por vía vascular. 23

En la población adulta es más frecuente en pacientes diabéticos mal controlados,

con cetoacidosis.1, 21

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La presentación se caracteriza por 29, 30 :

Tumefacción facial y periorbitaria de inicio gradual

Diplopía

8

Pérdida visual.

Úlcera necrótica negra dolorosa

Rinorrea

Epistaxis

Fiebre

Quemosis

Diplopía

Signos

Dolor severo

Infarto isquémico superpuesto a necrosis séptica es responsable de la

escara negra que puede aparecer sobre el paladar, los cornetes, el tabique

nasal, la piel y los párpados (fig. 2).

FIGURA 2

Oftalmoplejía. • La progresión es más lenta que en la celulitis orbitaria

bacteriana.

Inflamación orbital

9

COMPLICACIONES29, 30

Oclusión vascular retiniana

Parálisis múltiples de pares craneales

Oclusión vascular cerebral

Meningitis

Absceso cerebral

muerte

DIAGNÓSTICO

El examen de la nariz y el paladar

Revela mucosa necrótica y negra, cuyo frotis muestra hifas ampliamente

ramificadas

La radiografía de cavidades paranasales (CPN): Revela velamiento de los

senos, pudiendo evidenciarse un nivel hidroaéreo.

TAC: Confirma el compromiso sinusal y puede documentar la destrucción

ósea e invasión de la órbita. Además puede revelar trombosis del seno

cavernoso, cerebritis y edema cerebral.

RM: Muestra las alteraciones en forma más precoz que la TAC teniendo

mayor sensibilidad para definir el compromiso vascular.

El LCR habitualmente es normal

Biopsia, raspado o aspirado: “Examen Histológico”: Determinan presencia

de Hifas. (figura 3 y 4)

10

Figura 3 : Hifas poco tabicadas, anchas, similares a cintas (10 a 15 μm de ancho) de Rhizopus oryzae en tejido pulmonar. Hematoxilina y eosina, 400×.

Figura 4: B: Muestra histopatológica similar, teñida con metenamina argéntica de Gomori. 1000×.

DIGNÓSTICO DIFERENCIAL

Streptococcus pyogenes 

 Pseudomonas aeruginosa.

Trombosis del seno cavernoso

Celulitis orbitaria bacteriana

Aspergilosis rinocerebral

11

Pseudallescheriosis.

TRATAMIENTO29, 30

Consiste en la corrección de la enfermedad fundamental combinada con remoción

quirúrgica de detritos y administración intravenosa:

• Antifúngicos (anfotericina intravenosa)

• Vendaje e irrigación diarios de las zonas afectadas con anfotericina.

• Escisión amplia de los tejidos desvitalizados y necróticos.

• El oxígeno hiperbárico asociado puede ser útil.

• Corrección de los defectos metabólicos subyacentes, si es posible.

• La exenteración suele ser necesaria en los casos que no responden al

tratamiento.

PRONÓSTICO

A pesar de su elevada mortalidad los últimos 20 años han mejorado

dramáticamente el pronóstico, con tasas de supervivencia que han ido de 6 hasta

73 % e incluso algunas series han reportado hasta 85 % relacionado con la

brevedad del diagnóstico y tratamiento; sin embargo, para la forma rinocerebral

han sido reportadas tasas de mortalidad hasta de 67 %, por tal motivo el

pronóstico es Reservado.31

12

CONCLUSIONES      

La mucormicosis (phycomicosis o zigomicosis) es una infección causada por

hongos saprofitos oportunistas de distribución ubicua, pertenecientes a la clase

Zigomicetos (ficomicetos), esta enfermedad es poco frecuente y su aparición está

relacionada con el estado inmune del paciente; como característica fisiopatológica

se sabe que tienen gran afinidad por el tejido vascular creando invasión por hifas,

las principales complicaciones son trombosis arterial, infartos secundarios,

hemorragias, entre otras. Generalmente se adquiere por vía respiratoria teniendo

variedades clínicas como: rinocerebral, pulmonar, digestiva y cutánea primaria; es

necesario hacer un diagnóstico precoz puesto que se ha vinculado con el

aumento de la supervivencia de un 6 a un 75 %, su diagnóstico tardío se vincula a

una mortalidad global aproximada de un 40%, teniendo siempre un pronóstico

reservado.   

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