MTRN. SERGIO PAVIÉ C ENFM-142 2009 - biblioceop · Contracción uterina anormal ... Valorada por...

MTRN. SERGIO PAVIÉ CENFM-142

2009

MTRN. SERGIO PAVIÉ CENFM-142

2009

Grupo de síndromes surgido en torno al momento delnacimiento que condicionan una incapacidadrespiratoria tisular, con disminución variable del aportede oxígeno a la célula, especialmente en el sistemanerviosos central

Grupo de síndromes surgido en torno al momento delnacimiento que condicionan una incapacidadrespiratoria tisular, con disminución variable del aportede oxígeno a la célula, especialmente en el sistemanerviosos central

MTRN. SERGIO PAVIE CMTRN. SERGIO PAVIE C 2224 de agosto de 200924 de agosto de 2009

Sinónimos:

Asfixia del recién nacido

Apnea del recién nacido

Hipoxia neonatal

A destacar:

1. Se trata de una urgencia en la sala de partos, conuna responsabilidad médica insoslayable.

1. Es un problema frecuente que afecta a un 1-2 % derecién nacidos vivos a término y a un 7 % de losrecién nacidos pretérmino.

1. Condiciona una elevada mortalidad (10-20 % de lasasfixias graves) y secuelas neurológicaspermanentes (40 % de los supervivientesdesarrollan encefalopatía hipóxico-isquémica)

Sinónimos:

Asfixia del recién nacido

Apnea del recién nacido

Hipoxia neonatal

A destacar:

1. Se trata de una urgencia en la sala de partos, conuna responsabilidad médica insoslayable.

1. Es un problema frecuente que afecta a un 1-2 % derecién nacidos vivos a término y a un 7 % de losrecién nacidos pretérmino.

1. Condiciona una elevada mortalidad (10-20 % de lasasfixias graves) y secuelas neurológicaspermanentes (40 % de los supervivientesdesarrollan encefalopatía hipóxico-isquémica)


Mecánicas:

◦ Desproporción pelvicefálica

◦ Contracción uterina anormal

◦ Embarazo múltiple

◦ Parto prolongado

◦ Malposición fetal

Mecánicas:

◦ Desproporción pelvicefálica

◦ Contracción uterina anormal

◦ Embarazo múltiple

◦ Parto prolongado

◦ Malposición fetal

MTRN. SERGIO PAVIE CMTRN. SERGIO PAVIE C 44

Generales:

◦ Toxicosis gravídica

◦ Toxemia

◦ Preeclampsia

◦ Diabetes grave

◦ Infecciones

◦ Neumopatías agudas y crónicas

◦ Cardiopatías

◦ Nefropatías

◦ Hemopatías

◦ Analgesia-anestesia

◦ Embarazo juvenil

◦ Multiparidad

Generales:

◦ Toxicosis gravídica

◦ Toxemia

◦ Preeclampsia

◦ Diabetes grave

◦ Infecciones

◦ Neumopatías agudas y crónicas

◦ Cardiopatías

◦ Nefropatías

◦ Hemopatías

◦ Analgesia-anestesia

◦ Embarazo juvenil

◦ Multiparidad

24 de agosto de 200924 de agosto de 2009

Cordón:

◦ Prolapso

◦ Acortamiento

◦ Inserción en vela

◦ Circulares graves

◦ Estenosis y rupturas

◦ Lesiones inflamatorias

Cordón:

◦ Prolapso

◦ Acortamiento

◦ Inserción en vela

◦ Circulares graves

◦ Estenosis y rupturas

◦ Lesiones inflamatorias


Placenta:

◦ Placenta previa

◦ Desgarro placentario

◦ Desprendimiento precoz

◦ Infartos placentarios

◦ Envejecimiento y alteraciones morfológicas

◦ Infecciones placentarias

Placenta:

◦ Placenta previa

◦ Desgarro placentario

◦ Desprendimiento precoz

◦ Infartos placentarios

◦ Envejecimiento y alteraciones morfológicas

◦ Infecciones placentarias


Prematuridad

Enfermedad hemolítica

Cardiopatías congénitas

Malformaciones congénitas

Infecciones graves

Trauma manual, físico o químico

Prematuridad

Enfermedad hemolítica

Cardiopatías congénitas

Malformaciones congénitas

Infecciones graves

Trauma manual, físico o químico


Hemorragia intracraneal primaria

Otros síntomas de sufrimiento cerebral

Neumopatías adquiridas

Intoxicaciones post-partum

Hemorragia intracraneal primaria

Otros síntomas de sufrimiento cerebral

Neumopatías adquiridas

Intoxicaciones post-partum


Cuatro mecanismos básicos, tres de origen fetal (90% anoxias) y una de origen neonatal (10 % deanoxias)

1. Anoxia fetal por interrupción del flujo umbilical

2. Anoxia fetal por falta de intercambio placentario

3. Anoxia fetal por mala perfusión de la cara maternade la placenta

4. Anoxia neonatal por falta de insuflación pulmonar

Cuatro mecanismos básicos, tres de origen fetal (90% anoxias) y una de origen neonatal (10 % deanoxias)

1. Anoxia fetal por interrupción del flujo umbilical

2. Anoxia fetal por falta de intercambio placentario

3. Anoxia fetal por mala perfusión de la cara maternade la placenta

4. Anoxia neonatal por falta de insuflación pulmonar


1. Mayor masa eritrocitaria (poliglobulia) que permite mayorcirculación de oxígeno

2. Elevada proporción de hemoglobina fetal, de mayorapetencia por el O2 y con curva de disociación a la izquierda,lo que permite liberación de este gas a presiones parcialesmas bajas

3. Elevada frecuencia cardiaca, con aumento del flujosanguíneo sistémico, con lo que no se requieren presionesparciales de oxígeno arterial (PaO2) tan altas (PaO2 en venaumbilical: 20-25 mmHg.; PaO2 de adulto sano: 95 mmHg.)

1. Mayor masa eritrocitaria (poliglobulia) que permite mayorcirculación de oxígeno

2. Elevada proporción de hemoglobina fetal, de mayorapetencia por el O2 y con curva de disociación a la izquierda,lo que permite liberación de este gas a presiones parcialesmas bajas

3. Elevada frecuencia cardiaca, con aumento del flujosanguíneo sistémico, con lo que no se requieren presionesparciales de oxígeno arterial (PaO2) tan altas (PaO2 en venaumbilical: 20-25 mmHg.; PaO2 de adulto sano: 95 mmHg.)


4. Baja tasa metabólica de los tejidos con gran reserva deglucógeno que puede nutrir durante un periodo variable lostejidos vitales (miocardio, suprarrenales y sistema nerviosocentral)

4. Posibilidad de utilizar la vía metabólica anaeróbica de loshidratos de carbono, que aunque en menor cantidad que encondiciones aeróbicas, permite liberar energía (2 mol ATP,frente a 38 moles)

4. Baja tasa metabólica de los tejidos con gran reserva deglucógeno que puede nutrir durante un periodo variable lostejidos vitales (miocardio, suprarrenales y sistema nerviosocentral)

4. Posibilidad de utilizar la vía metabólica anaeróbica de loshidratos de carbono, que aunque en menor cantidad que encondiciones aeróbicas, permite liberar energía (2 mol ATP,frente a 38 moles)


Tras inducir la asfixia aparecen jadeosrápidos acompañados de movimientosconvulsivos en extremidades superiores einferiores, que cesan al minuto, entrandoen

APNEA PRIMARIA. En esta fase se puederestablecer la respiración espontáneamediante estímulos sensoriales.

Si se mantiene la asfixia aparecen jadeosprofundos durante cuatro o cinco minutos,que van debilitándose, cesando porcompleto a los ocho minutos de anoxiatotal, entrando en

APNEA SECUNDARIA. Esta fase no serecupera por estímulos sensoriales. Cuantomas se tarde en realizar medidas dereanimación adecuadas mas tardará enrestablecerse la respiración espontánea


Aumento de la tensión arterial, adrenérgico-inducida, con vasoconstricción periférica yredistribución del gasto cardiaco

Objetivo: proveer de sangre oxigenada a los órganosvitales(cerebro, corazón y suprarrenales), excluyendo dela circulación al resto del territorio (riñón, pulmón, bazo,piel)

Aumento de la tensión arterial, adrenérgico-inducida, con vasoconstricción periférica yredistribución del gasto cardiaco

Objetivo: proveer de sangre oxigenada a los órganosvitales(cerebro, corazón y suprarrenales), excluyendo dela circulación al resto del territorio (riñón, pulmón, bazo,piel)


Incremento de actividad funcional de shuntsfetales (foramen oval y ductus arterioso)

Objetivo: mantener temporalmente el volumen absolutode sangre que perfunde el sistema nervioso central y elmiocardio.

Incremento de actividad funcional de shuntsfetales (foramen oval y ductus arterioso)

Objetivo: mantener temporalmente el volumen absolutode sangre que perfunde el sistema nervioso central y elmiocardio.


Modificaciones bioquímicas

1. Predominio de la glicólisis anaerobia, con acumulo delactato, dando lugar a acidosis metabólica, a la quecontribuye el aumento de ácidos grasos libres movilizadospor las catecolaminas

2. La interrupción del intercambio gaseoso, con el consiguienteincremento de la PaCo2, implica el desarrollo de acidosismixta

Modificaciones bioquímicas

1. Predominio de la glicólisis anaerobia, con acumulo delactato, dando lugar a acidosis metabólica, a la quecontribuye el aumento de ácidos grasos libres movilizadospor las catecolaminas

2. La interrupción del intercambio gaseoso, con el consiguienteincremento de la PaCo2, implica el desarrollo de acidosismixta


Modificaciones celulares

1. Alteración de la permeabilidad de la membrana celular, conacumulo intracelular de sodio (y por tanto de agua) y calcioy acumulo extracelular de potasio, dando edema celular,cuya forma mas grave es el edema cerebral

2. Alteraciones ultraestructurales con aumento de volumenmitocondrial, liberación de proteasas y destrucción celular

Modificaciones celulares

1. Alteración de la permeabilidad de la membrana celular, conacumulo intracelular de sodio (y por tanto de agua) y calcioy acumulo extracelular de potasio, dando edema celular,cuya forma mas grave es el edema cerebral

2. Alteraciones ultraestructurales con aumento de volumenmitocondrial, liberación de proteasas y destrucción celular


Aunque las lesiones pueden situarse en cualquier área delsistema nervioso central, las mas características, según lascondiciones del recién nacido son:

1. Recién nacidos a término: la zona de mayorcompromiso vascular es el área parasagital de amboshemisferios, por lo que la anoxia dará lugar a necrosisparasagital, traducida clínicamente en alteracionesmotoras de hombro, brazos, tronco, etc.

1. Recién nacido pretérmino: la zona de mayorcompromiso vascular es el área periventricular, por loque la anoxia dará lugar a leucomalaciaperiventricular, cuya traducción clínica es laafectación motora de miembros inferiores

Aunque las lesiones pueden situarse en cualquier área delsistema nervioso central, las mas características, según lascondiciones del recién nacido son:

1. Recién nacidos a término: la zona de mayorcompromiso vascular es el área parasagital de amboshemisferios, por lo que la anoxia dará lugar a necrosisparasagital, traducida clínicamente en alteracionesmotoras de hombro, brazos, tronco, etc.

1. Recién nacido pretérmino: la zona de mayorcompromiso vascular es el área periventricular, por loque la anoxia dará lugar a leucomalaciaperiventricular, cuya traducción clínica es laafectación motora de miembros inferiores


VARIACIÓN EN LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL

◦ Línea de base entre 120 y 160 lpm

◦ Taquicardia: FCF > 160 lpm

◦ Bradicardia: FCF < 120 lpm

◦ Aceleraciones: Aumento FCF + 25 sobre línea de base

Uniforme indica sufrimiento fetal

Variable refleja los movimientos fetales

◦ Deceleraciones: Disminución FCF – 25 bajo línea de base

Uniforme y precoz (DIP I): compresión cabeza

Uniforme y tardía (DIP II): insuficiencia útero-placentaria

Variable: compresión de cordón

VARIACIÓN EN LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL

◦ Línea de base entre 120 y 160 lpm

◦ Taquicardia: FCF > 160 lpm

◦ Bradicardia: FCF < 120 lpm

◦ Aceleraciones: Aumento FCF + 25 sobre línea de base

Uniforme indica sufrimiento fetal

Variable refleja los movimientos fetales

◦ Deceleraciones: Disminución FCF – 25 bajo línea de base

Uniforme y precoz (DIP I): compresión cabeza

Uniforme y tardía (DIP II): insuficiencia útero-placentaria

Variable: compresión de cordón


DESCENSO DEL pH FETAL ◦ Normal: pH => 7,25

◦ Dudoso: 7,25 < pH < 7,20

◦ Anoxia: pH < 7,20 (con disminución proporcional de PaO2

MODIFICACIONES EN LÍQUIDO AMNIÓTICO◦ La presencia de meconio en líquido amniótico puede ser

signo de asfixia fetal, aunque hasta el 30 % de loslíquidos meconiales aparecen en partos normales

◦ La liberación de meconio se debe al efecto de la hipoxiasobre la vascularización esplácnica, con aumento deperistaltismo, dilatación del esfínter anal y liberación demeconio

DESCENSO DEL pH FETAL ◦ Normal: pH => 7,25

◦ Dudoso: 7,25 < pH < 7,20

◦ Anoxia: pH < 7,20 (con disminución proporcional de PaO2

MODIFICACIONES EN LÍQUIDO AMNIÓTICO◦ La presencia de meconio en líquido amniótico puede ser

signo de asfixia fetal, aunque hasta el 30 % de loslíquidos meconiales aparecen en partos normales

◦ La liberación de meconio se debe al efecto de la hipoxiasobre la vascularización esplácnica, con aumento deperistaltismo, dilatación del esfínter anal y liberación demeconio


INADECUADA ADAPTACIÓN CARDIORESPIRATORIA◦ Valorada por el TEST DE APGAR (Virginia Apgar, 1959)

medido al minuto y a los 5 minutos del nacimiento

INADECUADA ADAPTACIÓN CARDIORESPIRATORIA◦ Valorada por el TEST DE APGAR (Virginia Apgar, 1959)

medido al minuto y a los 5 minutos del nacimiento


Signos Puntuación

0 1 2

Frecuencia cardiaca Ausente < 100 >100

Esfuerzo respiratorio Ausente Lento, irregular Bueno, llanto

Tono muscular Hipotonía Flexión miembros Activo

Respuesta a estímulo Ausente Mueca Estornudo

Color Azulado Manos y pies azulados Rosado


INADECUADA ADAPTACIÓN CARDIORESPIRATORIA◦ Valoración del test de Apgar

Normal: 1 minuto 7 a 10 puntos; 5 minutos 10 puntos

INADECUADA ADAPTACIÓN CARDIORESPIRATORIA◦ Valoración del test de Apgar

Normal: 1 minuto 7 a 10 puntos; 5 minutos 10 puntos


Apgar 8–9-10 Normal

Apgar 5-6-7 Asfixia leve Estimulación

Oxígeno

Apgar 3-4 Asfixia moderada Ventilación con AMBU

Intubación si FC < 60

Apgar 0-1-2 Asfixia grave Intubación y ventilación

Masaje cardiaco

Tratamiento fármacos


Prenatal

◦ Monitorización biofísica del parto (partograma)

Taquicardia fetal (>160 lpm)

Bradicardia fetal (<120 lpm)

DIP II

◦ Estimación del pH sanguíneo fetal (sangre capilar de presentación)

pH =< 7,20 con pH materno normal indica anoxia fetal

Postnatal

◦ Test de Apgar

◦ Patrón de EAB: acidosis mixta e hipoxemia

pH < 7,20

Bicarbonato disminuido

PaCO2 aumentada

PaO2 disminuida

◦ Valoración del volumen de la masa eritrocitaria

Hematocrito

Hemoglobina

◦ Valoración del posible daño cerebral

Ecografía transfontanelar

LCR

RMI

Prenatal

◦ Monitorización biofísica del parto (partograma)

Taquicardia fetal (>160 lpm)

Bradicardia fetal (<120 lpm)

DIP II

◦ Estimación del pH sanguíneo fetal (sangre capilar de presentación)

pH =< 7,20 con pH materno normal indica anoxia fetal

Postnatal

◦ Test de Apgar

◦ Patrón de EAB: acidosis mixta e hipoxemia

pH < 7,20

Bicarbonato disminuido

PaCO2 aumentada

PaO2 disminuida

◦ Valoración del volumen de la masa eritrocitaria

Hematocrito

Hemoglobina

◦ Valoración del posible daño cerebral

Ecografía transfontanelar

LCR

RMI


MANIFESTACIONES POSREANIMACIÓN◦ Neurológicas

Nivel de conciencia

Hiperreactividad

Letargo

Estupor

Síntomas neuromusculares

Hipotonía

Convulsiones

◦ Respiratorias Crisis de apnea o taquipnea

Cianosis o subcianosis

MANIFESTACIONES POSREANIMACIÓN◦ Neurológicas

Nivel de conciencia

Hiperreactividad

Letargo

Estupor

Síntomas neuromusculares

Hipotonía

Convulsiones

◦ Respiratorias Crisis de apnea o taquipnea

Cianosis o subcianosis


MANIFESTACIONES POSREANIMACIÓN◦ Cardiovasculares

Hipotensión arterial

Edemas

◦ Digestivas Desinterés por el alimento

Vómitos

Distensión abdominal

◦ Metabólicas Hiperbilirrubinemia

Hipocalcemia

Hipoglucemia

Alteración equilibrio ácido-base

MANIFESTACIONES POSREANIMACIÓN◦ Cardiovasculares

Hipotensión arterial

Edemas

◦ Digestivas Desinterés por el alimento

Vómitos

Distensión abdominal

◦ Metabólicas Hiperbilirrubinemia

Hipocalcemia

Hipoglucemia

Alteración equilibrio ácido-base


ASFIXIA FETAL: actuación sobre la gestante1. Administración de oxígeno

2. Administración de fármacos para mejorar el flujo útero-placentario

3. Cambios posturales

4. Interrupción quirúrgica (cesárea)

ASFIXIA FETAL: actuación sobre la gestante1. Administración de oxígeno

2. Administración de fármacos para mejorar el flujo útero-placentario

3. Cambios posturales

4. Interrupción quirúrgica (cesárea)


ASFIXIA NEONATAL

A. Mantener permeabilidad de las vías aéreas

• Aspiración breve de secreciones (evita bradicardia)

• Posición en Trendelenburg

A. Medidas de reanimación respiratoria

• Estímulos cutáneos discretos (palmaditas)

• Oxígeno: mediante mascarilla o mediante Ambu (pr.pos.)

• Si esto fracasa o asfixia grave (Apgar): intubación y ventilación

ASFIXIA NEONATAL

A. Mantener permeabilidad de las vías aéreas

• Aspiración breve de secreciones (evita bradicardia)

• Posición en Trendelenburg

A. Medidas de reanimación respiratoria

• Estímulos cutáneos discretos (palmaditas)

• Oxígeno: mediante mascarilla o mediante Ambu (pr.pos.)

• Si esto fracasa o asfixia grave (Apgar): intubación y ventilación


ASFIXIA NEONATAL

C. Medidas de reanimación cardio-circulatoria

• Masaje cardiaco externo si frecuencia < 100 o en descenso

• Si fracasa: medidas farmacológicas

D. Medidas de reanimación farmacológicas (catéter central)

• Corregir acidosis: bicarbonato sódico

• Aportar glucosa

• Expandir volumen si hay signos de shock: seroalbúmina

ASFIXIA NEONATAL

C. Medidas de reanimación cardio-circulatoria

• Masaje cardiaco externo si frecuencia < 100 o en descenso

• Si fracasa: medidas farmacológicas

D. Medidas de reanimación farmacológicas (catéter central)

• Corregir acidosis: bicarbonato sódico

• Aportar glucosa

• Expandir volumen si hay signos de shock: seroalbúmina


Todos los profesionales de salud que manejen r.n. deben ser capaces de realizar reanimación básica

Si el r.n. no responde rápidamente se precisa asistencia experimentada a la que se debe de llamar inmediatamente

En una maternidad debe de haber siempre “a mano” alguien con experiencia en reanimación avanzada

Generalmente, la necesidad de reanimación avanzada se puede prever

Es necesario medir, y anotar, el tiempo que tardan en producirse cambios en el niño asi como el Apgar

Debe prevenirse la hipotermia del r.n.

Todos los profesionales de salud que manejen r.n. deben ser capaces de realizar reanimación básica

Si el r.n. no responde rápidamente se precisa asistencia experimentada a la que se debe de llamar inmediatamente

En una maternidad debe de haber siempre “a mano” alguien con experiencia en reanimación avanzada

Generalmente, la necesidad de reanimación avanzada se puede prever

Es necesario medir, y anotar, el tiempo que tardan en producirse cambios en el niño asi como el Apgar

Debe prevenirse la hipotermia del r.n.


Reanimación Reanimación básica básica

Ventilación con Ventilación con mascarilla mascarilla

Reanimación Reanimación avanzada avanzada

Intubación traqueal y Intubación traqueal y ventilaciónventilación

Masaje cardiaco externo Trat. farmacológico

Naloxona RNMBP

Aspiración meconial


Hemorragias difusas parenquimatosas (cerebro-

meníngeas, pulmonares, digestivas, suprarrenales) Por la propia anoxia

Por síndrome de C.I.D. Originado por anoxia

Encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal

Shock

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

Síndrome de persistencia de circulación fetal

Hemorragias difusas parenquimatosas (cerebro-

meníngeas, pulmonares, digestivas, suprarrenales) Por la propia anoxia

Por síndrome de C.I.D. Originado por anoxia

Encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal

Shock

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

Síndrome de persistencia de circulación fetal


Secuelas neurológicas a partir de las primeras doce horas de vida Convulsiones

Alteración del nivel de conciencia

Hipotonía muscular, seguida de hipertonía

Alteraciones del ritmo respiratorio: pausas apneicas

Secuelas menos evidentes Síndrome de disfunción cerebral mínima

Déficit de hormona de crecimiento

Secuelas neurológicas a partir de las primeras doce horas de vida Convulsiones

Alteración del nivel de conciencia

Hipotonía muscular, seguida de hipertonía

Alteraciones del ritmo respiratorio: pausas apneicas

Secuelas menos evidentes Síndrome de disfunción cerebral mínima

Déficit de hormona de crecimiento


Causadas por las maniobras de ventilación asistida Heridas: encías, glotis, tráquea

Neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo

Infección respiratoria

Hiperoxia

Causadas por la cateterización de vasos umbilicales Problemas vasculares: hemorragias, trombosis

Perforación intestinal

Sepsis, bacteriemias

Causadas por las maniobras de ventilación asistida Heridas: encías, glotis, tráquea

Neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo

Infección respiratoria

Hiperoxia

Causadas por la cateterización de vasos umbilicales Problemas vasculares: hemorragias, trombosis

Perforación intestinal

Sepsis, bacteriemias


24 de agosto de 200924 de agosto de 2009MTRN. SERGIO PAVIE CMTRN. SERGIO PAVIE C 3838

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