Monóxido de Carbono FUENTES

EXOGENAS

Naturales

Oxidacion del Metano

Emisión oceánica

Incendios forestales

Volcanes

Pantanos

Antropogénicas

Combustión Industrial o domiciliaria

Fumadores de 20 cigarrillos

por dia - CarboxiHb 6 %

ENDOGENAS

Catabolismo del Hem

CarboxiHbO.6%

Crisis hemolíticas

CarboxiHb 4 a 6 %

MECANISMO DE ACCION– Se combina con la Hb con una afinidad 250 veces mayor que el

O2..

– Su fijacion a uno de los vertices del tetrámero de la Hb,disminuye la liberacion de O2 a los tejidos(disociación a la izquierda), aumentando la hipoxia. Efecto Haldane.

– Un sujeto normal tiene 20 v % O2de en sangre ,18 % unido a la Hb y 2% disuelto en el plasma.

– De ello el cerebro consume el 11 % y el corazón el 6% .

– El 10 al 15% del CO se localiza en tejidos ex travasculares, como mioglobina(40v + afin que el O2),citocromo oxidasas e hidroperoxidasas .

Mecanismo de Acción del C O

• A nivel mitocondrial bloquea la citcromo oxidasa, en condiciones de hipoxia,interfiriendo con la transferencia de electrones y generando radicales libres.

• A su vez , en presencia de radicales libres el O N producido por las plaquetas se convierte en peroxi-nitrito y se une a las metaloproteinas,inactivando las enzimas y dañando el transporte de electrones

Mecanismo de Acción del CO

• La guanilato- ciclasa es la enzima responsable de la sintesis de Guanosina -monofosfato,relajante del músculo liso. El CO se combinaría con ella aumentando su actividad=VASODILATACION CEREBRAL.

• Mecanismo de injuria de reperfusión:Daño oxidativo descontrolado iniciado por la presencia de radicales libres y sostenido por la peroxidacion lipídica

SINTOMAS• Leve :Cefalea nauseas ,vómitos,mareos.

• Moderada: Confusión, lentitud de pensamiento, visión

borrosa, debilidad,taquicardia,ataxia ,test psicométricos anormales.

• Severa:Dolor precordial, arritmias, desorientación,

• hipotensión, acidosis láctica,convulsiones, coma , edema pulmonar,cambios en la tomografía computada

Complicaciones Neurológicas• Sindrome del Sintoma Recurrente

• Periodo libre de 1 a 40 dias luego del cual reaparecen los Síntomas . Recuperación ad integrum en 40 dias.

• Afecta del 12 al 21 % de las Intoxicaciones moderadas

• Secuelas Neurológicas a Largo Plazo:

• Signos Neurológicos: apraxia ,agnosia,mutismo, alteraciones de la memoria,parkinsonismo,corea,visión borrosa,trastornos de la marcha.

• Signos Psiquiátricos: alucinaciones,cambios de personalidad, agresividad verbal, conducta impulsiva, trstornos de la memoria

• Coincide con daño del lóbulo frontal o temporal.

• Recuperación en el 50 % de los casos a lo largo de no menos de 1 año.

DIAGNOSTICO

• Nivel de COHB• Gases en sangre• Rx de Torax• E C G • Enzimas cardíacas• Orina completa- mioglobinuria• Screening neuropsiquiátrico• Resonancia Magnética Nuclear

MONOXIDO de CARBONO Tratamiento

• Retirar al paciente de la fuente

• Máscara con oxígeno al 100%

• Cámara Hiperbárica (antes de las 6 Hs )para :

• Sincope, convulsiones, coma,

• Glasgow menor de 15

• Signos de foco

• CoH b> 25 a 30%

• Toda embarazada sintomática (Sin valor de Hb)

• Isquemia de Miocardio

• Arritmia Ventricular

• Hipotensión sostenida

• Persistencia de Sintomas neurológicos despues de oxigenoterapia al 100%,de 2 a 4 hs.

Indicaciones de Cámara hiperbárica• Síncope, coma, convulsiones• Glasgow menor a 15 • Presencia de signos de foco• COHb = 0 > a 30 %• Embarazadas sintomáticas• Isquemia de miocardio• Arritmias ventriculares• Hipotensión persistente• Acidosis metabólica persistente• Persistencia de síntomas neurológicos después de

3 a 4 hs. de oxigenoterapia