MONOGRAFIA II UNIDAD HISTOLOGIA Y MICROBIOLOGIA.docx

8/16/2019 MONOGRAFIA II UNIDAD HISTOLOGIA Y MICROBIOLOGIA.docx

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MICROORGANISMOS Q

LACA DENTAL OCASIONANDO ENFERMEDA

Alfaro Juárez Olier Ma!er"A#a!a CereraLeo(a'"Mele'(ez Ra#o- .ari'a"Por&illa $il

Facultad de

Ciencias dela

Salud


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2014TITULO2


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INVESTIGACION

HISTOLOG A GENERAL Y P GINA

MICROORGANISMOS QUE SE ENCUENTRAN EN LA PLACA DENTAL OCASIONANDO

ENFERMEDADES PERIODONTALES EN

ADULTOS MAYORES”

Mono!a"#a Estudiantil Uni$e!sita!ia de los alu%nos de la Facultad de Ciencias dela Salud de la Escuela P!o"esional de Odontolo#a &Uladec' & T!u(illo) *+,-


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En primer lugr !i"# p"r $%ern"#!!" #lu!& #er el mnn'il !e (i! )

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PRESENTACI.N

La problemática en la actualidad esta bastante alta en función a las enfermedades

periodontales y como consecuencia perdida de piezas dentales , las cuales son muy

fundamentales en procesos biológicos, químicos y fisiológicos de nuestro organismo.

La formación de la placa dentaria y la colonización de microorganismos las cuales hacer

desarrollar enfermedades cariosas y periodontales son el resultado de diferentes hábitos ya sea de higiene o ingesta de alimentos los cuales permiten que la flora presente en nuestra

cavidad oral se desarrolle satisfactoriamente ocasionando daños en las estructuras de

soporte así como en los dientes propios, ya sea desde una desmineralización hasta una

enfermedad periodontal crónica.


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LOS AUTORES


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ESQUEMA DE CONTENIDOS

INTRODUCCION

CUERPO DE LA MONOGRAFIA/ 0DESARROLLO1

2ALLA3GO DE 4ACTERIAS COMENSALES DE LA CA5IDADORAL6

COLONI3ACI.N INICIAL DE LA SUPERFICIE DENTAL6

PLACA 4ACTERIANA/

ESTUDIO MICRO4IOL.GICO DE LAS PLACAS DENTALES

4IOFILM SU4GINGI5AL ASOCIADO A PERIODONTITIS CR.NICAY AGRESI5AS6

TARTARO DENTAL

MICROORGANISMOS IN5OLUCRADOS EN LA FORMACI.N DEC7LCULO DENTAL6

EFECTOS CAUSAN LOS MICROORGANISMOS DEL TARATARO DENTAL

CONSECUENCIAS DEL T7RTARO DENTAL6

ENFERMEDAD PERIODONTAL

ENFERMEDAD PERIODONTAL Y MICROORGANISMOS

PERIODONTOPAT.GENOS6

PRINCIPALES MICROORGANISMOS RELACIONADOS CON PERIODONTITIS CR.NICA Y AGRESI5A/


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CONCLUSION

REFERENCIAS 4I4LIOGRAFICAS


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DESARROLLO

2ALLA3GO DE 4ACTERIAS COMENSALES EN LA CA5IDAD ORAL/

En la vida intrauterina la boca es est#ril. En el nacimiento empieza la colonización por

bacterias del aparato urogenital de la madre y por bacterias del medio ambiente. En un

principio la flora es simple y generalmente aerobias &cocos 'ram(). *ambi#n pueden

establecerse inicialmente algunos anaerobios, aunque todavía no hay espacio suficiente

donde se creen condiciones de anaerobiosis. Las anaerobias se suman cuando aparecen los

primeros dientes. &!)

La caries dental y las enfermedades gingivoperiodontales a+n son un problema de salud

p+blica a nivel mundial especialmente en los países en vías de desarrollo. En la actualidad

se postula que solo un porcenta%e de la población adulta tiene periodontitis severa, que no

todas las gingivitis progresan a periodontitis, pero que todas las periodontitis se inician con

una gingivitis y que la mayor destrucción periodontal observada en las personas de mayor

edad es refle%o de la acumulación del daño ocurrido a trav#s de la vida más que producto de

alguna condición relacionada con la edad.

La biopelicula subgingivial está ubicada a nivel del espacio virtual del curso gingival

escasamente colonizado en estado de salud periodontal. in embargo, la cantidad y la

diversidad de microorganismos aumentan en enfermedad.

En estas condiciones locales los factores ambientales del hospedadort facilitan una

microbiota subgingival específica, cuyo aumento genera un cambio patológico Las

observaciones realizadas con el microscopio electrónico en dientes humanos e-traídos con

te%idos adyacentes han sido importantes para conocer la colonización de los

microorganismos en los sitios subgingivales. Estos estudios demostraron que las bacterias y

otros microorganismos de las placas sungingival vinculadas con el epitelio pueden penetrar

en el te%ido gingival y colonizarlo.

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e han observado microorganismos en el interior de los te%idos gingivales tanto a nivel del

epitelio en la bolsa como el epitelio de unión en los espacios intercelulares, en el te%ido

conectivo, en el hueso alveolar, en el interior de los vasos sanguíneos, etc. La invasión


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microbiana parece ocupar un lugar destacado en la etiopatogenia de la enfermedad

periodontal.

e adhiere con facilidad a las superficies duras, pero si pueden adherirse a otras bacterias y

al epitelio de la bolsa. &")

COLONI3ACION INICIAL DE LAS SUPERFICIE DENTAL/


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La placa bacteriana por sí sola no es dañina hasta que no sea colonizada por

microorganismos productores de to-inas causantes de caries o enfermedad periodontal.

Entre los microorganismos más comunes es el estreptococcus mutans el cual coloniza en

diferentes grados la superficie dentaria y contribuye así al desarrollo de placa bacteriana y

de la caries misma. En relación a la placa bacteriana con la enfermedad periodontal, al igual

que en la formación de caries hay mucha evidencia, que incluye a las bacterias de la placa

bacteriana como agentes etimológicos de la enfermedad periodontal, esta enfermedad

produce inflamación y por consecuencia destrucción de las estructuras de soporte. El

principal factor que produce esta enfermedad es la placa bacteriana ya sea en forma de

colonias bacterianas o en forma de productos que irritan las colonias o por ambos factores.

&7)

PLACA 4ACTERIANA/

La placa dental se clasifica seg+n su localización en supragingival y subgingival, seg+n sus

propiedades en adherente y no adherente, y por su potencial patógeno en cariog#nica y

periodontopatog#nica. La placa dental supragingival se encuentra en las superficies dentales

y está constituida predominantemente por flora bacteriana sacarolítica 'ram positiva, en las

cuales se encuentran microorganismos cariog#nicos8 sin embargo, es posible que esta placa

se e-tienda hasta el fondo del surco gingival y entre en contacto con la encía, recibiendo la

denominación de placa marginal. La placa dental subgingival se encuentra por completo

dentro del surco gingival o de los sacos periodontales, y está constituida principalmente por

flora bacteriana proteolítica 'ram negativa en la cual se encuentran microorganismos periodontopatog#nicos

La formación de la placa dental es el resultado de una serie de procesos comple%os que

involucran una variedad de bacterias y componentes de la cavidad bucal del hospedero.

Estos procesos comprenden en primer lugar la formación de la película adquirida sobre la

superficie del diente8 seguido de la colonización por microorganismos específicos adheridos

sobre la película adquirida8 y finalmente la formación de la matriz de la placa.&9)

ESTUDIO MICRO4IOLOGICO DE LAS PLACAS 4ACTERIANAS/

1 mediados del siglo pasado, la periodontitis era considerada como el resultado de la

acumulación de la placa dental a trav#s del tiempo en combinación con la edad del

individuo. e pensaba que la placa dental era capaz de causar la enfermedad, sin embargo, el


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reconocimiento de diferentes especies de microorganismos en muestras de placa dental

condu%o a la b+squeda de patógenos específicos en las periodontitis. &:)

Loesche &!;79), definió dos hipótesis para tratar de e-plicar el rol de la placa dental como

agente periodontopatog#nico. La primera de ellas, la


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dental específica, afirma que =sólo cierta placa es patógena, y que su patogenicidad depende

de la presencia o el incremento de microorganismos específicos>. En esa misma d#cada se

realizaron, avances en las t#cnicas microbiológicas usadas para aislar e identificar

patógenos periodontales, así como tambi#n, me%oras en los procedimientos para

obtener

muestras de placa subgingival, y desarrollo de nuevos medios de cultivos para lograr el crecimiento bacteriano in vitro

:. 4omo resultado de estos avances, que permitieron el

aislamiento de microorganismos específicos de diferentes tipos de enfermedad periodontal, la


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1gresiva=, e igualmente #l termino Ceriodontitis del 1dulto por el de =Ceriodontitis 4rónica>

&!?).

eg+n estudios microbiológicos transversales y longitudinales, estas entidades han sido

relacionadas con microorganismos específicos, como se describen a continuaciónB


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En la Ceriodontitis Crepuberal, que se presenta en niños antes de los !! años de edad,

caracterizada por tener una evolución rápida, movilidad y p#rdida dentaria8 se ha

encontrado una alta prevalencia de C. intermedia, 1ctinobacillus actinomycetemcomitians, E.

corrodens, 4apnocythophaga sp. H en menor proporción I. nucleatum y C. gingivalis.

En la Ceriodontitis Duvenil, tambi#n llamada Ceriodontitis Duvenil Localizada, que se

presenta durante la pubertad, entre !! y !; años de edad, caracterizada por movilidad y

p#rdida rápida de los dientes8 los ensayos microbiológicos indican que 1.

actinomycetemcomitans conforma un ;?A de la microbiota cultivable, siendo el agente

etiológico primario en este tipo de enfermedad. /o obstante, otros microorganismos

asociados incluyen C. gingivalis, E. corrodens, 4. rectus, I. nucleatum, E. capillus,

Eubacterium brachy, especies de 4apnocytophaga y espiroquetas

La Ceriodontitis 5ápidamente Crogresiva o de 1vance 5ápido, que afecta a individuos

adultos %óvenes &antes del t#rmino de la pubertad) y adultos entre :? y :@ años de edad,

caracterizada por la p#rdida e-tremadamente rápida de los dientes, te%ido conectivo y hueso

alveolar8 los microorganismos relacionados en valores altos en lesiones severas son C.

gingivalis, C. intermedia, 1. actinomycetemcomitans, E. corrodens, 4. rectus y 6. forsythus

&,@)

En la Ceriodontitis 4rónica, la cual se inicia en el adulto %oven y progresa durante toda la

vida del individuo, siendo clínicamente significativa a partir de los :@ años de edad,

caracterizada por la p#rdida de la inserción del te%ido conectivo con el diente, los

microorganismos principalmente implicados son C. gingivalis, C. intermedia, C. nigrescens,

C. loescheii, C. oralis, I. nucleatum, E. corrodens. 4. rectus, 6. forsythus, *reponema sp, y en

menor proporción C. micros, C. anaerobius y E. brach y

&)

4IOFILM SU4GINGI5AL ASOCIADO A PERIODONTITIS CR.NICA Y AGRESI5AS/

Los biofilms están formados por una o más comunidades de microorganismos, embebidos en

un glicocáli-, unidos a una superficie sólida. La razón por la que e-isten los biofilms en la

naturaleza es que permiten a los microorganismos unirse y multiplicarse sobre distintas

superficies. 1demás, las bacterias que forman parte de un biofilm &s#siles) disfrutan de un

gran n+mero de venta%as en comparación con las bacterias aisladas &plantónicas) &!").

La mayor venta%a que ofrece el biofilm a las bacterias s#siles es la de protección frente a

microorganismos competidores, frente a sustancias potencialmente tó-icas del medio


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procedentes del sistema defensivo del hospedador y frente a sustancias antibióticas. 1demás,

el biofilm facilita la captación de nutrientes, la alimentación cruzada &una especie provee a

otra de nutrientes), la eliminación de productos metabólicos potencialmente dañinos y el

desarrollo de un ambiente con las condiciones fisicoquímicas apropiadas para el desarrollo

de los microorganismos que lo forman &!:).


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El estudio de los biofilms es t#cnicamente muy difícil, en parte por su naturaleza

microscópica y en parte por la comple%idad de las relaciones interbacterianas que tienen

lugar en el ecosistema propio del biofilm &!:).

La propia estructura del biofilm hace que tenga una serie de características que van a

condicionar su comportamiento. Las más importantes, seg+n 4osterton y cols. &"??:),


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superficie dentaria y está formado predominantemente por 1ctinomyces. in embargo, la

naturaleza del biofilm subgingival es más complicada, ya que e-isten dos biofilms diferentes,

uno asociado a la superficie radicular y otro en íntima relación con la superficie epitelial de

la pared blanda de la bolsa. Este +ltimo contiene, predominantemente, espiroquetas y

especies 'ram negativas &C. gingivalis, *reponema denticola, etc). Entre estos dos biofilms

e-iste una zona de ba%a densidad celular compuesta por bacterias d#bilmente unidas que

parecen estar en estado plantónico &!)


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CALCULO DENTAL/

El cálculo es todo depósito calcificado que se forma sobre los dientes naturales y las prótesis

dentales. e clasifica en supragingival y subgingival, seg+n su relación con el margen

gingival8 está compuesto por elementos inorgánicos &7? a ;?A) y orgánicos. El cálculo es la

placa dental mineralizada y se considera un factor de riesgo de las enfermedades

periodontales ya que va a favorecer el acumulo bacteriano por su superficie porosa y

dificultar su control con las medidas de higiene habituales. El cálculo se elimina

mecánicamente mediante ultrasonidos y pulido dental en la clínica dental. in embargo, en

grandes formadores de cálculo se debe controlar químicamente su formación para así

alargar el tiempo entre visitas, facilitar su eliminación y minimizar los efectos negativos de

las profila-is frecuentes. e presenta un caso inusual de cálculo dental en un paciente de

g#nero femenino de :? años de edad que acude a consulta por presentar inflamación y dolor

de la región ma-ilar, se procede a su tratamiento eliminando formaciones de cálculo hasta de

cm.

El cálculo dental es el depósito de sales calcio y fósforo con el acumulo sostenido de

minerales tales como hidro-iapatita, sílice y KitlocGita, entre otros componentes en

superficies dentarias de difícil acceso que se adhiere a sus superficies.


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boca, donde se observan fenómenos de congregación bacteriana, formación de biopelículas y

obviamente se detectan actividades de quórum sensing para tales efectos

El tiempo requerido para la formación de cálculo supragingival en algunas personas es

apro-imadamente dos semanas, momento en el cual el depósito puede contener ya alrededor

del ?A del material inorgánico hallado en el cálculo maduro. La primera evidencia de

calcificación puede ocurrir a los pocos días, pero la formación de un depósito de

composición cristalina, característica del cálculo maduro requiere meses o años


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periodontal iniciado por factores microbianos. Los factores de riego pueden ser primarios y

secundarios.

El factor de riesgo primario es la placa bacteriana o biofilms, es la microbiota asociado con

la enfermedad gingivoperiodontal.

Los factores de riesgo secundarios son pueden ser la edad, la raza, el estado

socioeconómico, condiciones sist#micas del nivel hormonal, tabaquismo, diabetes,

osteoporosis leucemia, desordenes gen#ticos


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*ambi#n puede haber factores dentales ligados a tratamientos dentales previos refiri#ndose

a las posiciones de los dientes ya que hay una dificultad y en muchos casos no se puede hacer

una adecuada eliminación de la placa bacteriana. &")

MICROORGANISMOS PERIODONTOPATOGENOS/

Las características que debe reunir un microorganismo para llamarse agente patógeno

potencial en la periodontitis, es que debe estar presente en una proporción elevada en sitios

activos de la enfermedad, estos microorganismos poseen factores de virulencia para iniciar y

agravar la enfermedad.

i la bacteria es capaz de producir infección, el organismo debe producir una respuesta

inmune celular o humoral frente ha dicho patógeno, este microorganismo debe producir una

inflamación, daño en el te%ido conectivo para luego producir la destrucción ósea llegando así

la enfermedad a una progresión en el agente patógeno.

e ha demostrado que la transmisión de estos microorganismos de un lugar a otro se da de

una persona a otra, un e%emplo seria los individuos de una familia, las bacterias parecen ser

transmisibles seg+n el n+mero de microorganismo que se transmiten y la frecuencia de

contacto, su colonización además dependerá de factores del hospedador y las condiciones

del medio ambiente social y estilo de vida.

Cusas/

Las enfermedades periodontales son causas por bacterias que se sit+an deba%o de las encías

pero para que progresen son necesarios más factoresB

6acterias más patógenas.

Los factores gen#ticos tambi#n influyen.

Estr#s, consumo de alcohol, consumo de tabaco.

Enfermedades como la diabetes, osteoporosis, o infecciones frecuentes por virus

La ingesta de ciertos medicamentos que producen un aumento de volumen o respuesta

inflamatoria de las encías.

3alos hábitos de higiene oral, produciendo cumulo bacteriano y la formación de biofilm, mal cepillado de las piezas dentarias, %unto con ausencia de cuidado profesional odontológico.


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4onsume de alimentos ricos en az+car &gl+cidos) M &carbohidratos) favoreciendo la adhesiónmicrobiana.

T!ata%iento/


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La eliminación de los biofilm microbianos mediante diferentes estrategias de tratamientoB

3ecánico. raspado coronal o eliminación de placa y cálculos supragingivales, raspado y

alisado radicular, terapia de mantenimiento para el control a largo plazo de lasenfermedades periodontales.

1ntibiótico. 1u-iliados por el cultivo bacteriano y el antibiograma, debe tenerse en cuentaque el antibiótico de elección debe tener un amplio espectro de actividad que asegure la

cobertura de patógenos aeróbicos y anaeróbicos.

Nuir+rgico. En casos graves, la terapia quir+rgica con un tratamiento básico, si es necesario se hace la osteoplastia y ostectomia para que la anatomía del hueso sea compatible con la

salud periodontal .La cirugía periodontal regenerativa es una modalidad contemporánea

para el mane%o quir+rgico de los defectos periodontales

3asa%e. El masa%e periódico de las encías y los propios dientes es una práctica popular,e-tendida y muy eficiente, sin embargo no es una práctica aceptada por odontólogos y

profesionales de la salud oral.

Co%8licaciones al no !eali9a!se el T!ata%iento/

1l no realizarse el tratamiento adecuado empezara a destruirse el hueso que soporta los

dientes en los ma-ilares provocando una movilidad y separación de los dientes. 4on el

tiempo los dientes acabaran perdi#ndose por las mismas inflamaciones e infecciones

provocadas por la placa bacteriana.

Este tipo de infecciones migran de la boca hacia la circulación sanguínea, lo que produce un

daño directo en el endotelio produciendo la formación de ateromas y trombos dándose así

un engrosamiento de la pared arterial debido al depósito del colesterol produciendo luego

una hipertensión arterial y complicando más el asunto causando probablemente la muerte si

no se tiene un tratamiento adecuado o una prevención, si se empieza a presentar estos

problemas periodontales desde un inicio.

La periodontitis suele asociarse con una microflora subgingival muy virulenta con una

proporción elevada si se tiene una periodontitis muy avanzada.

Anti:i;ticos en la 8e!iodontitis/

Los antibióticos que han demostrado ser más eficaces en las distintas periodontitis sonB

En periodontitis de adulto, el metronidazol, clindamicina y amo-icilina más ácido

clavulanico presentan beneficios adicionales limitados.


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En periodontitis agresivas, fundamentalmente %uvenil, la asociación de metronidazol y

amo-icilina es la más eficaz.


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En periodontitis refractaria se usan clindamicina y amo-icilina más clavulanico, pero el

metronidazol da me%ores resultados.

Cara reducir o evitar muchos de los efectos adversos del uso sist#mico se han buscado

formas de administrar los antibióticos directamente, sistemas de liberación reabsorbible que

van soltando el antimicrobiano de forma general, con ese propósito se ha utilizado geles de

minociclina y metronidazol, fibras de tetraciclina, polímeros de do-iclina. iempre con

terapias ad%untas al raspado y alisado radicular.

P!e$enci;n/

La prevención no solo abarca las medidas encaminadas, no solamente se va prevenir la

aparición de la enfermedad, sino tambi#n detener su progresión y reducir sus consecuencias.

Las medidas preventivas seg+n el proceso evolutivo sonB

Crevención primaria. e define como aquellas medidas diseñadas para asegurar que laenfermedad no se manifieste, son desde el punto de vista coste M beneficio

Crevención secundaria. 4omprende estrategias cuyo ob%etivo es detener el proceso de la

enfermedad una vez aparecido y reducir o eliminar sus efectos en el organismo basadas en undiagnóstico.

Crevención terciaria. esta se da cuando ha fracasado la prevención secundaria, sus ob%etivos

son dosB en primer lugar reducir o eliminar las limitaciones causadas por la enfermedad y

por ultimo poner en marcha las estrategias necesarias para que no se produzca unarecurrencia de la enfermedad.&;)


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CONCLUSI.N

La periodontitis en el adulto mayor ocurre cuando la inflamación o la infección de las encías&gingivitis) se de%a que avance sin tratamiento. La infección e inflamación se diseminan desde

las encías &gingiva) hasta los ligamentos y el hueso que sirven de soporte a los dientes. La

p#rdida de soporte hace que los dientes se aflo%en y finalmente se caigan. La periodontitis es

la causa principal de la caída de los dientes en los adultos mayores. Este trastorno no es

com+n en los niños pequeños, pero se incrementa durante los años de adolescencia.

La placa y el sarro se acumulan en la base de los dientes. La inflamación a raíz de esta

acumulación hace que entre la encía y los dientes se formen bolsas que se llenan de sarro y

de placa. La inflamación del te%ido blando atrapa la placa en la bolsa. La inflamacióncontinua lleva al daño de los te%idos y el hueso alrededor del diente. $ebido a que la placa

contiene bacterias, es probable que se presente infección y tambi#n se puede presentar un

absceso dental. Esto tambi#n aumenta la tasa de la destrucción ósea.

La enfermedad periodontal es una agresión patógena e inflamatoria, continua a nivel

sist#mico, por la gran cantidad de superficie de epitelio ulcerado de las bolsas que permite a

trav#s de : mecanismos el paso de bacterias y sus productos al organismoB

• nfección metastásica o bacteriemiaB los microorganismos ingresan al torrente sanguíneo, no son eliminados y se diseminan.

• $año metastásicoB por las endoto-inas y lipopolisacáridos liberados y letales para

las c#lulas.

• nflamación metastásicaB por las reacciones antígeno anticuerpo y la liberación demediadores químicos.


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,*1 StoodleB P Sa:e! Da$ies DG Coste!ton 6 4io"il%s as co%8le> di""e!entiated co%%unities6 Annu Re$ Mic!o:iol *++*/ @/ ,JH)*+6 Lins


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,1 Soc!ansB SS 2a""a(ee AD6 Dental :io"il%s/ di""icult t'e!a8eutic ta!ets6 Pe!iodontol *+++ *++*K *J/ ,*)@@6 Lins

,-1 Coste!ton et al6 T'e a88lication o" :io"il% science to t'e studB and cont!ol o"

c'!onic :acte!ial in"ections6 Clin In$est *++K ,@K ,,* 0,+1/ ,-)HH6 Lins R


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