Monografia EHE

UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL


FACULTAD DE MEDICINA “HIPÓLITO UNANUE”

ESCUELA DE OBSTETRICIA

ASIGNATURA:

EPIDEMIOLOGÍA Y ECOLOGÍA

TEMA:

PROFESOR:

Dr. JAIME LOCK ROJAS

ALUMNAS:

AGUILAR ROSALES , BRENDA JAXIRA

ATAUQUI CAMARGO , YESENIA PAMELA

GUTIERREZ GUARDIA KIARA MELISSA

VILLANUEVA VALVERDE YAMILET

AÑO:

2° AÑO

SEMESTRE:

2015 - I

2015ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO Página 1

ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO


ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO Página 2

DEDICATORIA

Queremos dedicar este trabajo a Dios que nos ha dado la vida y fortaleza para terminar este proyecto de investigación, A nuestras madres ya que sin su apoyo no podríamos avanzar a lograr nuestras metas .



AGRADECIMIENTO

Agradecemos a nuestro docente por habernos guiado en la elaboración de este trabajo y cada persona que colaboro en la realización de este elaborado trabajo .


ÍNDICE

DEDICATORIAAGRADECIMIENTOINDICE INTRODUCCIÓNDEFINICION

I. ASPECTOS GENERALES1.- PRESION ARTERIAL2.- PRESIÓN ARTERIAL ALTA (hipertensión arterial)

3.- Alta presión arterial o hipertensión en el embarazoII. HIPERTENSION INDUCIDA AL EMBARAZO (HIE)

1.- PREECLAMPSIA A. preeclampsia leve B. preeclampsia severa C. Estudios de preeclampsia en el Perú2.- ECLAMPSIA3.- SINDROME DE HELLS

III. LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) CRÓNICA

1.-PREECLAMPSIA

2.-ECLAMPSIA

3.- SINDROME DE HELLS

CONCLUSIONES BIBLIOGRAFÍA



INTRODUCCIÓNLos trastornos hipertensivos constituyen un importante problema de salud a nivel mundial, siendo unas de las primeras causas de mortalidad materno-fetal. Primera causa de muerte materna en la segunda mitad del embarazo, debido a sus múltiples complicaciones. La presión arterial en el embarazo sufre cambios día tras día; comienza a disminuir a finales del primer trimestre, alcanza su nivel mínimo en el segundo trimestre y aumenta de nuevo al comenzar el tercero. Para llegar a su punto máximo al termino del embarazo.

7 – 10% de los embarazos se complican con enfermedades de la presión arterial.

Se encuentra en las primeras cinco causas de mortalidad en Latinoamérica. Cada año fallecen 50.000 mujeres.

La enfermedad hipertensiva del embarazo, designa a una serie de trastornos hipertensivos que se caracterizan por tener en común la existencia de hipertensión arterial durante el embarazo, bien sea sistólica, diastólica o ambas, al encontrarse cifras tensionales de 140-90 mmHg o una presión arterial media (PAM) de 105 mmHg en dos ocasiones con un intervalo de seis horas o una tensión arterial de 160-110 mmHg en una sola ocasión 1. Los trastornos hipertensivos del embarazo son causa importante de muertes maternas en muchos países, están presentes en alrededor del 10 % de los embarazos2,3 y son causa contribuyente para numerosas complicaciones graves durante el embarazo, entre ellas el desprendimiento de la placenta normalmente insertada, mortalidad fetal y neonatal, parto pretérmino y test de Apgar bajo; en la madre ocasiona consecuencias muy graves, tales como la insuficiencia renal aguda, hemorragia cerebral, coagulación intravascular diseminada y shock, entre otros. 2 Como esta entidad continúa siendo la enfermedad de las teorías 2,3 donde se han valorado diversos factores vasculoendoteliales, inmunológicos y genético-hereditarios, para explicar la fisiopatología de la enfermedad hipertensiva gravídica y la solución definitiva de este problema, parece distante; de ahí que la atención prenatal a las embarazadas constituye la base principal para detectar la hipertensión arterial incipiente y de ese modo evitar su progresión hacia formas clínicas graves de la enfermedad. Numerosos trabajos científicos2-4 hablan de factores epidemiológicos que predisponen a padecer la enfermedad durante el embarazo, tales como las edades extremas de la vida reproductiva de la mujer, bajo nivel escolar, nuliparidad, historia familiar de preeclampsia–eclampsia, multiparidad, obesidad y mujeres delgadas por debajo de su peso normal para la talla. También se han señalado factores tales como la mola hidatiforme, el hydrops fetal, hidramnios, multigestas fecundadas por un nuevo matrimonio y el tabaquismo. Otros han observado la asociación de enfermedades crónicas con esta enfermedad, entre ellas la diabetes mellitus, hipertensión arterial crónica, antecedente familiar de hipertensión arterial, cardiopatías y epilepsia. 5-8 Como la enfermedad hipertensiva del embarazo aún no se puede evitar, el objetivo de este trabajo es investigar los factores de riesgo locales asociados con la hipertensión inducida por el embarazo, con el propósito de mejorar las acciones médicas previstas en beneficio del binomio materno fetal.



La ocurrencia de convulsiones en asociación con preeclampsia constituye una causa importante de morbimortalidad materna. A pesar de reconocerse desde la antigüedad, el tratamiento en la práctica es todavía inadecuado. La respuesta al ineficiente manejo de la eclampsia consiste en mejorar la capacitación de todos los ginecoobstetras, anestesiólogos, médicos generales y obstetrices en el diagnóstico y tratamiento de la preeclampsia severa y eclampsia. . Los protocolos para el manejo del equilibrio hidroelectrolítico, antihipertensivo y las terapias anticonvulsivantes deben estar disponibles y deben ser revisadas regularmente. La adopción universal de tales pautas en todas las unidades obstétricas reduciría el riesgo de muertes maternas. En Europa y otros países desarrollados, la eclampsia se presenta aproximadamente en 1 de 2 000 partos, mientras en los países en vías de desarrollo se estima que varía entre 1 en 100 partos a 1 en 1 700 partos. Cuarenta y cuatro por ciento de las convulsiones ocurren en el puerperio y, el resto, en el anteparto (38%) o intraparto (18%). Más de medio millón de mujeres mueren cada año de causas relacionadas con el embarazo y 99% de estas muertes ocurre en los países en desarrollo. La eclampsia probablemente sea la causa de 50 000 muertes maternas al año en el mundo. En áreas donde la mortalidad materna es más alta, la infección y hemorragia son las causas principales de muerte; pero, donde estas causas son menos comunes, aquellos asociados con hipertensión y eclampsia asumen importancia mayor.

En el Instituto Nacional Materno Perinatal se ha adoptado los criterios diagnósticos del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos, los que se plasman en las guías clínicas y procedimientos para la atención obstétrica del Instituto. Los objetivos terapéuticos a conseguir son controlar la hipertensión arterial, prevenir la ocurrencia de convulsiones o su repetición, optimizar el volumen intravascular, mantener una oxigenación arterial adecuada, diagnosticar y tratar precozmente las complicaciones y culminar la gestación por la vía más rápida. Palabras clave: Hipertensión, embarazo, preeclampsia, morbilidad materna, mortalidad materna, diagnóstico, tratamiento.



DEFINICIÓNLa enfermedad hipertensiva del embarazo fue definida corno la hipertensión arterial que complica el embarazo, durante el parto y/o la primera semana postparto, con o sin proteinuria y/o ederna, grupo que incluye a los diagnósticos usuales de toxemia, preeclampsia,y eclampsia.

Se define hipertensión arterial cuando la presión arterial sistólica es mayor de 140 mm de Hg. y la diastólica mayor de 90 mm de Hg, en dos o más ocasiones, o cuando existe una elevación de la presión sistólica de 30 mm de Hg. o de la presión diastólica de 15 ni de Hg.

La hipertensión arterial transitoria es cuando se presenta durante el trabajo de parto o en la primera semana postparto en gestantes que durante los controles prenatales tuvieron presión arterial normal. Las enfermedades hipertensivas del embarazo y en especial la preeclampsia son las principales causas de morbilidad y mortalidad perinatal y materna. Se calcula que anualmente mueren en el mundo 50 000 mujeres por preeclampsia.

En países en desarrollo como los de América Latina y el Caribe, la preeclampsia, constituye la principal causa de muerte materna (mayor de 25 %).1,2 Para pacientes sin factores de riesgo su incidencia mundial se calcula en 3 a 8 % y en mujeres con factores de riesgo en 15 a 20 %.3 De acuerdo con la Secretaría de Salud en México, representa 34 % de las muertes maternas, constituyéndose en la primera causa de muerte asociada con complicaciones del embarazo. La identificación de factores de riesgo para el desarrollo de este padecimiento, permiten en el primer nivel de atención, por un lado, tipificar grupos de riesgo y, por otro, modificar los factores susceptibles para disminuir la morbilidad y mortalidad.4,5 En la preeclampsia, los criterios diagnósticos aceptados son la proteinuria y la hipertensión arterial, sin embargo, se ha demostrado que aparecen “semanas o meses” después de la invasión trofoblástica anormal y daño endotelial que marcan el inicio del síndrome, por lo tanto, el diagnóstico temprano de pre-eclampsia todavía no es posible.6,7 Ante la carencia de recursos clínicos para el diagnóstico temprano de preeclampsia se han realizando múltiples estudios de investigación con el objetivo de predecir su ocurrencia.8,9 Sin duda, un apropiado control prenatal es lo más importante en la prevención secundaria y terciaria. Se debe efectuar un esfuerzo para desarrollar sistemas de atención prenatal que den seguimiento más estrecho y ágil a las mujeres con alto riesgo de desarrollar este síndrome.

OBJETIVOSEsta informe se presenta para estandarizar las acciones nacionales sobre la detección y diagnóstico de enfermedades hipertensivas del embarazo, lo que favorecerá la mejora en la efectividad, seguridad y calidad de la atención médica y contribuirá de esta manera al bienestar de las personas y de las comunidades, que constituye el objetivo central y la razón de ser de los servicios de salud.



I. ASPECTOS GENERALES

1.- PRESION ARTERIAL

La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias. Cada vez que el corazón late, bombea sangre hacia las arterias. En ese momento, su presión es más alta. A esto se le llama presión sistólica. Cuando su corazón está en reposo, entre un latido y otro, la presión sanguínea disminuye. A esto se le llama la presión diastólica.

La presión arterial normal es importante para un flujo sanguíneo adecuada a los órganos y tejidos corporales. La presión pasa de alta, cerca al corazón, a baja, lejos de él. La fuerza de la sangre sobre las paredes de las arterias se llama presión arterial o sanguínea. La presión se mide tanto en el momento en el corazón se contrae, lo que se conoce como sístole, y cuando se relaja, que se conoce como diástole. Se considera que la presión arterial normal es con una presión sistólica de 120 milímetros de mercurio y una presión diastólica de 80 milímetros de mercurio (expresado como "120 sobre 80"). Si una persona tuviera una lectura constante de 140 sobre 90, se le diagnosticaría presión alta. Si esta afección no se trata, puede dañar órganos importantes, como el cerebro y los riñones, además de conllevar una apoplejía.

En la lectura de la presión arterial se utilizan estos dos valores, las presiones sistólica y diastólica. Generalmente, se escriben uno arriba del otro o uno antes del otro. La lectura con valores de:

119/79 o menos son normales 140/90 o más indican hipertensión arterial Entre 120 y 139 para el número más elevado, o entre 80 y 89 para el número

más bajo es pre hipertensión.

La hipertensión arterial no suele tener síntomas, pero puede causar problemas serios tales como derrames cerebrales, insuficiencia cardiaca, infarto e insuficiencia renal. Usted mismo puede controlar la presión arterial mediante hábitos de vida saludables y, de ser necesario, medicamentos.



a) ¿En qué consiste una prueba de tensión arterial?

La tensión arterial o presión sanguínea es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias del cuerpo. Tiene dos valores: la presión sistólica, que coincide con el latido del corazón y es mayor, y la presión diastólica, que es menor

Las lecturas de presión arterial miden las dos partes de la presión: la presión sistólica y la presión diastólica. La presión sistólica es la fuerza del flujo sanguíneo por una arteria al latir el corazón. La presión diastólica es la fuerza del flujo sanguíneo dentro de los vasos sanguíneos cuando el corazón descansa entre un latido y otro.

Una lectura de presión arterial mide tanto la fuerza sistólica como la diastólica, anotándose la sistólica en primer lugar. Las cifras indican la presión en unidades de milímetros de mercurio (mm Hg), es decir, la altura a la cual la presión dentro de las arterias podría elevar una columna de mercurio. Por ejemplo, una lectura de 120/80 mm Hg significa que la presión sistólica es de 120 mm Hg y la diastólica es de 80 mm Hg.

La mayoría de los médicos no hacen un diagnóstico definitivo de hipertensión hasta no haber medido la presión arterial varias veces (un mínimo de 2 lecturas en 3 días diferentes). Algunos médicos les piden a sus pacientes que utilicen un aparato portátil que mide la presión arterial durante varios días seguidos. Este aparato puede ayudar al médico a determinar si un paciente sufre verdaderamente de hipertensión o solo de lo que se denomina «hipertensión de consultorio». La hipertensión de consultorio es aquella en la que la presión arterial del paciente se eleva durante la consulta médica, probablemente a causa de ansiedad y estrés.

PRESION ARTERIAL EN PERSONAS SEGÚN EDAD



b) ¿Con qué frecuencia debe controlarse la presión arterial?

Los adultos deben controlarse la presión arterial por lo menos una vez por año. Muchos supermercados y farmacias ofrecen dispositivos automáticos que los clientes pueden utilizar gratuitamente cuando quieran. Sin embargo, debe tenerse presente que estos dispositivos pueden no brindar una lectura precisa.

Las farmacias, tiendas y otros locales venden monitores para medirse la presión arterial en el hogar. Sin embargo, estos dispositivos tampoco miden siempre con precisión. La lectura obtenida con el monitor personal debe compararse siempre con aquella obtenida con el aparato del médico, para asegurar que sean iguales. Recuerde que toda cifra superior a la normal es motivo de consultar al médico, quien podrá hablar con usted sobre el mejor plan de acción.

El médico medirá la presión arterial muchas veces antes de diagnosticarle hipertensión arterial. Es normal que su presión arterial sea distinta según la hora del día.

Todos los adultos deben hacerse revisar la presión arterial cada 1 o 2 años si ésta fue menor de 120/80 mmHg en la lectura más reciente.

Si tiene presión arterial alta, diabetes, cardiopatía, problemas renales o algunas otras afecciones, hágase revisar la presión arterial con mayor frecuencia, por lo menos una vez al año.

Las lecturas de la presión arterial que usted se toma en su casa pueden ser una mejor medida de su presión arterial habitual que las que se toman en el consultorio médico.

Cerciórese de conseguir un tensiómetro casero de buen ajuste y de buena calidad. Debe tener el manguito del tamaño apropiado y un lector digital.

Practique con el médico o con el personal de enfermería para verificar que esté tomando su presión arterial correctamente.



Lleve el tensiómetro casero a sus citas médicas para que el médico pueda verificar si está funcionando correctamente.

El médico llevará a cabo un examen físico para buscar signos de cardiopatía, daño en los ojos y otros cambios en el cuerpo.

También se pueden hacer exámenes para buscar:

Niveles altos de colesterol. Cardiopatía, mediante exámenes como ecocardiografía o electrocardiografía. Nefropatía, mediante exámenes como pruebas metabólicas básicas y análisis

de orina o ecografía de los riñones.

2.- PRESIÓN ARTERIAL ALTA (hipertensión arterial)

La hipertensión arterial, el término médico para la presión arterial alta, es conocida como «la muerte silenciosa». Casi 78 millones de estadounidenses (un 33% de la población) sufre presión arterial alta. Unos 16 millones de personas ni siquiera saben que tienen esta enfermedad. Sin tratamiento, la presión arterial alta aumenta apreciablemente el riesgo de un ataque al corazón o un accidente cerebrovascular (o ataque cerebral).

El corazón bombea sangre a través de una red de arterias, venas y capilares. La sangre en movimiento empuja contra las paredes de las arterias y esta fuerza se mide como presión arterial.

La presión arterial alta es ocasionada por un estrechamiento de unas arterias muy pequeñas denominadas «arteriolas» que regulan el flujo sanguíneo en el organismo. A medida que estas arteriolas se estrechan (o contraen), el corazón tiene que esforzarse más por bombear la sangre a través de un espacio más reducido, y la presión dentro de los vasos sanguíneos aumenta.

La hipertensión puede afectar a la salud de cuatro maneras principales:

Endurecimiento de las arterias. La presión en el interior de las arterias puede causar engrosamiento de los músculos que recubren la pared arterial y estrechamiento de las arterias. Si un coágulo de sangre obstruye el flujo sanguíneo al corazón o al cerebro, puede producir un ataque al corazón o un accidente cerebrovascular.

Agrandamiento del corazón. La presión arterial alta hace trabajar más al corazón. Al igual que cualquier otro músculo del cuerpo que se someta a exceso de ejercicio, el corazón aumenta de tamaño para poder realizar el trabajo adicional. Cuanto más grande sea el corazón, más sangre rica en



oxígeno necesitará, pero menos podrá mantener una circulación adecuada. A consecuencia de esta situación, la persona afectada se sentirá débil y cansada, y no podrá hacer ejercicio ni realizar actividades físicas. Sin tratamiento, la insuficiencia cardíaca seguirá empeorando.

Daño renal. La presión arterial alta prolongada puede lesionar los riñones si el riego sanguíneo de estos órganos se ve afectado.

Daño ocular. En los diabéticos, la hipertensión puede generar rupturas en los pequeños capilares de la retina del ojo, ocasionando derrames. Este problema se denomina «retinopatía» y puede causar ceguera.

a) ¿Qué factores causan hipertensión?

Alrededor del 90 al 95 por ciento de todos los casos de presión arterial alta constituyen lo que se denominan hipertensión primaria o esencial. Esto significa que se desconoce la verdadera causa de la presión arterial alta, pero existen diversos factores relacionados con la enfermedad. El riesgo de sufrir de hipertensión es mayor si la persona:

Tiene antecedentes familiares de hipertensión. Es afroamericana. Los afroamericanos tienen una mayor incidencia de

hipertensión arterial que los blancos, y la enfermedad suele aparecer a menor edad y ser más grave.

Es hombre. En las mujeres el riesgo es mayor después de los 55 años. Tiene más de 60 años. Los vasos sanguíneos se debilitan con los años y

pierden su elasticidad. Se enfrenta a niveles altos de estrés. Según algunos estudios, el estrés, la ira,

la hostilidad y otras características de la personalidad contribuyen a la hipertensión, pero los resultados no han sido siempre uniformes.

Sufre de sobrepeso u obesidad. Usa productos de tabaco. El cigarrillo daña los vasos sanguíneos. Usa anticonceptivos orales. Las mujeres que fuman y usan anticonceptivos

orales aumentan considerablemente su riesgo. Lleva una alimentación alta en grasas saturadas. Lleva una alimentación alta en sodio (sal). Bebe más de una cantidad moderada de alcohol. Según los expertos, el

consumo moderado es un promedio de una o dos bebidas por día para los hombres y de una bebida por día para las mujeres. Una bebida se define como 1,5 onzas líquidas (44 ml) de bebidas espirituosas de una graduación alcohólica de 40° (80 proof) (p. ej. whisky americano o escocés, vodka, ginebra, etc.), 1 onza líquida (30 ml) de bebidas espirituosas de una graduación alcohólica de 50° (100 proof), 4 onzas líquidas (118 ml) de vino o 12 onzas líquidas (355 ml) de cerveza.

Es físicamente inactiva. Es diabética.

b) ¿Cómo se diagnostica la hipertensión?



Para saber si se sufre de hipertensión es necesario consultar al médico. Debe realizarse un examen médico general que incluya una evaluación de los antecedentes familiares. El médico tomará varias lecturas de presión arterial por medio de un instrumento denominado «esfigmomanómetro» y realizará algunos estudios de rutina.

El médico también puede utilizar un aparato denominado «oftalmoscopio» para examinar los vasos sanguíneos de los ojos y determinar si ha habido algún engrosamiento, estrechamiento o ruptura, lo cual puede ser un indicio de presión arterial alta. Empleará además un estetoscopio para escuchar el sonido del corazón y del flujo sanguíneo por las arterias. En algunos casos puede ser necesario realizar una radiografía de tórax y un electrocardiograma.

3.- Alta presión arterial o hipertensión en el embarazo

Los valores normales para una embarazada son siempre por debajo de 140/90 mmHg. Lo habitual es que durante el embarazo disminuya un poco, y en el último trimestre aumente hasta valores normales.Para comprobar la tensión arterial en una embarazada se utilizan los manguitos de presión habituales; minutos antes de hacer la valoración, la madre debe estar tranquila y es mejor que no haya comido ni bebido.Tener la presión alta cuando está embarazada, puede causarle problemas tanto a usted como al bebé. Usted pudo haber tenido presión alta antes de quedar embarazada. O puede padecer de ésta durante el embarazo. Esto se denomina hipertensión gestacional. Cualquiera que sea su caso, esto puede causar bajo peso en los recién nacidos o nacimiento prematuro.

Controlar la presión sanguínea durante el embarazo y el cuidado prenatal son importantes para su salud y la de su bebé. Los tratamientos para la hipertensión arterial en el embarazo pueden incluir un control cuidadoso del bebé, cambios en el estilo de vida y algunos medicamentos.



La presión arterial se mide con dos números: el número superior (primero) es la presión cuando el corazón se contrae y el número inferior (segundo) es la presión cuando el corazón se relaja. La presión arterial sana es 110/80. La presión arterial alta sucede cuando el número superior es 140 o más o cuando el número inferior es 90 o más.

La presión arterial alta puede estresar su corazón y causar problemas durante el embarazo. Algunas mujeres tienen alta presión antes de quedar embarazadas. Otras tienen alta presión por primera vez durante el embarazo. Alrededor de 8 de cada 100 mujeres (8 por ciento) tienen algún tipo de alta presión arterial durante el embarazo.

Algunas mujeres con presión alta durante el embarazo pueden desarrollar preeclampsia. Esto causa un aumento repentino de la presión arterial después de la semana 20 del embarazo. La preeclampsia puede implicar un riesgo tanto para la vida de la madre como la del bebé. No se conoce la manera de prevenirla. La mayoría de las mujeres con preeclampsia son observadas por el médico regularmente para evitar o disminuir las complicaciones. Lo único que "cura" la preeclampsia es el nacimiento del bebé.

a) ¿Cómo se diagnostica la alta presión durante el embarazo?

La mayoría de las mujeres con alta presión durante el embarazo no tienen síntomas. Por eso es importante acudir a todas sus visitas de cuidado prenatal. En cada visita, su profesional le mide la presión arterial y le controla la orina para ver si tiene proteína. Si tiene alta presión, el profesional puede ayudarle a controlarla.

b) ¿Qué puede hacer con la alta presión antes del embarazo?

Si tiene hipertensión crónica antes del embarazo, acuda a una visita preconcepciones antes de tratar de quedar embarazada. Tomar decisiones sanas antes del embarazo puede ayudarle a controlar la presión arterial. Por ejemplo, haga algo activo y coma alimentos sanos todos los días para ayudarla a lograr un peso sano o a mantenerlo. Si fuma, deje el hábito. Fumar es peligroso para las persona con alta presión porque daña las paredes de los vasos sanguíneos. Al hacer esos cambios, ayudará a tener un embarazo más seguro.

c) ¿Cuál es la presión normal para una mujer embarazada?

Rango normal



La presión arterial normal es de algo menos de 120/80. Las lecturas de 120-139/80-89 se consideran pre-hipertensión y algo más de 140/90 se considera presión arterial alta (hipertensión). El rango normal de presión arterial es el mismo para las mujeres embarazadas y para todos los demás.

d) ¿Cuando se considera a una mujer como hipertensa?Se considera hipertensa a toda mujer que presente cifras de presión arterial sistólica (presión máxima) por encima de 120 mm. Hg. y/o presión arterial diastólica (presión mínima) superior a 90 mm. Hg.Se llama hipertensión arterial moderada cuando las cifras tensionales se encuentran entre 120/90 y 160/110 mm Hg. e hipertensión arterial severa cuando los valores superan los 160/110 mm Hg.

e) ¿Existe una caída de la presión arterial durante los primeros meses de embarazo?

En los primeros meses del embarazo existe una tendencia a la disminución de la presión arterial debido a los cambios secundarios a las hormonas placentarias, lo que puede producir en la mujer mareos y desmayos durante el embarazo.Lo más habitual durante el primer trimestre del embarazo, es la caída en la presión arterial, incluso en mujeres hipertensas previas a la gestación. Esto puede resultar peligroso ya que podría enmascarar una hipertensión arterial previa y dificultar su diferenciación con una preeclampsia sobre agregada al embarazo.

f) ¿Cómo debe medirse la presión arterial en la mujer embarazada?Se realiza en todas las consultas ginecológicas que se llevan a cabo durante el embarazo, es decir, en el primer, segundo y tercer trimestre. Es de especial importancia en el segundo trimestre de embarazo, ya que en ese período puede aparecer una hipertensión arterial que es necesario conocer y controlar para que el embarazo se desarrolle con normalidad; incluso puede descubrirse una preeclampsia,



que es una hipertensión arterial asociada a proteínas en la orina (proteinuria), que puede dar lugar a muchas complicaciones.

Debe medirse luego de 10 minutos de reposo, sentada y con el mango inflable del tensiómetro a la altura del corazón. En caso de detectarse hipertensión arterial debe repetirse la medición después de 4 horas de reposo para confirmarse. Muchas veces el estrés de la consulta médica puede elevar las cifras tensionales que se normalizan al cabo de unas horas. De todas formas en este último caso, la elevación suele ser solamente de la presión arterial sistólica que es la presión máxima, y no de la diastólica que es la presión mínima.También es recomendable la medición diaria en el hogar para ayudar a confirmar el diagnóstico de hipertensión arterial y a ajustar el tratamiento sobre la base de múltiples mediciones.

Durante la medición debe estar sentada; la posición en decúbito dorsal puede causar hipotensión, la posición lateral izquierda arroja valores bajos de presión. Cualquier diferencia en el brazo debe ser anotada y donde se registre la máxima deberá medirse en las visitas siguientes .Un brazalete pequeño sobreestima la presión sistólica en 7 a 13 mm Hg y la presión diastólica en 5 a 10 mm Hg .El brazalete nunca se debe colocar sobre la ropa. La fase V de los ruidos de Korotkoff debe ser usada para determinar la presión arterial diastólica ya que es más confiable. Los aparatos anaerobios deberán calibrarse cada dos años. Los esfigmomanómetros automatizados pueden subestimar la presión arterial en un promedio de 5 mm Hg en la presión sistólica y diastólica. El monitoreo ambulatorio serial de la presión arterial por 24 horas puede identificar a la mujer con hipertensión aislada en el consultorio. Las mujeres embarazadas con hipertensión aislada (hipertensión de bata blanca) tienen bajo riesgo de complicaciones maternas y perinatales comparadas con las mujeres embarazadas con hipertensión persistente. No existe suficiente evidencia científica para determinar el impacto en resultados perinatales y maternos de los diferentes métodos para tomar la tensión arterial en pacientes ambulatorias. La presión arterial debe ser medida con la mujer sentada con el brazo a nivel del corazón. Inicialmente es indispensable medir la tensión arterial en ambos brazos, y en las subsecuentes se tomará en el brazo en el cual fue más alta. Debe utilizarse un tamaño apropiado de brazalete (la longitud debe ser 1.5 veces la circunferencia del brazo). La fase V de los ruidos de Korotkoff debe emplearse para designar la presión arterial diastólica. La presión arterial puede ser medida con un esfigmomanómetro de mercurio calibrado. Con los aparatos digitales para medir la presión puede subestimarse la presión arterial; en la embarazada con preeclampsia se sugiere la comparación de las lecturas con un esfigmomanómetro de mercurio.

Las pacientes embarazadas y sus familiares deben ser capacitados en la técnica para medición de la presión arterial. Aunque se ha recomendado el monitoreo de la presión arterial ambulatoria durante 24 horas en casa para identificar hipertensión aislada (efecto de la bata blanca), en una revisión Cochrane donde se comparan los métodos ambulatorios con los métodos convencionales se concluyó que no existen ensayos clínicos aleatorios que evalúen el monitoreo ambulatorio y dado que los aparatos digitales para medir la presión arterial la pueden subestimar, el monitoreo de las cifras tensionales de preferencia debe realizarse en los centros de salud o unidades de



medicina familiar. La tensión arterial deberá tomarse al cabo de por lo menos cinco minutos que la mujer se ha sentado; la medición debe efectuarse sobre el brazo descubierto y evitando incluir debajo del brazalete la cápsula del estetoscopio. Si la mujer ingirió café o té una hora o menos antes de la toma de la presión arterial, no es confiable la lectura. Si es necesario tomar en dos o más ocasiones la presión arterial en el mismo sitio, deberán realizarse con un intervalo de al menos cinco minutos.

g) ¿Pueden variar los resultados en cada medición?

Sí. Los ciclos sueño-vigilia y reposo-actividad son las dos fuentes más importantes de variabilidad de la tensión arterial. También se ve afectada en los distintos horarios del día, las estaciones o las temperaturas atmosféricas. Es por eso que es importante medir diariamente la presión en los mismos horarios (lo aconsejable es realizar 3 mediciones diarias: mañana, tarde y noche).

h) ¿Cómo prevenir la hipertensión arterial?

Para prevenir la hipertensión arterial es importante ante todo realizar cambios en el estilo de vida:

Cuidarse del sobrepeso.

Disminuir el consumo de sodio.

Abandonar el tabaquismo.

Evitar el consumo de alcohol.

Realizar actividad física.

Seguir una dieta equilibrada.

II. HIPERTENSION INDUCIDA AL EMBARAZO (HIE)

La HIE es una forma de presión sanguínea alta durante el embarazo. Se presenta en aproximadamente entre el 5 y el 8 por ciento del total de los embarazos. Otro tipo de presión sanguínea alta es la hipertensión crónica (presión sanguínea alta que se presenta antes del comienzo del embarazo).



La hipertensión inducida por el embarazo también se conoce como toxemia o preeclampsia. Se presenta con mayor frecuencia en mujeres jóvenes primerizas. Es más frecuente en embarazos gemelares, en mujeres con hipertensión crónica, diabetes preexistente y en mujeres que sufrieron HIE en un embarazo anterior.

Los trastornos hipertensivos del embarazo afectan entre un 7 y un 10% de la población obstétrica, son causa importante de morbimortalidad perinatal y encabezan las causas de mortalidad materna precediendo a las hemorragias y a las infecciones.En el más reciente reporte de mortalidad materna del Reino Unido, (1988-1990), la HIE estuvo relacionada directamente con un 18,6% de las muertes maternas y en el 88% de esas muertes se verificó que las pacientes recibieron atención médica deficiente, es decir, muchas pudieron haberse evitado.Se considera hipertensión, en el embarazo, al registro de niveles iguales o superiores a 140 / 90 mmHg de presión arterial sistólica y diastólica respectivamente o a un incremento de 30 mmHg en la tensión arterial diastólica sobre los niveles basales, registrados por los menos en dos ocasiones separadas por un período de 6 o más horas, con la paciente en reposo.

Las embarazadas normales tienen tendencia a la hipotensión arterial, por lo que el registro de valores que serían normales en no embarazadas se consideran anormales en ellas.

No existe otra patología humana igual, y no ha sido posible reproducirla en animales. La enfermedad es variable, tanto en su forma de aparición y gravedad, como en la velocidad con que se presentan los signos clásicos. Estos son: hipertensión, proteinuria y edema, con irritabilidad del sistema nervioso central, que puede llegar a las convulsiones. Menos frecuentemente: trastornos hepáticos y de coagulación, así como compromiso fetal: retardo de crecimiento intrauterino, por insuficiencia placentaria; prematurez, por aumento de la contractilidad uterina.

1.- PREECLAMSIA

La Preeclampsia se define como la aparición de hipertensión y proteinuria después de la semana 20 del embarazo. Se suele acompañar de edemas pero no es necesaria la presencia de éstos para ser diagnosticada. Es una enfermedad característica y propia del embarazo de la que se pueden tratar los síntomas, pero sólo se cura con la finalización del mismo y si no se trata adecuadamente puede ser causa de graves complicaciones tanto para la mujer embarazada como para el feto. En la gestante, puede complicarse evolucionando a una eclampsia, o puede manifestarse con el grave



cuadro de Síndrome HELLP, pero también en forma de hemorragias cerebrales, edema agudo de pulmón, insuficiencia renal, CID, etc. que explican que sea una de las cuatro grandes causas de mortalidad materna incluso en países desarrollados. En el feto, se suele acompañar de insuficiencia placentaria que suele manifestarse por enlentecimiento o restricción del crecimiento intrauterino (RCrIU), pero que puede llegar a provocar la muerte fetal. Es habitual que el estado fetal, si no lo ha hecho antes la situación de riesgo materno, obligue a terminar la gestación antes de término, de forma que junto a la rotura prematura de membranas, es una de las causas más frecuentes de prematuridad extrema

Etiopatogenia. La preeclampsia es un estado de vasoconstricción generalizado secundario a una disfunción en el epitelio vascular, en lugar de la vasodilatación propia del embarazo normal. Ello se asocia a isquemia placentaria desde mucho antes de la aparición del cuadro clínico, en lo que parece ser uno de los orígenes de los factores tóxicos para el endotelio vascular. Dicha isquemia parece ser debida a una deficiente placentación en la que no se produciría la habitual substitución de la capa muscular de las arterias espirales uterinas por células trofoblásticas, que es lo que produce una vasodilatación estable que permite aumentar varias veces el caudal de sangre asegurando así el correcto aporte sanguíneo a la unidad fetoplacentaria. Que conozcamos algunos de los eslabones de la fisiopatología de la preeclampsia no significa que conozcamos su etiología última que sigue siendo desconocida, aunque vamos identificando factores. Así podemos citar factores hereditarios por vía materna pero también paterna, factores inmunológicos que explican que se produzca más en la primigesta y más si no ha estado expuesta antes al contacto directo con los antígenos paternos, a factores nutricionales como la falta de ingesta de calcio en algunas poblaciones. Todo ello se manifiesta por un desequilibrio entre prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclina) frente a las vasoconstrictoras (tromboxano), quizás mediado por la aparición de exceso de producción de citoquinas proinflamatorias (IL-2, TNF), y de producción de lipoperóxidos capaces ambos de inducir alteraciones endoteliales. En cualquier caso es fundamental el concepto de que no hay sólo, una lesión placentaria sino que hay una disfunción endotelial general, que afecta a muchos órganos distintos como son el riñón, el cerebro, el hígado pero en especial al sistema cardiovascular por lo que la hipertensión es su expresión más genuina, que con frecuencia se acompaña de edema, aunque no de forma constante. El vasoespasmo y



el edema facilitan la reducción del volumen plasmático que lleva a la hemoconcentración característica y a la hipercoagulabilidad. Todo ello hace que exista una hipoperfusión multiorgá- nica que empeora el cuadro a nivel general y fetoplacentario.

a. CLASIFICACIÓN DE LA PREECLAMPSIA EN EL EMBARAZO

Esta enfermedad propia de la gestación pasa por varios estadios desde su inicio hasta llegar a la gravedad de los síntomas. Según sus signos se clasifica en: 1. Preeclampsia leve

PA≥ 140/90 mmHg. Proteinuria: hasta 2g/24 horas. Con o sin edema.

*Tratamiento de la preeclampsia leve:

Reposo Dieta hiperproteica y normosódica Peso diario en ayunas Observación de los movimientos fetales Ecografía: RCIU, placenta, líquido amniótico Velocimetría Doppler Control ambulatorio semanal Sedantes: Existe peligro potencial para el feto. Hospitalizar si persisten los síntomas.

* Momento del parto: En la preeclampsia leve la gestación puede prolongarse hasta cerca del término. Alrededor de las 38 semanas, previa certificación de la madurez fetal, se concluye el embarazo mediante inducción con oxitocina, controlada con monitoreo intraparto. Si fracasa la inducción o existe SF, se evitara la inducción prolongada y se recurrirá a la cesárea.

*Luego del parto: control puerperal rígido.

Las pruebas auxiliares sufrirán alteraciones debido a la complejidad de fenómenos que ocurren en la HIE. Así, el Hcto aumenta debido al menor volumen plasmático; la creatinina aumentara si hay daño renal; la elevación del ácido úrico (normal durante la gestación: < 6 mg/dL) puede señalar mal pronóstico; el aumento de las proteínas totales en orina de 24 horas sirven para definir la severidad del cuadro y será parámetro para la decisión de terminar el embarazo; la depuración de creatinina (normal durante la gestación: 130-160 mL/min) se asocia a daño renal; el urocultivo demuestra la mayor incidencia de infecciones urinarias en la HIE.

Las pruebas hepáticas, al igual que la elevación del Hcto y ácido úrico, la plaquetopenia y proteinuria, son de valor predictivo del progreso del cuadro y determinante para decidir culminar el embarazo.

2. Preeclampsia severa.

PA≥160/110 mmHg. Proteinuria ≥3g en orina de 24 horas (5g/24 h). Evidencia de compromiso multiórganico:



Oliguria: diuresis < 500 mL / 24 horas. Cefalea intensa y/o alteraciones visuales y/o epigastralgia. Creatinina séria elevada (≥ 1,2 mg/dL). RCIU / oligohidramnios / Doppler de arteria umbilical anormal. Edema pulmonar agudo y/o cianosis y/o ICC. Trombocitopenia. Hemólisis microangiopática.

*Tratamiento de la preeclampsia severa

Hospitalizar Lo anterior para preeclampsia leve Terminar el embarazo para prevenir las secuelas maternas y fetales Ecografía: RCIU, placenta, L.A., perfil biofísico Monitorización materna y fetal Consulta a Nefrologia, Neonatología, otros Sulfato de magnesio: 16 g de inicio; 8g/100 mL

* Momento del partoConsiderar culminar la gestación cuando la EG es mayor de 37 semanas.Entre las 34-37 semanas se culminará la gestación según el estado materno.Si el cuadro no mejora tras 24-48 horas a pesar del tratamiento, decidir terminar el embarazo, independientemente de la EG, para prevenir secuelas maternas-fetales.Si la EG <23 semanas se recomienda terminar con el embarazo.Si la EG =23 a 32 semanas: instituir un tratamiento individualizado sobre la base de la respuesta clínica durante un periodo de 24 horas.Si hay evidencia de daño de un órgano blanco, se debe proceder a la atención del parto por cesárea.Luego del parto: control puerperal rígido.

La denominación HIE se reserva solo para los casos que aparecen en una mujer que previo al embarazo y en las primeras 20 semanas estuvo libre de estos transtornos. Cabe hacer notar que, cuando existe ETG, la HIE puede aparecer precozmente (antes de las 20 semans).

b. EVOLUCIONLa preeclampsia se resuelve cuando la mujer da a luz, sin embargo, algunos de sus síntomas pueden prolongarse durante varias semanas en el posparto; en especial, la hipertensión arterial, que se puede descompensar aún más en los días justamente posteriores al nacimiento del bebé.

Durante el curso de la enfermedad, la preeclampsia puede evolucionar a otras manifestaciones aún más graves: la eclampsia y el síndrome de Hellp.



Además, es posible que surjan otras complicaciones de la preeclampsia:

Desprendimiento prematuro de placenta. El desprendimiento de placenta es una situación muy grave que obliga a concluir inmediatamente el embarazo mediante una cesárea. Supone la separación de la placenta de la zona en la que se inserta, y es más frecuente cuando hay síndrome de Hellp.

Problemas renales. La preeclampsia puede conllevar una insuficiencia renal aguda. Así, la alteración renal más característica dependiente de la preeclampsia es la glomérulo endoteliosis, por la que se eliminan proteínas plasmáticas, dando lugar a la proteinuria.

Edema pulmonar. El pulmón también se puede ver afectado por la preeclampsia en forma deedema pulmonar agudo. Es una complicación más propia de la preeclampsia grave y de la eclampsia, y puede ocasionar la muerte en el periodo posparto.

Hemorragia cerebral u otros accidentes cerebrovasculares. La hemorragia cerebral es la principal causa de la muerte en pacientes con preeclampsia o con eclampsia (un 60% de las defunciones por este motivo se producen por una hemorragia cerebral). La hemorragia cerebral producida por preeclampsia suele presentarse con convulsiones y coma.

Edema cerebral. La hipertensión arterial propia de la preeclampsia eleva la presión intracraneal, lo que produce extravasación de líquidos, generándose el edema cerebral.

Ruptura hepática. Afortunadamente es una complicación rara de la preeclampsia y de la eclampsia, dado su elevado índice de muerte. Se manifiesta con dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho que se irradia al hombro. Se trata de un dolor muy intenso que no cesa y que aumenta con la respiración y con todas las situaciones que incrementan la presión intraabdominal. Varios días antes ofrece síntomas como náuseas y vómitos, taquicardias,ictericia y palidez.

Alteraciones en la coagulación. El metabolismo de los factores de coagulación de la sangre puede verse alterado con la preeclampsia, formándose trombos y dando lugar a hemorragias.

EFECTOS SOBRE EL FETO

La preeclampsia también afecta al estado del feto, ya que el flujo sanguíneo, que es el que provee al bebé de nutrientes y oxígeno, se ve alterado. Los efectos adversos de



la preeclampsia sobre el niño serán más graves cuanto más tiempo se prolongue el cuadro de preeclampsia y cuanto más severo sea.

El feto puede sufrir crecimiento intrauterino retardado (CIR), también conocido como retraso en el crecimiento uterino. Esta alteración conlleva que el feto no se desarrolle según los parámetros saludables que le corresponden de acuerdo con su edad gestacional y, en los casos más graves, puede ocasionarle la muerte. El CIR puede observarse hasta en un 31% de las gestaciones que cursan con preeclampsia.

También se produce oligoamnios (disminución de la cantidad de líquido amniótico), que implica, igualmente, la posibilidad de alteraciones en el crecimiento fetal. Además, la presencia de oligoamnios dificulta el parto y eleva la posibilidad de tener complicaciones con el cordón umbilical.

Además, actualmente, la preeclampsia es una de los factores que más influye en la prematuridad,tanto espontánea como inducida, con los problemas que esto conlleva para el niño de bajo peso al nacer y alteraciones de todo tipo: respiratorias, metabólicas, cardiacas, inmunitarias, digestivas, oftalmológicas, auditivas... De hecho, el parto de un embarazo con preeclampsia debería suceder en una maternidad que cuente con Servicio de Neonatología por los posibles cuidados específicos que precisará el niño nada más nacer.

La preeclampsia también produce un aumento de la mortalidad perinatal. Ocurre entre un 3,5 y un 35 %. Esto guarda relación con las cifras de tensión arterial de la madre, la gravedad de la proteinuria y los valores de ácido úrico. Las causas más frecuentes son la placenta previa, asfixia fetal y otras complicaciones derivadas de la inmadurez y la prematuridad.

c. CAUSAS

Durante siglos, la causa de la preeclampsia ha sido desconocida, o se le han atribuido orígenes místicos; ya en el siglo XX comenzaron a desarrollarse estudios que identificaron los principales factores de riesgo que favorecen el desarrollo de este trastorno.


http://www.onmeda.es/parto/index.html


Factores de riesgo

Como el origen de la preeclampsia no está claro, no se puede hacer una prevención total de la enfermedad, por lo que los esfuerzos médicos se centran en evitar los factores de riesgo que se han relacionado con esta patología.

Entre los factores de riesgo de la preeclampsia están:

Relacionados con la genética

Tener familiares (madre o abuela) que hayan padecido preeclampsia en alguno de sus embarazos.

Haber padecido preeclampsia en algún embarazo previo.

Donación de ovocitos. Al ser un proceso que afecta a la placentación, cuando en reproducción asistida se recurre a la donación de ovocitos hay más posibilidades de que la madre sufra preeclampsia.

Relacionados con el sistema inmunitario

Poco tiempo de exposición al semen de la pareja. Esto ocurre cuando el padre del bebé es una pareja nueva, o cuando se utilizan métodos contraceptivos de barrera.

Relacionados con la madre

Edad avanzada o adolescentes.

Primer embarazo. La mujer está más predispuesta a sufrir preeclampsia en su primer embarazo, lo que se ha relacionado con los factores inmunológicos que parecen estar detrás de esta alteración.

Antecedentes de enfermedades crónicas como diabetes o hipertensión arterial.

Tabaquismo.

Sufrir estrés o realizar trabajos pesados.

Padecer enfermedades renales, inmunológicas, o alteraciones de la coagulación.

Obesidad (con un Índice de Masa Corporal mayor a 30) o, por el contrario, desnutrición.

Edad de la madre. Quedarse embarazada con más de 35 años eleva también el riesgo de preeclampsia, al igual que hacerlo con menos de 18 años.

Factores emocionales. Se cree que la depresión en el embarazo, un índice elevado de estrés u otros acontecimientos que alteren el estado anímico de la madre pueden aumentar el riesgo de preeclampsia.

Síndrome de ovario poliquístico. Según algunos estudios, tener el síndrome de ovario poliquístico aumenta en un 45% las probabilidades de que la embarazada padezca preeclampsia.

Relacionados con el propio embarazo



Embarazo múltiple.

Mola vesicular.

Anomalías fetales congénitas.

Padecer una infección urinaria durante el embarazo.

Preeclampsia o eclampsia en anteriores embarazos.

Tener dos embarazos en menos de dos años, o bien que entre las dos gestaciones haya un intervalo muy largo.

Por supuesto, todos estos factores no son determinantes, es decir, ninguno por sí solo o combinados pueden causar preeclampsia de forma inexorable, sino que simplemente están relacionados con su aparición. Gracias a la identificación de estos factores y a diferentes estudios biológicos, se puede dar una explicación sencilla de por qué se desarrolla esta enfermedad.

Cuando se produce la fecundación del ovocito por el espermatozoide del hombre se forma un óvulo que tiene mezclada la información genética del padre y de la madre. Este óvulo muy pronto comienza a dividirse, llega a las paredes del útero, y las invade para poder implantarse en su interior. La invasión depende de la futura placenta, que se llama trofoblasto y que, en condiciones normales, es capaz de integrarse completamente en el espesor de la pared uterina hasta que alcanza los vasos sanguíneos que aportarán sangre a la futura placenta.

Sin embargo, en las mujeres que desarrollan preeclampsia, la invasión no se produce correctamente, y no se alcanzan completamente los vasos sanguíneos; esto sucede porque el sistema inmunitario de la madre rechaza al trofoblasto, cuya genética depende directamente del espermatozoide paterno. Al no conseguir alcanzar correctamente los vasos sanguíneos, se produce una situación de isquemia a lo largo del embarazo; es decir, no hay sangre suficiente para toda la placenta y algunas células mueren soltando toxinas y productos de desecho que pasan a la circulación, alterando a arterias y arteriolas. Esto provoca una contracción difusa del aparato circulatorio y aparece la hipertensión arterial.

Hasta el momento no se ha descubierto la causa exacta que da origen a la preeclampsia. Se han estudiado sus factores de riesgo y se sabe cómo se desarrolla, pero no se ha llegado al fondo de la enfermedad para identificar las claves que la



precipitan. Durante el embarazo, el organismo materno sufre una vasodilatación, pues las necesidades sanguíneas se multiplican debido a las demandas del feto. En una gestación sin complicaciones, las arterias espirales uterinas se irían sustituyendo por células trofoblásticas(las que dan lugar a la placenta). Este mecanismo asegura la vasodilatación que permite aumentar considerablemente el caudal sanguíneo que llega al feto y a la placenta. Pero con la preeclampsia, este proceso no se desarrolla con normalidad, dando lugar a una isquemia placentaria(deficiente aporte sanguíneo a la placenta). Por ello, en una gestante que sufra preeclampsia se observavasoconstricción generalizada en lugar de la esperable vasodilatación.

Se cree que, tras la preeclampsia, pueden estar distintos trastornos:

Alteraciones autoinmunes (lupus, miastenia o esclerosis)

Problemas vasculares.

Factores hereditarios (tanto por vía materna como por vía paterna).

Dieta desequilibrada con escasez de calcio.

d. SINTOMASLa preeclampsia es una enfermedad que, en sus fases iniciales, puede cursar sin síntomas alarmantes. Muchas embarazadas que tienen preeclampsia no son conscientes de ella, ya que no se encuentran mal.

Por este motivo, en todas las consultas obstétricas de seguimiento del embarazo, el médico comprueba los valores de tensión arterial de la madre para cerciorarse de que



están dentro de los límites normales. En caso contrario, si hubiera hipertensión, tendría que descartarse la presencia de preeclampsia con chequeos adicionales.

Hay que tener en cuenta que la preeclampsia y sus síntomas aparecen a partir de la semana 20 de embarazo (aunque es más frecuente que lo haga al final del mismo) y que la enfermedad se puede desarrollar hasta 30 días después delparto. Ello debe ser tenido en cuenta para mantener las revisiones de la gestante, tomando las cifras de tensión hasta pasada la época de riesgo.

Hay síntomas de la preeclampsia que pasan inadvertidos, a no ser que se realicen chequeos, pero hay otros que pueden observarse en el aspecto físico.

Los síntomas no evidentes de la preeclampsia son los siguientes:

Tensión arterial elevada. La presión arterial sistólica estaría entre 140 mmHg si se trata de una preeclampsia leve, y superaría el valor de 160 mmHg en el caso de una preeclampsia grave.

Proteinuria (presencia de proteínas en la orina). La cantidad de proteínas en la orina sería de 300 mg o más en 24 horas (en el caso de preeclampsia leve) y 5 g o más en orina de 24 horas (si se trata de preeclampsia grave).

Trombocitopenia (disminución de plaquetas en sangre). Se presenta en ocasiones, tanto para la preeclampsia leve como para la grave.

Hemólisis intravascular (destrucción de los glóbulos rojos que ocurre dentro de los vasos sanguíneos). No se produce si la preeclampsia es leve, pero sí puede darse si la preeclampsia es grave.

Los síntomas más evidentes de la preeclampsia son:

Edema o hinchazón. Aunque en el embarazo es normal que ciertas partes del cuerpo de hinchen (como los pies), el edema que alerta de una posible preeclampsia afecta a las manos y a la cara, fundamentalmente. Hay que fijarse, sobre todo, en la zona ocular y bajo los ojos, pues si muestra hinchazón repentina, hay que descartar que anuncie una preeclampsia.

Mucho aumento de peso en poco tiempo. Cuando la embarazada gana más de 1 kg a la semana hay que investigar si hay preeclampsia.

Dolor abdominal, sobre todo localizado en el hemiabdomen derecho, bajo el arco costal inferior. No aparece si la preeclampsia es leve, pero sí cuando es aguda, en relación con el posible aumento hepático. El dolor se puede confundir con acidez gástrica o molestias procedentes de un trastorno biliar, entre otros.

Dolor en el hombro derecho, que puede ser reflejo del dolor abdominal. Es uno de los síntomas más típicos y curiosos de la preeclampsia. Toda embarazada que



note dolor en su hombro derecho debe consultarlo con el médico para descartar la presencia de esta enfermedad.

Baja producción de orina (oliguria). Cuando hay preeclampsia, la embarazada baja la producción de orina, por lo que las micciones son menos frecuentes. Este síntoma se presenta de forma muy leve si la enfermedad no reviste demasiada gravedad, pero si es una preeclampsia grave, será más evidente. En parte es debido a los trastornos vasculares y el líquido intersticial que se acumula en forma de edema.

Dolores de cabeza (cefaleas). Son dolores que no desaparecen ni siquiera tomando medicación. Se presentan tanto en la preeclampsia leve como en la más grave.

Sensaciones auditivas y visuales. Oír ruidos (acúfenos), ver destellos, tener doble visión o dejar de ver con nitidez son algunos de los síntomas de la preeclampsia. Se hacen presentes y recurrentes en el caso de la preeclampsia grave, pues en la leve es muy raro que aparezcan.

Náuseas y vómitos al final del embarazo. Las náuseas y los vómitos que no revisten gravedad suelen ceder en el primer trimestre del embarazo. Por eso, la aparición de náuseas y vómitos al final del embarazo se considera una señal de alarma de una posible preeclampsia grave, ya que, en este caso, estamos ante vómitos de origen central por afectación del sistema nervioso.

Puede cursar con otros síntomas de afectación neurológica como síndrome vertiginoso, somnoliencia, irritabilidad, excitabilidad y desorientación, entre otros.

e. DIAGNOSTICOPara establecer el diagnóstico de preeclampsia hay que tener en cuenta que se trata de una alteración que no solo afecta a la placenta sino a muchos otros órganos de la madre, como el riñón, el hígado y el corazón, al estar plenamente implicado el sistema cardiovascular.



Una de las claves para diagnosticar la preeclampsia son los valores de la tensión arterial. Cuando una embarazada que previamente no tenía problemas de hipertensiónmuestra unos valores de presión arterial superiores a 140/90 mmHg se habla de preeclampsia.

Para confirmar el diagnóstico de la hipertensión arterial se precisa hallar en dos ocasiones separadas al menos 6 horas una de otra, las cifras de 140/90 mm Hg, o un aumento de TAS (Tensión arterial sistólica) de al menos 30 mm Hg, o un aumento de TAD (Tensión Arterial diastólica) de al menos 15 mm Hg.

Se define una preeclampsia grave si se superan en dos ocasiones, separadas al menos de 6 horas una de otra, cifras de TA de 160/110 mm Hg, o tensión arterial diastólica mayor o igual a 120 mmHg aunque sea en una ocasión o incremento de la tensión arterial sistólica de 60 mmHg o de la tensión arterial diastólica en 30 mmHg sobre la tensión basal.

El obstetra hace un examen físico en cada una de las citas para observar si hay o no edema, además de vigilar la ganancia de peso de la embarazada (que no ha de ser superior a 1 kg en una semana, ni muy brusca en 2 o 3 días).

Además, el médico controlará, mediante un análisis de orina, si hay o no proteinuria (presencia de proteínas en la orina), teniendo en cuenta que los valores patológicos están por encima de 300 mg/24 horas.

Mediante las analíticas de sangre rutinarias del embarazo, el médico puede valorar también si las enzimas del hígado registran valores alterados y si hay trombocitopenia (en este caso, el número deplaquetas sería inferior a 100.000). También es importante analizar si los factores de coagulaciónpresentan algún problema.

La evolución del feto también puede ayudar a diagnosticar una preeclampsia. Así, las ecografías periódicas permiten al especialista examinar el estado de la placenta. Pero, además, la preeclampsia se puede manifestar con crecimiento intrauterino retardado (CIR) y con pérdida de bienestar fetal (también conocida como sufrimiento fetal). El CIR no sucede en todos los casos de preeclampsia leve, pero sí con mucha frecuencia cuando la patología es grave. Con respecto a la pérdida de bienestar fetal, se puede observar en algunos casos, independientemente de la gravedad de la preeclampsia.

Para hacer un diagnóstico precoz de la preeclampsia en aquellas mujeres con más riesgo se puede optar por realizar una exploración Doppler de las arterias maternas, haciendo especial hincapié en la uterina.

Es muy importante tener en cuenta los criterios de gravedad de una preeclampsia:

Tensión arterial sistólica mayor o igual a 160 mmHg o tensión arterial diastólica mayor o igual a 110 mmHg registrados en dos ocasiones con intervalos no menor de 6 horas y en estado de reposo o tensión arterial diastólica mayor o igual a 120



mmHg aunque sea en una ocasión o incremento de la tensión arterial sistólica de 60 mmHg o de la tensión arterial diastólica en 30 mmHg sobre la tensión basal.

Proteinuria mayor o igual a 500 mg en 24 horas.

Disfunción hepática o disfunción renal severa.

Trastornos cerebrales o visuales.

Dolor epigástrico.

Edema pulmonar o cianosis.

Trombocitopenia de 100.000 plaquetas o menos.

Ácido úrico mayor o igual a 7 mg/dl.

Aparición de crecimiento intrauterino retardado y/o oligoamnios.

f. TRATAMIENTOLa preeclampsia solo cede cuando la madre da a luz al bebé. Hasta ese momento puede ser tratada farmacológicamente para que no derive en complicaciones más



peligrosas, pero no remitirá definitivamente hasta que nazca el niño y concluya el embarazo.

Habitualmente, si se pasa de la semana 37 de embarazo y se detecta la preeclampsia, los médicos deciden concluir la gestación para evitar riesgos mayores. A estas alturas, el feto está, por lo general, perfectamente formado. En el caso de que los pulmones no se hayan desarrollado del todo (es el órgano que más tarda en hacerlo), se administran corticoides a la madre para acelerar la maduración pulmonar del bebé.

Después, cuando se comprueba que los pulmones del feto están en perfecto estado, se induce el parto o se hace unacesárea, dependiendo del criterio obstétrico.

Si la preeclampsia es leve y se detecta antes del octavo mes, el obstetra puede recomendar varias medidas:

Reposo en cama. No está probado que la preeclampsia mejore con esta indicación, pero muchos médicos la aconsejan. La embarazada deberá permanecer en cama durante la mayor parte del día, preferiblemente echada sobre el lado izquierdo. La razón de que deba colocarse en esta postura es que así no presiona la vena cava inferior, que es la que retorna la sangre desde la zona inferior del cuerpo hacia el corazón.

Medicamentos antihipertensivos. No se utilizan siempre, sino en aquellas situaciones en que los valores de la tensión arterial resulten peligrosos para madre e hijo y sea necesario bajarlos.

Dieta baja en sal. La sal eleva la presión arterial, por lo que la dieta de la embarazada con preeclampsia leve debe ser hiposódica. Sin embargo, no se debe suprimir la sal del todo, ya que la preeclampsia conlleva hemoconcentración (concentración de la sangre), que se agudiza por la pérdida de agua y de sal.

FIN DEL PARTO

En todo caso, y si la preeclampsia leve se va controlando bien, la gestación debe concluir al llegar a la semana 40, sin sobrepasar ese umbral.

Cuando estamos ante una preeclampsia grave, el parto suele provocarse a partir de la semana 32 de embarazo, o incluso antes si fuera necesario. El problema mayor de la prematuridad del bebé es la inmadurez pulmonar, que se resuelve mediante la administración de corticoides.

Ante una preeclampsia grave, la madre siempre deberá tomar tratamiento antihipertensivo para estabilizar su tensión arterial. Estos fármacos suelen administrarse por vía intravenosa. Ahora bien, no conviene hacer bajar los valores de presión arterial más de 140/90 mmHg , pues de ese modo laperfusión placentaria (el flujo sanguíneo que llega a la placenta) disminuiría de forma nociva para el feto.


http://www.onmeda.es/embarazo/semana_embarazo_32.html

http://www.onmeda.es/embarazo/semana_embarazo_40.html


A la embarazada se le puede prescribir también sulfato de magnesio con objeto de prevenir el riesgo de eclampsia (una compliación de la preeclampsia que cursa con convulsiones y puede ser fatal) y de hiperreflexia (respuesta exagerada del organismo ante estímulos).

El bienestar fetal ha de ser vigilado mediante ecografía y otras técnicas de diagnóstico por imagen, como el Doppler, que permite visualizar los vasos sanguíneos del bebé y su posible afectación.

Como la madre debe ser estrechamente vigilada por el médico, en muchos casos se requiere hospitalización. El parto se programará dependiendo del grado de afectación de madre e hijo.

Si el embarazo está a término, hay que estabilizar médicamente a la madre primero y después provocar el parto.

Si es una gestación de más de 32 semanas, será la madurez pulmonar la que indique el momento de finalizar el embarazo, aunque si la salud de madre e hijo lo requiere, el parto se puede indicar en cualquier momento.

Si la mujer cuenta con menos de 32 semanas de embarazo, habrá que valorar cuidadosamente el estado del feto, teniendo en cuenta su peso y el desarrollo pulmonar que haya alcanzado. Así, el embarazo puede interrumpirse en cuanto se estime que es más peligroso para madre e hijo continuar con la gestación que asumir los riesgos derivados de la prematuridad del niño.

g. PREVENCIONLas mujeres que han sufrido preeclampsia en un embarazo tienen más riesgo de que la enfermedad se vuelva a presentar en sucesivas gestaciones. Por ello, la prevención es clave.


http://www.onmeda.es/exploracion_tratamiento/ecografia.html


Entre las medidas para prevenir la preeclampsia están:

No volverse a quedar embarazada en menos de dos años desde la anterior gestación.

Hacer seguimiento médico del embarazo. En cada cita, el obstetra mide la tensión arterial de la madre, revisa su peso y solicita las pruebas analíticas necesarias de aquellos parámetros cuya alteración puede hacer sospechar que la mujer padece preeclampsia. Por ello, no hay que saltarse ninguna prueba prenatal.

Si el consumo de calcio es insuficiente, se puede administrar a la madre un suplemento de calcio, especialmente si es población de riesgo.

También el ácido acetilsalicílico en dosis bajas puede prevenir la aparición de la preeclampsia en mujeres predispuestas a padecerla.

En embarazadas con preeclampsia grave, los médicos suelen prescribir sulfato de magnesiopara evitar que evolucione a una eclampsia.

Estudios sobre preeclampsia en el PerúWilliams y col. han realizado estudios bioquímicos en gestantes limeñas. Los siguientes resumen algunos de los hallazgos:



- Las mujeres con niveles bajos de folatos en plasma aumentan el riesgo de desarrollar preeclampsia, lo que no se asocia con el genotipo T/T (MTHFR C-T677).

- El retinol y el colesterol HDL altos en plasma de la gestante disminuyen el riesgo de PE.

- Los niveles altos de triglicéridos y homocisteína aumentan el riesgo de tener PE.

- El aumento del receptor soluble de citoquina TNF- α (p55) y de TGF- β1 incrementan el riesgo de PE, especialmente en mujeres con evidencia de inflamación sistémica.

- La hCG-β es secretada por el sincitiotrofoblasto villoso, alcanza su pico máximo alrededor de las 11 semanas de gestación, decrece después y forma una meseta entre las semanas 16 a 20. En las gestaciones con preeclampsia, los niveles séricos tienden a seguir aumentando. Ello se debería a la deficiente implantación placentaria en la preeclampsia, lo que genera hipofunción placentaria. La necrosis focal del sincitiotrofoblasto estimula la proliferación del citotrofoblasto, que se trasforma rápidamente (+72 horas) en nuevo sincitiotrofoblasto. El aumento de hCG- β en la preeclampsia se debería a la secreción aumentada de esta hormona por el sincitiotrofoblasto recién formado y por el citotrofoblasto que se halla en gran actividad mitótica. Una investigación en Lima halló que, las pacientes con preeclampsia severa tuvieron un riesgo 8,2 veces mayor de tener hCG- β mayor de 153 000 mU I/mL, que quienes no tuvieron la enfermedad (42).

En un estudio sobre la variación estacional de la preeclampsia en un hospital de Lima, la prevalencia de PE fue 14,2%, 28% de éstas severa. La prevalencia fue mayor en los meses fríos de primavera e invierno (setiembre 17,8%, junio 17,3%, diciembre 11,5%, febrero 11,1%) y más en el invierno (16,6%) que en el verano (12,7%) (P<0,05). Mientras tanto, la preeclampsia severa ocurrió más en el verano (4,8%; 38%) que en la primavera (2,8%; 21,4%) .

a. Preeclampsia en la altura

Un estudio sobre la incidencia y características de la enfermedad hipertensiva en el embarazo, a nivel del mar y en la altura , encontró que las cifras de presión arterial sistólica (PAS) y diastólica (PAD) fueron mayores en Huancayo, seguido de Chulec, Lima y Cerro de Pasco. En Puno, no se obtuvo registros de presión arterial (PA). La preeclampsia ocurrió en mayor proporción que la eclampsia en La Oroya y Puno (98% vs. 2%), Cerro de Pasco (92% vs. 8%) y Cusco (87,1% vs. 3,7%), que en Lima (76,7% vs. 3,4%) y Huancayo (73,6% vs. 22,8%). Sin embargo, la presencia de eclampsia fue mayor en el Cusco, luego en Cerro de Pasco y Huancayo. Aunque la edad gestacional en que terminó el embarazo fue significativamente mayor en Lima que en la altura, el peso del recién nacido (RN) de madres preeclámpticas fue mayor en el Cusco (promedio 2500 g), luego en Lima, Huancayo y Cerro de Pasco. En ese entonces, la tasa de mortalidad materna en Lima fue 151,8 por 100 000 nv, en Huancayo 350, en Cusco 81 y en Cerro de Pasco 710, con tasas específicas para enfermedad hipertensiva del embarazo (EHE) de 13,4, 27, 40,4 y 177,6, respectivamente.

En síntesis, en dicho estudio se observó que la incidencia de EHE fue mayor en la costa que en la sierra, pero la mortalidad materna por esta causa fue mayor en la



sierra. No se halló diferencias importantes entre las características de esta enfermedad en ambas regiones.

En la altura, el flujo uterino y el peso al nacer disminuyen y el riesgo de preeclampsia aumenta. Se conoce que la restricción del crecimiento fetal intrauterino (RCIU) y la preeclampsia se asocian con menor invasión y remodelamiento de las arterias espirales.

Recordemos que, a nivel del mar, la presión de oxígeno (pO2) arterial normal es 85 a 100 mmHg y la pO2 venosa uterina +40 mmHg. La pO2 de la vena umbilical es 30 a 35 mmHg y de la arteria umbilical 10 a 15 mmHg. Bajo un ambiente de oxígeno (O2), cuando hay buena disociación de O2 y alta afinidad de la hemoglobina fetal por dicho O2, la placenta mantiene una gradiente constante de anhídrido carbónico (pCO2 = 10 mmHg), es relativamente impermeable a los iones bicarbonato (lo que protege al feto de los cambios maternos del ión hidrógeno) y, de esta forma, mantiene un adecuado ambiente de O2 fetal.

Además, existe aumento de la ventilación materna en el embarazo (aún en la altura, la madre es insensible a la hipoxia crónica) y aumenta la extracción de O2 por el feto. El consumo de O2 permanece estable, aún con disminución de hasta 50% en el flujo placentario o contenido de O2. El feto debe evitar tanto una pO2 alta como una pCO2 muy baja, pues la pO2 elevada desencadena una caída en la resistencia vascular pulmonar y el cierre del ducto arterioso .

En los residentes nativos de altura (1 830 m), las tensiones en el cordón umbilical arterial y venoso son iguales que a nivel del mar, pero existe ligera disminución de la pCO2 por una leve hiperventilación materna. En la altura mayor de 3 000 m, la respuesta fetal a la hipoxia consiste en aumento del hematocrito (2 a 3% mayor), debido al aumento de la hemoglobina fetal y de la eritropoyetina en sangre del cordón .

En un estudio de 19 placentas en altura (3 100 m) comparadas con 13 de una altura menor (1 600 m), de embarazos normales, se encontró que las terminales deciduales de las arterias uteroplacentarias en altura tenían 8 veces la posibilidad de estar remodeladas. Se encontró más del doble de arterias uteroplacentarias en las placentas de altura, así como mayor densidad capilar, lo que no se relacionaba al remodelamiento o al peso al nacer. En este modelo in vivo de hipoxia crónica, la remodelación estaba reducida y la angiogénesis vellosa no compensaba totalmente la disminución de pO2 .

Las placentas de altura se caracterizan por aumento de la vascularización vellosa, adelgazamiento de las membranas vellosas, proliferación del citotrofoblasto velloso y menor depósito de fibrina perisincitial . En la altura se encuentra que, la RCIU no se asocia con mayor morbimortalidad, salvo que se añada prematuridad, lo que indica un aparente efecto regulatorio del O2 en el feto en desarrollo .

Dos factores parecen explicar la disminución del flujo en la altura: a) disminuye el incremento de volumen sanguíneo materno por menor dilatación de la arteria uterina; y, b) falla la redistribución apropiada del flujo sanguíneo a la circulación uteroplacentaria, por alteración de la placentación. En estudios experimentales, la hipoxia produce una placentación más superficial y aumento de la resistencia vascular, como sucede en la preeclampsia.



A pesar de factores de riesgo materno similares, la preeclampsia a 3 100 m ocurrió en 16%, mientras solo en 3% a 1 260 m. La presión arterial media disminuye hasta las 20 semanas en madres normotensas a 1 260 m, pero aumenta de manera linear en normotensas a 3 100 m y en preeclámpticas a 1 260 m y 3 100 m. El peso al nacer fue 285 g menor a 3 100 m de altura .

En un estudio en Bolivia, realizado a 300 m (Santa Cruz, n = 813) y en altura de 3 600 m (La Paz, n=1607), entre 1996 y 1999, se encontró que los bebes en altura pesan menos (3 084 g vs. 3 366 g, p < 0,01) y se encuentra más RCIU [16,8% vs. 5,9%; p < 0,01]. La preeclampsia y la hipertensión gestacional fueron 1,7 veces más frecuentes en la altura y 2,2 veces en las madres primíparas. Hubo aumento de sufrimiento fetal (OR 7,3) y distrés respiratorio del recién nacido (OR 7,3; p < 0,01). La hipertensión aumentó el riesgo de óbito fetal en la altura (OR 6,0), pero no a una menor altura (OR 1,9).

b. Morbimortalidad materna y fetal

En el país, y en particular en EsSalud y en Lima Ciudad, hay exceso de mortalidad materna asociada a hipertensión arterial en el embarazo, por hemorragia intracerebral, eclampsia o disfunción de órgano terminal. Además, en quienes sobreviven, quedan como secuelas la hipertensión secundaria persistente, morbilidad neurológica y alteración renal. Las complicaciones maternas pueden ocurrir en todos los sistemas y órganos, incluyendo el sistema nervioso central, cardiopulmonar, renal, hematológico, hepático, ocular, uterino, placentario.

En una investigación sobre causas de muerte materna en hospitales del Perú, en 349 muertes maternas de 31 hospitales , se halló lo que se observa en la Tabla 2.


http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-59172006000200010#tab02


Otro estudio sobre mortalidad materna en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins (HNERM) de EsSalud, entre 1958-2002, en 233 muertes (tasa 42,6/100 000 RNV), la hipertensión –principalmente preeclampsia/eclampsia- representó la primera causa de muerte, con 25,1% del total de muertes maternas . En la investigación sobre eclampsia en el mismo hospital, entre 1958 y 1988, hubo 154 casos (0,038%), destacando la asociación con anemia (59,8%) y piuria (46,9%), así como importante asociación con parto pretérmino (34,1%); durante el adecuado cuidado prenatal, solo se había llegado a diagnosticar preeclampsia en 12,9% de los casos que terminaron convulsionando . En 59,8% de los casos, la eclampsia ocurrió en el preparto (15,2% antes de las 32 semanas), 16,7% durante el parto y 23,5% en el puerperio.

En el feto, la preeclampsia se asocia con restricción del crecimiento fetal, prematuridad, alteración del bienestar fetal, muerte fetal, especialmente tardía. En el recién nacido, se encuentra hipoglicemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, infecciones, muerte neonatal, hipertensión arterial precoz, síndrome metabólico y dificultad para crecer y en el aprendizaje .



2.- ECLAMPSIA

a. Definición:

Se denominan así las convulsiones similares a una crisis epiléptica o estado de coma aparecidas en el contexto de una preeclampsia e hiperreflexia, las cuales obligan a plantear el diagnóstico después de las 20 semanas de embarazo

Ésta es una emergencia obstétrica, con un alto riesgo tanto para la madre como para el feto. Puede ocurrir durante el embarazo, parto o puerperio.

b. Diagnóstico:

El diagnóstico se establece cuando las pacientes con preeclampsia, presentan convulsiones o estado de coma en ausencia de otras causas de convulsiones.se establece el diagnostico cuando después de la semana 20 de gestación se presenta los siguientes casos:

Presión arterial sistólica mayor de 185 mm Hg con presión arterial diastólica mayor de 115 mmHG.

Proteinuria mayor a 10g Estupor Perdida parcial o total de la visión Dolor epigástrico en barra Hiperreflexia generalizada

Por la gravedad de esta variedad clínica, las pacientes deben ser manejadas como eclámpticas.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial debe de realizarse con:

Epilepsia.

Traumatismo cerebral.

Hemorragia subaracnoidea.

Aneurisma cerebral roto.

Coma barbitúrico o hipoglicémico.


http://es.wikipedia.org/wiki/Barbit%C3%BArico

http://es.wikipedia.org/wiki/Coma_(medicina)

http://es.wikipedia.org/wiki/Aneurisma

http://es.wikipedia.org/wiki/Hemorragia

http://es.wikipedia.org/wiki/Traumatismo

http://es.wikipedia.org/wiki/Epilepsia

http://es.wikipedia.org/wiki/Diagn%C3%B3stico


c.Evolución clínica:

Aunque en un paciente en que no se sospechaba previamente el diagnostico de preeclampsia puede aparecer un episodio compulsivo; esta es la excepción y no la regla. Por otra parte, la preeclamsia precedente no tiene que ser “grave” y, de hecho, la eclampsia puede surgir tras un cuadro de preeclamsia leve. La convulsión de ver normalmente precedida por una sensación de irritabilidad o excitabilidad, de hiperreflexia o incluso de dolor epigástrico; sin embargo, estos signos de alarma pueden pasar desapercibidos o incluso no aparecer en ningún momento.

La primera convulsión puede surgir antes del parto, durante el mismo y en el periodo posparto inmediato. El primer signo de la convulsión es una mirada fija, vidriosa, con evidente pérdida de conciencia; a continuación aparece rápidamente una contracción tónica de todos los músculos del cuerpo y este adquiere una posición rígida de hiperextensión. Al cabo de unos 15 segundos sobreviene la fase crónica y, durante los siguientes 30-60 segundos o más, la musculatura se contrae y se relaja alternativamente, tal como sucede en una crisis típica de gran mal. Durante la fase crónica, la mandíbula se abre y se cierra enérgicamente y la lengua puede sufrir una importante lesión sino se impide el cierre total de la boca, introduciendo una goma de caucho duro o cualquier otro sistema de protección entre los dientes. Al finalizar la convulsión, la paciente se relaja totalmente y reaparece la actividad respiratoria que podía haberse interrumpido casi totalmente durante la crisis. La pérdida de conciencia persiste durante un tiempo variable tras la convulsión y, sino se instaura el tratamiento adecuado, se desencadenara otro episodio convulsivo. Durante la crisis o poco después de la misma, la paciente puede morir como consecuencia de una hemorragia cerebral.

Durante el episodio convulsivo y después del mismo aumenta normalmente mucho la presión arterial y la proteinuria, que es constante, también aumenta habitualmente. En ocasiones aparecen oliguria o anuria. Al repetirse las convulsiones o entrar la paciente en coma, la temperatura corporal aumenta de 37,5 a 39,5º C como consecuencia, probablemente, de un fenómeno central. Si la situación clínica no mejora, la paciente puede entrar en insuficiencia cardiaca con edema pulmonar. Las muertes por eclampsia se deben normalmente a edema pulmonar de larga evolución, pueden atribuirse a insuficiencia renal o bronconeumonía.

Si la eclampsia aparece antes de que comiencen las contracciones del parto, este puede desencadenarse espontáneamente y, de hecho, la eclampsia intraparto sigue con frecuencia de un parto rápido. Si el trabajo de parto no se desencadena espontáneamente, hay que instaurar el tratamiento adecuado para evitar que reaparezcan las convulsiones y para vaciar el útero en el momento más oportuno.



d.Tratamiento

Medidas generales:

Como la eclampsia se ve casi siempre precedida por un cuadro de preeclampsia, la aparición de convulsiones tiene que considerarse, en muchos casos, una consecuencia del fracaso terapéutico de la preeclampsia. La profilaxis contra la eclampsia tiene una enorme importancia. Una vez ha aparecido la eclampsia los objetivos del tratamiento son:

a) Impedir que se produzcan nuevos episodios convulsivosb) Mejorar el estado clínico de la paciente si es posiblec) Vaciar el útero en el momento más adecuado

El control de la situación de la paciente abarca los siguientes aspectos:

a) Evaluación del sensorio de los reflejos tendinososb) Control de la ingesta de líquidos y de la diuresis c) Determinación repetida del hematocrito, pues la mejoría clínica coincide

normalmente con la hemodilución.

La paciente debe permanecer en una habitación tranquila y oscura y tiene que estar sondada. Hay que determinarle con frecuencia la presión arterial y la frecuencia respiratoria. Su ingesta de líquidos, normalmente mediante infusión IV lenta de solución glucosada al 10%, debe ser de 1000 ml más el volumen de su diuresis en 24 horas. La mejor forma de conseguir una buena sedación y una profilaxis de

nuevos episodios convulsivos es, probablemente la administración de sulfato de magnesio, tal como se comentó antes en la sección de “preeclampsia”, aunque algunos autores son más partidarios del paraldehído y los barbitúricos. Algunos clínicos recomiendan administrar una dosis inicial de 15 mg de sulfato de morfina en el momento de la primera convulsión. Todas las pacientes eclámpticas deben recibir oxígeno y, si presentan insuficiencia cardiaca incipiente o manifiesta, deben ser también digitalizadas.

Algunos eminentes autores, como Assali y Brinkman, son partidarios del tratamiento antihipertensivo, aunque reservándolo para los casos de hipertensión grave ( por encima de 170/120 mmHg). Assali y Brinkman prefieren la hydralazina, ya que este fármaco aumenta el frujo sanguíneo renal, mejora el vasopasmo y puede resultar útil para prevenir la lesión vascular y la hemorragia cerebral. Otros medicamentos antihipertensivos que se han recomendado son la cryptenamina (derivada de Veratrum Viride), la reserpina y la clorpromacina.

e.Precauciones durante la medicación:



• Antihipertensivos: Hay evidencia que su uso puede desmejorar el estado del feto. Para el feto mal nutrido por la placenta, la HIE es un fenómeno circulatorio compensatorio que mejora su irrigación, pues la resistencia de la circulación placentaria (libre de nervios vasculares) es menor que en la circulación corporal (que contiene terminaciones nerviosas), sobre las cuales pueden actuar las sustancias hipertensoras. Este mecanismo regulatorio es alterado por los agentes antihipertensivos, lo que puede deteriorar el estado fetal. Por eso se sugiere no administrar drogas hipotensoras salvo que la presión diastólica sea mayor o igual a 110mmHg, y que existía riesgo materno.

• Sulfato de magnesio. Continúa siendo considerado como el fármaco de elección para prevenir y tratar las convulsiones en casos de HIE. Se usa como anticonvulsivante (no es hipotensor, aunque en los primeros 30-60 minutos pueda ocasionar un descenso de la PA). Su concentración sérica terapéutica es de 4-8mg/dL; concentraciones de 10-12mg/dL provocan la desaparición de los reflejos, especialmente del rotuliano; de 12-15 mg/dL generan bradipnea o paro respiratorio; y más de 15g/dL puede ocasionar paro cardíaco. Por lo tanto:

-No debe administrarse rápidamente (riesgo de paro cardíaco).

- Durante su uso deben controlarse los reflejos rotulianos, frecuencia respiratoria y diuresis, ya que la intoxicación por sulfato de magnesio en sus inicios produce hiporreflexia, bradipnea y oliguria.

-En caso de intoxicación el antídoto es el gluconato de calcio al 10%: 10ml EV cada hora (máximo: 16 g/día).

Además, si se requieren relajantes musculares deberá recordarse que existe sinergismo entre éstos y el sulfato de magnesio.

• Sedantes: Tanto el fenobarbital como el diazepam tiene acción sedante y anticonvulsivante. Sin embargo, atraviesan la placenta y pueden acumularse en el feto, provocando depresión neonatal (hipotonía, depresión de la respiración y de la regulación de la temperatura, etc).

• Diuréticos. Su uso sólo esta desaconsejado debido a lo siguiente:

-Disminuyen aún más el volumen intravascular, contribuyendo a la hipovolemia, y disminuyen el gasto cardíaco.

-Pueden producir trombocitopenia en el RN.

-Enmascaran la interpretación de los valores plasmáticos de urea y ácido úrico.

f.Momento de la extracción del feto



Algunas pacientes están en pleno trabajo de parto cuando surge la primera convulsión y , en otras, se desencadena aquel espontáneamente poco después. El parto evoluciona normalmente con rapidez dada la irritabilidad uterina que acompaña a ala eclampsia y, en principio, es de esperar una expulsión vaginal. Si el parto no comienza espontáneamente, la elección del método y el momento de la extracción puede ser crucial, tanto para la madre como para el niño. La inducción del parto o la cesárea deben normalmente posponerse hasta haberse instituido el tratamiento, y se considera improbable que aparezcan nuevas convulsiones. En los textos antiguos solía recomendarse esperar 24 horas desde la última convulsión, pero hoy día este periodo parece excesivamente largo al haber mejorado los métodos de anestesia y de control de balance del líquido. Quizá sea más lógico esperar solo 3 a 8 horas.

Si el cuello se encuentra maduro puede inducirse bien el parto mediante amniotomia y administración de oxitocina diluida por la vía IV. Con esta técnica puede progresar el parto, incluso con el cuello inmaduro. La cesárea es una alternativa frente a la inducción o cuando esta falla y, además, ofrece ciertas ventajas, sobre todo porque con ella se evita el estímulo que supone el parto para nuevos episodios convulsivos y, quizá, una mejor supervivencia perinatal. Con las técnicas de control de la frecuencia cardiaca fetal aplicadas durante el parto se identifica normalmente el feto hipóxico que debe extraerse mediante una cesárea inmediata.

Si las convulsiones se repiten, o el estado de la madre empeora por otros motivos, no hay ningún método de extracción del feto que resulte satisfactorio en todos los casos, y el meticuloso control fisiológico y la corrección del desequilibrio acido-base pueden permitir el parto por cualquier vía en estas pacientes

Complicaciones:

Complicación de las Eclampsias

• SNC

- Convulsión

- Edema cerebral vasogénico

- Hemorragia intracraneal

• Renal

- Necrosis tubular aguda

- Necrosis cortical aguda

• Hepático

- Hematoma subcapsular

- Necrosis periportal

• Cardiacas



- Fallo ventricular

• Respiratorio

- Edema pulmonar cardiogénico puro

• Coagulación

- Trombocitopenia

- CID

• Alteración del fondo de ojo-cegueras127

Criterios para considerar una Eclampsia severa

• Más de 10 convulsiones

• Coma de 6 h o más

• Temperatura de 39 ºC o más

• Pulso de 120 latidos por minutos o más

• FR de 40 por minutos o más

Daño cardiovascular manifiesto

• Cianosis

• Edema pulmonar

• Presión arterial baja

• Presión de pulso baja

Trastornos electrolíticos

Fallo del tratamiento para:

• Detener las convulsiones

• Mantener una diuresis mayor 30 mL/h o 700 mL/24 h

• Producir hemodilución evidenciado esto por una disminución igual o mayor al 10 % de hematocrito o de las proteínas séricas

De acuerdo con el curso clínico y la severidad del compromiso neurológicos existen tres categorías de Eclampsias.



Eclampsia típica

Existen convulsiones tónico-clónicas generalizadas y complejas, autolimitadas por la recuperación del estado de conciencia en las siguientes 2 horas de las crisis.

Eclampsia atípica

Dada por un cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 del embarazo o después de 48 h postparto.

Eclampsia complicada

Cuando lo cuadros clínicos anteriores se acompañan de accidentes vásculo-encefálicos, hipertensión endocraneana o edema cerebral generalizado. Estos pacientes presentan compromisos neurológicos persistentes con focalizaciones, status convulsivo y coma prolongado.



3.- SÍNDROME DE HELLP

a.Definición:

El síndrome de HELLP es una complicación multisistémica del embarazo que se caracteriza por hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia. Incluso el 70% de los casos se manifiesta antes de terminar el embarazo y 30% se diagnostica en las primeras 48 horas del puerperio.

Por lo general se inicia durante el último trimestre del embarazo, afecta entre 0.5 y 0.9% de todos los embarazos y hasta 20% de los embarazos complicados con preeclampsia grave.

Se observa un pico de máxima incidencia entre las semanas de gestación 27 y 37 y solo 10& se manifiesta antes de la semana 27 del embarazo. Pritchard y colaboradores describieron, en 1954, la asociación de la preeclampsia con elevación de las enzimas hepáticas y alteración de la coagulación; sin embargo, no fue sino hasta 1982 cuando Weinstein acuño el término “síndrome de HELLP” como acrónimo de hemolisis (H), enzimas hepáticas elevadas y trombocitopenia. La importancia del diagnóstico y tratamiento oportuno de esta complicación del embarazo radica en la elevada mortalidad materna (1al 24 %) y fetal (7 a 34%) a la que se asocia. Los factores de riesgo relacionados con mayor incidencia de síndrome de HELLP son la multiparidad, la edad materna mayor de 25 años, la raza blanca y los antecedentes de abortos.

La incidencia de síndrome de HELLP en las mujeres con preeclampsia oscila entre el 4 al 12% dependencia de las series y los criterios de diagnóstico. En las pacientes con preeclampsia grave la incidencia de síndrome de HELLP es de alrededor del 20-25%. La incidencia es mayor en pacientes de raza blanca, añosas y multíparas. El 30% de los casos se desarrolla posparto, habitualmente en las siguientes 48h

b.Fisiopatología:



La melosis, definida como la presencia de una anemia hemolítica microangiopatica, es el factor determinante del síndrome de HELLP. Los signos de la hemolisis intravascular son: esquistocitos y reticulocitos en un frotis de sangre periférica, y signos de hipercatabolismo hemoglobínico, aumento de la bilirrubina y de la LDL (láctico deshidrogenasa) y disminución por consumo de la haptoglobina. La afectación hepática del síndrome de HELLP se debe a depósitos de material fibrinoide en el espacio parenquimatoso o periportal. Estos depósitos de fibrina en los sinusoides hepáticos provocan la obstrucción del flujo sanguíneo con isquemia celular y, finalmente, distensión de la capsula hepática probablemente responsable de los síntomas clásicos del síndrome de HELLP, dolor epigástrico y en hipocondrio derecho, además de la elevación de las enzimas hepáticas. La disminución de las plaquetas se debe al estado de microangiopatia generalizada característica de la preeclampsia, con una activación de la actividad plaquetaria que da lugar a un desequilibrio en el tromboxano A2 y la prostaciclina, con un aumento relativo de la secreción de tromboxano A2 y serotonina. La liberación de tales factores por parte de las plaquetas activadas conlleva al vasoespamo, la hiperagregabilidad plaquetaria, perpetuando y agravando el daño endotelial presente en la preeclampsia. La disminución de las plaquetas es secundaria a un incremento del consumo y a su destrucción intravascular, que concuerda con el aumento de megacariocitos en la medula osea de estas pacientes

c.Diagnóstico:

Los criterios diagnósticos se establecieron por Sibai en 1990 y se consideran los siguientes

1. Hemolisis: frotis de sangre periférica anormal ( presencia de esquistocitos); Bilirrubina ≥ 1,2 mg/dL o ≥ 17 µmol/L; LDH ≥ 600 U/L

2. Aumento de las enzimas hepáticas; Aspartato aminotranfesara (AST ≥ 70U/L o mayor a 3DS según la media para el laboratorio de referencia ) y aumento de LDH

3. Plaquetas bajas; recuento de plaquetas ≤ 100X109 cel. /L.

Otra clasificación posterior intenta estratificar la gravedad del síndrome de HELLP según los niveles de plaquetas en:

1. Clase 1: ≤ 50 x 109 cel./L2. Clase 2: ≤ 100 x 109 cel/L3. Clase 3: entre 150 x 109 y 100 x 109 cel./L

d. Manejo de las pacientes con HELLP



Se ha demostrado que el manejo expectante de las mujeres con preeclampsia grave, pero sin criterios de síndrome de HELLP, entre las 28 y 32 semanas mejora el pronóstico neonatal. En el segundo trimestre, entre las 24 y las 28 semanas el manejo expectante también ha demostrado mejorar la morbi-mortalidad perinatal. En el síndrome de HELLP se ha descrito una mayor morbilidad materna y riesgo de muerte, especialmente si el recuento de plaquetas está por debajo de 100x 109 cel./L3. Algunos estudios han descrito mayor morbilidad en las pacientes con HELLP en comparación a preeclampsia grave sin HELLP. Sin embargo, en la mayoría de ellos las edades gestacionales de los grupos de estudio no eran comparables. Un estudio comprativo entre 32 mujeres con HELLP y 32 con preeclampsia grave por debajo de las 28 semanas observo como las pacientes con HELLP presentaban mayor riesgo de necesidad de trasfusión sanguínea, pero no hubo diferencias significativas en el resto de resultados maternos. Si bien se observó con mayor frecuencia coagulación intravascular diseminada (CID) en el grupo HELLP (13% versus 0), dicha diferencia no llego a ser estadísticamente significativa, probablemente debido al tamaño de muestra. En este estudio no hubo diferencias en los resultados perinatales. Otros autores reportan tasas de complicaciones similares en las pacientes con HELLP, Martin reporto CID en el 12% de los casos.

Las complicaciones neonatales en los casos de síndrome de HELLP son las mismas que para los casos con preeclampsia grave, y dependerán básicamente de la edad gestacional y de la administración de corticoides prenatales. El manejo expectante en los casos de síndrome de HELLP ha demostrado mejorar el pronóstico neonatal sin incrementar el riesgo materno, salvo en la administración de derivados sanguíneos.

El curso clínico del síndrome de HELLP se caracteriza por el progresivo y muchas veces rápido deterioro de la condición materna. Por lo tanto, una vez se establece el diagnostico de síndrome de HELLP se debe considerar la finalización de la gestación. Existe consenso en que la terminación de la gestación sea por encima de las 34 semanas. Por debajo de los 34 semanas se indica la terminación inminente de la gestación en el caso de disfunción multiorganica, coagulación intravascular diseminada, infarto o hemorragia hepática, insuficiencia renal, sospecha de desprendimiento de placenta o sospecha de pérdida del bienestar fetal. En tales situaciones, el tratamiento debe ser el de estabilizar a la paciente mediante antihipertensivos, sulfato de magnesio, trasfusión de derivados de plaquetas o hematíes si así lo requiere, y la finalización de la gestación.

Sin embargo, aún no existe consenso acerca del manejo de las pacientes con síndrome de HELLP por debajo de las 34 semanas en las pacientes en situación estable. En tales circunstancias algunos autores recomiendan la administración de corticoides con el objetivo de acelerar la maduración pulmonar fetal y mejorar el pronóstico neonatal, seguido de finalización de la gestación a las 48 horas, mientras que en otros recomiendan una actitud expectante y la administración de corticoides para beneficio materno y fetal. Algunos de ellos solo recomiendan la administración ante-parto, otros solo posparto y otros en el pre y posparto.

e.Tratamiento



El tratamiento del síndrome de HELLP es motivo de controversia y, si bien es cierto que la interrupción del embarazo es parte fundamental, en gran medida la supervivencia del feto dependerá de las semanas de gestación que tenga al inicio de la enfermedad, lo que con frecuencia crea conflictos en la toma de decisión de interrumpir el embarazo en forma inmediata o esperar para promover la maduración pulmonar del feto. Otros aspectos del tratamiento de síndrome de HELLP que suelen crear controversia son la prescripción de esteroides, la trasfusión de plasma fresco, la plasmaféresis, la vía de interrupción del embarazo y el tipo de anestesia general o regional.Es importante no olvidar que el tratamiento también debe incluir estabilización de la hipertensión arterial, hidratación, profilaxis de convulsiones con sulfato de magnesio (4 a 6 g intravenosos de impregnación y 1 a 2 g por hora de mantenimiento) y monitorización fetal.

f.Tratamiento obstétricoEl tratamiento definitivo del síndrome de HELLP es la interrupción del embarazo. Cuando la gestación es mayor de 34 semanas, la interrupción del embarazo debe realizarse inmediatamente en cuanto las condiciones maternas lo permitan. En cambio, cuando el embarazo se encuentra entre las semanas 24 y 34 puede ser más conservador y administrar esteroides para acelerar la maduración pulmonar del feto y programar la interrupción del embarazo en las siguientes 48 horas; sin embargo, esto debe valorarse en forma independiente de acuerdo con la condición general de cada paciente tomando en cuenta el riesgo materno y fetal de haber prolongado el embarazo porque se incrementa la posibilidad de complicaciones como: edema pulmonar, insuficiencia renal, CID y desprendimiento de placenta, entre otras. El tratamiento conservador está contraindicado en pacientes con datos de CID o que su condición clínica esté empeorando en las primeras horas del diagnóstico. Por lo general, 48 horas después de la interrupción del embarazo se observa mejoría importante en la cuenta de plaquetas y valores de las enzimas hepáticas; de lo contrario, si para las 96 horas de puerperio persisten las alteraciones o hay mayor deterioro, deberán descartarse complicaciones del síndrome de HELLP como insuficiencia orgánica múltiples u otras complicaciones del puerperio.

EsteroidesLa prescripción de esteroides es motivo de controversia y no está justificado en todas las pacientes con síndrome de HELLP porque no se ha demostrado mejoría en concentración de enzimas hepáticas o en el pronóstico final de la paciente; sin embargo, sí se ha demostrado su utilidad para incrementar la cuenta de plaquetas y disminuir la estancia hospitalaria, por esto cada caso debe ser evaluado en forma individual. Los esteroides están justificados en las pacientes en quienes se busca incrementar la cuenta de plaquetas previo a la interrupción del embarazo o para disminuir el riesgo de sangrado durante el puerperio en pacientes con trombocitopenia grave. Por lo general, se utilizan cuando la cuenta de plaquetas es inferior a 100 x 109/L. La dexametasona a dosis de 8 mg IV cada 12 horas es el esteroide de elección porque en estudios comparativosha demostrado mayor efecto en la cuenta plaquetaria, gasto urinario, control de la tensión arterial y diminución de la deshidrogenasa láctica.24,25 La transfusión de plaquetas se recomienda en pacientes con plaquetas inferiores a 20 x 109/L previo al parto vaginal o menos de 50 x 109 /L previo a la operación cesárea. La betametasona es el esteroide de elección si el objetivo es mejorar la función pulmonar del feto.

Plasmaféresis



El recambio plasmático con plasma fresco congelado ha demostrado ser útil en pacientes que persisten 72 horas después del parto con elevación de bilirrubina o creatinina y trombocitopenia grave; sin embargo, los estudios publicados incluyen un número reducido de pacientes, por lo que su uso sigue siendo controversial y son necesarios estudios controlados y comparativos con mayor número de pacientes para definir su utilidad.

g.Vía de interrupción del embarazo

Cuando no hay afectación obstétrica se prefiere el parto vaginal; sin embargo, hasta en 60% de los casos es necesario realizar operación cesárea. La vía de interrupción del embarazo debe elegirla el obstetra con base en la situación clínica de la paciente y la urgencia con que se requiere el procedimiento. La anestesia epidural se recomienda para las pacientes con cuenta de plaquetas igual o mayor de 100 x 109/L y sin trastornos de la coagulación, aunque también puede aplicarse en pacientes con cuenta de plaquetas inferior si antes se trasfunden plaquetas.

h.Complicaciones

El síndrome de HELLP tiene complicaciones maternas y fetales. En la paciente, los principales órganos que pueden afectarse son: los riñones, el hígado y el cerebro y con menor frecuencia puede haber complicaciones cardiorrespiratorias.Las complicaciones más graves suelen observarse en pacientes con síndrome de HELLP clase 1.



III. LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) CRÓNICA:

La hipertensión arterial crónica es una enfermedad que se caracteriza por un aumento en las cifras de tensión arterial por encima de 140/90 mm. Hg. y que se diagnostica antes del embarazo o en una consulta prenatal antes de las 20 semanas de gestación. En general esta enfermedad se caracteriza porque la paciente conoce su enfermedad con anterioridad, presenta varios embarazos previos y porque la hipertensión persiste después del parto.La mayoría de las veces corresponde a hipertensión arterial esencial en el 90% de los casos que es de causa desconocida y sólo el 10% de los casos es secundaria a otra enfermedad como diabetes, enfermedades renales, cardíacas y enfermedades autoinmunes entre otras.Debido al efecto de las hormonas propias del embarazo, es frecuente que las cifras de presión arterial se normalicen en la primera mitad del embarazo, pero es conveniente mantener la medicación antihipertensiva, en dosis menores a las previas al embarazo.En los casos de mujeres con hipertensión arterial severa, cuya presión arterial es mayor a 160/110 mm.Hg. es más frecuente que se le sume a esta enfermedad una enfermedad denominada Preeclampsia, que se asocia a mayores riesgos en la salud materna o fetal como insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, desprendimiento placentario, parto prematuro, retraso en el crecimiento intrauterino y/o convulsiones.

En la HTA crónica se encuentra:

- Aumento del flujo sanguíneo:< 40%.- incremento de la resistencia vascular periférica (RVP).- arterioesclerosis hiperplasia del lecho útero-placentario.

HTA inducida por el embarazo (HIE):

1. Preclampsia :Es un síndrome multisistémico en el cual la manifestación principal es la aparición de HTA con proteinuria, asociada o no 2 edemas, que en ausencia de enfermedad del trofoblasto aparecen por primera vez a partir de las 20 semanas de gestación, durante el parto o hasta las 72 horas del puerperio, en una mujer previamente normotensa.

La preenclampsia se subclasifica en : Preenclampsia leve: Se caracteriza por:PA≥ 140/90 mmHg.Proteinuria: hasta 2g/24 horas.Con o sin edema. Preenclampsia severa:PA≥160/110 mmHg.


http://www.babysitio.com/embarazo/complicaciones_prematuro.php

http://www.babysitio.com/embarazo/complicaciones_desprendimiento_placenta.php


Proteinuria ≥3g en orina de 24 horas (5g/24 h).Evidencia de compromiso multiórganico:

Oliguria: diuresis < 500 mL / 24 horas.Cefalea intensa y/o alteraciones visuales y/o epigastralgia.Creatinina séria elevada (≥ 1,2 mg/dL).RCIU / oligohidramnios / Doppler de arteria umbilical anormal.Edema pulmonar agudo y/o cianosis y/o ICC.Trombocitopenia.Hemólisis microangiopática.

La denominación HIE se reserva solo para los casos que aparecen en una mujer que previo al embarazo y en las primeras 20 semanas estuvo libre de estos transtornos. Cabe hacer notar que, cuando existe ETG, la HIE puede aparecer precozmente (antes de las 20 semanas).

2. Eclampsia:Consiste en la aparición de convulsiones tónico-clónicas y/o coma, no

causadas por una enfermedad neurológica coincidente (como la epilepsia) en una gestante que cumple los criterios de la preenclampsia.

La mayor parte de convulsiones ocurre durante el trabajo de parto o el puerperio inmediato.

Las convulsiones no se correlacionan directamente con el nivel de HTA, apareciendo en muchos casos sorpresivamente, aún durante el puerperio en un tercio de los casos.

Cuando está por desencadenarse el ataque convulsivo, hay un breve período prodrómico denominado eclampsismo, que se caracteriza por las siguientes manifestaciones: cefalea fronto-occipital (“en casco”), edema, dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho, alteraciones visuales (diplopía, escotomas, amaurosis), náuseas y vómitos, hiperreflexia, petequias y equimosis, ictericia.

3. Síndrome HELLP:

Sigla que significa H= hemolysis, EL: “ elevatedliver enzimes” =elevación de enzimas hepaticcas; LP :”low platelets” = plaquetopenia. Es una patología multisistémica, considerada como una complicación de la preeclampsia severa, que presenta tres características principales:

Anemia hemlitica microangiopática: determinada por la presencia de esquistocitos en el frotis de sangre periféric,incremento de bilirrubinas y deshidrogenasa láctica.

Trombocitopenia ( plaquetas < 100.000 por mm3 ).

Daño hepático, con incremento de transaminasa glutámico oxalacética y deshidrogenasa láctica.



Se debe sospechar la presencia de síndrome HELLP en una gestante en el tercer trimestre con síntomas de malestar general y dolor en epigastrio o hipocondrio derecho, con o sin náuseas, aún en ausencia de HTA.

Suele aplicarse con RCIU; el feto puede aparecer edematoso y con trombocitopenia, y la mortalidad neonatal es elevada. Puede ocasionar la muerte rápidamente, por lo que el manejo requiere la inmediata terminación del embarazo.

El síndrome HELLP suele confundirse con una serie de entidades; atrofia aguda amarilla o hígado graso agudo, apendicitis, diabetes insípida, colecistopatía, gastroenteritis, glomerulofritis, et.

HTA CRONICA: se detecta antes de las 20 semanas de gestación en ausencia de enfermedad deltrofoblasto, y persiste una vez que termina el embarazo.

También se considera como HTA crónica a aquellas que, habiéndose detectado primera vez luego de las 20 semanas de gestación, ésta se mantiene hasta después de 12semans de ocurrido el parto. Genrealmente no se acompaña de proteinuria ni edema, y los efectos sobre el feto no son tan graves como en la HIE. En la HTA crónica se encuentra:

- Aumento del flujo sanguíneo:< 40%.- imcremnto de la resitencia vascular periférica (RVP).- arterioesclerosis hiperplásica del lecho úteo-placentario.

HTA crónica con preeclampsia superpuesta: es la HTA crónica que luego de las 20 semnas se exacerba, complicándose con proteinuria.

Tabla : HIE: factores predisponentes.

Primigestas jóvenesPrimigestas añosasBajo nivel socioeconómicoGestación multipleMalnutriciónObesidadBaja estaturaAlcoholismoHTA preexistenteProteinuria significativa a repetición

Diabetes mellitusEnfermedad del colágenoPolihidramniosPatología vascular previa.ETG (ej.: mola hidatiforme):Enfermedades metabólicasEnfermedad cardiovascular o renal previaHiperuricemiaAntecedente familiar de HIE o HTA crónicaAumento de peso mayor de 500 g por semana



DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

El mismo se realiza cuando las cifras tensionales alcanzan o superan los 140/90 mm Hg. de presión sistólica y diastólica respectivamente. La paciente debe permanecer sentada por al menos cinco minutos antes de medir la tensión arterial. Si la misma es anormal, se debe repetir la medición tres veces más, separadas por intervalos de un minuto. Si estos valores se presentan antes de la semana 20, estaremos presuntamente en presencia de una paciente con hipertensión previa. Si ocurren luego de la semana 20, deberemos recurrir a los estudios complementarios (Tabla1) y al análisis de los factores de riesgo para poder diferenciar una hipertensión crónica de una inducida por el embarazo.

Tabla 1 – Estudios complementarios

1.-Control de la enfermedad materna

– Exámenes de laboratorio. Quincenalmente en hipertensión leve o según necesidad.

- Función renal: uricemia, creatininemia y clearance de creatinina. Proteinuria en orina de 24 horas. La uricemia es el único parámetro bioquímico que ha demostrado ser más predictivo del deterioro producido por la enfermedad; valores superiores a 6 mg% están relacionados con Preeclampsia severa y riesgo fetal.

- Hematológicos: hemograma (especialmente hematocrito), recuento de plaquetas, LDH, coagulo grama con fibrinógeno.- Función hepática: TGO, TGP, FAL.

- Uro cultivo. A fin de descartar proteinuria de otro origen, si esta fuera positiva.

-Examen cardiológico. Electrocardiograma con evaluación cardiológica, en una sola oportunidad.

- Diagnóstico por imágenes: Ecografía hepática, TAC (según necesidad)

- Fondo de ojos. En una sola oportunidad.

2.- Control de la vitalidad fetal

- Cartilla de movimientos fetales, en forma diaria

- Ecografía obstétrica para curva de crecimiento y valoración del líquido amniótico, cada tres semanas.

- Velocimetría de flujo de vasos umbilicales y arteria cerebral media fetales, y arterias uterinas maternas, a partir del diagnóstico de HTA gestacional (con o sin proteinuria), o de la semana 18-20 en la HTA crónica, mensualmente o según necesidad Ante la presencia de proteinuria, realizaremos el diagnóstico de Preeclampsia. En nuestra experiencia, la Preeclampsia debe ser diagnosticada cuando la proteinuria es mayor de 300 mg/L en una muestra de orina de 24 horas. En todos los casos de hipertensión gestacional, se deberá solicitar proteinuria de 24 horas, ya que su detección afectará tanto el pronóstico como el tratamiento de la enfermedad.



En cuanto a la presencia de edemas, los mismos son comunes en los embarazos normales y menos específicos para el diagnóstico de la Preeclampsia. Sin embargo, un aumento en el peso materno por encima de los 500 g. por semana, especialmente si la misma se sostiene en el tiempo, puede ser un claro indicador de edemas en ausencia de otros hallazgos.

CLASIFICACIÓN

La clasificación de la hipertensión en el embarazo continúa siendo un problema, debido a que la causa de la enfermedad es desconocida. Con el objetivo de incluir todos los tipos de hipertensión que se pueden presentar en el embarazo, la Sociedad Internacional para el estudio de la Hipertensión en el embarazo (ISSHP) ha clasificado a la enfermedad en cuatro grupos, según muestra la Tabla.

Tabla - Clasificación de hipertensión gestacional

El Grupo A comprende todos los casos de hipertensión o proteinuria, o la combinación de ambos que aparecen y se resuelven en el embarazo. Incluye al grupo A3, que es la verdadera Preeclampsia.

El Grupo B incluye aquellas pacientes con hipertensión o enfermedad renal previa, con o sin Preeclampsia sobre impuesta. Todos aquellos casos en los que no es posible realizar un diagnóstico de certeza sobre el origen de la hipertensión (previa o gestacional), debido a un control prenatal tardío o a un seguimiento deficiente de la paciente hipertensa en el puerperio, son clasificados dentro del Grupo C.

El grupo D incluye la emergencia hipertensiva y la eclampsia.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la hipertensión gestacional va a depender en primera instancia de la evolución y severidad de la misma. Debido a que la presencia de proteinuria es el factor pronóstico más importante, dividiremos al manejo de la enfermedad de la siguiente manera:



1.- Hipertensión gestacional (sin proteinuria)

2.- Preeclampsia (hipertensión gestacional con proteinuria)

3.- Hipertensión crónica (con o sin proteinuria)

4.- La emergencia: eclampsia, emergencia hipertensiva y síndrome HELLP.

1.- Hipertensión gestacional

Se define como una TA igual o superior a 140/90 mms Hg de sistólica y diastólica, respectivamente, sin sintomatología ni alteraciones graves en los valores del laboratorio ni en las pruebas de salud fetal, en una embarazada con más de 20 semanas de gestación sin antecedentes de hipertensión crónica.

Si los valores de presión arterial igualan o superan los 160/100 mms Hg., aún en ausencia de proteinuria, el cuadro es considerado severo y tratado como se indica al referirnos a la Preeclampsia.

El control clínico-obstétrico se efectúa cada quince días13 en forma ambulatoria, e incluye la realización de los estudios maternos y fetales citados en la Tabla.

En este grupo de pacientes no existe indicación para la interrupción del embarazo antes de alcanzado el término, salvo que el cuadro clínico empeore, o se presente alguna complicación obstétrica que así lo justifique.

2.- Preeclampsia

El objetivo de medicar a una embarazada hipertensa será el de disminuir el riesgo de encefalopatía y permitir la prolongación del embarazo hasta la obtención de un feto viable, pero las drogas antihipertensivas no tienen ningún efecto sobre el progreso de la enfermedad.

La gran variabilidad en las cifras tensionales obliga a mediciones seriadas antes de iniciar el tratamiento farmacológico. El tratamiento no farmacológico (dieta, reposo, dejar de fumar) debe acompañar siempre al empleo de drogas antihipertensivas, ya que no posee efectos colaterales y probó ser beneficioso.

El diagnóstico de Preeclampsia está dado por la presencia de hipertensión más proteinuria. Cualquier embarazada con cifras de tensión arterial iguales o superiores a 140 mm Hg. de sistólica y 90 mm Hg. de diastólica, que presente más de 300 mg de proteínas en orina de 24 horas, acompañada o no de hiperuricemia (ácido úrico mayor o igual a 6 mg% o mayor a 350 mmol/L), debe ser catalogada como pre eclámptica, ya sea pura o sobre impuesta a hipertensión previa.



ESQUEMA 1- SEGUIMIENTO DE LA PACIENTE CON PREECLAMPSIA

El diagnóstico de hipertensión severa se define con niveles de tensión arterial diastólica iguales o superiores a 100 mm Hg. y sistólica por encima de 160 mm Hg. Se impone la hospitalización inmediata y el inicio del tratamiento hipotensor, independientemente de si la hipertensión es crónica o inducida por el embarazo. Si se asocian síntomas como cefalea, epigastralgia, inquietud, trastornos visuales, náuseas o vómitos, independientemente de las cifras tensionales que presente, la paciente debe ser considerada hipertensa severa y tratada como tal.

Cuando las cifras tensionales ascienden a 160/100 mms Hg., la embarazada debe ser medicada y llevada a niveles de 140-150 mms Hg. de sistólica, y 90-100 mms Hg. de diastólica. El descenso debe efectuarse en forma gradual a lo largo de 1 hora por lo menos. La elección del tratamiento dependerá de las características y severidad de la preeclampsia, de la edad de la paciente y del estado de salud fetal.

Muchas son las drogas que podrán ser utilizadas, desde la tradicional alfa-metildopa hasta los bloqueantes de los canales de calcio (amlodipina), pasando por beta-bloqueantes y vasodilatadores de acción directa (hidralazina). En nuestra experiencia, la amlodipina a dosis de entre 5 - 40 mg/día, demostró ser efectiva sin impacto negativo sobre la madre ni sobre el feto – neonato.



Los sedantes no tienen lugar en el tratamiento de la preeclampsia; por el contrario, al cruzar la placenta, producen depresión fetal. Los diuréticos tampoco tienen ninguna indicación, ya que reducen aún más el ya deplecionado volumen intravascular. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina pueden reservarse para los casos de hipertensión persistente posparto, a dosis de entre 5 – 30 mg/día, y no deben ser empleados durante el embarazo.

En cuanto al pronóstico de las mujeres que desarrollan preeclampsia en el segundo trimestre, tienen mayor riesgo de repetir esta patología en embarazos futuros y de padecer enfermedades renales e hipertensión crónica, en especial en la perimenopausia. El tiempo de normalización de la hipertensión en el puerperio depende del tipo de síndrome: es más rápido en la hipertensión gestacional pura que en la preeclampsia; está en relación con los niveles de ácido úrico y el estado de la función renal y la duración del embarazo.

3.- Hipertensión crónica con o sin preeclampsia sobre impuesta

Una paciente puede presentarse a la consulta obstétrica con

- Historia de hipertensión previa al embarazo.

- Hipertensión antes de las 20 semanas de gestación.

- Hipertensión después de los 42 días del parto. Estos antecedentes, previos o actuales, sumados a las características clínicas de la enfermedad y los hallazgos de laboratorio nos harán arribar al diagnóstico de una mujer con hipertensión crónica. En estas pacientes es fundamental la consulta preconcepcional para ajustar la medicación y adaptarla a la situación futura de embarazo teniendo bajo control la tensión arterial. Se investigará sobre patologías asociadas (cardíacas, renales, tiroideas, diabetes), antecedente de embarazos anteriores, su resultado y el desarrollo de preeclampsia sobre impuesta, de desprendimiento de placenta o de insuficiencia cardiaca.

La hipertensión crónica durante el embarazo puede ser clasificada en: 1. Moderada: tensión arterial menor o igual a 169/109 mm Hg de sistólica y diastólica, respectivamente. 2. Severa: tensión arterial igual o mayor de 170/110 mm Hg. 3. Preeclampsia sobre impuesta: hipertensión arterial más proteinuria. La preeclampsia sobre impuesta a una hipertensión crónica puede agravar su curso. La frecuencia es del 5,2 al 18,4 % en hipertensas crónicas moderadas y de entre el 54 y 100 % en las



severas19, 20. Su diagnóstico21 se basa en el aumento de 30 mm Hg de tensión arterial sistólica y 15 mm Hg de diastólica sobre los valores basales, el hallazgo de proteinuria positiva y la hiperuricemia (> 6 mg/dL). La frecuencia de complicaciones, como el desprendimiento de placenta normoinserta, también varía con el grado de severidad de la afección: en hipertensas crónicas moderadas es del 0,45 al 1,9 %, mientras que en las severas alcanza el 9,5 %. El resultado perinatal de las embarazadas con hipertensión previa de grado moderado es similar al de las embarazadas normotensas, dependiendo del control obstétrico efectuado22.

ESQUEMA 3.- SEGUIMIENTO DE LA PACIENTE CON HIPERTENSIÓN CRÓNICA

El tratamiento con drogas se inicia si la tensión arterial asciende por encima de 160/110 mm Hg de sistólica y diastólica, respectivamente, de acuerdo con las recomendaciones generales para el manejo de la hipertensión crónica23. Cuando la presión arterial media supera los 100 mm Hg, el pronóstico empeora; lo mismo acontece si se sobreimpone una preeclampsia. Ambas situaciones merecen medicación inmediata.

Conforme con los estudios de Sibai y et al.33, el uso de drogas antihipertensivas en la hipertensión moderada no mejora el curso de la enfermedad ni evita que la evolución a una preeclampsia. Nosotros compartimos este concepto; en consecuencia, no hay justificativo para el uso sistemático de drogas antihipertensivas en la hipertensión crónica moderada, y su empleo quedará a criterio del médico tratante. No hay ninguna droga hasta el momento que haya demostrado ser beneficiosa para mejorar el curso de la enfermedad o el desarrollo fetal; por lo tanto, su uso dependerá de la severidad del cuadro hipertensivo materno.



Debido a la ausencia de efectos indeseables tanto para la madre como para el feto, los betabloqueantes pueden ser utilizados con igual margen de seguridad que la alfa-metildopa en el tratamiento de la hipertensión gestacional24. Para nosotros, el atenolol a dosis de entre 50 – 150 mg/día, es la droga de primera elección en el tratamiento de la hipertensa crónica embarazada, solo o combinado, cuando es necesario, con bloqueantes de los canales del calcio, como la amlodipina. 4.- Complicaciones graves:

a) Emergencia hipertensiva

b) Eclampsia

c) Síndrome HELLP.

Tanto la emergencia hipertensiva, como la eclampsia y el síndrome HELLP, constituyen formas severas de preeclampsia con alta mortalidad materno - fetal.

4.- Emergencia hipertensiva

Es el aumento brusco de las cifras tensionales (tensión arterial diastólica > 110 mm Hg; tensión arterial sistólica > 170 mm Hg; tensión arterial media >125 mm Hg) acompañado de manifestaciones clínicas de lesión de órgano blanco: signos de irritabilidad del sistema nervioso central (fotofobia, cefalea intensa), insuficiencia cardíaca congestiva e insuficiencia renal (oliguria). Puede presentarse sola o acompañada de convulsiones (eclampsia). Complica con mayor frecuencia a las embarazadas con historia previa de hipertensión, y en especial si se ha sobreimpuesto la preeclampsia. La complicación más grave es el accidente cerebrovascular.

Tabla 5: Drogas utilizadas en la emergencia hipertensiva

El tratamiento puede realizarse con diferentes drogas, pero en todos los casos su finalidad es descomprimir el sistema nervioso central (SNC) y disminuir las cifras de tensión arterial en el término de una hora, evitando la caída súbita de la misma. Esta tendría consecuencias fatales sobre el feto, ya que el flujo uteroplacentario y umbilical se encuentra muy disminuido a causa de la severidad del cuadro, con la consiguiente hipoxia fetal, que puede acarrear la muerte inmediata o mediata del producto de la concepción.



La respuesta a la terapéutica administrada debe medirse por el descenso de la tensión arterial diastólica no más allá de los 100 mm Hg. Se aconseja la elección de la vía endovenosa para el tratamiento de la paciente, comenzando con la infusión de un bolo lento (en no menos de 5 - 10 minutos) y controlando rigurosamente la tensión arterial diastólica y la frecuencia cardiaca fetal. Ante una caída importante de la tensión arterial y/o sufrimiento fetal, se debe interrumpir inmediatamente la infusión. La nifedipina ha sido ampliamente utilizada en el tratamiento de la emergencia hipertensiva en dosis fraccionadas de entre 10 y 40 mg por vía oral. Es un potente vasodilatador que puede provocar una caída brusca de la tensión arterial con el consiguiente deterioro fetal. Por este motivo, se debe utilizar sólo por vía oral, comenzando con dosis mínimas y bajo control estricto de la tensión arterial, vigilando el descenso de la misma.

a) Eclampsia La eclampsia es una manifestación clínica de la severidad del síndrome preeclámptico, producto de la microangiopatía hemorrágica cerebral, caracterizada por la aparición de convulsiones tónico-clónicas en el embarazo, con o sin aumento de la tensión arterial. Puede aparecer antes, durante o hasta 48 horas postparto. La sintomatología que la precede (pródromos) consiste en cefalea intensa, visión borrosa, fotofobia, dolor en el hipogastrio e hiperexcitabilidad, y pueden provocar complicaciones pulmonares, renales y neurológicas. Estas últimas constituyen la principal causa de muerte materna28. La lesión neurológica más frecuente es el edema cerebral con o sin aumento de la presión intracraneana, le sigue en importancia la hemorragia intracraneana, dos complicaciones que pueden llevar a la paciente a un coma prolongado, lo que ensombrece el pronóstico. La intensidad de las lesiones está en relación con la duración de las convulsiones, el periodo de recuperación entre éstas y la presión intracraneana44. Otras complicaciones pueden ser la cefalea frontal y los trastornos visuales (visión borrosa, diplopía, amaurosis, ceguera, etc.,). Se debe comenzar con el tratamiento lo antes posible, a fin de proteger a la paciente y controlar el cuadro convulsivo. La droga de primera elección es el sulfato de magnesio29 aunque su mecanismo de acción sobre el sistema nervioso central es desconocido.

Tratamiento y prevención de la Eclampsia.

1.- Tratamiento Medidas generales

A fin de proteger a la paciente y controlar el cuadro convulsivo. - Proteger a la paciente. - Evitar la mordedura de la lengua. -- Sostenerla. - Aspirar la faringe. - Administrar oxígeno. - Extraer sangre para estudio de laboratorio y una muestra de orina para efectuar una medición de proteinuria. - Colocar una sonda de Foley para medir la diuresis. Tratamiento farmacológico

A. Sulfato de magnesio (SO4Mg) Vía de administración: Intravenoso – Dosis de ataque: bolo de 4 a 6 g de sulfato de magnesio diluido en 10 mI de solución dextrosada al 5 % a razón de 1g/minuto Dosis de mantenimiento: 20 g de sulfato de magnesio en 500 ml de solución dextrosada al 5 % a razón de 7 gotas por minuto, con un régimen de infusión aproximado de 1 g/hora. Si se repiten las convulsiones dentre de las 2 hs iniciales: bolo de 2 a 4 g diluido. Controles: reflejo patelar, frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, volumen minuto urinario, latidos cardiacos fetales, dinámica uterina. Si aparecen signos o síntomas de toxicidad se debe:



- Interrumpir inmediatamente su administración.

- Administrar 1g de gluconato de calcio por vía endovenosa. - Mantener libre la vía aérea (intubar a la paciente y ventilarla) y administrar oxígeno. - Efectuar electrocardiograma (pueden presentarse arritmias).

- Administrar diuréticos para disminuir la concentración de la droga. Suspender el tratamiento 48 hs después de la desaparición de la sintomatología prodrómica y/o convulsiones.

B. Tiopental sódico: 250 mg diluidos por vía endovenosa lenta (excepcional).

C. Diazepam: Dosis de ataque: 10 mg en bolo endovenoso hasta detener las convulsiones. Dosis de mantenimiento: 100 mg en 500 ml de solución dextrosada al 5 %, a 5-7 gotas por minuto.

2.- Prevención Intravenoso (utilizar el plan de mantenimiento descrito más arriba).

Intramuscular Dosis de ataque: Idem vía IV + 10 g IM (5 en cada nalga) Dosis de mantenimiento: 5 g al 50% cada 4 hs. Los controles son los mismos que para el tratamiento. Suspender 24 hs después de la desaparición de la sintomatología prodrómica.

b) Síndrome HELLP. c) El síndrome HELLP es una forma de preeclampsia grave con repercusión

multisistémica, caracterizada por la presencia de anemia hemolítica microangiopática (H: hemolysis), disfunción hepática (EL: elevated liver function test) y trombocitopenia (LP: low platelet count). Fue descrito inicialmente en 1954 por Pritchard, quien observó una mayor mortalidad maternofetal en este grupo de pacientes, aunque fue Louis Weinstein30 quien en 1982 publicó la sigla que lo representa. En 1993, Sibai describió los criterios diagnósticos basados en los exámenes de laboratorio.Criterios de laboratorio

Se presenta en el 0,5 y 0,9 % de todos los embarazos, y acompañando al 4 - 12 % de todas las preeclampsias severas y 30 - 50 % de las eclampsias. La mortalidad materna estimada es del 2 al 3 % y se debe a falla orgánica múltiple: hemorragia, trombosis, hemorragia hepática con rotura, necrosis tubular aguda, edema pulmonar no hidrostático y coagulación intravascular diseminada (CID). Según la literatura, el 70% de los diagnósticos de Síndrome HELLP se efectúa previo al parto, mientras que el 30% restante lo es en el puerperio, periodo en el cual aumenta el riesgo de insuficiencia renal aguda y edema pulmonar. La presencia concomitante de hematoma retroplacentario por desprendimiento de placenta, aumenta el riesgo de la presentación de una



CID; mientras que en las pacientes con grandes ascitis aumenta el riesgo de las complicaciones cardiopulmonares. La mortalidad perinatal es también elevada (6-60%), en su gran mayoría debida a muertes fetales intrauterinas. Las complicaciones neonatales incluyen la prematurez (en algunos casos extrema), la hemorragia intraventricular, la sepsis, el síndrome de distress respiratorio neonatal y la enterocolitis necrotizante. También se observa mayor índice de puntuación de Apgar bajo a los 5 minutos, y mayores requerimientos de asistencia respiratoria mecánica. Aunque la fisiopatogenia del cuadro es poco clara, se cree que estaría asociada con un daño microvascular con lesión endotelial e hipoperfusión orgánica con depósito de fibrina en los vasos sanguíneos, incremento del consumo plaquetario y la activación plaquetaria con liberación de sustancias vasoactivas, que llevan a mayor daño endotelial. Se observa además un recambio plaquetario aumentado, una disminución del tiempo de vida medio y aumento de la adherencia plaquetaria al colágeno expuesto a la pared endotelial. La fibrina se deposita también en los sinusoides hepáticos, los obstruye, produce daño hépatocelular y aumento de las enzimas hepáticas. La clásica lesión hepática es la necrosis parenquimatosa periportal o focal. La obstrucción de los capilares sinusoidales lleva a una elevación de la presión intrahepática que, si sobrepasa la capacidad de distensión de la cápsula de Glisson, conduce a un hematoma subcapsular y luego a la rotura. La anemia hemolítica microangiopática es la consecuencia de la coagulopatía y las lesiones endoteliales que llevan a que se deposite fibrina en las paredes vasculares. Se observan hematíes deformados (equinocitos) y lisados (esquistocitos).Las manifestaciones clínicas pueden ser variadas y no son patognomónicas del síndrome. La astenia de varios días de evolución y el dolor abdominal en el cuadrante superior derecho o epigástrico son datos que se presentan con mucha frecuencia en el interrogatorio. Este último síntoma fue hallado por Villanueva Egan y col como el factor pronóstico independiente más importante para el desarrollo del síndrome HELLP. Además se incluyen debilidad, fatiga, náuseas y vómitos, alteraciones visuales, cefalea, manifestaciones hemorrágicas, ictericia, dolor en hombro y cuello (generalmente asociado con hemorragia subcapsular hepática), encefalopatía y edema pulmonar. Otras formas raras de presentación son la hemiparesia, la hemorragia intracraneal y el síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible.En el laboratorio, la hemólisis es un hallazgo característico, se acompaña de aumento de la bilirrubina, aumento de LDH, y la presencia de esquistocitos en frotis de sangre periférica. El consumo plaquetario se traduce en trombocitopenia. Es de destacar que la anemia hemolítica microangiopática y la trombocitopenia preceden a la alteración del fibrinógeno o a la coagulación intravascular diseminada. El aumento de las enzimas hepáticas TGO – TGP representan el daño del hepatocito. Para identificar a las pacientes con mayor riesgo de morbilidad y mortalidad, el laboratorio es muy útil. Una LDH mayor a 1400UI/L, TGO > 150 UI/L, TGP > 100UI/L, ácido úrico >7.8mg/dL, creatinina sérica >1mg/dL, y proteinuria cualitativa 4+ son los puntos más importantes a tener en cuenta, siendo los tres primeros los de mayor valor predictivo.



Entre los diagnósticos diferenciales más relevantes, podemos incluir:

- Hígado graso agudo del embarazo, - Colestasis intrahepática del embarazo, - Síndrome urémico hemolítico, - Hiperemesis gravídica, - Púrpura trombocitopénica trombótica.

Una vez diagnosticado el cuadro, se requiere hospitalización inmediata y derivación de la madre a un centro de alta complejidad que cuente tanto con una Unidad de Cuidados Intensivos maternos como neonatales. El objetivo primario será prolongar el embarazo hasta lograr la viabilidad neonatal sin incrementar el riesgo materno, teniendo en cuenta que el tratamiento de elección es el parto. La vía de elección dependerá de los antecedentes obstétricos maternos (multiparidad), la condición del cérvix, si los resultados de laboratorio y la clínica de la paciente permanecen estables (plaquetas > 100.000/ul), y la condición fetal (peso adecuado para la edad gestacional, doppler normal). Sólo podrá contemplarse un manejo expectante si no hay progresión de la enfermedad, laboratorio compatible con CID, compromiso de la salud fetal, y si existe posibilidad de seguimiento en Unidad de Cuidados Intensivos. En general, el cuadro de laboratorio de las pacientes con síndrome HELLP continúa empeorando entre las 24 y 48 horas postparto, y a partir de entonces comienzan a recuperarse y logran la estabilización alrededor del sexto a séptimo día postparto. Entre los tratamientos propuestos están los agentes inmunosupresores (corticosteroides, altas dosis de inmunoglobulina endovenosa), las infusiones de plasma fresco congelado y la plasmaféresis con plasma fresco congelado. En cuanto al uso de corticoides, no existe evidencia suficiente que demuestre que el empleo de los mismos disminuya la morbimortalidad materna y perinatal en el Sindrome HELLP. Sin embargo, Matchaba y cols., encontraron que su indicación se relacionaba con aumento del número de plaquetas 24 - 48 hs. posteriores a su uso, disminución de la hemólisis y LDH a las 36 horas, disminución de las enzimas hepáticas (más tardío), disminución del tiempo de internación materno, aumento del número de horas al parto y mayor peso fetal al nacer. En cuanto a las dosis a emplear, nosotros recomendamos que si el recuento de plaquetas es menor a 20.000/µL o hay alteraciones del SNC, se deberán administrar 4 dosis de 20 mg IV de Dexametasona cada 6 hs. Si el recuento de plaquetas es mayor a 20.000/µL y sin alteraciones del SNC, se administrarán 2 dosis de 10 mg IV cada 6 hs de Dexametasona y 2 dosis adicionales de 6 mg IV cada 6 hs. Los agentes antitrombóticos, como la aspirina en baja dosis, el dipiridamol, la heparina, la antitrombina, las infusiones de prostaciclina y los inhibidores de la tromboxano sintetasa, tendrían justificado su uso en el tratamiento de la coagulopatía y el daño endotelial. Sin embargo, en dos trabajos publicados sobre el uso de heparina en el tratamiento del Síndrome HELLP, no se demostró que ésta reduzca el número de complicaciones maternas. Por el contrario, se presentaron mayor número de complicaciones hemorrágicas en el grupo tratado con heparina.



Las complicaciones maternas graves incluyen la insuficiencia renal aguda, la rotura hepática y la coagulación intravascular diseminada. En cuanto al pronóstico materno a largo plazo, no hay prevención, no afecta la función renal a largo plazo, existe mayor riesgo para todas las formas de preeclampsia en futuras gestas (aproximadamente en el 20%), con una recurrencia del síndrome que asciende al 19%. Además existe mayor riesgo de nacimientos de pretérmino, RCIU, desprendimiento de placenta y muerte fetal.

FINALIZACIÓN DE LA GESTACIÓN

Es por todos conocido que el mejor tratamiento de la preeclampsia es el parto, ya que, finalizada la gestación, disminuye dramáticamente el riesgo de vida para la madre.

INDICACIONES DE INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

- Enfermedad materna severa por clínica y/o laboratorio - Falta de respuesta al tratamiento farmacológico - Complicaciones fetales (restricción de crecimiento intrauterino, alteraciones de la flujometría Doppler) - Emergencia hipertensiva iterativa - Eclampsia - Síndrome HELLP

INTERRUPCION DE LA GESTACIÓN

Pero el éxito del tratamiento será completo si logramos, además, una buena sobrevida perinatal. Se tratará de alcanzar el término de la gestación en los casos moderados (> 37 semanas) y a medida que aumente la severidad, la interrupción será anticipada, evitando en lo posible la inmadurez fetal, excepto en situaciones extremas que pongan en riesgo la vida de la madre.Las 34 semanas de gestación suele ser un buen punto final para obtener una correcta sobrevida perinatal, aunque es lógico que cuanto más podamos prolongar la gestación, tanto más beneficioso será para el neonato. El problema se nos plantea cuando nos encontramos frente a un cuadro severo antes de las 34 semanas de gestación, o sea, con un feto inmaduro.



Contemporizar, según el caso clínico en particular, es la conducta más acertada, tratando de obtener una buena sobrevida perinatal sin aumentar la morbilidad materna. En situaciones de severa gravedad, la interrupción del embarazo debe acompañar al tratamiento médico intensivo, ya sea de la madre o del recién nacido.

PREVENCIÓN

El origen de la preeclampsia continúa siendo un misterio, por lo cual no se puede prevenir lo que no se conoce. Sin embargo, podemos actuar tratando de modificar el curso de la enfermedad ya instaurada, o vigilando estrictamente a las pacientes con factores de riesgo. Las modificaciones en el estilo de vida, incluyendo el reposo y la disminución del stress, la restricción de la ingesta diaria de sodio en las pacientes con HTA crónica, y la indicación de ácido acetilsalicílico, son intervenciones que han demostrado ser eficaces. La indicación de suplementos con calcio con el fin de disminuir el riesgo de preeclampsia sólo se justifica en comunidades con déficit en su aporte dietario. En cuanto al uso de AAS, podemos citar dos estudios muy recientes que se destacan: una revisión sistemática llevada a cabo por la Cochrane, y un meta análisis realizado por el PARIS (Perinatal Antiplatelet Review of Internacional Studies) Collaboration Group. En la revisión sistemática elaborada por la Cochrane, se incluyeron cuarenta y dos estudios clínicos aleatorizados en los cuales se compararon antiagregantes plaquetarios (aspirina en su gran mayoría o dipiridamol en bajas dosis) con placebo o ningún antiagregante plaquetario durante el embarazo. Las participantes eran embarazadas con riesgo de desarrollar preeclampsia y con diagnóstico de preeclampsia antes del parto. Se observó un 15% de reducción del riesgo de desarrollar preeclampsia asociada con el uso de antiagregantes plaquetarios [32 estudios clínicos, 29.331 mujeres; riesgo relativo (RR): 0,85; intervalo de confianza (IC) del 95%: 0,78 a 0,92); Número necesario a tratar (NNT): 89 (59 a 167)]. Esta reducción se presenta independientemente del estado de riesgo al ingresar al estudio clínico o si se utilizó o no un placebo, sin importar la dosis de aspirina o la edad gestacional al momento de la aleatorización. Los autores concluyeron que los antiagregantes plaquetarios, constituidos en esta revisión mayormente por aspirina en bajas dosis, presentan beneficios bajos a moderados cuando se los utiliza en la prevención de la preeclampsia, y que se requiere más información para evaluar cuáles son las mujeres que tienen más probabilidades de beneficiarse, cuándo debe iniciarse el tratamiento y cuál es la dosis recomendable.En cuanto al metaanálisis llevado a cabo por el Grupo PARIS, donde se evaluaron 31 estudios randomizados destinados a la prevención primaria de la preeclampsia, se incluyeron a 32.217 pacientes y sus 32.819 bebés. El 54% de las pacientes eran nulíparas (n=17.544), el 92% embarazos simples (n=29.642), el 70% tenían entre 20 y 35 años (n=22.657) y el 90% presentaban al menos un factor de riesgo, entre ellos la nuliparidad (n=29.068). El 8% de las pacientes desarrolló preeclampsia (8%). Los agentes antiplaquetarios se asociaron con una disminución del riesgo relativo de preeclampsia (p=0.004) y parto de pretérmino menor de 34 semanas (p= 0.011) del 10% comparados con el grupo control. También se encontró una reducción del riesgo relativo de bajo peso al nacer del 10% y de muerte fetal intrauterina del 9%, aunque no estadísticamente significativas. Globalmente la disminución del riesgo relativo de



padecer alguna de estas cuatro complicaciones fue del 10% (p=0.001). Estos datos sugieren que, en esta población, por cada 51 pacientes tratadas con BDA, se podrá prevenir una complicación perinatal grave, por cada 159 pacientes tratadas una muerte perinatal, que se necesita tratar a 114 mujeres para prevenir un caso de preeclampsia, valor que baja a sólo 40 pacientes cuando se analiza el grupo con antecedentes de complicaciones severas fetomaternas en una gestación previa. Los autores concluyen que las BDA producen una moderada pero consistente reducción del riesgo de desarrollar preeclampsia y sus complicaciones, pero que no existe evidencia suficiente para afirmar si son más o menos efectivos en un subgrupo en particular. Además sugieren que la terapéutica deberá ser discutida con la paciente, informando riesgos y beneficios. En términos de salud pública, afirman que especialmente en la población de alto riesgo de preeclampsia, aunque el beneficio sea moderado, su uso es recomendado.

EL LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTENSIÓN DURANTE EL EMBARAZO

Los análisis de laboratorio ayudan al manejo de la Hipertensión durante el embarazo. Los pacientes que presentan presión normal durante el embarazo pero que han tenido:

Hipertensión Arterial PreviaHipertensión Arterial en embarazos previos (no incluyendo el primero )DiabéticasPortadores de enfermedades del ColágenoEnfermedad Renal parenquimatosaSe encuentran en elevado riesgo de presentar complicaciones durante el embarazo.Es imprescindible pues contar con datos bioquímicos basales específicos, que puedan ser comparados con datos evolutivos durante el embarazo. Aquellas pacientes con hipertensión previa a las 20 semanas tiene mayor tendencia a tener distintas formas de hipertensión secundaria, éstas incluyen: las enfermedades renales parenquimatosas, el aldosteronismo primario y el feocromocitoma.

Las determinaciones de laboratorio específicas para descartar éstas patologías son de fundamental importancia en el diagnóstico.Los siguientes test de Laboratorio son los que se deben solicitar de rutina frente a la paciente embarazada con Hipertensión Arterial posterior a la 20a. semana.

Hemoglobina y Hematócrito

-- La hemoconcentración favorecen el diagnóstico de Preeclampsia y es un indicador de severidad.Los valores pueden descender en presencia de hemólisis.



Frotis Sanguíneo

-- Signos de Anemia Hemolítica microangiopática (Esquiztocitosis) sugieren el diagnóstico de Preeclampsia. Puede estar presente aún con niveles levemente aumentados de Presión Arterial.

Recuento Plaquetario

-- La disminución de éste recuento sugiere preclampsia severa.

Análisis de Orina

-- Evaluación de Proteinuria de 24 hrs.

Creatinina

-- Niveles anormales (Mayores de 0.8 mgrs) ó en aumentoasociados oliguria sugieren preeclampsia severa .

Uricemia

-- Niveles anormalmente altos (> 4,5 -6 mgrs) ayudan en el diagnóstico diferencial de preeclampsia y son fieles indicadores de severidad de la enfermedad.

Lacticodeshidrogenasa

-- Niveles elevados están asociados a hemólisis y afectación hepática sugiriendo preeclampsia severa.



CONCLUSIONES

Podemos concluir entonces, que en base a la evidencia científica publicada, nuestras recomendaciones para el uso de bajas dosis de aspirina (100 mg/ día) a partir de las 12 semanas de gestación son: - Preeclampsia severa o eclampsia antes de las 32 semanas (en embarazos anteriores) - Restricción de crecimiento intrauterino severo con o sin preeclampsia antes de las 32 semanas (en embarazos anteriores) - Antecedentes familiares de preeclampsia o eclampsia - Síndrome antifosfolípido obstétrico - Hipertensión crónica severa y/o enfermedad renal

El cuadro de la Preeclampsia presenta un amplio espectro que va desde formas leves a extremadamente severas con elevada morbimortalidad materno fetal. En muchos casos la progresión del cuadro es lenta y nunca pasa de una forma leve. En otros, la minoría, la enfermedad progresa rápidamente a formas graves en el trascurso de días o semanas.En algunos la progresión a formas severas y Eclampsia se hacen en horas. Por ésta razón, desde el punto de vista del manejo clínico, la Preeclampsia debería ser "Sobre diagnosticada" ya que muchas veces un manejo preventivo y agresivo evita las erráticas evoluciones a formas graves y la Eclampsia.

El síndrome HELLP es una complicación grave del cuadro preeclámptico, máxima expresión del síndrome; sólo pensando en su probable existencia podremos arribar al diagnóstico e instituir un tratamiento temprano con el objeto de disminuir la alta morbimortalidad materno-feto-neonatal que lleva asociada.



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