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MODULO 2 TEMA 13

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Curso de urgencias para médicos de AP

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ConceptoEstado de insuficiente perfusión tisular que ocasiona un déficit de oxígeno en diferentes órganos y sistemas, incapaz de mantener un metabolismo celular aerobio, y en conse-cuencia poniendo en marcha un estado de anaerobiosis con producción de lactato y aci-dosis metabólica.

Si se prolonga esta situación en el tiempo agotaremos las reservas tisulares energéticas, alterándose la función celular, con roturas de membranas plasmáticas y lisis celulares que abocan a un fallo multiorgánico.

Causas de shockAnte un paciente traumático es fundamental detectar precozmente las situaciones de shock y objetivar su causa, para tratarlo de forma correcta.

Podemos encontrarnos sangrados masivos por lesión de grandes vasos o de órganos to-racoabdominales (amputaciones, lesiones vasculares en cuello o región inguinal, hemotó-rax ó hemoperitoneo), así como lesiones óseas que condicionen pérdidas considerables (fractura diafisaria de fémur o compleja de pelvis que pueden ocasionar pérdidas por encima de los 1500 ml).

La hipovolemia suele ser manifiesta, en mayor o menor medida, en todos los pacientes traumáticos graves, pues la contusión tisular implica perdidas no hemáticas, que condicio-nan edemas en el foco de lesión. Aunque el shock en el paciente traumático se supone hipovolémico, mientras no se demuestre lo contrario, nunca debe desestimarse otras causas de shock.

A. Shock hipovolémico (shock hemorrágico o traumático, aunque también puede ser no hemorrágico –diarreas, vómitos, deshidratación, etc.). Cuando acaece una he-morragia profusa aparece una disminución de la precarga, y cuando las pérdidas superan el 30% de la volemia los signos de shock suelen hacerse presentes. La rapidez de las pérdidas, así como su cuantía establecerán el nivel de severidad del shock. Las pérdidas, además de por la hemorragia son causadas por desplazamiento de plasma al espacio intersticial, por reacción inflamatoria secundaria al traumatismo, que conduce a alteración de la permeabilidad de las membranas plasmáticas, agravado por

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la acidosis.B. Shock cardiogénico (contusión cardiaca). Incapacidad del miocardio para mante-ner gasto cardiaco a causa de fallo de bomba.C. Shock obstructivo (neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, tromboem-bolismo pulmonar). Obstrucción al flujo sanguíneo que disminuye el gasto cardiaco. El mecanismo lesional nos orientará al diagnóstico, así como los signos típicos de estas lesiones estudiadas en otro capítulo. La reposición de volemia mediante flui-doterapia no mejora el estado del paciente, debiendo abordarse el trata-miento etiológico (toracocentesis, pericardiocentesis).D. Shock distributivo (neurogénico o medular, anafiláctico, séptico). Hipovolemia relativa por aumento del espacio intravascular por vasoplejia secundaria a lesión me-dular, anafilaxia ó sepsis. La piel en ellos permanece caliente y se precisan drogas va-soactivas (dopamina, noradrenalina) en su manejo. En el caso del shock neurogénico, coexiste con lesión de médula espinal a nivel o por encima de T1, dando lugar a una pérdida de tono vascular con vasodilatación, disminuyendo la precarga por disminu-ción del retorno venoso, apareciendo signos de shock no acompañados de taquicardia, frialdad, sudoración, palidez, ni aumento del tiempo de relleno capilar al carecer de respuesta simpática.

Fisiopatología del shockEn casos de insuficiente perfusión tisular, el organismo tratará de man-tener la perfusión de órganos vitales, como miocardio y SNC, derivando el aporte sanguíneo deficitario, me-diante vasoconstricción de otros te-rritorios (piel, riñón, esplácnico y me-sentérico), para redistribuir el flujo sanguíneo insuficiente.

El transporte de oxígeno depende del gasto cardiaco y del contenido arte-rial de oxígeno.Cuando estamos ante un paciente con un sangrado cuantioso, al estar disminuido el volumen sistólico, el gasto cardiaco se mantendrá a costa de elevar la frecuencia cardiaca (FC).


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Esta circunstancia se produce por activación de las glándulas suprarrenales consecuencia de la situación de stress generado, que induce retención de agua y sodio, aumento de ex-creción de potasio y balance nitrogenado negativo.

El déficit en el aporte tisular de oxígeno mantenido produce activación de los macrófagos, con liberación de mediadores proinflamatorios, que junto a los radicales libres de oxígeno y a las proteasas circulantes generadas aumentan la permeabilidad de las membranas ce-lulares, produciendo un trastorno del gradiente eléctrico.

Clasificación de shock hemorrágico (tabla 1)La valoración de parámetros como la frecuencia cardiaca (FC), presión arterial sistólica (PAS), frecuencia respiratoria (FR) y diuresis, así como la determinación del pulso radial, relleno capilar y el nivel de conciencia, nos orientarán de la cuantía de la hemorragia que ha sufrido el paciente, y en base a ello marcarnos una estrategia de reposición y abordaje de las lesiones. Tanto la evaluación inicial como la evolución de esos valores, tras aplicar las primeras medidas terapéuticas, van a ser un importante indicador del alcance de las lesiones.

Tabla 1. Clasificación de la American College of Surgeon del shock hemorrágico según pérdidas hemáticas en el paciente adulto. La volemia en adultos equivale a 70 ml/k de peso.

CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IVPérdidas 750 ml (<15%) 750-1500 ml

(15-30%)1500-2000 ml(30-40%)

>2000 ml>40%

FC (*) >100-110 lpm 110-120 lpm 120-140 lpm >140 lpmPAS (**) Normal Normal < 100 mm Hg < 80 mm HgPulso radial Normal Normal Débil AusenteRelleno capilar Normal Retardado Muy retardado AusenteFR 12-20 rpm 20-30 rpm 30-40 Pm >40 rpmNivelconciencia

Normal Ansiedad Confusión Estupor

Diuresis >50 ml/h 30-50 ml/h < 30 ml/h AnuriaFluidoterapia Cristaloides Cristaloides Hemoderivados HemoderivadosLesión tipo Fractura de

húmero Donante desangre

Fractura defémur

Fracturacompleja depelvis

Hemoperitoneoo hemotóraxmasivos

(*). La respuesta adrenérgica que produce un aumento de la FC puede estar condicionada por la toma de fármacos del tipo de los betabloqueantes que lo atenuaría. Habrá que considerar al paciente portador


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de marcapasos.(**). El comportamiento de la PAS en el shock estará condicionado por la edad del paciente, por los niveles de presión habitual y la toma de fármacos antihipertensivos.

Manejo inicial del paciente en shock traumático1. Valoración primariaLa valoración inicial del paciente traumático en shock se hará de forma indistinta en el lu-gar del accidente por los equipos prehospitalarios o por el facultativo de Urgencias Hospi-talarias. El objetivo final será incrementar el transporte de oxígeno a los tejidos, mediante el control de hemorragias y la reposición de volumen.La fase de asistencia prehospitalaria al paciente con lesiones que puedan condicionar un shock traumático es fundamental y determina claramente su pronóstico final. El paciente debe ser asistido en la etapa prehospitalaria con los gestos terapéuticos indispensables, en el menor tiempo posible (si es posible menor de 20 minutos, a menos que se encuentre atrapado), que posibilite la conservación de la vida y minimice las secuelas. La supervi-vencia puede llegar al 85 % si el tiempo transcurrido entre el momento del accidente y el tratamiento quirúrgico es menor de una hora.

Una vez realizado el abordaje inicial, debe evaluarse si se realiza el traslado del paciente al centro donde su patología pueda ser resuelta y no al hospital más cercano. Si esto se hiciese así, entre un 20-40 % de vidas podrían salvarse al llegar precozmente personal experto, realizándose traslado asistido y si este se hiciera a un Centro útil (Hospital de trauma preferiblemente). En caso de shock evidente el facultativo prehospitalario deberá valorar el traslado inicial del paciente al hospital más cercano que disponga de banco de sangre y de servicio de cirugía.

EL CONTROL CERVICAL BIMANUAL siempre será la primera medida que deberá man-tenerse hasta descartar lesiones.

Mientras se consigue una vía aérea estable debe realizarse por testigos o por otros miem-bros del equipo un control externo de hemorragias exanguinantes por presión directa, utilizando guantes estériles.Si contamos con profesionales suficientes, deberá abordarse de manera simultánea la administración de oxigeno si el paciente tiene respiración espontánea, el abordaje de vías venosas periféricas, así como la monitorización electrocardiográfica y pulsioximetría.

A pesar de la evidencia de los signos de shock, debemos comenzar por identifi-car y tratar de inmediato situaciones de riesgo vital en el orden que establece el AdvancedTrauma Life Support (ATLS):1. Obstrucción vía aérea.2. Insuficiencia respiratoria grave ó apnea.3. Shock hemorrágico por sangrado masivo interno ó externo (sin olvidar otras causas de shock).4. Cambios nivel conciencia con escala sumada de Glasgow menor de 9.


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Sistemática de abordaje del paciente en shock traumático en la valoración primariaDe la misma manera que hacemos en cualquier paciente traumático grave, deberemos realizar de forma simultánea la evaluación inicial, en busca de situaciones de riesgo vital y medidas terapéuticas sencillas inmediatas.

A. Vía aérea. Si el paciente se encuentra inconsciente se colocará una cánula de Guedelly se limpiará su vía aérea mediante aspirador si fuese preciso. Valorar el compromiso de la vía aérea en el trauma facial. Podrá realizarse abordaje endotraqueal si hubiese criterio para ello (considerada por algunos autores como la única maniobra realmente efectiva en la reanimación del trauma grave prehospitalario).B. Ventilación. El paciente debe recibir de forma inmediata oxígeno con mascarilla reser-vorio a 15 litros/m si tiene respiración espontánea. En caso contrario estará indicada la ventilación manual con bolsa balón autohinchable conectada a mascarilla y bolsa reser-vorio con oxígeno a 15 lt/m. e iremos preparando la intubación.C. Circulación. Lo antes posible detener hemorragia externa mediante compresión di-recta con mano, gasas, toalla, etc. Elevación de los miembros inferiores y posi-ción Trendelemburg, incluso aunque coexista con un TCE severo, ya que estamos ante una situación de shock.

Debemos evaluar la presencia de signos de shock (Tabla 2)


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Tabla 2. SIGNOS PRESENTES EN EL PACIENTE EN SHOCK1. Valoración de la piel (color, temperatura, humedad) en busca de palidez, frialdad y sudoración.2. Temperatura central. Es importante determinar la existencia de hipotermia, para tomar medidas que la combatan. La temperatura más fidedigna es la tomada en la membrana timpánica, a través de la sonda vesical, ó a falta de ellas la rectal.3. Calidad y frecuencia de pulso.• El pulso radial siempre desaparece antes que el femoral, y este antes que el carotideo.• El 85% de pacientes con PAS entre 70 y 80 mm Hg tenían los tres pulsos, con PAS entre 60 y 70 mm Hg solo femoral y carotídeo.• La existencia de pulso carotídeo confirma un PAS por encima de 50 mm Hg.4. Relleno Capilar (> 2 seg. indicará mala perfusión periférica).5. Presión Arterial Media (PAM), nos da una visión más objetiva del estado hemodinámico del paciente y de la respuesta al tratamiento.6. La PAS se conserva dentro de los límites de normalidad, por los mecanismos compensadores puestos en marcha, hasta que el paciente pierde 30% de la volemia (40% en embarazadas y niños). Unos niveles de PAS por debajo de 100 mm Hg en pacientes traumáticos con dolor, stress y sobre todo en ancianos y/ó hipertensos, debe sugerirnos hipovolemia.7. Presión de pulso. Es la diferencia entre la PAS y la diastólica. Durante el shock disminuye la PAS y se eleva la diastólica por la vasoconstricción generalizada, con lo que la presión de pulso disminuye.8. Frecuencia respiratoria (FR). Taquipnea franca en shock clase III (> 35 rpm) en un intento de com-pensar la acidosis metabólica.9. Nivel de Conciencia. Inicialmente ansiedad e incluso agitación que en grados de shock más avanzados se alternará con obnubilación, estupor y abocará a coma establecido.10. Monitorización (PAM, FC, FR, ECG, Pulsioximetría, Capnografía).11. Es de vital importancia un sondaje vesical para valorar la diuresis horaria, indicador del grado de perfusión renal, que deberá en el adulto ser superior a los 50 cc / hora en condiciones normales.12. Extracción de Analítica. Hemograma. Bioquímica Estudio de coagulación. Pruebas cruzadas. Gaso-metría arterial. Es fundamental la determinación del exceso de bases (si > - 10 mmol/lt la mortalidad por shock es del 50% y si – 19 mmol/lt asciende al 90%, así como los niveles de lactato.

Si fuese imposible un acceso venoso periférico debemos buscar alternativa:

- Vía intraósea en menor de 6 años.- Vena femoral con angiocatéter grueso y corto para reposición deemergencia, fijándolo a la piel de forma segura.- Vena yugular externa, yugular interna ó subclavia no indicadas alprecisarse girar el cuello (debe hacerse control cervical).- Flebotomía de la vena basílica.- Flebotomía de la vena safena.


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Una vez practicado el abordaje de la vía venosa deberemos

- Obtención muestras para laboratorio (Hematocrito y hemoglobina de referencia, pruebas cruzadas, bioquímica básica, estudio de coagulación).- Iniciar de forma inmediata fluidoterapia (Cristaloides - Coloides) en un primer mo-mento de 20-30 ml/k, hasta comprobar respuesta. Por un catéter corto (5.08 cm) calibre 14G, podemos infundir un flujo de 195 ml/m y con un 16G de 150 ml/m. La mayoría de autores y el ATLS abogan por el Ringer como coloide ideal, a excepción del TCE donde se utilizará Suero fisiológico (SF). Es importante valorar la evolución y anotar la hora de lasdeterminaciones de constantes así como de todas las intervenciones terapéuticas.- Ya en el Hospital: Administrar cuanto antes concentrado de hematíes, si precisara.- El estado de anaerobiosis generado se controla principalmente mejorando la oxige-nación y la perfusión del paciente. Debemos tratar la acidosis láctica cuando el pH es inferior a 7.15 con Bicarbonato 1M.- El pantalón antishock sólo está indicado en fracturas complejas de pelvis y no se usa en nuestro medio.

D. Estado neurológico. Su valoración debe realizarse como en cualquier paciente traumá-tico, procediéndose a realizar la intubación endotraqueal si aún no se ha hecho, siempre que la puntuación en la escala sumada de Glasgow es menor de 9. Una disminución de nivel de conciencia puede ser explicado por el estado de hipoxia ó hipoperfusión, debiendo descartarse si no respuesta a las medidas adoptadas la presencia de lesión intracraneal ó si existe la participación de tóxicos.

Connotaciones especiales en el manejo inicial del shock traumático

Debe tenerse presente la edad del paciente, pues los ancianos tienen menor capacidad derespuesta adrenérgica y toleran peor las pérdidas y la hipotensión. Al contrario ocurre con los pacientes atléticos, que suelen tener gran capacidad de adaptación a este tipo de situaciones. Las embarazadas presentan también una connotación especial y es la hiper-volemia relativa que enmascara la situación de shock, poniendo en riesgo la viabilidad del feto.

No olvidar el considerar la posibilidad de shock no hemorrágico, cuando este es refracta-rio a las medidas adoptadas. Las principales causas son el taponamiento cardiaco, contu-sión miocárdica, neumotórax a tensión y sección medular.

Si estamos ante signos clínicos de taponamiento cardiaco y existe concordancia con el patrón lesional (herida penetrante) debe realizarse pericardiocentesis.


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Un paciente en shock no debe permanecer nunca más de 10 minutos en el Servicio de Urgencias. La mortalidad aumenta sensiblemente si el tiempo desde el lugar del suceso al quirófano es superior a 20 minutos.

2. Valoración secundaria del paciente en shock traumáticoLa anamnesis debe iniciarse cuanto antes, en el mismo lugar del suceso, una vez hemos valorado la presencia de lesiones que pudiesen comprometer la vida del paciente y hemos aplicado las medidas terapéuticas correspondientes. Como regla neumotécnica emplear la palabra HISTORIA

• Hora del accidente.• Identidad de la víctima.• Salud previa (muy importante de cara al pronóstico y evolución del shock).• Tóxicos (si tomaba drogas, ingesta de alcohol, fármacos, etc.).• Origen del accidente (dispositivos de seguridad, tipo de colisión –frontal, lateral, tra-sera-, vuelco, eyección del vehículo, gran deformidad, ocupantes fallecidos) fundamen-tal a la hora de buscar activamente potenciales lesiones silentes que pudieran ser la causa del shock.• Relato de los testigos (estado del paciente prévio a la llegada de los Servicios de Emergencias Médicas, si ha existido movilización previa).• Ingesta de alimentos previa (importante ante la posibilidad de intubación orotraqueal y el riesgo que supone um estómago lleno).• Alergias conocidas

En la evaluación secundaria, debemos siempre excluir activamente lesiones torácicas, ab-dominales, pélvicas así como fracturas múltiples. Un paciente con signos de shock debe abordarse con maniobras de soporte como control de vía aérea, oxigenoterapia y/o apoyo ventilatorio, infusión de fluidos, etc., a la vez que se busca activamente concluida la evaluación primaria, siempre de forma ordenada el nivel anatómico donde puede residir la lesión. Así buscaremos esos signos en tórax, abdomen, pelvis y extremidades. Cráneo, cara y cuello. Inspección de toda la superficie, así como los orificios (boca, nariz, oídos) y palpación en busca de deformidades, heridas, etc. Si no se encuentra contraindi-cada poner sonda nasogástrica que descomprima la cámara gástrica.

Tórax. Simetría de movimientos respiratorios, frecuencia respiratoria, equimosis, lacera-ciones, herida soplante, timpanismo ó matidez a la percusión, murmullo vesicular, movili-dad anormal del tórax, tonos cardiacos apagados, tonos arrítmicos, enfisema subcutáneo, etc. No olvidar que lesiones de las primeros arcos costales pueden orientar a rotura de grandes vasos y fracturas de costillas bajas a lesiones hepáticas ó esplénicas.


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Abdomen. Laceraciones, heridas penetrantes, hematomas, defensa abdominal, distensión, dolor a la palpación, salida de contenido intestinal, ausencia ruidos abdominales, matidez, etc.

Pelvis. Equimosis, movilidad anormal de las palas iliacas o sínfisis del pubis, dolor a la pal-pación, etc.

Periné. Sangre en meato urinario, tacto rectal (tono esfínter, próstata), tacto vaginal, he-matoma perineal, etc. Si no hay contraindicación poner sonda vesical.

Extremidades. Pulsos, coloración, temperatura, relleno capilar, movilidad, sensibilidad, de-formidad, etc.

No se realizará ningún estudio radiológico mientras el paciente permanezca inestable. En caso estrictamente necesario se realizará con las medidas de soporte vital oportunas y acompañado de un facultativo experimentado.

FluidoterapiaLa resucitación inicial debe hacerse con soluciones electrolíticas isotónicas, aunque pro-ducen expansión vascular temporal. El fluido recomendado por el ATLS es el Ringer, a excepción de los pacientes con TCE, en los que se preferirá suero salino isotónico. Cuan-do se necesita una rápida expansión plasmática los coloides son claramente superiores, por su prolongada permanencia en el espacio intravascular. En pacientes con hipovolemia moderada la reposición de cristaloides es suficiente.

Se ha establecido un nivel de hemoglobina crítico en jóvenes sanos en 5 g/dl, por debajodel cual el aporte de cristaloides, así como las maniobras compensadoras de respuesta adrenérgica (taquicardia, vasoconstricción) no compensan el déficit tisular de oxígeno.

CristaloidesSolución atóxica de agua y sales, que se distribuyen en el espacio intravascular producien-do su repleción relativa, además de hemodilución y disminución de la viscosidad sanguí-nea, lo que mejora la perfusión. Son ideales en el manejo inicial al repleccionar tanto el espacio intravascular como el intersticial, si el paciente no ofrece la respuesta esperada, en un segundo tiempo se alternarán con coloides. La infusión de 1000 ml de Rínger causa un incremento de la volemia de 200 cc, por lo que aunque se usan para reponer volemia en shock hemorrágico son más útiles para reponer pérdidas intersticiales. Sólo un 20% del volumen infundido permanece en el espacio vascular al cabo de una hora, lo que puede ser nocivo en órganos como el parénquima pulmonar ó el SNC, ya que contribuiría a la


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aparición de SDRA y edema cerebral respectivamente.

En el adulto se debe reponer en menos de 15 minutos 30 ml/k de solución cristaloide a no menos de 37ºC. Cada ml de sangre perdida (deberá estimarse según signos clínicos objetivados –tabla 1-) deberá reemplazarse con 3 ml de cristaloides.

Los sueros glucosados o glucosalinos no deben utilizarse, pues son los que menos tiempo permanecen en el espacio intravascular, al componerse principalmente de agua, además de su capacidad de producir lesión secundaria en el SNC hipoperfundido.

ColoidesFluido homogéneo formado por grandes moléculas, sin estructura cristalina. No se reco-miendan en la reanimación inicial del shock, por ser más seguro el manejo con cristaloides y ser más frecuentes sus efectos secundarios. Se compone de moléculas que no escapan fácilmente del espacio intravascular, ejerciendo presión oncótica que facilita la retención de fluidos en ese espacio corporal.Con menos aporte expanden más la volemia que las soluciones cristaloides, así las gelati-nas producen una expansión de volumen del 80 % del aporte administrado a las 2 horas y los almidones un 150% del volumen infundido.

La tendencia actual es la de iniciar la reanimación con cristaloides (ATLS) con una carga de hasta 25 ml/k y si no revierte la situación de shock hacer uso alternado de cristaloides (20 ml/k) y coloides (almidones). Un metaanálisis reciente en el que se revisaron 90 estudios, donde se incluían a 7000 pacientes (Roberts I. Cochrane Database Syst Rev 2004; 18: 567) no demuestra superioridad del uso de coloides frente a cristaloides en la reanima-ción de pacientes traumáticos en shock.

HemoderivadosAntes de nada incidir en que debemos evitar la hipotermia calentando los hemoderivados a administrar. Debe prepararse sangre en el banco cuando las pérdidas estimadas sean de un 40% de la volemia (shock grado IV). La oxigenación tisular aún se mantiene con hema-tocritos de 20%, punto en el que el miocardio inicia la producción de lactato.

Uso de fármacos vasoactivos en el shock traumáticoSólo se utilizarán cuando una fluidoterapia agresiva no es capaz de revertir el estado de shock, para evitar en último extremo la parada cardiorrespiratoria. Nunca se utilizarán como fármacos de primera línea.Podemos utilizar la dopamina, noradrenalina ó adrenalina en perfusión, manteniendo el resto de medidas terapéuticas.


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Dopamina: se iniciará la administración a dosis de 5 μg/Kg/min, para lo cual se diluye 1 ampolla de 200 mg en 250 cc de suero glucosado al 5 %, y se perfunde a una velocidad de 10 gotas/min. Esta dosis puede incrementarse, en función de la TA y la diuresis, hasta un máximo de 20 μg/Kg/min (40 gotas/min).

Dobutamina: la dosis inicial será de 5 μg/Kg/min, para lo que se diluirá el contenido de un ampolla de 250 mg en 250 cc de suero glucosado al 5% y se perfunde a una velocidad de 7 gotas/min. Esta dosis puede incrementarse hasta un máximo de 20 μg/Kg/min (28 gotas/min). No se debe administrar con valores de TAs < 80 mmHg.

Noradrenalina: 1 ampolla diluida en 250 ml de SG 5% comenzar a 6 ml/h, pudiéndose in-crementar hasta 54 ml/h.

Tratamiento Etiológico:Independientemente del tipo de shock, se aplicará en primer lugar el tratamiento general.1. Shock Cardiogénico: se comenzará con Dobutamina siempre que la TAs sea superior a 80 mmHg, por tener este fármaco menores efectos arritmogénicos y cronotrópicos que la Dopamina.El isoproterenol está indicado en situaciones de bradicardia con compromiso hemodiná-mico.2. Shock Hipovolémico: administrar fluidos de la forma indicada anteriormente.3. Shock Anafiláctico: es la única indicación de administración de Adrenalina y corticoides, y se hará según las pautas:Adrenalina: Es una catecolamina endógena con acción agonista alfa y beta dosisdepen-diente. Su indicación fundamental es el shock anafiláctico y la hipotensión refractaria. Se administrarán 0,4 cc vía intramuscular, pudiendo repetirse a los 20 min hasta un máximo de 3 dosis. En casos graves utilizar la vía intravenosa, diluyendo 1 ampolla en 9 cc de suero fisiológico (1/10.000) y administrando 4 cc que se pueden repetir cada 10 min hasta un máximo de 3 dosis.Metilprednisolona: 250 mg en bolo IV y continuar con 40 mg/8 h IV según respuesta clínica.4. Shock Séptico: se administrarán antibióticos según el resultado del cultivo y el antibio-grama. Mientras tanto, antibioterapia empírica según foco. Ante la sospecha de shock séptico de origen meningocócico se administrarán antibióticos de forma inmediata.

Respuesta a las medidas terapéuticas adoptadas.Es fundamental evaluar la respuesta a la administración de fluidos, valorando el estado general del paciente (FC, PAS, temperatura y coloración cutánea, etc.), monitorizando la diuresis (en adultos > 50 ml/h) y el equilibrio ácido base.


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Un exceso de bases por debajo de – 10 mmol/lt en presencia de función renal adecuada,en un paciente en shock, es un signo inequívoco de hipoperfusión manifiesta, que no ha respondido a las medidas adoptadas, correlacionándose con una mortalidad del 50%.

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