Modificado osteoporosis 2003
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Oxana Rebryk MIR MFyC R4Tutor: Juan Luis Delgado EstévezC.Salud Ofra Delicias
o Identificar personas con mayor riesgo de Fx.
o Elección de fármacos.
Osteoporosis es una enfermedad caracterizada por:
- pérdida de masa ósea - deterioro de microarquitectura - incremento de fragilidad del
hueso - alteración resistencia ósea - predisposición sufrir fractura
Osteoporosis Primaria
Osteoporosis Secundaria
Osteoporosis primaria :
Postmenopausia
50 años, Deprivación estrogénicaFx radio, vértebra Mujeres> hombres
Osteoporosis primaria :
Senil >65 años, Enlentecimiento recambio óseoFx caderaMujeres= hombres
Osteoporosis secundaria : Enfermedades crónicas
Fármacos
ARCirrosis biliarInsuficiencia pancreática,renalHiperparatiroidismoHipertiroidismo
Corticoides > 7,5 mg /dia A/epilépticosISRSIBPCiclosporinaTamoxifenoCiclosporina
Osteoporosis secundaria : Neoplasias
Cirugía
Inmovilización prolongada Consumo de alcohol Anorexia. Bulimia
LeucemiaMieloma múltipleMastocitosis
BariátricaTransplante de órganosGastrectomía
España a nivel mundial riesgo medio Fx x OP
< que en EEUU > que en Turquía
España –Canarias último lugar Fx cadera
En Europa cada 30” Fx x OP Mujeres > Hombres 30% masa ósea < Importancia clínica Fx asociadas Fx vertebral más frecuente
1/5 > 50 años75 años aumenta incidencia ( 1 c/3 - una Fx )70% asintomática- infra Dx30% sintomática –deterioro calidad de vida
Fx de cadera más grave
Fx en > 65 años impacto en la discapacidad y mortalidad, problema salud publica.
Mujeres y hombres > 65 años 1 año tras Fx - mortalidad 20% > alta50% con Fx – terminan DAVBD
Periodo perimenopáusico
Edad avanzada
Pérdida inicial masa mineral ósea
Continúa pérdida progresiva y gradual con reducción de la formación ósea.
Adipogénesis
Osteoblastogénesis
Osteoblasto Osteoclasto
Destrucción Renovación
Unidades de remodelado óseo
Recambio óseo
Objetivo : corregir microlesiones que sufre el hueso
Si el ciclo de remodelación fuese eficiente, hueso nunca perdería o ganaría peso ( pérdida 0,5% año)
Cambios hormonales
Cambios celulares
Cambios hormonales:Disminución del nivel hormonas sexuales ambos sexos Aumento de osteoclastos
Insuficiencia Vit D
Disminución exposición al solDisminución de ingestas Disminución capacidad metabolizar Vit D en la pielHiperparatiroidismo 2º
Cambios celulares:Alteración en la movilidad y diferenciación de las células madre mesenquimatosa ( osteoblastos y adipocitos – tienen mismos precursores en médula ósea)
Más adipocitos a expensas de osteoblastos = acumulación de grasa en médula ósea.
Acumulación de grasa
Envejecimiento “per se “
Adipocitos ejercen efecto tóxico en los osteoblastos
Independiente de los estrógenosAumenta en 3º-4º década
Contribuye a adipogénesis de la médula ósea
Liberan adipocinas y ácidos grasos.
Constatación clínica de una Fx por fragilidad o bajo traumatismo min o presencia de otros Factores de Riesgo
Determinación de la DMO
De riesgo alto :Edad avanzada >65 añosBajo peso IMC< 19AP de FxAF Fx materna de fémurCorticoterapia > 7,5 mg /día > 3 mesesCaídas > 2 en el último año
De riesgo moderado :.Consumo de tabaco y alcohol( > 3 UI /dia).Menopausia precoz ( <45 a).Amenorrea 1º y 2º.Enfermedades y.Fármacos con capacidad de disminuir DMO.Factores relacionados con las caídas
Personas con Factores de Riesgo
Presencia de Fractura tras un traumatismo mínimo
Hallazgos radiológicos ( radiodensidad baja , aplastamiento vertebral)
( búsqueda de forma oportunista, no se aconseja cribado poblacional)
Historia clínica Exploración física Herramientas para cálculo
riesgo de Fractura x OP Pruebas complementarias Tratamiento
Historia clínicaEstilos de vida Historia ginecológicaFármacos …..Factores de riesgo
Exploración física
Normal en muchas vecesDisminución talla (> 3 cm en ultimo año)
Cifosis .Hiperlordosis. Rectif. LordosisDisminución espacio costoiliacoPresencia enfermedades – OP 2º
FenotipoFenotipo pacientepaciente concon OPOP::
Edad avanzadaBaja tallaDelgadaVida sedentariaPiel blanca, finaEquimosis en antebrazos por fragilidad capilar y cutáneaCifosis
Herramientas para cálculo de riesgo de Fx x Osteoporosis
1. FRAX2. ESCALA MODELO HOLANDÉS
FRAXRecomendaciones de la GuÍa ClÍnica Americana, Promovida por OMS Estima Riesgo absoluto de Fractura a 10 añosCalulo con o sin DMO ( datos de cuello de femur)Resultados :
Blog docente Ofra (21.04.14) “ Poca transparencia y conflictos de interes” …. En EEUU > 65 años deben ser tratadas 72 %mujeres y > 75 años - 93%
Riesgo bajo : < 10 %Riesgo moderado : 10-20%
Riesgo alto: >20%
ESCALA MODELOHOLANDESBasada en el modelo matematico del estudio epidemiologico RotterdamAdaptado con datos Fx cadera de la Comunidad de MadridLa puntuacion para calculo riesgo Fx cadera, vertebral según la edad y factores clinicos de riesgo de Fx ( sin DMO)Resultados:
Riesgo alto> 20 %Riesgo medio 10-20%
Riesgo bajo < 10%
Pruebas complementarias
Analítica
RadiografíaDensitometría ósea ( DEXA)
Analítica:
Hemograma TSHCa, P, MgCreatinina, Proteinograma, Transaminasas, Vit D, PTHCalciuría 24 horas (marcador resorción)
Fosfotasa alcalina ( marcador formación )
Radiografía
- Rx lateral columna dorsal y lumbar
- No Dx ,pero si –tipo, grado, Nº vértebras
- Pérdida masa ósea > 35% - OP- Fx vertebral > 20% pérdida de su
altura
Densitometria: teniendo en cuenta
Es un factor mas a tener en cuenta en la evaluacion global del riesgo de FxPor si solo no es un buen predictor de Fx ( 70% Fx cadera T-score > -2.5
Poca capacidad descriminativa ( quien se fracturara y quien no)
Densitometría :
Hombres , mujeres >65 c/ riesgo 10-20%
Hombres, mujeres < 65 c/ factores riesgo muy elevados de Fx (AP: varias Fx x fragilidad, Fx OP cadera, vértebra, tto altas dosis GC)
si
NICE : 2012
Densitometría :
Estudio dolor crónico espalda, cifosis Estudio rutinario por menopausia Cribaje poblacional de personas
asintomáticas sin factores de riesgo, previo calculo FRAX
< 65 años ( salvo presencia Factores Riesgo altos)
Para confirmar OP cuando ha existido previa Fx por fragilidad
no
NICE : 2012
Densitometría :
Más utilizada Mejor predictor de riesgo Fx,
monitorización Calcula la densidad matemáticamente
DEXAabsorciometria
dual de Rx
Normal : > -1 DSBaja densidad : entre -1 y -2,5 DS(osteopenia)Osteoporosis : < - 2,5 DSOsteoporosis severa : < -2,5 Ds y Fx por fragilidad
T - score
Densitometría :
No tiene indicación p Dx, monitorización tto
Calcula la densidad matemáticamente Mide densidad antebrazo, dedo, calcáneo Más barata
pDEXA
Densitometría :
No mide DMO, sólo atenuación ultrasonidos huesos periféricos
Menos coste, más accesible No validada para diagnóstico,
monitorización
QUS densidad
ultrasonica cuantitativa
Tratamiento(según escalas y riesgo calculado)
Bajo riesgo < 10 % (siempre sin FR que implique perdida rápida de DMO)NO DMONO tto farmacológicoSí medidas famacológicas
Tratamiento(según escalas y riesgo calculado)
Riesgo moderado 10 -20%
SI DMO (T – score <-2,5)SI tto farmacológico
Tratamiento(según escalas y riesgo calculado)
Riesgo alto > 20%
NO DMO SI tto farmacológico
Tratamiento
MEDIDAS NO FARMACOLóGICAS
TRATAMIENTO FARMACOLóGICO
MEDIDAS NO FARMACOLóGICAS
Dieta equilibradaEjercicio físicoPrevención de caídasEliminación de hábitos tóxicos
Tratamiento de elecciónNo abandonar si se inicia tto farmacológico
Dieta equilibrada
Ca 1000-1200 mg /día = 4 productos lácteos 2/3 lácteos 1/3 vegetales frutas
Vit D 800-1000 UI /día = 90% síntesis cutánea 10% alimentos Exposición solar 15 – 30 minutos cara manos
Ejercicio físico
Individualizar ( edad, otras enf., estado físico)45 minutos 4-5 v/sem paseos mejor que nataciónEjercicios que soportan peso del cuerpoCarga intermitentePesasEjercicios equilibrioVibraciones de cuerpo completo baja frecuenciaNo estudios en > 80 años
Efecto sobre : Hueso Osteocitos= mecanosensoras
Estimula proliferación osteoblastos
MúsculoAumenta fuerza, mejora postura, equilibrio, agilidad.Disminuye Nº caidas
Tras 6 meses inmovilización – pérdida masa ósea 30-40%Sobecarga- estimula masa osea localizada – brazo activo tenista > 20 % que inactivo
Prevención de caídas
- Fx- importante problema de salud - Aumenta mortalidad, deterioro funcional DABVD- Fx cadera - mayor impacto- Edad media Fx 81 año, expectativa de vida 88 - Caída- mayor factor de riesgo de las Fx- Verificación, eliminación factores riesgo
caída: dentro del hogar, barreras arquit., fármacos, correción visual, ejercicios
Eliminación de hábitos tóxicosTabaco:- Acelera la excreción urinaria de Ca
- Asociado a bajo peso, menos ejercicios, - Peor hábitos alimentarios- Efecto parcialmente reversible
Alcohol:- Interfiere en metabolismo Ca- Aumenta velocidad perdida DMO- Acción tóxica sobre osteoblastos
Tratamiento
TRATAMIENTO FARMACOLóGICO
TratamientoVit D
Aumenta fuerza muscularAumenta densidad ósea
Mecanismo clásico : Vit D > Absorción Ca = PTH Normal
Mecanismo reciente: Mas osteogénesis, más act. Osteoblástica , previene apoptosis osteoblasto, inhibe adipogénesis
Suplementar con Vit D : >70 años InstitucionalizadosMás efectiva en tratamiento Fx cadera y Fx no vertebralExistencia de una carencia previaAsociar a tto con otros fármacos en tto OP800 UI /día + 1500 Ca elementalVentana terapéutica amplia 2000 UI/ día
TratamientoCa
Mecanismo : Disminuye absor. Ca , Disminuye Vit D = Aumenta PTH = Ca normal en sangre a expensas del hueso
Recientemente Ca (solo): Aumenta 30 % IAM Escaso beneficio en prevención Fx
Suplementar con Ca : >70 años InstitucionalizadosExistencia de una carencia previaAsociar a tto con otros fármacos en tto OP1000- 1500 mg Ca elemental/díaLímite superior 2500 mg/ díaCarbonato Ca – más barato, necesita pH
ácido, administar c/ comidasCitrato Ca – no precisa medio ácido, útil en
pacientes c/ tto IBP
Fármacos anticatabólicos o antiresortivos
Bifosfonatos :
SERMs:
THSCalcitoninaDenosumab
AlendronatoRisedronatoEtidronatoIbadronatoZoledonato
RaloxifenoBasedoxifeno
Fármacos anabólicosParathormona I Análogos parathormona ( Teriparatida)
Fármacos acción mixtaRanelato de estroncio
1 opción : Bifosfonatos orales 2 opción : Bifosfonatos ev 3 opción : Teriparatida 4 opción : Denosumab
AledronatoRisedronato
Cuanto tiempo?
No hay consensoEvaluar necesidad de continuar a los
5 aSi elevado riesgo Fx, hasta max 10
años(reevaluando cada 2 años)
Mejores datos evidencia clínica/seguridad Disminuye nº osteoclastos Aumenta masa osea Absorción oral baja ( < 10%)
Siempre c/ Ca y Vit D Alendronato Risedronato Ac. Zolendronico
AguaAyunas1 hora de pie
Efectos adversos: GI - EsofagitisOsteonecrosis mandibular
Fx femoral atípica
Más en pac. OncologQt + GC Tto dosis más altas
Beneficio preventivo supera riesgoNo abstención terapéuticaReevaluar en 5 anos
Estimula fomación ósea Limitación : coste Administarción s/c
No más de 18 meses ( osteosarcoma) Resultados no significativos p Fx cadera Y Fx vertebrales no avanzadas
Necesidad :Paciente motivadoCognitivamente intactoCuidador
Indicaciones principales: > 65 años T- score <- 3,5 DS T- score <- 2,5 DS + 2 Fx osteoporóticas Osteoporosis x GC x vida
Ac monoclonal Inhibe el desarrollo y la actividad
osteoclastos V.media 1- 1,5 meses S/c cada 6 mes
POR FIN
En prevención primaria es fundamental identificar personas con mayor riesgo de Fx
En prevención secundaria ( con fractura), tratamiento farmacológico.
Todo tratamiento debe incluir aporte adecuado Ca y Vit D.
De tratamiento de primera elección los bifosfonatos, alternativa Teriparatida y Denosumab.
Revalorar a los pacientes , tiempo max 10 años.
Bibliografía
http://www.1aria.com/contenido/osteoporosis
http://ricardoruizdeadana.blogspot.com.es/2012/03/osteoporosis.htmlhttp://rafabravo.wordpress.com/?s=osteoporosis
http://viletanos.blogspot.com.es/2011/09/osteoporosis.htmlhttp://www.diabetes-vida.com/index/menu_central/novedades_cientificas.php?noticur=67http://saludydeporte.consumer.es/enfermedadydeporte/osteoporosis/index.html
http://www.osteoporosis-ap.es/frax%202010.pdf
http://www.ser.es/pacientes/enfermedades_reumaticas/osteoporosis.phphttp://rafalafena.wordpress.com/2013/10/04/sesion-web/