Miselaneas

MISCELÁNEAS

EQUIPO 5

DERMIS

REACCIONES INMUNOPATOLÓGICAS

La dermis constituye un sitio primario de reacciones inflamatorias e inmunológicas.

Interacciones biológicas que participan en la defensa del huésped contra sustancias extrañas.

RESPUESTAS INFLAMATORIAS

AGUDAS SUBAGUDAS CRÓNICAS

HIPERSENCIBILIDAD

INMEDIATA

CELULAR

PRODUCTOS BIOLOGICOS

SECUENCIA DE ÁC.

ARÁQUIDONICO

FRIBRINÓLISISREACCIÓN DE

COMPLEMENTO

GENERACION DE QUININA

PATOLOGÍA DEFINICIÓN IMAGEN

DEMATITS POR CONTACTO

Síndrome reaccional causado por la aplicación de sustancias directamente sobre la piel

DERMATITIS ATOPICA

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria de la piel con morfología y topografía típicas, muy pruriginosa, crónica, recidivante y de etiología multifactorial

DERMATITIS POR CORTICOESTEROIDES

Efectos adversos producidos por la aplicación de Glucocorticoides.

PATOLOGÍA DEFINICIÓN IMAGEN

ESCABIOSIS grupo numeroso de dermatosis parasitaria contagiosa producida por diferentes especies de ácaros y caracterizada por lesiones inflamatorias, costrosas, decamativas (irritantes) y pruriginosas

COMPLEJO VASO CUTÁNEO DE LA PIERNA

Síndrome multilesional de las extremidades inferiores que en etapas avanzadas origina úlceras de profundidad variable, con poca tendencia a la curación, producidas por necrosis hística.

DERMATITIS POR CONTACTO

IRRITATIVAS,FOTOALERGÉNICAS,FOTOTÓXICAS y CORTICOSTEROIDES.

DEFINICIÓNSíndrome reaccional causado por la

aplicación de sustancias directamente sobre la piel:

Eccematosa aguda

Liquenificada crónica

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS5-10% consultas dermatológicas.

25-50% de enfermedades laborales.

ETIOPATOGENIAMéxico:

Detergentes,Niquel,Medicamentos,Cromo.Otros agentes:Latex médico,calcetas

(elastidiona),plantas(Toxicodendrun)

CLASIFICACIONReacció

nProceso

tipoPatología

DPC

Alergénico

HS tipo IV

Fotoalergenica

Irritativo Tóxica y Fototóxica

FOTOSENSIBILIDAD

DERMATITIS VENENATA

DERMATITIS CLÁSICAS

HISTOPATOLOGIA

• Aguda• Edema

inter y extra celular,ve-siculacionEspongiosisExocitosisMononuclear

• Subaguda yCrónica

• Hiperquera-tosis

• Acantosis

CUADRO CLÍNICOIRRITATIVAS:

Eritema,edema,vesiculaciones,ardor(*necrosis)

ALERGENICAS: Eccema,ronchas,pápulas,vesículas, prurito

ECCEMA DE MANOS

ECCEMA NUMULAR

Liquen Simple Cronico

Dx DIFERENCIALDERMATITIS ATÓPICASEBORREICASOLARMEDIACMENTOSAMICROBIANASx Wiskott-AldrichDISHIDROSISTIÑA DE LOS PIES E IDESPITIRIASIS ROSADAECCEMÁTIDES

METODOS DIAGNÓSTICOSHISTORIA

CLÍNICA:Sexo,Edad,Profesión,Hábitos de vida, Aficiones y objetos personales.

LABORATORIO:Prueba del parche y RAST

PRUEBAS PARA ALERGIAS

PRUEBAS CUTÁNEAS,PRUEBAS DE ELIMINACIÓN,PRUEBAS DE SANGRE

PRUEBAS PARA ALERGIASPRUEBAS CUTÁNEAS,EPICUTÁNEAS

(PARCHE)

PRUEBAS DE ELIMINACIÓN

PRUEBAS DE SANGRE(RAST)

PRUEBAS CUTÁNEASConsiste en la exposición del páciente a

sustancias sospechosas reactivas(sin previa exposición),por un periodo de 48 horas.

PRUEBAS DE ELIMINACIÓNConsiste en la restricción de algunos

alimentos.Se realiza bajo sospecha de hipersensibilidad a

diferentes alimentos.

PRUEBAS DE SANGRE(RAST)Consiste en un radioinmunoanálisis para

detectar la cantidad de IgE que se produce.

PRUEBA DE ESCARIFICACIÓNExposición cutánea directa a posibles

alérgenos durante 20 minutos.Se observa si no hay signos de inflamación e hiperhemia.

PRUEBA DE REACCIONES INTRADÉRMICAS.Suministro intradérmico de alérgeno

sospechoso.Buscar reacción local.

PPDPrueba de evaluación

inmunológica,suministro de antígeno de tuberculosis(Brazo derecho) y cándida(Brazo izquierdo).

TRATAMIENTOEvitar exposición a agentes causalesEvitar algunos alimentos en casos especialesEvitar exposiciones solaresFomentos de agua fría y hieloTópicos corticoesteroides de potencia variada

CORTICOSTEROIDESEfectos Positivos Efectos Negativos

Favorecen Glucólisis en el músculoFavorecen LipólisisDisminuyen la respuesta intestinalAumentan Excreción urinariaAumenta Gasto cardíacoAumenta VFGAntiinflamatorio local potenteInmunosupresorAumenta migración Polimorfonuclear

Disminuyen GlucólisisDisminuyen ProteógenesisAumentan hiperinsulinemiaDisminuyen la síntesis de colágenaDisminuyen osteogénesisDisminuyen PTHAumentan resorción de calcioPolicitemiaLeucopeniaDisminuyen fosfolipasa A2HTAHipernatremiaHipokalemiaUlcera pépticaDisminuye TSHOtros efectos en sistema nervioso

DEFINICIÓNEfectos adversos producidos por la

aplicación de Glucocorticoides.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOSEn México representan una quinta

parte de las dermatitis medicamentosas,un 50% de las dermatitis se da por esta causa.

ETIOPATOGENIASuministro de Glucocorticoides ya

sea por vía cutánea(Tópica) o sistémica.

CUADRO CLÍNICOCorticoestropeaCorticorreboteDepende del agente que se suministró

DERMATITIS PERIBUCAL

ACNÉ CON CORTICOESTRÓPEO

DERMATITIS PERIBUCALE ROCEIFORME

TIÑA INGUINAL CON CORTICOESTRÓPEO

HISTOPATOLOGÍAINFILTRADOS

LINFOHISTOCITICOS(DERMIS),INFLAMACIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS,ATROFIA DE LA PIEL(EPIDERMIS)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDERMATITIS SEBORREICAACNÉ ROSÁCEATUBERCILIDES DE LA CARAERITRODERMIAS SARCOIDOSIS

TRATAMIENTOSUSPENSIÓN DEL GLUCOCORTICOIDESuministro de Solución BurowTalidomidaMetronidazol

DERMATITIS ATOPICA

DEFINICIONLa dermatitis atópica

(DA) es una enfermedad inflamatoria de la piel con morfología y topografía típicas, muy pruriginosa, crónica, recidivante y de etiología multifactorial

EPIDEMIOLOGIA La distribución de la DA es cosmopolita. No

tiene predilección por sexo. El 80% se manifiestan antes del año de edad. Es una de las primeras diez causas de la consulta dermatológica general y ocupa el primer lugar de la consulta de dermatología pediátrica

Actualmente, en México la prevalencia de la DA tiende a incrementarse.

ETIOLOGIALa etiología de la DA

es multifactorial, existen múltiples teorías que tratan de explicar las causas de este padecimiento:

Teoría genética.Teoría alérgica:

Hipersensibilidad a fármacos, asociación con otros padecimientos.

Teoría infecciosa.

Teoría inmunológica: el 80% de los pacientes tienen niveles aumentados de IgE, además de deficiencias en la inmunidad celular (infecciones bacterianas, vírales y micóticas)

Teoría Neurovegetativa.Teoría psicológica o

emocional.Otras

CUADRO CLINICOLACTANTES: es común la

afección de cara (respetando la zona peribucal y el dorso de la nariz), cuello y tronco, se observan placas con eritema, escama, pápulas, a veces vesículas o costras, si el padecimiento se encuentra en fase aguda, llamada también eccematosa.

En los lactantes la DA se asocia comúnmente con otros dos padecimientos de fondo atópico: la dermatitis de la zona del pañal y la dermatitis seborreica.

CUADRO CLINICOPRE- ESCOLARES Y

ESCOLARES: la DA afecta el cuello, los pliegues antecubitales y poplíteos. La morfología de las lesiones es igual a la del lactante y en fases crónicas se observa liquenificación con costras hemáticas; la evolución natural de la enfermedad alterna con periodos de remisión y exacerbación. Una de las variantes que existen en la topografía, es en los niños preescolares y escolares en los que afecta pies en su tercio distal; tanto en su cara plantar como dorsal.

CUADRO CLINICO

En el adulto la DA se localiza más frecuentemente en manos, párpados y cuello.

CUADRO CLINICOLos factores que exacerban la sintomatología

de la DA:Irritantes externos: Ropa sintética, jabón,

perfumes, agua, remedios caseros.Factores ambientales: Climas extremos,

aeroalergenos.Factores psicológicos y emocionales como:

irritabilidad, frustración, ansiedad.

DIAGNOSTICOEl diagnóstico es clínico

y se basa en los criterios de Hanifin y Rajka.

CRITERIOS MAYORESPruritoTopografía y morfología

típicaCronicidadRecurrencia del

padecimientoAntecedentes familiares

y/o personales de atópia

CRITERIOS MENORES

XerosisQueratosis pilarIctiosisEritema o palidez facialRinitisIgE sérica elevadaQueratoconoConjuntivitis recurrente

DIAGNOSTICOHiperlinearidad

palmoplantarCatarata subcapsularOscurecimiento

periorbitario (ojeras)Pliegue infraorbitario

de Dennie MorganDermatosis

inespecíficas de manos y pies

Infecciones cutáneas repetidas (Staphylococcus aureus y Herpes simple)

Diagnóstico: >3 criterios mayores y > 3 criterios menores

COMPLICACIONESLas complicaciones más frecuentes de la DA

son las infecciones cutáneas agregadas, principalmente por Estafilococo dorado.

Existe mayor susceptibilidad a infecciones micóticas (Pityrosporum ovale, Candida albicans y dermatofitos), infecciones vírales (verruga vulgar, molusco contagioso, herpes simple), dermatitis por contacto y corticoestropeo.

COMPLICACIONESSe debe sospechar

de un proceso infeccioso agregado ante la presencia de lesiones húmedas o pústulas superficiales pequeñas.

TRATAMIENTOVaría según la edad y el grado de afectación,

tratando de evitar la aparición de brotes, actuando sobre factores etiológicos y desencadenantes.

El principio básico es prevenir el prurito, la resequedad y la inflamación, por lo tanto el manejo es sintomático, ya que actualmente ningún tratamiento conocido es curativo y las decisiones terapéuticas dependen, en un momento determinado, de los hallazgos cutáneos.

TRATAMIENTO (medidas generales)Evitar el contacto con

fibras sintéticas o lana, la ropa debe de ser holgada y de preferencia de algodón y su lavado debe realizarse con jabón y no con detergentes.

Se deben de evitar los cambios bruscos de temperatura. Los baños deben ser breves, con agua templada, sin usar jabón en el área afectada.

Está indicada la aplicación de cremas emolientes (vaselina, lanolina, propilenglicol, la glicerina, etc), varias veces al día, en especial después del baño.

No usar vaselina en piel muy eritematosa porque produce vasodilatación.

TRATAMIENTO (terapia básica)

TOPICAEn las lesiones

inflamatorias, húmedas o eccematosas deben de utilizarse fomentos y pastas astringentes como la pasta de lassar (oxido de zinc) y té de manzanilla.

El uso de esteroides tópicos deberá ser valorado por el especialista.

TRTAMIENTO (terapia básica)SISTEMICALos antihistamínicos

son la base fundamental en él tratamiento sistémico, además de su efecto bloqueador de los receptores de histamina, su efecto sedante y anticolinérgico;

por lo que se prefieren los de 1ª generación a los de 2ª y deben indicarse cuando el prurito es importante, su uso puede ser hasta por seis semanas.

TRATAMIENTOAntihistamínicos en la dermatitis atópica6,7,8

PRIMERA GENERACION

Maleato de clorferinaminaHidroxicina

0.35 mg/kg./día (3 dosis)2 mg/kg./día (3 dosis)

SEGUNDA GENERACION

AstemizolKetotifenoLoratadinaCetirizina

0.2 mg/kg./día (1 dosis)0.05 mg/kg./12 hrs.

0.2 mg/kg./día (1 dosis)0.2 mg/kg./día (1 dosis)

TOPICOS

TOPICOS Los productos utilizados en el tratamiento

tópico constan de dos componentes principales:

el principio activo el excipiente. También se incluyen productos secundarios

como los conservantes, aromatizantes y colorantes.

EXIPIENTE O VEHICULO: tiene como función transportar al principio activo hacia el interior de la piel. Se escoge principalmente en función del grado de inflamación de la dermatosis y, en segundo término, de la localización de la misma.

PRINCIPIO ACTIVO: viene determinado por la enfermedad a tratar.

TOPICOS Un principio activo en un vehículo líquido se

absorbe poco ya que se evapora con facilidad y por otra parte la capa córnea es hidrófoba.

Si utilizamos un vehículo graso como las pomadas o los ungüentos, la absorción es máxima ya que el excipiente se acumula en la capa córnea y va liberando lentamente el fármaco hacia el interior de la piel, gracias al gradiente de concentración, actuando con un efecto depot.

TOPICOS Los medicamentos tópicos pueden aplicarse

en cura abierta o en cura cerrada u oclusiva. La cura oclusiva consiste en cubrir con un

plástico la zona tras la aplicación del fármaco. Este método se usa sobre todo con los corticoides y los queratolíticos. Mediante el mismo aumenta la absorción del principio activo hasta 100 veces, lo que potencia los efectos beneficiosos pero también los adversos. Por este motivo debe usarse con cuidado.

TOPICOS Dependerá de la extensión de la dermatosis,

de la frecuencia de aplicación y de la duración del tratamiento. Por norma general, en un adulto, para el tratamiento de una dermatosis que ocupe el 10% de la superficie corporal (una pierna) se necesitan unos 2 gr de pomada

*** ESCABIOSIS ***

DEFINICIÓNo Definida como un grupo numeroso de dermatosis

parasitaria contagiosa producida por diferentes especies de ácaros y caracterizada por lesiones inflamatorias, costrosas, decamativas (irritantes) y pruriginosas (+ noche) que suelen acompañarse de depilación, tendencia a invadir extensas zonas de la piel o tender a generalizarse y por no presentar curación espontánea. Formándose así, pápulas, costras hemáticas, pequeñas vesículas y túneles; con predominio en pliegues y genitales.

SINONIMIATambién denominada como sarna

EPIDEMIOLOGÍA• Es una afección que se produce en todo el

mundo. • Afecta a niños y adultos de cualquier raza, nivel

socioeconómico y hábitos de higiene personal• Las epidemias se ven favorecidas por:a) La pobrezab) La falta de higiene c) El hacinamiento debido a las guerrasd) Los desplazamiento de refugiados e) Más frecuente en climas templados y fríos.f) En general, es más frecuente en los niños, pero sin

diferencias por sexo.

ETIOLOGÍAo El responsable es el ácaro de la familia

Sarcoptidae (Sarcoptes scabiei subesp. hominis).

o Se transmite de manera directa (95%) o indirecta por fómites.

o Es un artrópodo de cuerpo no segmentado, ovoide.o De color blanquecino.o Cubierto de cerdas y espinas quitinosas en su

región dorsal; tiene una prolongación anterior, con aspecto de cabeza y cuatro pares de patas cortas.

o La hembra mide entre 300 a 400 micrones y el macho 150 micrones.

o El ácaro es incapaz de sobrevivir más de 4 días en el medio ambiente, ya que necesita un huésped humano para su supervivencia. Es un organismo aerobio, intercambia gases a través del exoesqueleto.

o Su aparato bucal posee fuertes quelíceros que le permiten masticar el estrato córneo.

PATOGENIAEl inicio de los síntomas en el huésped sin

infestación previa se produce luego de 3 a 4 semanas.

Se desarrolla por metamorfosis incompleta que contempla tres estadíos ninfales: ninfas hexápodas, ninfas del 1.er y 2.o estadío octopodal.

La fecundación se produce en la superficie de la piel.

La hembra desarrolla uno o dos huevos a la vez. Después de ser fecundada empieza a horadar la piel excavando túneles en el estrato córneo, avanzando 2 a 3 mm diarios.

En estos túneles deposita los huevos y bolos fecales muriendo en las galerías. Pone 1 ó 2 huevos diariamente, 50 a 80 en todo su período de vida que es de 30 a 40 días.

A los 2-3 días empiezan a mudar pasando por el I y II estadío octopodal.

A los 3-4 días de puestos los huevos, salen las ninfas hexápodas que rompen los techos de las galerías saliendo a la superficie de la piel.

Entre 12 y 16 días después de haberse puesto los huevos, hay machos y hembras adultas que se aparean e inician de nuevo el proceso.

UBICACIÓN TOPOGRÁFICA DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El prurito afecta en un 80 % a los pies y manos, pero respeta cabeza, palma de manos y plantas de pies excepto en los lactantes y

en los inmunodeprimidos.

Los lugares más afectados son:

Surcos interdigitales de las manos y pies

Cara dorsal de los pies

Región inguinogenital

Cara anterior de las muñecas

Región axilarSurco submamarioRegión periumbilical y región glútea

LESIONES CARACTERÍSTICAS• Surco acarino: lesión lineal, de varios mm de longitud, y

representa la manifestación externa del túnel que realiza la hembra fecundada en la epidermis (lesión patognomónica que se puede observar en personas de higiene deficiente).

• Vesícula perlada o perla escabiótica: pequeñas vesículas en el sitio donde se ubica la hembra en la epidermis.

• Nódulos escabióticos: lesiones nodulares induradas de 10 - 12 mm de diámetro, que corresponden a una reacción de hipersensibilidad retardada a la presencia del ácaro, aunque en muchos casos se han encontrado ácaros vivos y huevos.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico es principalmente clínico y está basado en los

siguientes hechos: Prurito, de predominio nocturno, éste síntoma puede estar ausente en niños muy pequeños.

Morfología y distribución de las lesiones

Antecedentes epidemiológicos, tanto de familiares como de contactos.

ácaro-test: Consiste en buscar la presencia del ácaro, sus huevos o deyecciones, en las células descamadas de la piel, vistas bajo el microscopio; raspando en las lesiones sugerentes de la presencia del ácaro: surco, perla acarina, nódulo, etc.

La videodermatoscopía (VD) es una técnica no invasiva que detección de parásitos in vivo, con resultados comparables a aquellos obtenidos de muestra cutánea tradicional o ácaro-test.

Además permite monitorizar la respuesta clínica al tratamiento y de esta forma manejar mejor los tiempos óptimos de aplicación de las diferentes drogas, reduciendo el riesgo de efectos adversos y posibles complicaciones.

Videodermatoscopia.Maquina de diagnostico de piel.Dermatologo en LIma Peru.flv

Reacción de polimerasa en cadena (PCR) en escamas córneas de pacientes infestados y ELISA como testeo serológico en infestaciones animales.

Por último, la biopsia de piel y estudio histológico en casos de difícil diagnóstico, son de gran utilidad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe hacerse con enfermedades dermatológicas que cursan con

prurito y lesiones de grataje secundarias, tales como: Dermatitis atópica (principalmente en niños) Dermatitis de contacto Picaduras de insectos Piodermias Urticaria Las lesiones vesículo-pustulosas en niños pequeños pueden

confundirse con foliculitis estafilocócicas, acropustulosis infantil, histiocitosis de células de Langerhans o varicela.

Las lesiones pápulo-nodulares eritemato-parduscas pueden sugerir una mastocitosis (urticaria pigmentosa)

La sarna noruega puede simular una psoriasis. El ácaro-test es de gran valor en el diagnóstico diferencial, ya que

si es positivo el diagnóstico es definitivo.

• El estudio histopatológico es de utilidad en los casos de presentación atípica y no rara vez el hallazgo de los ácaros es casual.

El estudio microscópico de la lesión característica muestra una dermatitis perivascular, superficial y profunda, con polimorfonucleares eosinófilos y aumento de mastocitos intersticiales; en la capa córnea, identificando así el surco con huevos, excretas, larvas e incluso el ácaro completo.

TRATAMIENTO: ESCABICIDAS

**MEDIDAS GENERALES**

• 1) Se debe realizar tratamiento simultáneo a todos los contactos del paciente infestado.

• 2) En el lavado de manos es importante cepillar las uñas; rascado de la piel en manos acumula parásitos.

• 3) Se recomienda tratar primero las infecciones cutáneas piodérmicas (estafilocócicas o estreptocócicas) con antibióticos sistémicos y después tratar la sarna.

• 4) Si persiste el prurito después del Tx, usar antihistamínicos orales o lubricación de la piel. No hay que hacer tratamientos repetitivos, porque son de riesgo para el paciente.

• 5) La ropa de cama y la del paciente deben ser lavadas con agua caliente y planchadas.

• 6) Identificar la fuente del contagio para su correcto tratamiento y seguimiento de la cadena epidemiológica.

• 7) Hay que dar aviso a establecimientos escolares u hospitalarios

frente a un caso de escabiosis para evitar brotes epidémicos.

• 8) La aplicación del escabicida (crema o loción). debe hacerse en todo el cuerpo, desde el cuello hacia abajo. Aplicar en todas las uñas. Es mejor usarlo después del baño pero con el paciente seco. En los niños se recomienda la aplicación en el cuero cabelludo.

• 9) Debe repetirse la aplicación del escabicida a los 7 días, porque no hay tratamientos ovicidas.

• 10) El tratamiento no deja inmunidad y un nuevo contacto con el ácaro puede significar adquirir nuevamente la enfermedad.

PERMETRINA 5%• Derivado sintético piretroide, de muy baja

toxicidad y alta eficacia.• Actúa como neurotoxina, que produce

parálisis y muerte del ácaro.• Se aplica la loción por 12 a 24 horas, según

las recomendaciones generales, y se reaplica en 1 semana, con lo que se ha comprobado una eficacia mayor de 92%.

• Se usa comúnmente en forma tópica como loción, crema, o spray.

LINDANO O HEXACLORURO DE GAMMABENZENO 1%• Fármaco de elección, antes del uso de la permetrina.

• Se aplica por 12 a 24 horas en todo el cuerpo, previo baño, y se repite a la semana.

• Si bien se han descrito algunos casos de resistencia, la falla al tratamiento es poco frecuente si éste se ha realizado en forma adecuada.

• Este producto tiene un alto potencial de toxicidad sistémica y neurotoxicidad.

CROTAMITÓN 10%Es mucho menos eficaz que los tratamientos

anteriores.Ventaja de ser antipruriginosoMuestra poca toxicidad sistémica. Su eficacia es de aproximadamente 60% a las

4 semanas.

BENZOATO DE BENCILO 25%.Utilizado por más de 60 años en una solución al 25%. Es un antiparasitario representativo. Hay varios fármacos

alternativos.Loción (Suspensión cutánea), benzoato de bencilo al 25%Indicaciones: sarna; piojos de la cabeza, cuerpo y

pubisPrecauciones: no se debe utilizar sobre piel inflamada

o erosionada; hayque evitar el contacto con los ojos y membranas mucosas;

norecomendado en niños; lactancia (evítese durante el

tratamiento)Administración:Sarna, ADULTOS, aplíquese desde el cuello hacia abajo por

la nochedurante 2 noches; lávese cada vez 24 horas después como

mínimo

IVERMECTINA ORAL• Compuesto derivado de avermectina 1 (sustancia

producida por el hongo Streptomyces avermitilis), con una estructura química similar a los antibióticos macrólidos, que no presenta actividad antibacteriana pero sí excelentes propiedades antihelmínticas

• Agente antihelmíntico • Empleado en dosis única de 200 ug/kg.• Se propone 2 pulsos (1 por semana), en ayunas y no

comer hasta 2 hs. después.• No dar simultáneo con barbitúricos que se suspenderán

24 hs. antes y 24 hs. después.• No dar en embarazadas, en lactancia ni en niños

menores de 15 Kg. de peso.

Complejo Vaso cutáneo de la pierna

Síndrome multilesional de las extremidades inferiores que en etapas avanzadas origina úlceras de profundidad variable, con poca tendencia a la curación, producidas por necrosis hística.

Afecta piel, tejido celular, vasos y en ocasiones huesos.

Las causas son múltiples, principalmente vasculares.

Definición:

Es frecuente en consulta dermatológica mundial: la incidencia se estima entre .2 y 1% de la población.

Ocurre en ambos sexos: suele aparecer entre los 40 y 50 años de edad y es rara antes de los 30.

Entre el 80 y 90% de las úlceras en la piernas son venosas y 5 10% arteriales.

Datos Epidemiológ

icos

La herencia determina insuficiencia valvular de las comunicantes del sistema venoso superior.

Lo que origina incremento de la presión venosa en el transcurso de ejercicio.

Conlleva a la proliferación capilar y aumento de la permeabilidad.

Lo que genera depósito pericapilar de la fibrina que impide la difusión de oxigeno.

Etiopatogenia

La insuficiencia venosa se considera el factor mas importante y es posible que este presente o que haya antecedentes como tromboflebitis*, várices o fisuras arteriovenosas.

Los procesos biológicos implicados en la reparación de heridas se lleva a cabo en 3 etapas:

1. Inflamación2. Proliferación de células con formación de nuevos

tejidos3. Remodelación tisular

Se presenta en forma progresiva con interacción de fibroblastos, queratinocitos, leucocitos, factores de crecimiento y tejido extracelular.

Afecta el tercio medio inferior de una de las piernas: rara vez es bilateral.

Se distinguen 3 fases que corresponden a las etapas evolutivas:

1) Fase de Edema: En etapas tempranas hay edema leve y pigmentación café en el tercio inferior de una o ambas piernas, con várices.

2) Dermatitis Ocre**: Hay eritema, manchas purpúricas y dermatitis por rascado o por aplicaciones de sustancias tópicas.

3) Ulceración ***: En etapas avanzadas se encuentran primero superficiales y luego profundas, con bordes cortados a pico y fondo sucio.

Cuadro Clínico

Infecciones agregadas, dermatitis por contacto y aparición de neoplasias malignas en úlceras de larga duración.

Complicaciones

El padecimiento dura toda la vida.Muchas veces causa minusvalidez y tiene pocas

posibilidades terapéuticas.Los pacientes son irritables, de difícil manejo,

exigentes, con tendencia a automedicación y poco apego a las prescripciones.

El mejor tratamiento es el reposo.

Aspectos

Sociales

Se clasifican en:a) Dermatológicob) Quirúrgicoc) Ortopédicod) Angiológico Se recomienda reposo con la pierna

elevada, ejercicio, reducción de peso, compresión elástica o neumática.

El local debe ser sencillo: pomadas lubricantes o linimento oleocalcáreo en caso de piel seca.

Existen vendajes oclusivos, que aplicados sobre la úlcera favorecen la granulación y reepitelizacion, absorben exudados y son impermeables.

Tratamiento

SISTEMA DE INMUNOVIGILACIA

CUTÁNEASALT

SISTEMA LINFÁTICO

RED INMUNEbazo

timomédula

ósea

MALTSALT

organo linfoidesecundario

sangre

SISTEMA DE INMUNOVIGILANCIA CUTÁNEA

SALT:Tejido Linfoide Asociado a piel

MALT:Tejido Linfoide Asociado a Mucosas

DEFINICIÓN:SALTEs un sistema celular que permite a la piel

reaccionar contra estímulos antigénicos

COMPONENTES PRINCIPALES

Células epidérmicas presentadoras de antígenos

Queratinocitos que secretan citocinas moduladoras

Linfocitos T dendríticos epidérmicosSubpoblaciones de linfocitos T(CD4+,CD8+)*Células de Langerhans

Células inmunes

T Mc

Mc

CL

QC

QC perivascular dérmica

unidad

infiltrado

Distribución Celular

SISSe define como el sistema de asociación de

células inmunitarias en la piel y las funciones que desempeña.

COMPONENTES

FUNCIONES:SISRespuesta inflamatoria epitelial de Ag.Atracción epitelial de las células dendríticas

circulantes.Inducción de respuestas inmunes primarias a

Ag y la migración de las CPA.Almacen de células T circulantes-específicasInmunovigilancia de tumores

Células T4 mil millones de células T(90% perivascular)

Receptores:CD45R0.CD4+CD8+CLAHECA-452+

Las Células de Langerhans

son las células dendríticas de la piel

Paul Langerhans Imelda Campo Aasen

Virch Arch Path Anat 1868; 44:325 Med Cut 1966; 1: 35-44

Paul Langerhans1868: Dibujo original y microscopio

Campo-Aasen I, Pearse AGEEnzimología de la célula de Langerhans.Medicina Cutánea 1966, 1:35-44

Células Dendríticas CD205+ en epidermis múrida

Células Dendríticas CD1a+ en epidermis humana

Célula Dendrítica CD1a y Linfocitos T CD4+

Ultraestructura de Células Dendríticas

Epidermis

Ganglio linfático

Walter Storkus and Robbie MailliardUniversity of Pittsburgh

School of Medicine

Subtipos y Funciones de

Células Dendríticas

Linaje de las Células DendríticasCélula MadreMédula ósea

Precursormieloide

CDgranulocitomonocito

CD

Precursorlinfoide

B

NK

CD

T

CD34+

CD14+

Célula deLangerhans

Célula DendríticaIntersticial

Célula DendríticaConvencional

Célula DendríticaPlasmacitoide

CD inmaduraen epitelio

CD inmaduralatente

“steady state” MaduraciónIL-10, TGF-

CD inmadura CD modulada CD madura

Infección, inflamaciónMaduración total

T reg T anérgicasT apoptóticasT reg IL-10+T reg TGF-+

T efectoras

TOLERANCIA TOLERANCIA INMUNIDAD

Maduración de CDTolerancia e Inmunidad

sangre

CélulaPrecursora

epitelio

linfático

CD inmaduras

CD maduras

ganglio linfático

CD plasmocitoides

Transferencia de antígenos en órganos linfoides secundarios

sangre

CélulaPrecursora

epitelio

linfático

CD inmaduras

CD maduras

ganglio linfático

Las células de Langerhans son el prototipoclásico de células dendríticas

Fases de la Regulación Cutánea


Activación Inmunoestimulación Fase Efectora

DesafíoCaptura de antígenoMigración

Presentación de antígenoExpansión clonalReclutamiento

RetenciónProliferaciónSupresión

Regulación Inmunitaria en PielCaptura

Fagocitos: Macrófagos y células dendríticas

LL-37 en epidermis de leishmaniasis cutánea difusa

Gallo et al. 2005

Péptidos Antimicrobianos

CD de médula ósea infectadas con L.mexicanay el péptido LL-37

sin LL-37 con LL-37

iNOS en granulomas de LCL, ICL y LCD

LCL ICL DCL0

500

1000

1500

iNO

S +

cell

s/m

m2

iNOS e IFN- en queratinocitos de LCL

CD205BDCA-2,-3,-4DCIRDectin-1 Dectin-2CD206 (MR) CD207 (Langerina)CD209 (DC-SIGN) CLEC-IDC-ASGPRDCIRMIP-3a/CCL20CCR1, CCR2, CCR3, CCR5, CCR6, CXCR1TLR2TLR3FcγRFcεRCD36

gp96CD91alfa v beta5alfa v beta3DORAILT3CD68TAP-1,TAP-2Cdc42, Rac1di-ubiquitinaPI-11DecysinCathepsin Sp55/fascinuPARCD47 Fas/TNFRSF6LIGHT/TNFSF14DC-STAMPS100bMADDAM/ADAM19

C-lectina tipo IC-lectina tipo IIquimiocinaTLRHSPintegrinaIg Superfamiliareceptor Fc

Receptores de captura en células dendríticas inmaduras

Citocinas Reguladoras

IL-10 LCI

Regulación Inmunitaria en PielInmunoestimulación

En ganglio linfático: CD Fc RII y FC RI; MHC-I, MHC-II, CD24, CD25, CD58, CD54, CD40, CD83, CD80/86.

En zona T: linfocitos vírgenes linfocitos memoria. Quimiocinas (MDC, fractalcina) atraen linfocitos T

hacia CD. T memoria expresan CLA, ligando de E-selectina.

Sistema Inmunitario PeriféricoInmunoestimulación

Señal 1: MHC / TCR naturaleza del antígeno

Señal 2: factores coestimulación (CD80/CD28, CD86/CD28, ICAM-1/LFA-1, CD40/CD40L) potencial proliferativo

Señal 3: microambiente (citocinas, matriz extracelular) curso respuesta inmunitaria

Las Células Dendríticas proveen 3 señales a los linfocitos T:

CPA CPA CPA

linfocito T linfocito T linfocito T

Ag-MHC Ag-MHC ligando

TCR TCR TCRCoR CoR CoR

señal 1 señal 2 señal 1 señal 2

expansión clonal

otras funciones

efectoras

anergia

ignorancia

desensibilización Ag

apoptosis

ningún efecto

ligando

Señal 1 y Señal 2 de la Respuesta Inmunitaria

Regulación Inmunitaria en PielRetención / Proliferación

Epitelio provee señales accesorias a los leucocitos extravasados: MHC-II, ICAM-1, CD44.

Respuesta inflamatoria: microanatomía similar a órganos linfoides secundarios.

Microambiente de citocinas influye el tipo de respuesta inmunitaria Th1, Th2, Th3.

ICAM-1 en leishmaniasis cutánea localizada

Quimiocinas

Eotaxina/CCL11IP-10/CXCL10

LCL LCD

Linfocitos T CD8+ en lepra tuberculoide

Células de Langerhans CD1+ en lepra tuberculoide

IFN- LCI

Modelos de Inmunopatología Cutánea

Inmunopatología cutánea

Brian Nickoloff, 1988

1. Modelo Citotóxico

eritema multiforme, enfermedades liquenoides, leishmaniasis cutánea localizada

2. Modelo Tolerogénico liquen plano, dermatitis por contacto, leishmaniasis cutáneo difusa

3. Modelo Proinflamatorio

psoriasis, leishmaniasis mucocutánea

LCL LCD

Th1

Th1+

Th2 Th2

LMC

MHC-II

ICAM-1

LFA-1

Respuesta Inmunitaria en Leishmaniasis

epidermis

dermis

Mo

ag

Mo

..

.

granuloma

gangliolinfático

endoteliovascular

IL-4

mastocito

IFN-

NK

Mo

IL-12

T memoria CLA+

QCCL

IL-1TNF-

CCL27

QC

ftapia

E-selectina

CLA+ CCR10

TNF-αIFN-γ

CCL27

CCR10

CLA+CCR10

CCL20

CLA+CCR4

CCL17CCL22

REPARACION TISULAR

integración de procesos interactivos dinámicos que involucran mediadores solubles, elementos formes de la sangre, matriz extracelular (MEC) y células parenquimatosas.

respuesta fibroproliferativa que por lo general se remodela en una cicatriz fibrotica.

Reparacion tisular

Formación de coágulos

-dentro de la luz-dentro de la

herida

Plaquetas-tapon hemostatico-secretar citocinas

Agregación

plaquetaria y

coagulación

INFLAMACION: ELEMNTOS PRELIMINARES IMPORTANTES

INFLAMACION: ELEMENTOS PRELIMINARES IMPORTANTES

CascadaDe coagulación

Vías de complemento

Células lesionadas

Leucocitos al sitio de

lesion

Inflamación

COAGULACION SANGUINEA: Cuando la lesión tisular se acompaña de extravasación

sanguínea la coagulación se produce por 1) activación superficial del factor Hageman 2) Factor procoagulante tisular liberado desde las

células dañadas y 3) Factores de la coagulación y fosfolipidos

superficiales de membrana en las plaquetas activadas y las células endoteliales.

El evento crítico en todos los casos es la expresión de una superficie que promueve la adsorción y la activación de proenzimas de la coagulación especificas.

INFLAMACION: ELEMENTOS PRELIMINARES IMPORTANTES

Factores de crecimiento en la reparación de heridas:

Factor de crecimiento epidérmico y factor de crecimiento transformante-a (TGF-a)

Reepitelizacion

Factor de crecimiento de los queratinocitos (KGF) Reepitelizacion

Factor de crecimiento epidérmico ligado a la heparina (HB-EGF) Reepitelizacion, proliferación de fibroblastos.

Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) Quimiotaxis de fibroblastos, proliferación y contracción.

Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF) Proliferación de fibroblastos, producción de matriz extracelular.

Factores de crecimientos acido y básico de los fibroblastos (FGF-1 Y 2) Proliferación de los fibroblastos y angiogenesis

Factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) Angiogenesis

Factor de crecimiento transformante-B (TGF-B) Quimiotaxis y contracción de fibroblastos, producción de matriz extracelular y producción de inhibidores proteasas

Macrófagos en la reparación de heridas

Actividad Efecto

Fagocitosis y destrucción de microorganismos

Descontaminación de la herida

Fagocitosis de desechos tisulares Desbridamiento de la herida

Liberación de factores de crecimiento

Neoformación tisular

Nuevo tejido, a menudo denominado tejido de granulación comienza a formarse aproximadamente 4 días después de la lesión.

TEJIDO DE GRANULACION: RESTABLECIMIENTO DE LA INTEGRIDAD DERMICA.

Fibroplasia y contracción de la herida

fibroplasia es la parte del tejido de granulación que se origina en los fibroblastos.

fibroblasto y la MEC.

Citocinas con actividad quimiotacticas,

mitogenas y moduladoras

Estimula respuesta

fibroblastica

Segunda semanaMifibroblasto

(actina)

Compactacion de tejido conectivo y contraccion de la

herida

La transmisión de estas fuerzas de tracción depende de dos eventos de conexión: la unión de los fibroblastos a la matriz colagena a través de los receptores de integrina a2B1 y las uniones cruzadas entre los haces de colágeno individuales.

El proceso de contracción necesita una señal de citocinasPDGF presente en las heridas puede proporcionar también

la senal para la contracción de las heridas.

comienza horas después del daño.EPITELIZACION: RESTABLECIMIENTO DE UNA COBERTURA CUTANEA

Células epiteliales

Queratinocitos, contienen

involucrina y transglutamina

sa

células epidérmicas

migratorias que pavimentan la

piel

Cambios fenotípico

s

En uno o dos días comienzan a

proliferar

Epitelización

Si la membrana basal es destruida por lesión, las células epidérmicas migran sobre una matriz provisional que consiste en colágeno tipo IV, fibrina, fibronectina, así como de colágeno tipo 1.

Si la membrana basal no es destruida, la fibronectina en la matriz provisitoria en un inicio se originan de la circulación;

La fase característica de la curación de heridas se sigue de la fase de maduración en la cual las fibras de colágeno se reorganizan para aumentar la resistencia de la piel. No obstante, este tejido recién formado no es idéntico al tejido original. El tejido cicatricial no presenta una circulación sanguínea favorable, a veces es irregular y menos elástico. Además, cabe la posibilidad de variaciones importantes en el color y hasta en el 15% de las lesiones puede observarse la formación de una cicatriz hipertrófica. El proceso de remodelado del tejido cicatricial puede durar años.

Fase de maduración

En todas las heridas se deteriora la función protectora de la piel. El objetivo de los apósitos para heridas es protegerlas y propiciar condiciones en las cuales la curación pueda seguir lo más inalterada posible, de manera que pueda restablecerse la estructura. En el tratamiento de pequeñas lesiones cotidianas, los apósitos de primeros auxilios estándar protegen la herida frente a influencias externas y previenen la contaminación y la infección. También aseguran la absorción de sangre y secreciones, reducen el dolor y el traumatismo mecánico hasta un mínimo durante la retirada del apósito y mejoran la comodidad de los pacientes.

Refuerzo con apósitos

celular, principalmente desde los bordes de la herida (Figura Nº 3). (37-39)

Figura Nº

BIBLIOGRAFÍAK.Hauser et all,Principios de Medicina

Interna de Harsison,16ª ed.

R.Arenas,Atlas de dermatología,3ª ed.

F.Greenspan et all,Endocrinologia de Greenspan,18ª ed.

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