MILIARIA 14
Transcript of MILIARIA 14
-
8/13/2019 MILIARIA 14
1/41
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar BelakangIndonesia merupakan daerah tropis sehingga sering terjadi biang keringat
(Miliaria) khususnya pada bayi berusia kurang dari 6 bulan. Karena cuaca yang
panas sangat berpengaruh untuk terjadinya biang keringat (miliaria). Bayi baru
lahir akan dibedong untuk menjaga kehangatan tubuhnya agar tidak terjadi
hipotermi sekitar 34,14% bayi terkena biang keringat (milaria) akibat
pembedongan, pembedongan pada bayi akan memberi efek hangat tetapi bila
cuaca panas dapat menyebabkan biang keringat. Keadan inilah yang sering
menyebabkan biang keringat (miliaria). Milaria dapat terjadi pada bayi-bayi
prematur pada minggu pertama pasca persalinan disebabkan oleh sel-sel pada
bayi yang belum sempurna sehingga terjadi sumbatan pada kelenjar kulit dan
mengakibatkan retensi keringat, biang keringat terjadi sekitar 40% pada bayi baru
lahir (FKUI, 2005).
Pori-pori sejati pada bayi berfungsi sebagai sistem kerja kelenjar keringat
dimana pada bayi yang fungsinya belum sempurna sehingga bila bayi kepanasan
akan menimbulkan biang keringat. Keringat bayi yang keluar terkumpul dibawah
kulit, kemudian akan muncul bintik-bintik merah dan akan menimbulkan rasa
gatal, terutama di daerah paha dan bagian tubuh yang tertutup. Bayi yang
mengalami biang keringat menjadi rewel akibat rasa gatal dan orang tua biasanya
mengeluh karena pola tidur bayinya terganggu seperti gelisah, tidak nyeyak dan
lainnya (FKUI, 1999).
Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (World Health Organization, 2006)
melaporkan tiap tahun terdapat 80% penderita biang keringat (miliaria),
diantaranya 65% terjadi pada bayi. Berdasarkan harian Kompas Jakarta 15
Desember 2008 melaporkan 49,6% penduduk Indonesia Beresiko terkena biang
keringat (miliaria). Sebagian besar sering terjadi pada bayi terutama di kota-kota
besar yang panas dan pengap. Profil Kesehatan Sumatera Utara Tahun 2008
-
8/13/2019 MILIARIA 14
2/41
2
menyebutkan jumlah bayi yaitu 6.350 dan menderita miliaria (biang keringat)
sebanyak 3413 (34,13%) bayi. Prevalensi penyakit kulit di Indonesia cukup tinggi
baik oleh bakteri virus dan jamur, tergantung pada lingkungan dan kondisi setiap
individu. Berdasarkan latar belakang di atas, maka penulis tertarik untuk makalaha
mengenai Miliaria.
B. Identifikasi MasalahBerdasarkan uraian dari latar belakang, penulis menemukan masalah
yang akan dibahas dalam makalah ini yaitu KELAINAN KELENJAR
KULIT.
C. TujuanMakalah ini ditujukan kepada pembaca untuk memberikan informasi mengenai
anatomi dan kelainan kelenjar kulit.
-
8/13/2019 MILIARIA 14
3/41
3
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 SKENARIO
GATAL DI SELURUH BADAN
Dokter saya mau bertanya : Sudah hampir 10 hari saya kena gatal seluruh badan
terutama kalau terkena udara panas. Bintik-bintiknya seperti jerawat kecil/sedang.
Selain itu terdapat juga diwajah seperti jerawat atau keringat buntet yang rata,
ditangan dan kaki muncul bentol yang hilang sendiri dan terkadang meninggalkan
bekas seperti kena gigit nyamuk. Rasa gatalnya tidak mau berhenti dan untuk
menghilangkannya saya mandi hampir 6x sehari pakai sabun asepso. Saya sudah
ke dokter umuum 2x dan diagnose dengan campak jerman. Dokter memberikan
saya antibiotic, vitamin dan obat anti gatal. 3 hari yang lalu saya kedokter lagi
diberi obet kortikosteroid dan salep kortikosteroid tapi sampai saat ini gatalnya
belum berkurang. Apa ini menular dok? Dan apa yang harus saya lakukan terima
kasih atas bantuannya.
2.2 LEARNING OBJECTIVE
Anatomi Kelenjar Kulit Fisiologi Kelenjar Kulit Penyakit-penyakit Kelenjar Kulit
2.3 ANATOMI KELENJAR KULIT
Kelenjar Keringat
Kelenjar keringat terdiri dari fundus (bagian yang melingkar) dan duet yaitu
saluran semacam pipa yang bermuara pada permukaan kulit membentuk pori-pori
keringat. Semua bagian tubuh dilengkapi dengan kelenjar keringat dan lebih
-
8/13/2019 MILIARIA 14
4/41
4
banyak terdapat dipermukaan telapak tangan, telapak kaki, kening dan di bawah
ketiak. Kelenjar keringat mengatur suhu badan dan membantu membuang sisa-
sisa pencernaan dari tubuh. Kegiatannya terutama dirangsang oleh panas, latihan
jasmani, emosi dan obat-obat tertentu. Ada dua jenis kelenjar keringat yaitu :
1) Kelenjar ker ingat ekr in
kelenjar keringat ini mensekresi cairan jernih, yaitu keringat yang
mengandung 95 97 persen air dan mengandung beberapa mineral, seperti
garam, sodium klorida, granula minyak, glusida dan sampingan dari
metabolism seluler. Kelenjar keringat ini terdapat di seluruh kulit, mulai dari
telapak tangan dan telapak kaki sampai ke kulit kepala. Jumlahnya di seluruh
badan sekitar dua juta dan menghasilkan 14 liter keringat dalam waktu 24 jam
pada orang dewasa. Bentuk kelenjar keringat ekrin langsing, bergulung-gulung
dan salurannya bermuara langsung pada permukaan kulit yang tidak ada
rambutnya.
2) Kelenjar ker ingat apokr in
hanya terdapat di daerah ketiak, puting susu, pusar, daerah kelamin dan
daerah sekitar dubur (anogenital) menghasilkan cairan yang agak kental,
berwarna keputih-putihan serta berbau khas pada setiap orang. Sel kelenjar ini
mudah rusak dan sifatnya alkali sehingga dapat menimbulkan bau. Muaranya
berdekatan dengan muara kelenjar sebasea pada saluran folikel rambut.
Kelenjar keringat apokrin jumlahnya tidak terlalu banyak dan hanya sedikit
cairan yang disekresikan dari kelenjar ini. Kelenjar apokrin mulai aktif setelah
usia akil baligh dan aktivitas kelenjar ini dipengaruhi oleh hormon.
b. Kelenjar Palit
Kelenjar palit terletak pada bagian atas kulit jangat berdekatan dengan
kandung rambut terdiri dari gelembung-gelembung kecil yang bermuara ke
dalam kandung rambut (folikel). Folikel rambut mengeluarkan lemak yang
meminyaki kulit dan menjaga kelunakan rambut. Kelenjar palit membentuk
-
8/13/2019 MILIARIA 14
5/41
5
sebum atau urap kulit. Terkecuali pada telapak tangan dan telapak kaki,
kelenjar palit terdapat di semua bagian tubuh terutama pada bagian muka.
Pada umumnya, satu batang rambut hanya mempunyai satu kelenjarpalit
atau kelenjar sebasea yang bermuara pada saluran folikel rambut. Pada kulit
kepala, kelenjar palit atau kelenjar sebasea menghasilkan minyak untuk
melumasi rambut dan kulit kepala. Pada kebotakan orang dewasa, ditemukan
bahwa kelenjarpalit atau kelenjarsebasea membesar sedangkanfolikel rambut
mengecil. Pada kulit badan termasuk pada bagian wajah, jika produksi minyak
dari kelenjar palit atau kelenjar sebasea berlebihan, maka kulit akan lebihberminyak sehingga memudahkan timbulnya jerawat.
Anatomi dan Fisiologi Rambut
Terdapat di seluruh kulit kecuali telapak tangan kaki dan bagian dorsal dari
falang distal jari tangan, kaki, penis, labia minora dan bibir. Terdapat 2 jenisrambut :
a. Rambut terminal (dapat panjang dan pendek.)
b. Rambut velus (pendek, halus dan lembut).
Penampang rambut terdiri atas:
1. Kutikula: terdiri atas lapisan keratin2. Korteks: terdiri atas serabut polipeptida yang memanjang dan saling
berdekatan. lapisan ini mengandung pigmen
3. Medula: terdiri atas 3-4 lapis sel kubus yang berisi keratohialin, badan lemak,dan rongga udara. rambut velus tidak mempunyai medulla
Fungsi rambut
-
8/13/2019 MILIARIA 14
6/41
6
1. Melindungi kulit dari pengaruh buruk:Alis mata melindungi mata dari keringatagar tidak mengalir ke mata, bulu hidung (vibrissae).
2. Menyaring udara.3. Serta berfungsi sebagai pengatur suhu,4. Pendorong penguapan keringat dan indera peraba yang sensitive.
Rambut terdiri dari akar ( sel tanpa keratin) dan batang ( terdiri sel keratin )
Bagian dermis yang masuk dalam kandung rambut disebut papil.
Fase Rambut
1. Fase pertumbuhan (Anagen)Sel-sel matriks melalui mitosis membentuk sel-sel baru mendorong sel-sel
lebih tua ke atas. Aktivitas ini lamanya 2-6 tahun 90 % dari 100.000 folikel
rambut kulit kepala normal mengalami fase pertumbuhan pada satu saat.
2. Fase Peralihan (Katagen)Masa peralihan dimulai dari penebalan jaringan ikat di sekitar folikel
rambut. Bagian tengah akar rambut menyempit dan bagian di bawahnya melebar
dan mengalami pertandukan sehingga terbentuk gada (club). berlangsung 2-3
minggu
3. Fase Istirahat (Telogen)Berlangsung + 4 bulan, rambut mengalami kerontokan 50 100 lembar
rambut rontok dalam tiap harinya. Gerak merinding jika terjadi trauma , stress,
dsbt Piloereksi. Warna rambut ditentukan oleh jumlah melanin . Pertumbuhan
rambut pada daerah tertentu dikontrol oleh hgormon seks( rambut wajah, janggut,
kumis, dada, punggung, di kontrol oleh H. Androgen. Kuantitas dan kualitas
-
8/13/2019 MILIARIA 14
7/41
7
distribusi rambut ditentukan oleh kondisis Endokrin. Hirsutisme ( pertumbuhan
rambut yang berlebihan pada S. Cushing(wanita).
Anatomi dan Fisiologi Kuku
Kuku adalah bagian terminal lapisan tanduk yang menebal.
Bagian kuku terdiri dari:
1 Matriks kuku: merupakan pembentuk jaringan kuku yang baru2 Dinding kuku (nail wall): merupakan lipatan-lipatan kulit yang menutupi
bagian pinggir dan atas
3 Dasar kuku (nail bed): merupakan bagian kulit yang ditutupi kuku4 Alur kuku (nail grove): merupakan celah antar dinding dan dasar kuku5 Akar kuku (nail root): merupakan bagian proksimal kuku6 Lempeng kuku (nail plate): merupakan bagian tengah kuku yang dikelilingi
dinding kuku
7 Lunula: merupakan bagian lempeng kuku yang berwarna putih didekat akarkuku berbentuk bulan sabit, sering tertutup oleh kulit
8 Eponikium (kutikula): merupakan dinding kuku bagian proksima, kulit arinyamenutupi bagian permukaan lempeng kuku
9 Hiponikium:merupakan dasar kuku, kulit ari dibawah kuku yang bebas (freeedge) menebal
Fungsi kuku
Kuku mempunyai 2 fungsi utama. Fungsi pertama yang diketahui secara
umum ialah sebagai pelindung dari ujung jari. Fungsi keduanya yang juga sangat
penting adalah memberi sensitifitas daya sentuh . Pada ujung jari terdapat banyak
reseptor yang berfungsi untuk menghantarkan rangsang sentuh saat kita
-
8/13/2019 MILIARIA 14
8/41
8
menyentuh suatu objek sehingga kita dapat merasakan bersentuhan dengan objek
yang kita sentuh.
Pertumbuhan kuku
Kecepatan pertumbuhan kuku rata- rata 1 mm / minggu. Pembaruan total
kuku jari tangan : 170 hari dan kuku kaki: 12- 18 bulan.
2.4 KELAINAN KELENJAR KERINGAT
MILIARIA
Miliaria adalah kelainan kulit yang sering muncul pada bayi akibat
tersumbatnya kelenjar keringat yang keluar berkumpul di bawah kulit dan
mengakibatkan timbulnya bintik-bintik merah.
Biang keringat disebut juga keringat buntet timbul di daerah dahi,leher
dan bagian tubuh yang tertutup pakaian desertai gatal kulit,kemerahan dan
gelembung-gelembung kecil berair.
Biang keringat adalah kelainan kulit yang disebabkan oleh keluarnya
keringat berlebihan disertai tersumbatnya salurn kelenjar keringat dan
biasanya terjadi pada daerah dari, leher, punggung dan dada (FKUI, 2000).
Jenis-jenis Miliaria
Ada tiga macam biang keringat, yaitu
1. Miliaria KristalinaBiang keringat yang terjadi pada bayi baru lahir (Neonatus) sumbatan
terjadi pada permukaan kulit sehingga terlihat gelembung-gelembung
kecil berukuran 1-2 mm berisi cairan jernih, namun tidak terdapat
kemerahan pada kulit (FKUI, 2000).
2. Miliaria Rubra
-
8/13/2019 MILIARIA 14
9/41
9
Biang keringat ini terjadi pada bayi yang biasa tinggal di daerah atau
lingkungan panas dan lembab, terdapat bintik-bintik kecil (1-2 mm),
berwarna merah biasanya disertai keluhan gatal dan perih.
3. Miliaria ProfundaPada biang keringat jenis ini terdapat bintik-bintik putih keras dan
berukuran 1-3 mm), kulit tidak berwarna merah,namun kasus ini jarang
terjadi.
Etiologi
Biang keringat terjadi karena penyumbatan kelenjar atau saluran keringat oleh
daki, debu, dan kosmetik. Tidak ada penyebab genetik. Kelenjar keringat
yang belum berkembang sempurna .
Bayi baru lahir belum memiliki kelenjar keringat yang berkembang sempurna
sehingga mudah pecah bila berkeringat dan menyebabkan miliria
1. Perubahan iklim.Miliria sering terjadi pada orang berpindah dari iklim dingin ke iklim
tropis.
2. AktivitasAktivitas yang menyebabkan keluarnya keringat dapat menjadi faktor
pencetus.
3. Obat-obatanBethanecol, obat yang menyebabkan timbulnya keringat dan Isotretionis
obat yang menyebabkan folikular diferensiasi dilaporkan dapat
menyebabkan Miliaria.
4. BakteriStaphylococcus diyakini berhubungan dengan timbulnya Miliaria.
Penyebab biang keringat pada bayi menurut Pasaribu (2007), yaitu :
-
8/13/2019 MILIARIA 14
10/41
10
1. Ventilasi ruangan kurang baik sehingga udara di dalam ruangan panasdan lembab.
2. Pakaian bayi terlalu tebal dan ketat, pakaian yang tebal dan ketatmenyebabkan suhu tubuh bayi meningkat.
3. Bayi mengalami panas atau demam.4. Bayi terlalu banyak beraktifitas sehingga banyak mengeluarkan keringat.
Penyebab lain berupa penyumbatan pori-pori yang berasal dari
kelenjar keringat. Sumbatan ini dapat diakibatkan debu atau radang pada kulit
bayi. Butiran-butiran yang terperangkap di bawah kulit akan mendesak ke
permukaan kulit dan menimbulkan bintik-bintik kecil (Pasaribu, 2007).
Patofisiologi dan pathogenesis
Rangsangan utama bagi pengembangan Miliaria adalah kondisi kelembaban
panas yang tinggi dan menyebabkan berkeringat berlebihan. Terjadi occlusion
kulit karena pakaian, perban, obat transdermal patch, atau lembaran plastik
(dalam pengaturan percobaan) selanjutnya dapat berkontribusi untuk
pengumpulan keringat pada permukaan kulit dan lapisan overhydration dari
corneum. Orang yang rentan, termasuk bayi, yang relatif belum matang
eccrine kelenjar, overhydration dari stratum corneum dianggap cukup untuk
menyebabkan penyumbatan sementara dari acrosyringium.
Jika kondisi lembab panas bertahan, individu terus memproduksi keringat
berlebihan, tetapi tidak dapat mengeluarkan keringat ke permukaan kulit
karena penyumbatan duktus. Sumbatan ini menyebabkan kebocoran keringat
ke permukaan kulit, baik di dalam dermis atau epidermis, dengan relative
anhidrosis.
Ketika titik kebocoran di lapisan corneum atau hanya di bawahnya, seperti
dalam
Miliaria crystallina, sedikit adanya peradangan, dan lesi tidak menunjukkan
gejala. Sebaliknya, di Miliaria rubra, kebocoran keringat ke lapisan
subcorneal menghasilkan spongiotic vesikula dan sel inflamasi kronis
periductal menyusup pada papiler dermis dan epidermis bawah. Dalam
Miliaria profunda, terbentuknya dari keringat ke dermis papiler menghasilkan
-
8/13/2019 MILIARIA 14
11/41
11
substansial, masuk kedalam periductal limfositik spongiosis dari saluran
intra-epidermis.
Residen bakteri kulit, seperti Staphylococcus epidermidis dan Staphylococcus
aureus, diperkirakan memainkan peran dalam patogenesis Miliaria. Pasien
dengan Miliaria telah 3 kali lebih banyak bakteri per satuan luas kulit sebagai
subyek kontrol sehat. Agen antimikroba efektif dalam menekan Miliaria
akibat eksperimental. Acid-Schiff berkala-positif bahan tahan diastase telah
ditemukan di plug intraductal yang konsisten dengan substansi polisakarida
ekstraselular stafilokokal (EPS). Dalam pengaturan percobaan, hanya S
epidermidis galur yang menghasilkan EPS dapat menimbulkan Miliaria.
Pada akhir tahap Miliaria, hyperkeratosis dan parakeratosis dari
acrosyringium diamati. Sebuah plug hyperkeratotic mungkin muncul untuk
menghalangi eccrine saluran, tetapi sekarang ini diyakini menjadi terlambat
perubahan dan bukan penyebab menimbulkan penyumbatan keringat.
Gejala Klinik
a. Miliaria kristalinaPada penyakit ini terlihat vesikel berukuran 1-2 mm terutama pada badan
setelah banyak berkeringat, misalnya karena hawa panas. Vesikel
bergerembol tanpa tanda radang pada bagian badan yang tertutup
pakaian. Umumnya tidak memberi keluhan dan sembuh dengan sisik
yang halus. Pada gambaran histopatologik terlihat gelembung
intra/subkorneal.
b. Miliaria rubraPenyakit ini lebih berat dari pada miliaria kristaliana, terdapat pada badan
dan tempat-tempat tekanan atau gesekan pakaian. Terlihat papul merah
atau papul vesikular ekstravesikular yang sangat gatal dan pedih. Miliaria
jenis ini terdapat pada orang yang tidak biasa pada daerah tropik.
Patogenesisnya belum diketahui pasti, terdapat 2 pendapat. Pendapat
pertama mengatakan primer, banyak keringat dan perubahan kualitatif,
penyebabnya adanya penyumbatan keratin pada muara kelenjar keringat
-
8/13/2019 MILIARIA 14
12/41
12
dan perforasi sekunder pada bendungan keringat di epidermis. Pendapat
kedua mengatakan bahwa primer kadar garam yang tinggi pada kulit
menyebabkan spongiosis dan sekunder terjadi pada muara kelenjar
keringat (LOEWENIHOE 1961). Staphylococcus diduga juga
mempunyai peranan.
Pada gambaran histopatologik gelembung terjadi pada stratum spinosum
sehingga menyebabkan peradangan pada kulit dan perifer kulit di
epidermis.
c. Miliaria profundaBentuk ini agak jarang kecuali di daerah tropis. Kelainan ini biasa timbul
setelah miliaria rubra, ditandai dengan papul putih, keras berukuran 1-3
mm. Terutama terdapat di badan dan ekstremitas.
Karena letak retensi keringat lebih dalam maka secara klinis labih banyak
berupa papul dari pada vesikel. Tidak gatal dan tidak terdapat eritema.
Pada gambaran histologik tampak saluran kelenjar keringat yang pecah
pada dermis bagian atas dengan atau tanpa infiltrasi sel radang.
Diagnosis Banding
1. Diagnosis miliaria kristalina dapat ditegakkan dengan cara memecahvesikula dengan jarum kecil; akan keluar cairan jernih.
2. Miliaria rubra dapat dikelirukan dengan penyakit lain, misalnya reaksiirtitasi primer, eritema neonatorum, dan folikulitis. Dengan kaca pembesar
akan tampak vesikula yang khas; puncak lesi yang eritematus adalah folikel
rambut.
3. Miliaria profunda. Ada persoslan dalam menegakkan diagnosis klinismiliaria profunda, karena papula putih atau warna cerah dapat dikelirukan
dengan papular mucinosis dan amiloidosis.
Penatalaksanaan
-
8/13/2019 MILIARIA 14
13/41
13
Biang keringat bukan penyakit berat. Bahkan, banyak orang
menggolongkannya sebagai gangguan kulit yang sepele. Hanya saja,
sengatan rasa gatal memang menimbulkan gangguan yang menjengkelkan.
Berikut ini beberapa cara menghilangkan biang keringat :
a) Dinginkan kulit anak dengan mengoleskan lotion calamin. Namun,sebelumnya pastikan dulu bahwa kulit anak benar-benar dalam keadaan
kering, tidak lembap atau berkeringat. Tidak memakaikan mantel
terbuat dari bahan wol bila si biang keringat tetap menyerang pada
musim hujan. Untuk menghangatkan tubuhnya, lebih baik pilihkan baju-
baju dari bahan katun yang dikenakan berlapis-lapis.
b) Mandikan anak dengan air dingin, agar kulit tubuhnya sejuk dan segar.Kenalilah jenis kulit anak. Jika tergolong sensitif, hindari menyabuni
bagian yang terkena gangguan, karena sabun bisa menimbulkan iritasi.
Namun, kalau kulitnya cukup kuat, pakailah sabun khusus antibiang
keringat.
c) Kompres bagian biang keringat dengan larutan soda bikarbonat (1 sendokteh soda bikarbonat dicampur dengan secangkir air bersih) secara teratur.
Bila peradangan cukup banyak, gunakan salep atau bedak yang
mengandung zinc oksida dan vaselin putih. Atau, sebagai penggantinya,
kita dapat menggunakan bedak yang mengandung magnesium stearat.
Kedua jenis bedak ini berfungsi mengurangi iritasi dan membantu
penyerapan keringat.
Pengobatan
1. Topikallotion anhidros diberikan untuk mencegah atau menghilangkan
sumbatan sehingga keringat dapat keluar kepermukaan kulit. Selain
itu juga diberikan salep hidrofilik, talk untuk bayi dan losio yang
berisi . Pemberian colamin lotion dapat memberikan rasa sejuk juga
dapat diberikan anti biotic topikal seperti krim kloramfenikol.
-
8/13/2019 MILIARIA 14
14/41
14
2. SistemikDapat diberikan antibiotik bila terjadi infeksi sekunder dan anti
histamin sebagai anti pruritus, pemberian vitamin C dosis tinggi
dapat diberikan untuk mencegah atau mengurangi timbulnya
Miliaria.
Pencegahan Biang Keringat
1. Bayi atau anak tetap dianjurkan mandi secara teratur paling sedikit 2 xsehari menggunakan air dingin dan sabun. Pada saat memandikan bayi
yang menderita biang keringat sebaiknya gunakan sabun bayi yang cair,
sebab sabun cair tidak meninggalkan partikel yang dapat menghambat
penyembuhan (Pasaribu, 2007).
2. Setelah selesai mandi pastikan semua lipatan kulit bayi seperti ketiak,leher, paha dan lutut harus benar-benar kering kemudian oleskan bedak
ke seluruh tubuh dengan tipis.
3. Jaga tubuh bayi agar tetap kering4. Bila berkeringat, sesering mungkin dibasuh dengan menggunakan
handuk (lap) basah, kemudian dikeringkan dengan handuk atau kain yang
lembut. Setelah itu dapat diberikan bedak tabur.
5. Jangan sekali-kali memberikan bedak tanpa membasuh keringat terlebihdahulu, karena akan memperparah penyumbatan sehingga mempermudah
terjadinya infeksi baik oleh jamur maupun bakteri.
6. Gunakan pakaian bayi dari bahan katun yang menyerap keringat bayi.Hindari penggunaan pakaian tebal, bahan nilon atau wol yang tidak
menyerap keringat (FKUI, 2000).
7. Biasanya 70% biang keringat timbul pada bayi karena sirkulasi udarakamar yan tidak baik. Untuk itu usahakan udara di dalam kamar bayi
mengalir dengan baik sehingga kamar selalu sejuk.
8. Memberikan obat penurun panas (antipiretik), seperti aspirin atauasetaminofen pada saat anak terserang demam. Dengan turunnya demam
si kecil, biasanya secara otomatis keringat yang keluar berkurang.
-
8/13/2019 MILIARIA 14
15/41
15
- Selama si kecil terserang demam dan mengeluarkan banyak keringat,jagalah agar bajunya tidak dibiarkan terlalu lama dalam keadaan
basah.
- Sesering mungkin keringkan tubuhnya dan gantilah bajunya agarpenguapan keringat pada kulit dapat berlangsung baik.
Komplikasi
Komplikasi yang tersering dari Miliaria adalah infeksi sekunder dan
intoleransi terhadap suhu lingkungan yang panas. Infeksi sekunder dapat
terjadi berupa impetigo atau multiple diskret abses yang dikenal sebagai
periporitis staphylogenes dengan tidak keluarnya keringat bila terpapar suhu
panas, lemah, fatique, pusing bahkan pingsan. Garukan dapat mengakibatkan
luka dan infeksi sekunder.
2.5 KELAINAN RAMBUT (ALOPESIA)
Definisi
Alopesia areata adalah peradangan kronis, berulang dari rambut terminal, yang
ditandai oleh timbulnya satu atau lebih bercak kerontokan rambut pada scalp dan
atau kulit berambut terminal lainnya. Lesi pada umumnya berbentuk bulat atau
lonjong dengan batas tegas, permukaan licin tanpa adanya tanda-tanda atropi,
skuamasi dan sikatriks.
Etiologi
Belum diketahui, sering dihubungkan dengan adanya infeksi fokal, kelainan
endokrin dan stres emosional.4 Beberapa faktor atau keadaan patologik yang
berasosiasi dengan penyakit ini :
1. Faktor genetikAlopesia areata dapat diturunkan seara domain autosomal dengan penetrasi
yang variabel. Frekuensi alopesia areata yang diturunkan secara genetik adalah
10-50%. Insiden tinggi pada alopesia areata dengan onset dini 37% pada umur
-
8/13/2019 MILIARIA 14
16/41
16
30 tahun dan 7,1% pada onset lebih dari 30 tahun. Beberapa gen terangkai
erat, misalnya genetik HLA (Human Leucocyte Antigen) yang berlokasi di
lengan pendek kromosom-6 membentuk MHC ( Major Histocompatibility
Complex). Tiap gen pada sistem genetik HLA memiliki banyak varian (alel)
yang berbeda satu dengan lainnya. Komplek HLA pada penderita alopesia
areata diteliti karena banyak hubungan penyakit-penyakit autoimun dengan
peningkatan frekuensi antigen HLA.
2. Stigmata atopi (faktor alergi)Beberapa penelitian adanya hubungan antara alopesia areata dengan atopi,
terutama pada alopesia areata berat. Frekuensi penderita alopeia areata yang
mempunyai stigmata atopis sebesar 10-52%. Kelainan yang sering dijumpai
berupa asma bronkhial, rinitis, dan dermatitis atopik.
3. Gangguan neurofisiologik dan emosionalPada alopesia areata telah dibuktikan dapat terjadi vasokonstriksi yang
disebabkan oleh gangguan saraf autonom setelah tindakan ortodonik. Beberapa
penelitian melaporkan bahwa stres mungkin merupakan faktor presipikasi pada
beberapa kasus pada alopesia areata.
4. Gangguan organ ektodermKerusakan kuku distropik dianggap berasosiasi dengan alopesia areata.
Demikian pula timbulnya katarak tipe subcapsular superior
5. Kelainan endokrinBeberapa penyakit endokrin antara lain gangguan fungsi kelenjar dan diabetus
melitus banyak dihubungkan dengan alopesia areata. Tiroid, kelenjar yang
paling sering dijumpai kelainannya pada penderita alopesia areata
meperlihatkan gambaran penyakit goiter.
6. Faktor infeksiAdanya laporan mengenai kemungkinan adanya infeksi cytomegato virus
(CMV) pada alopesia areata infeksi HIV juga berpotensi sebagai faktor
pencetus terjadinya alopesia areata. Tapi ada penyelidikan lain yang
menyebutkan tidak ada hubungan bukti keterlibatan virus atau bakteri belum
dapat disimpulkan.
-
8/13/2019 MILIARIA 14
17/41
17
7. Faktor neurologiPerubahan lokal pada sistem saraf perifer pada level papila dermis mungkin
memegang peranan pada evolui alopesia areata karena sistem saraf perifer
dapat menyalurkan neuropeptida yang memodulasi proses inflamasi dan
proliferasi.
8. Bahan kimiaBahan bahan kimia yang berpotensi untuk terjadinya alopesia areata adalah
acrylamide, formaldehyde, dan beberapa pestisida.
9. Faktor imunologiAda laporan hubungan alopesia areata dengan kelainan autoimun yang klasik
terutama pada penyakit tiroid dan vitiligo.
Patogenesis
Kelainan yang terjadi pada alopesia areata dimulai oleh adanya rangsangan
yang menyebabkan folikel rambut setempat memasuki fase telogen lebih awal
sehingga terjadi pemendekan siklus rambut. Proses ini meluas, sedangkan
sebagian rambut menetap di dalam fase telogen. Rambut yang melanjutkan siklus
akan membentuk rambut anagen baru yang lebih pendek, lebih kurus, terletak
lebih superfisial pada middermis dan berkembang hanya sampai fase anagen IV.
Selanjutnya sisa folikel anagen yang hipoplastik ini akan membentuk jaringan
sarung akar dalam, dan mempunyai struktur keratin seperti rambut rudimenter.
Beberapa ciri khas alopesia areata dapat dijumpai, misalnya berupa batang rambut
tidak berpigmen dengan diameter bervariasi, dan kadang-kadang tumbuh lebih
menonjol ke atas (rambut-rambut pendek yang bagian proksimalnya lebih tipis di
banding bagian distal sehingga mudah dicabut), disebut exclamation mark
hairs atau exclamation point. Hal ini merupakan patognomosis pada alopesia
areata. Bentuk lain berupa rambut kurus, pendek dan berpigmen yang
disebut black dots.
Lesi yang telah lama tidak mengakibatkan pengurangan jumlah folikel.
Folikel anagen terdapat di semua tempat walaupun terjadi perubahan rasio anagen
dibandingkan dengan telogen. Folikel anagen akan mengecil dengan sarung akar
-
8/13/2019 MILIARIA 14
18/41
18
yang meruncing tetapi tetap terjadi diferensiasi korteks, walaupun tanpa tanda
keratinisasi. Rambut yang tumbuh lagi pada lesi biasanya di dahului oleh rambut
velus yang kurang berpigmen.
Gejala Klinis
Lesi alopesia areata stadium awal, paling sering ditandai oleh bercak
kebotakan yang bulat atau lonjong, berbatas tegas. Permukaan lesi tampak halus,
licin, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi maupun skuamasi. Pada tepi lesi kadang-
kadang tampak exclamation-mark hairs yang mudah dicabut.
Pemeriksaan
Pemeriksaan pada kulit kepala yang berambut, alis, bulu mata dan jenggot
didapatkan bercak bulat atau oval bisa berwarna kemerahan atau seperti kulit
normal dan tidak lagi berambut. Tepi bercak yang berbatasan dengan daerah yang
masih berambut. Bila rambut dicabut tampak folikel rambut yang atrofi. Rambut
tanda seru (Exclamation mark hair) merupakan patognomonik yang tidak selalu
ada, gambarannya berupa batang rambut yang kerarah pangkal makin halus.
Rambut disekitar bercak tampak normal namun mudah dicabut.1
Pemeriksaan Laboratorium
Sebaiknya diperiksa kerokan kulit untuk melihat adakah infeksi jamur atau
tidak. Pada pemeriksaan dermoskopi didapatkan bintik kuning, penyebaran
rambut putih dan rambut baru yang akan tumbuh juga tidak berpigmen.
Diagnosis
Cara penegakan diagnosis
1. Anamesisa. Keluhan utama
-
8/13/2019 MILIARIA 14
19/41
19
Tiba-tiba dapat timbul satu atau lebih daerah botak pada kulit kepala, alis
mata, jenggot, atau dimana saja.
b. Riwayat penyakit2. Fisik
a. Lesi primer di kulit bagian : kepala, alis, bulu mata.b. Sesuai dengan gejala diatas (sesuai tipe)c. Terdapat bercak yang spesifik, berbentuk bulat atau oval. Kulit biasanya
tampak normal sama sekali, walaupun bisa juga didapatkan daerah eritema
ringan, dibeberapa temapt mungkin timbul bercak yang bersebelahan,
sehingga menimbulkan gambaran seperti dimakan ngengat. Pemeriksaan
yang teliti pada daerah tepi alopesia areata dapat memperoleh gambaran
yang patogmonik rambut yang serupa tanda seru (exclamation mark hair)
rambut-rambut pendek makin menipis ke arah dasar.
d. Wood lamp untuk menyingkirkan tinea capitis.3
Diagnosis banding1. Tinea kapitis : terutama pada anak. Penyebabnya adalah jamur (Microsporum
dan Trichophton). Rambut dikelilingi oleh spora yang susunannya tidak
teratur. UKK: batas tegas, eritematous, hiperkeratosis dengan gejala klinis
terasa sangat nyeri, rambut kusam dan patah.
2. Lupus eritematosus discoid : juga menimbulkan alopesia areata, tapi dapatditemukan atrofi kulit, skuama dan teleangiektasia.10
Terapi
1. Kortikosteroid Topical2. Injeksi intralesi : beberapa dan sedikit tempat infeksi dari alopesia areata bisa
di obati dengan triamcinolon intralesional, acetomide 3,5 mg/ml, yang
kadang-kadang sangat efektive.
3. Dapson dengan dosis 50mg 2 x 1 hari selama 6 bulan.
-
8/13/2019 MILIARIA 14
20/41
20
4. Kortikosteroid sistemik : biasanya mendorong pertumbuhan kembali, tapialopesia sering berulang setelah pengobatan dihentikan, risiko dari
penggunaan terapi jangka panjang oleh karena itu menghalangi penggunaan.
Obat oral yang sering digunakan prednison dengan dosis dan lama pemberian
prednison 80-120 mg/hari selama 8-42 bulan atau dosis denyut 300 mg yang
diberikan sebanyak 4 kali dengan interval 4 minggu.6
5. Cyclosporine sistemik : memiliki efek menghambat infiltrasi imunitaskedalam dan sekitar folikel rambut. Dosis cyclosporine yang digunakan 6
mg/kgbb/hari selama 12 minggu.6,9
6. Vitamin B12 dosis 1mg/minggu secara intra muskular dilanjutkan dengan1mg/bulan.9
7. PUVA (Photochemotherapy).6
2.7 KELAINAN KUKU
Perubahan warna Pada kuku (Kromonikia)
Kuku berwarna hijau (green nails)
Pada kuku yang mengalami onikolisis dan paronikia yang berat akibat
infeksi Pseudomonas aeroginosa yang menghasilkan pigmen piosianin yang
berwarna hijau. Pigmen tersebut diendapkan pada lempeng kuku Kelainan warna
dapat seluruh permukaan kuku atau hanya sebagian Bila infeksi terjadi berulang
akan timbul garis hijau yang horizontal atau disebut green striated nails, warna
hijau disebabkan oleh Candida albicans atauAspergilus flavus 6
Kuku berwarna hitam (black nail s)
Disebabkan karena Melanogenesis yang berlebihan padd penyakit pinta,
def.vit B12, Melanoma maligna dan Peutz-Jegher syndrome. Infeksi jamur oleh
Candida abicans dan Blastomyces dermatitides, Junction naevi dibawah kuku,
Sindrom Cushing yang disertai peningkatan MSH. Infeksi Proteus mirabilis yang
menghasilkan hidrogen sulfida yang bergabung dengan logam-logam yang ada
pada kuku membentuk sulfida yang berwarna hitam.6
Kuku berwarna tengguli atau coklat atau merah tua (brown nails)
-
8/13/2019 MILIARIA 14
21/41
21
Disebabkan oleh Obat antimalaria (klorokuin, Kinakrin dan Amodiakin),
Fenolftalin, Penyakit Addison, Akantosis nigrikans. Setelah dikompres dengan
larutan Permanganas kalikus atau larutan perak nitrat 4,6
Kuku berwarna biru (blue nail s)
Lunula berwarna biru pada penyakit Wilkinson disebabkan penyakit
bawaan dengan degenerasi hepatolentikuler, terdapat kelainan metabolisme
tembaga (Cu) sehingga terjadi meningkatkan kadar Cu dalam badan. Obat
antimalaria (Atabrin). Dapat juga karena adanya hematoma subungual 6
Kuku berwarna kuning (yell ow nail s)
Sindrom kuku kuning dapat berhubungan maupun tidak berhubungan
dengan penyakit sistemik dan biasanya familial. Meskipun demikian, penting bagi
pasien untuk konsultasi dengan ahli paru. Kondisi lain yang dapat berhubungan
dengan kondisi ini adalah rheumatoid arthritis dan malignansi internal. Sejarah
pasien sangat penting, karena pasien selalu mengeluh kuku mereka berhenti
bertumbuh. Perubahan pada kuku dapat dihasilkan dengan pemberian vitamin E
oral dosis tinggi. Vitamin E topical disertai dengan medikasi antifungal tidak
memperlihatkan hasil yang efektif.1
Pertumbuhan kuku yang lambat, Kuku cembung dan tebal. Lunula tidak
tampak dan seluruh badan kuku menjadi kuning Adanya edema pada kuku, muka
danpleural effusion. Pada limfangiografi ditemukan penyempitan pembuluh getah
bening 1,6
Kuku berwarna putih
Akibat kelainan keratinisasi kuku.
1. Warna putih yang terbatas. Leukonikia pungtata pada penyakit tifus,
nefritis karena trauma, infeksi jamur, bahkan pada orang normal. Leukonikia
striata (garis Mee)/ Mee Line : perubahan warna kuku berupa garis-garis putih
karena kelainan herediter, keracunan Talium, trauma otak yang hebat4,6Half and
half nails : warna kuku bagian proksimal putih dan bagian distal merah muda
dengan batas jelas disebabkan oleh ginjal kronik4,6
.Meens transverse band : pita
-
8/13/2019 MILIARIA 14
22/41
22
putih yang melintang pada keracunan arsen. Pada Pelagra berat terdapat pita putih
susu berbatas tegas yang menyeluruh 6
2. Warna putih menyeluruh. Leukonikia totalis dapat ditemukan pada
penderita Sirosis hepatis. Dapat mengenai seluruh jari tangan terutama ibu jari.
Penyebab lain penyakit Jantung, DM, Tuberkulosis dan Artritis reumatoid, dapat
normal pada anak-anak umur 1-4 tahun. Mungkin ada hubungan dengan adanya
kelainan endokrin yang berhubungan dengan kelainan metabolisme 6
Obat-obatan yang mempengaruhi warna kuku
Obat-obatan berbeda menyebabkan perubahan warna pada kuku, yang
biasanya menjadi sembuh setelah obat dihentikan dan kuku bertumbuh. 8
Obat-obatan kemoterapi seperti bleomycin bisa menyebabkanpiringan kuku menjadi gelap (hyperpigmentation). Pigmen
horizontal (transverse) atau kumpulan berwarna putih bisa juga
terlihat pada orang yang diobati dengan obat-obatan kemoterapi
tertentu. 1,3,8
Choloroquine, sebuah obat yang digunakan dalam pengobataninfeksi parasit dan jenis penyakit autoimmune tertentu, bisa
menyebabkan alas kuku menjadi biru-kehitaman.
Perak, yang bisa diserap setelah berhubungan dengan okupasi ataumelalui penggunaan suplemen makanan mengandung protein perak
colloidal, bias menyebabkan kuku menjadi biru keabu-abuan gelap.
Obat-obatan yang mengandung emas, yang kadangkala digunakandalam pengobatan rheumatoid arthritis, bisa merubah kuku terang
atau cokelat gelap.
Minocycline, sebuah antibiotik, bisa menyebabkan perubahanwarna biru.
Zidovudine (AZT), sebuah obat untuk mengobati infeksi HIV, bisamenyebabkan garis longitudinal cokelat-kehitaman. Meskipun
-
8/13/2019 MILIARIA 14
23/41
23
begitu, garis ini bisa juga terdapat pada orang yang mengalami
AIDS tetapi tidak menerima AZT.
Racun arsenik keras bisa menyebabkan garis putih horizontal untukterbentuk pada kuku.
2.8 KELAINAN KELENJAR SEBUM
Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai dengan
adanya komedo, papul, pustul, dan kista. Predileksi akne vulgaris pada daerah-
daerah wajah, bahu bagian atas, dada, dan punggung.1
Akne pada pada dasarnya merupakan penyakit pada remaja, dengan 85% terjadi
pada remaja dengan beberapa derajat keparahan. Dimana didapatkan frekuensi
yang lebih besar pada usia antara 15-18 tahun pada kedua jenis kelamin. Pada
umumnya, involusi penyakit terjadi sebelum usia 25 tahun.2
Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti belum
diketahui secara pasti. Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat menyebabkan,
antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor
makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis, pengaruh musim, infeksi
bakteri (Propionibacterium aknes), kosmetika, dan bahan kimia lainnya.3
Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne yakni,
peningkatan sekresi sebum, adanya keratinisasi folikel, bakteri, dan peradangan
(inflamasi).
Tidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi untuk beratnya
akne yang diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan tipe
(komedoal/papular, pustular/noduokistik) dan atau beratnya penyakit (
ringan/sedang/sedang-berat/berat). Lesi kulit dapat digambarkan sebagai inflamasi
dan non-inflamasi.
Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisis, dan tes laboratorium. Diagnosis banding akne vulgaris antara lain erupsi
akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral.
Penatalaksanaan akne vulgaris berupa terapi sistemik, topikal, fisik, dan diet. Pada
umumnya prognosis dari akne ini cukup baik, pengobatan sebaiknya dimulai pada
-
8/13/2019 MILIARIA 14
24/41
24
awal onset munculnya akne dan cukup agresif untuk menghindari sekuele yang
bersifat permanen.
ETIOPATOGENESIS
Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti belum
diketahui secara jelas, namun terdapat beberapa faktor yang dapat menyebabkan,
antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor
makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis, musim, infeksi bakteri
(Propionibacterium aknes), kosmetika, dan bahan kimia lainnya.
1. SebumSebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Pada
akne terjadi peningkatan sebum. Sebum yang meningkat tidak hanya
terjadi pada akne, tetapi dapat juga pada penyakit parkinson dan
akromegali.3
2. BakteriMikroba yang terlibat pada terbentuknya akne
adalahPropionibacterium aknes, Stafilococcus epidermidis, dan
Pityrosporum ovale. Dari ketiga mikroba ini yang terpenting
yakniPropionibacterium aknes. Bakteri ini merupakan bakteri komensal
pada kulit. Pada keadaan patologik, bakteri ini membentuk koloni pada
duktus pilosebasea yang menstimulasi trigliserida untuk melepas asam
lemak bebas, memproduksi substansi kemotaktik pada sel-sel inflamasi,
dan menginduksi duktus epitel untuk mensekresi sitokin pro-inflamasi.3
3. HerediterFaktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas
kelenjar palit (glandula sebasea). Apabila kedua orang tua mempunyai
parut bekas akne, kemungkinan besar anaknya akan menderita akne.3
4. Hormon
-
8/13/2019 MILIARIA 14
25/41
25
Hormon androgen berasal dari testis, ovarium, dan kelenjar
adrenal. Hormon ini menyebabkan kelenjar sebasea bertambah besar dan
produksi sebum meningkat pada remaja laki-laki dan perempuan.1
Hormon androgen merupakan stimulus utama pada sekresi
sebum oleh kelenjar sebasea. Pada penderita akne, kelenjar sebasea
berespon sangat cepat pada peningkatan kadar hormon ini di atas
normal. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan aktivitas 5-
reductase yang lebih tinggi pada kelenjar sebasea dibanding kelenjar lain
dalam tubuh.3
5. DietPada beberapa pasien, akne dapat diperburuk oleh beberapa jenis
makanan, seperti coklat, kacang, kopi, dan minuman ringan.1
6. IklimDi daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne
bertambah hebat pada musim dingin, dan dapat pula meningkat oleh
paparan cahaya matahari langsung.1
7. Faktor iatrogenikKortikosteroid baik topikal maupun sistemik dapat meningkatkan
keratinisasi duktus polisebasea. Androgen, gonadotropin, dan
kortikotropin dapat menginduksi akne pada dewasa muda. Kontrasepsi
oral dapat pula menginduksi terjadinya akne.1
Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks, dipengaruhi banyak
faktor dan kadang-kadang masih kontroversial. Ada empat hal penting yang
berhubungan dengan terjadinya akne, yakni peningkatan sekresi sebum,
adanya keratinisasi folikel, bakteri, dan peradangan (inflamasi).2
1. Peningkatan sekresi sebum
Faktor pertama yang berperan dalam patogenesis akne ialah
peningkatan produksi sebum oleh glandula sebacea. Pasien dengan akne
akan memproduksi lebih banyak sebum dibanding yang tidak terkena akne
meskipun kualitas sebum pada kedua kelompok tersebut adalah sama.
-
8/13/2019 MILIARIA 14
26/41
26
Salah satu komponen dari sebum yaitu trigliserida mungkin berperan
dalam patogenesis akne. Trigliserida dipecah menjadi asam lemak bebas
oleh P.aknes, flora normal yang terdapat pada unit pilosebacea. Asam
lemak bebas ini kemudian menyebabkan kolonisasi P.aknes, mendorong
terjadinya inflamasi dan dapat menjadi komedogenik.1,2
Hormon androgen juga mempengaruhi produksi sebum. Serupa
dengan aktifitasnya pada keratinosit infundibuler follikular, hormon
androgen berikatan dan mempengaruhi aktifitas sebosit. Orang-orang
dengan akne memiliki kadar serum androgen yang lebih tinggi dibanding
dengan orang yang tidak terkena akne. 5-reduktase, enzim yang
bertanggung jawab untuk mengubah testosteron menjadi DHT poten
memiliki aktifitas yang meningkat pada bagian tubuh yang menjadi
predileksi timbulnya akne yaitu pada wajah, dada, dan punggung.1,2
Peranan estrogen dalam produksi sebum belum diketahui secara
pasti. Dosis estrogen yang diperlukan untuk menurunkan produksi sebum
jauh lebih besar jika dibandingkan dengan dosis yang diperlukan untuk
menghambat ovulasi. Mekanisme dimana estrogen mungkin berperan ialah
dengan secara langsung melawan efek androgen dalam glandula sebacea,
menghambat produksi androgen dalam jaringan gonad melalui umpan
balik negatif pelepasan hormon gonadotropin, dan meregulasi gen yang
yang menekan pertumbuhan glandula sebacea atau produksi lipid.2
2. Keratinisasi folikel
Hiperproliferasi epidermis follikular menyebabkan pembentukan
lesi primer akne yaitu mikrokomedo. Epitel folikel rambut paling atas,
yaitu infundibulum menjadi hiperkeratosis dengan meningkatnya kohesi
dari keratinosit. Kelebihan sel dan kekuatan kohesinya menyebabkan
pembentukan plug pada ostium follikular. Plug ini kemudian
menyebabkan konsentrasi keratin, sebum, dan bakteri terakumulasi di
dalam folikel. Hal tersebut kemudian menyebabkan pelebaran folikel
-
8/13/2019 MILIARIA 14
27/41
27
rambut bagian atas, yang kemudian membentuk mikrokomedo. Stimulus
terhadap proliferasi keratinosit dan peningkatan daya adhesi masih belum
diketahui. Namun terdapat beberapa faktor yang diduga menyebabkan
hiperproliferasi keratinosit yaitu stimulasi androgen, penurunan asam
linoleat, dan peningkatan aktifitas interleukin (IL)-1.2
Hormon androgen dapat berperan dalam keratinosit follikular
untuk menyebabkan hiperproliferasi. Dihidrotestosteron (DHT)
merupakan androgen yang poten yang memegang peranan terhadap
timbulnya akne. 17-hidroksisteroid dehidrogenase dan 5-reduktase
merupakan enzim yang berperan untuk mengubah dehidroepiandrosteron
(DHEAS) menjadi DHT. Jika dibandingkan dengan keratinosit epidermal,
keratinosit follikular menunjukkan peningkatan aktifitas 17-
hidroksisteroid dehidrogenase dan 5-reduktase yang pada akhirnya
meningkatkan produksi DHT. DHT dapat menstimulasi proliferasi
keratinosit follikular. Hal lain yang mendukung peranan androgen dalam
patogenesis akne ialah bahwa pada orang dengan insensitivitas androgen
komplet tidak terkena akne.1,2
Proliferasi keratinosit follikular juga diatur dengan adanya asam
linoleic. Asam linoleic merupakan asam lemak esensial pada kulit yang
akan menurun pada orang-orang yang terkena akne. Kuantitas asam linolic
akan kembali normal setelah penanganan dengan isotretinoin. Kadar asam
linoleic yang tidak normal dapat menyebabkan hiperproliferasi keratinosit
follikular dan memproduksi sitokin proinflamasi. Terdapat asumsi bahwa
asam linoleic diproduksi dengan kuantitas yang tetap tetapi akan
mengalami dilusi seiring dengan meningkatnya produksi sebum.2
IL-1 juga memiliki peranan dalam hiperproliferasi keratinosit.
Keratinosit follikular pada manusia menunjukkan adanya hiperproliferasi
dan pembentukan mikrokomedoe ketika diberika IL-1. Antagonis reseptor
IL-1 dapat menghambat pembentukan mikrokome.2
3. Bakteri
-
8/13/2019 MILIARIA 14
28/41
28
Faktor ketiga yakni bakteri. Propionibacterium aknes juga
memiliki peranan aktif dalam proses inflamasi yang terjadi. P.aknes
merupakan bakteri gram-positif, anaerobik, dan mikroaerobik yang
terdapat pada folikel sebacea. Remaja dengan akne memiliki konsentrasi
P.aknes yang lebih tinggi dibanding orang yang normal. Bagaimanapun
tidak terdapat korelasi antara jumlah P.aknesyang terdapat pada glandula
sebacea dan beratnya penyakit yang diderita.2
Dinding sel P.aknes mengandung antigen yang karbohidrat yang
menstimulasi perkembangan antibodi. Pasien dengna akne yang paling
berat memiliki titer antibodi yang paling tinggi pula. Antibodi
propionibacterium meningkatkan respon inflamasi dengan mengaktifkan
komplemen, yang pada akhirnya mengawali kaskade proses pro-inflamasi.
P.aknes juga memfalisitasi inflamasi dengan merangsang reaksi
hipersensitifitas tipe lambat dengna memproduksi lipase, protease,
hyaluronidase, dan faktor kemotaktik. Disamping itu, P.aknes tampak
menstimulasi regulasi sitokin dengan berikatan dengan Toll-like receptor2
pada monosit dan sel polimorfonuklear yang mengelilingi folikel sebacea.
Setelah berikatan dengan Toll-like receptor2, sitokin proinflamasi seperti
IL-1, IL-8, IL-12, dan TNF- dilepaskan.2
4. Inflamasi
Pada awalnya telah diduga bahwa inflamasi mengikuti proses
pembentukan komedo, namun terdapat bukti baru bahwa inflamasi dermal
sesungguhnya mendahului pembentukan komedo. Biopsi yang diambil
pada kulit yang tidak memiliki komedo dan cenderung menjadi akne
menunjukkan peningkatan inflamasi dermal dibandingkan dengan kulit
normal. Biopsi kulit dari komedo yang baru terbentuk menunjukkan
aktifitas inflamasi yang jauh lebih hebat.1,2
Mikrokomedo akan meluas menjadi keratin, sebum, dan bakteri
yang lebih terkonsentrasi. Walaupun perluasan ini akan menyebabkan
distensi yang mengakibatkan ruptur dinding follikular. Ekstrusi dari
keratin, sebum, dan bakteri ke dalam dermis mengakibatkan respon
-
8/13/2019 MILIARIA 14
29/41
29
inflamasi yang cepat. Tipe sel yang dominan pada 24 jam pertama ruptur
komedo adalah limfosit. CD4+ limfosit ditemukan di sekitar unit
pilosebacea dimana sel CD8+ ditemukan pada daerah perivaskuler. Satu
sampai dua hari setelah ruptur komedo, neutrofil menjadi sel yang
predominan yang mengelilingi mikorkomedo.2
Keempat elemen dari patogenesis akne yaitu hiperprofliferasi
keratinosit follikular, seboroik, inflamasi, danP.aknesmerupakan langkah-
langkah yang saling berkaitan dalam pembentukan akne.1,2
GEJALA KLINIS
Akne vulgaris merupakan penyakit inflamasi kronik dari folikel pilosebacea yang
memiliki karakteristik komedo, papul, pustul, dan nodul. Komedo merupakan lesi
primer dari akne. Hal tersebut dapat dilihat sebagai papul yang datar atau sedikit
meninggi dengan pembukaan sentral yang melebar berisi keratin hitam ( komedo
terbuka ). Komedo tertutup biasanya berupa papul kekuningan berukuran 1 mm
yang membutuhkan peregangan pada kulit untuk dapat terlihat. Makrokomedo,
yang jarang terjadi, dapat mencapai ukuran 3-4 mm. Papul dan pustul biasanya
berukuran 1-5 mm dan disebabkan oleh inflamasi, oleh sebab itu pasti terdapat
eritema dan edema. Bentuk tersebut dapat membesar dan membentuk nodul dan
bergabung membentuk plak yang terindurasi mengandung traktus sinus dan cairan
apakan itu serosaginosa atau pus kekuningan.
Pasien secara umum akan memiliki lesi yang bervariasi. Pada pasien dengan kulit
yang lebih terang, lesi biasanya pecah dengan makula kemerahan sampai
keunguan yang memiliki umur yang lebih pendek. Pada pasien dengan warna kulit
yang lebih gelap, makula hiperpigmentasi akan terlihat dan bertahan sampai
beberapa bulan. Skar dari akne memiliki penampakan yang heterogen. Morofologi
yang dibentuk termasuk skar yang dalam, narrow ice-pick yang terlihat
kebanyakan pada dahi dan pipi, lesi canyon-type atrophic pada wajah, skar
papular putih kekuningan pada badan dan dagu, skar tipe anetoderma pada badan,
serta skar hipertrofik dan keloidal yang meninggi pada badan dan leher.
-
8/13/2019 MILIARIA 14
30/41
30
Predileksi akne umunya pada wajah, leher, badan bagian atas, dan lengan atas.
Pada wajah hal tersebut paling sering terjadi pada pipi, dan sebagian kecil pada
hidung, dahi, dan dagu. Telinga dapat terlibat, dengan komedo yang besar pada
concha, kista pada lobus, dan kadang-kadang komedo dan kista pre dan retro-
aurikuler. Pada leher khususnya pada daerah nuchae, lesi kistik yang besar dapat
mendominasi.
Akne umumnya muncul pada saat pubertas dan seringkali merupakan tanda awal
dari produksi hormon seks yang meningkat. Ketika akne muncul pada usia 8-12
tahun, yang tampak biasanya berupak komedo yang utamanya muncul pada dahi
dan pipi. Hal tersebut dapat tetap menjadi ringan dalam ekspresinya dengan papul
inflamasi yang kadang-kadang terjadi. Bagaiman pun, sebagaimana kadar hormon
meningkat pada usia-usia pertengahan remaja, pustul dan nodul inflamasi yang
lebih berat dapat terjadi yang dapat menyebar pada tempat lainnya. Laki-laki
muda cenderung memiliki kompleks yang lebih berminyak dan penyebaran
penyakit yang lebih berat dibanding perempuan usia muda. Perempuan dapat
mengalami perjalanan penyakit yang berat dari lesi papulopustular seminggu
sebelum mensturasi. Akne juga dapat muncul pada perempuan usia 20-35 tahun
yang belum mendapatkan akne pada saat remaja. Akne ini kebanyakan
bermanifestasi sebagai papul, pustul, dan nodul dalam persisten yang nyeri pada
daerah dagu dan leher bagian atas.7
KLASIFIKASI
Tidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi untuk beratnya
akne yang diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan tipe (
komedoal/papular, pustular/noduokisitk) dan/atau beratnya penyakit (
ringan/sedang/sedang-berat/ berat). Lesi kulit dapat digambarkan sebagai
inflamasi dan non-inflamasi.
1. Klasifikasi sederhanaAkne ringan (Mild akne) : Komedo merupakan lesi utama. Papul
dan pusutl mungkin ada tetapi memiliki ukuran yang kecil serta jumlah
yang sedikit ( umumnya < 10 ).4
-
8/13/2019 MILIARIA 14
31/41
31
Akne sedang (Moderate akne ): Jumlah papul dan pustul yang
cukup banyak (10-40). Jumlah komedo yang cukup banyak (10-40) juga
ada. Kadang-kadang disertai penyakit yang ringan pada badan.4
Akne sedang berat (Moderately severe akne): Jumlah papul dan
pustul yang sangat banyak ( 40-100), biasanya dengan banyak komedo
(40-100) dan kadang-kadang terdapat lesi nodular dalam yang besar dan
terinflamasi ( mencapai 5 ). Area yang luas biasanya melibatkan wajah,
dada, dan punggung.4
Akne sangat berat (Very severe akne ) : Akne nodulokistik dan
akne konglobata dengan lesi yang parah; banyak lesi nodular/pustular
yan besar dan nyeri bersama dengan banyak komdeon, papul, pustul, dan
komedo yang lebih kecil.4
2. FDA global gradeGrade 0 : Kulit yang bersih tanpa lesi inflamasi atau non-inflamasi
Grade 1 : Hampir bersih dengan lesi inflamasi atau non-inflamasi
Grade 2 : Ringan, grade 1 ditambah dengan beberapa lesi non-inflamasi
dengan sangat sedikit lesi inflamasi yang ada ( papul/pustul, tidak ada
lesi nodular )
Grade 3 :Sedang, grade 2 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan
mungkin terdapat beberapa lesi inflamasi, tetapi tidak lebih dari satu lesi
nodular
DIAGNOSIS
Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis
dan pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium.
Berdasarkan anamnesis, akne vulgaris biasanya terjadi pada saat
pubertas, tetapi gejala klinis yang muncul sangatlah bervariasi. Perempuan
mungkin memperhatikan bentuk yang berfluktuasi berdasarkan siklus
mensturasinya. Akne fulminan merupakan subtipe akne yang jarang dan
terjadi pada berbagai manifestasi sistemik, termasuk demam, arthralgia,
myalgia, hepatosplenomegaly, dan lesi tulang osteolitik.
-
8/13/2019 MILIARIA 14
32/41
32
Pada pemeriksaan fisis akne non-inflamasi tampak sebagai komedo
terbuka dan tertutup. Lesi inflamasi dimulai dengan adanya mikrokomedo
tetapi dapat berkembang menjadi papul, pustul, nodul, atau kista. Kedua tipe
lesi ditemukan pada area dengan glandula sebacea yang banyak.
Tes fungsi endokrin rutin tidak diindikasikan pada sebagian besar
pasien dengan akne. Pada pasien dengan akne dan terdapat bukti
hiperandrogenisme, evaluasi hormonal untuk testeteron bebas,
dehidroepiandrostenedion sulfat (DHEA-S), lutenizing hormone (LH), FSH
dapat dilakukan. Tes mikrobiologi rutin tidak perlu pada evaluasi dan dan
penanganan pasien dengan akne. Jika lesi terpusat pada peri oral dan area
nasal dan tidak responsif terhadap penanganan akne konvensional, tes kultur
dan sensitivitas bakteri untuk mengevaluasi follikulitis gram-negatif dapat
dilakukan
DIAGNOSIS BANDING
Meskipun terdapat satu jenis lesi yang dominan, akne vulgaris didiagnosis dengan
adanya beberapa variasi dari lesi akne (komedo, pustul, papul, dan nodul) yang
erdapat pada wajah, punggung, dan dada. Diagnosis banding akne vulgaris antara
lain erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral
PENATALAKSANAAN
Terapi akne vulgaris terdiri atas terapi sistemik, topikal, fisik, operasi dan diet.
1. Terapi Sistemika. Antibiotik oral
Antibiotik oral diindikasikan untuk pasien dengan akne yang
mansih meradang. Antibiotik yang diberikan adalah Tetrasiklin
(tetrasiklin, doksisiklin,minosiklin) eritromisin, kotrimoksasole, dan
klindamisin. Antibiotik ini mengurangi peradangan akne dengan
menghambat pertumbuhan dari P.Aknes.
-
8/13/2019 MILIARIA 14
33/41
33
Tetrasiklin generasi pertama (tetrasiklin, oksitetrasiklin,
tetrasiklin klorida) merupakan obat yang sering digunakan unutk
akne.Obat ini digunakan sebagai terapi lini pertama karena manfaat
dan harganya yang murah, walaupun angka kejadian resistensinya
cukup tinggi. Dalam 6 minggu pengobatan menurunkan reaksi
peradangan 50% dan biasa diberikan dalam dosis 1 gram/hari
(500mg diberikan dalam 2 kali), setelah beberapa bulan dapat
diturunkan 500 mg/hari. Karena absorbsinya dihambat oleh
makanan, maka obat ini diberika 1 jam sebelum makan dengan air
untuk absorbs yang optimal.
Alternatif lain, tetrasiklin generasi kedua (doksisiklin)
diberikan 100mg-200mg/ hari dan 50 mg/hari sebagai maintainance
dose, (minosiklin) biasanya diberikan 100mg/hari. Golongan obat ini
lebih mahal akan tetapi larut lemak dan diabsorbsi lebih baik di
saluran pencernaan.
Eritromisin 1g/hari dapat diberikan sebagai regimen
alternative. Obat ini sama efektifnya dengan tetrasiklin, tapi
menimbulkan resistensi yang tinggi terhadap P.aknes dan sering
dikaitkan dengan kegagalan terapi.
Klindamisin merupakan jenis obta yang sangat efektif, akan
tetapi tidak baik digunakan untuk jangka panjang karena dapat
menimbulkan perimembranous colitis. Kotrimoksasole
(sulfometoksasol/trimetoprim, 160/800mg, dua kali sehari)
direkomendasikan untuk pasien dengan inadequate respon dengan
antibiotik yang lain dan untuk pasien dengan gram negative
folikulitis.
b. Isotretionoin oralIsotretinoin oral merupakan obat sebosupressive paling
efektif dan diberikan untuk akne yang berat. Seperti retinoid lainnya,
isotretinoin mngurangi komedogenesis, mengecilkan ukuran
glandula sabaseus hingga 90% dengan menurunkan proliferasi dari
-
8/13/2019 MILIARIA 14
34/41
34
basal sebocyte, menekan produksi sebum invivo dan menghambat
diferensiasi termina sebocyte. Walaupun tidak berefek langsung
terhadap P.aknes, ini menghambat efek dari produksi sebum dan
menurunkan jumlah P.Aknes yang mengakibatkan inflamasi.
Masih terjadi perdebatan untuk dosis pemeberian
(1gram/kgBB/hari atau 50mg/kgBB/hari), walaupun hasil yang
ditunjukkan kedua dosis untuk pengobatan jangka panjang adalah
sama, tapi angka kejadian kambuh dan memerlukan pengobatan
ulang sering didapatkan pada dosis rendah yang diberikan untuk akn
yang berat.
Terapi awal yang diberikan 1gram/kgBB/hari untuk 3 bulan
pertama, dan diturunkan 0.5mg/kgBB/hari, jika memungkinkan
dapat diberikan 0.2 untuk 3-9 bulan tambahan untuk mngoptimalkan
hasil terapi.
Hasil terapi dari isotretinoin menunjukkan perbaikan yang
lebih cepat untuk lesi inflamasi dibandingkan dnegan
komedo.Pustule menghilang lebih cepat daripada papul atau nodul,
dan lesi yang berlokasi di wajah, lengan atas, dan kaki daripada di
punggung dan badan.
c. HormonalTerapi hormonal diindikasikan pada wanita yang tidak
mempunyai respon terhadap terapi konvensional. Mekanisme kerja
obat-obat hormonal ini secara sistemik mengurangi kadar testosteron
dan dehidroepiandrosterone, yang pada akhirnya dapat mengurangi
produksi sebum dan mengurangi terbentuknya komedo. Ada tiga
jenis terapi hormonal yang tersedia, yaitu: estrogen dengan
prednisolon, estrogen dengan cyproterone acetate(Diane, Dianette)
dan spironolakton. Terapi hormonal harus diberikan selama 6-12
bulan dan penderita harus melanjutkan terapi topikal. Seperti halnya
antibiotik, tingkat respon obat-obat hormonal juga lambat, dalam
bulan pertama terapi tidak didapatkan perubahan dan perubahan
-
8/13/2019 MILIARIA 14
35/41
35
kadang-kadang baru dapat terlihat pada bulan ke enam pemakaian.
Terapi setelah itu akan terlihat perubahan yang nyata. Perubahan
yang dihasilkan pada penggunaan diane hampir mirip dengan
tetrasiklin 1 g/hari. Diane merupakan kombinasi antara 50 g
ethinylestradiol dan 2 mg cyproterone acetate. Pada wanita usia tua
(> 30 tahun) dengan kontraindikasi relatif terhadap pil kontrasepsi
yang mengandung estrogen, salah satu terapi pilihan adalah dengan
penggunaan spironolakton. Dosis efektif yang diberikan antara 100-
200 mg.
Anti androgen hormone dapat diberikan pada pasien
perempuan dengan target pilosabaseus unit dan menghambat
produksi serum 12.5-65%. Jika keputusan untuk hormonal terapi
telah dibuat, ada berbagi macam pilihan disekitar androgen reseptor
blocker dan inhibitors of androgen synthesis pada ovarium dan
glandula adrenal.
2. TopikalPenggunaan obat-obatan sebagai terapi topikal merupakan satu
cara yang banyak dipilih dalam mengatasi penyakit akne vulgaris.
Tujuan diberikan terapi ini adalah untuk mengurangi jumlah akne yang
telah ada, mencegah terbentuknya spot yang baru dan mencegah
terbentuknya scar (bekas jerawat). Terapi topikal diberikan untuk
beberapa bulan atau tahun, tergantung dari tingkat keparahan akne.
Obat-obatan topikal tidak hanya dioleskan pada daerah yang terkena
jerawat, tetapi juga pada daerah disekitarnya.
Ada berbagai macam obat-obatan yang dipakai secara topikal,
yaitu:
a. Retinoid topical.Mekanisme kerja dari retinoid topical:
- Mengeluarkan komedo yang telah matur.- Menghambat pembentukan dan jumlah dari mikrokomedo.- Menghambat reaksi inflamasi.
-
8/13/2019 MILIARIA 14
36/41
36
- Menekan perkembangan mikrokomedo baru yang penting untukmaintenance terapi.
b. TretinoinTretinoin merupakan retinoid pertama yang diperkenalkan
oleh Stuttgen dan Beer.Mengurangi komedo secara signifikan dan
juga lesi peradangan akne.Hal ini ditunjukkan pada percobaan untuk
12 minggu menurunkan 32-81% untuk non-inflamnatory lesi dan 17-
71% untuk inflammatory lesi. Tretinoin tersedian dalam galanic
formulation: cream 0.025%, 0.1%, gel 0.01%, 0.025%) dan dalam
solution (0.05%). Formula topical gel ini mengandung
polyoprepolymer-2, tretinoin prenetration.
c. IsotretinoinIsotretinoin tersedia dalam sediaan gel, mempunyai efikasi
yang sama dengan tretinoin, mereduksi komedo antara 48-78% dan
inflammatory lesi antar 24 dan 55% setelah 12 minggu pengobatan.
d. AdapaleneAdapalene adalah generasi ketiga dari retinoid tersedia dalam
gel, cream, atau solution dalam konsentrasi 0.1%.dalam survey yang
melibatkan 1000 pasienditunjukkan bahwa adapalen 0.1% gel
mempunya efikasi yang sama dengan tretinoin 0.025%.
e. TazaroteneDisamping untuk psoriasis, tazarotene juga digunakan
sebagai terapi untuk akne, di US 0.5 dan 0.1% gel atau cream.
f. Antibiotik TopikalKeguanaan paling penting dan mendasar dari antibiotik
topical adalah rendah iritasi, tapi kerugiannya adalah menambah
obat-obat yang resisten terhadap P.aknes dan S. Aureus.Untuk
mengatasi masalah ini, klindamisin dan eritromisin ditingkatkan
konsentrasinya dari 1 menjadi 4% dan formulasi baru dengan zinc
atau kombinasi produk denganBPOs atau retinoid.
-
8/13/2019 MILIARIA 14
37/41
37
Antibiotika topikal banyak digunakan sebagai terapi akne.
Mekanisme kerja antibiotik topikal yang utama adalah sebagai
antimikroba. Hal ini telah terbukti pada efek klindamisin 1% dalam
mengurangi jumlah P.aknes baik dipermukaan atau dalam saluran
kelenjar sebasea.Lebih efektif diberikan pada pustul dan lesi
papulopustular yang kecil. Eritromisin 3% dengan kombinasi benzoil
peroksida 5% tersedia dalam bentuk gel. Thomas dkk melakukan
penelitian dengan membandingkan eritromisin 1,5% dengan
klindamisin 1% mendapatkan hasil yang sama-sama efektif,
duapertiga pasien mendapatkan respon yang sangat baik dalam
waktu 12 minggu, tetapi penggunaan eritromisin secara tunggal tidak
direkomendasikan karena dapat menyebabkan resistensi.
Penggunaan eritromisin kombinasi dengan benzoil peroksida lebih
direkomendasikan.
Keefektifan antibiotik topikal pada akne terbatas karena
mekanisme kerja dalam mengeliminasi bakteri membutuhkan jangka
waktu yang panjang. Bakteri dapat timbul di mana-mana dan tidak
secara langsung menyebabkan akne. Pada keadaan di mana kelenjar
sebasea memproduksi sebum berlebihan, pori-pori kulit juga akan
lebih mudah terbuka sehingga banyak bakteri yang akan masuk dan
berkembang. Adanya sel kulit mati juga bisa memperburuk keadaan.
Bila kelenjar sebasea tidak memproduksi sebum berlebihan, maka
bakteri tidak mudah masuk ke dalam kulit. Dengan kata lain, jumlah
produksi sebum menjadi masalah utama dalam akne. Antibiotik
topikal kerjanya terbatas, karena tidak mengatasi masalah dalam
jumlah produksi sebum.
g. Asam SalisilatAsam salisilat efek utamanya adalah keratolitik,
meningkatkan konsentrasi dari substansi lain, selain itu juga
mempunyai efek bakteriostatik dan bakteriosidal.
h. Anti-androgen
-
8/13/2019 MILIARIA 14
38/41
38
Sejak diketahui bahwa akne merupakan salah satu penyakit
yang berhubungan dengan aktivitas hormon androgen, beberapa
dermatologis dan industri farmakologi mengembangkan anti
androgen topikal sebagai salah satu terapi akne yang tidak
mempunyai efek sistemik. Studi yang dikembangkan adalah tentang
penggunaan topikal dari 17-propylmesterolone, akan tetapi preparat
ini belum tersedia secara komersial.
3. Terapi FisikSelain terapi topikal dan terapi oral, terdapat beberapa terapi
tambahan dengan menggunakan alat ataupun agen fisik, diantaranya
adalah:
a. Ekstraksi komedoPengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar lesi
dengan menggunakan alat ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi
akne. Secara teori, pengangkatan closed comedos dapat mencegah
pembentukan lesi inflamasi. Dibutuhkan keterampilan dan kesabaran
untuk mendapatkan hasil yang lebih baik.13
b. Kortikosteroid IntralesiAkne cysts dapat diterapi dengan triamsinolon intralesi atau
krioterapi. Nodul-nodul yang mengalami inflamasi menunjukkan
perubahan yang baik Dalam kurun waktu 48 jam setelah disuntikkan
dengan steroid. Dosis yang biasa digunakan adalah 2,5 mg/ml
triamsinolon asetonid dan menggunakan syringe 1ml. Jumlah total
obat yang diinjeksikan pada lesi berkisar antara 0,025 sampai 0,1 ml
dan penyuntikan harus ditengah lesi. Penyuntikan yang terlalu dalam
atau terlalu superfisial akan menyebabkan atrofi.
Injeksi glukokortikoid dapat menurunkan secara drastic ukuran
dari lesi nodular.Injeksi 0.05-0.25 ml perlesi dari triamcinolone
acetat dengan suspense (2.5-10mg/ml) direkomendasikan sebagai
anti inflamasi. Terapi jenis ini sangat bermanfaat dibandingkan
terapi lain untuk akne tipe nodular. Akan tetapi harus diulang dalam
-
8/13/2019 MILIARIA 14
39/41
39
2-3 minggu.Manfaat utamanya adalah menghilangkan lesi nodular
tanpa insisi sehingga mengurangi pembentukan scar.
c. Liquid NitrogenCara lain untuk terapi akne cysts adalah dengan
mengaplikasikan nitrogen cair selama 20 detik, aplikasi kedua
diberikan 2 menit berikutnya. Terapi ini bekerja dengan
mendinginkan dinding fibrotik dari akne cystssehingga akan terjadi
kerusakan pada dinding tersebut. 13
d. Radiasi UltravioletRadiasi UV mempunyai efek untuk menghambat inflamasi dengan menghambat
aksi dari sitokin. Radiasi UVA dn UVB sebaiknya diberikan secara bersama-sama
untuk meningkatkan hasil yang ingin dicapai. Fototerapi dapat diberikan dua kali
seminggu.Radiasi ultraviolet alami (UVR) yang didapat dari paparan matahari,
60% dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada akne, tetapi sekarang terapi
ini tidak dianjurkan lagi.
-
8/13/2019 MILIARIA 14
40/41
40
BAB III
PENUTUP
A. KesimpulanMiliaria adalah kelainan kulit yang sering muncul pada bayi akibat
tersumbatnya kelenjar keringat yang keluar berkumpul di bawah kulit dan
mengakibatkan timbulnya bintik-bintik merah. Ada tiga macam biang keringat,
yaituMiliaria Kristalina, Miliaria Rubra, danMiliaria Profunda.
Biang keringat terjadi karena penyumbatan kelenjar atau saluran keringat oleh
daki, debu, dan kosmetik. Tidak ada penyebab genetik. Biang keringat biasanya
menyerang orang yang tinggal di daerah tropis, yang kelembapannya terlalu
tinggi.
Rangsangan utama bagi pengembangan Miliaria adalah kondisi
kelembaban panas yang tinggi dan menyebabkan berkeringat berlebihan. Terjadi
occlusion kulit karena pakaian, perban, obat transdermal patch, atau lembaran
plastik (dalam pengaturan percobaan) selanjutnya dapat berkontribusi untuk
pengumpulan keringat pada permukaan kulit dan lapisan overhydration dari
corneum. Orang yang rentan, termasuk bayi, yang relatif belum matang eccrine
kelenjar, overhydration dari stratum corneum dianggap cukup untuk
menyebabkan penyumbatan sementara dari acrosyringium.
B. SaranDiharapkan bagi pembaca khususnya doktert dapat menangani klien
dengan kasus miliaria dengan tindakan yang sesuai seperti perawatan kulit yang
benar, dimana tindakannya disesuaikan dengan keadaan kulit klien. Semoga
makalah ini dapat bermanfaat khususnya bagi mahasiswa kedokteran dalam
meningkatkan ilmu pengetahuan mengenai Miliaria.
-
8/13/2019 MILIARIA 14
41/41
DAFTAR PUSTAKA
1. Harahap, Marwali. 2000.Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Hipokrates2. Siregar. 2004. Saripati Penyakit Kulit, Ed.2 .Jakarta : EGC3. Djuanda, Adhi dkk. 2009. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi
Kelima. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 276-
277