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Máster y Experto en suplementación nutricional integrativa basado en la evidencia 1

Microbiota y SaludMódulo 5INTERPRETACIÓN ANALÍTICAS

ESTUDIO DE MICROBIOTA INTESTINAL

La disbiosis es el desequilibrio cuantitativo y/o cualitativo de los microorganismos de la microbiota. Esta alteración puede presentarse ya sea como un exceso de patógenos facultativos, como una disminución de bacterias de homeostasis, una disminución del número total de microorganismos o como una alteración completa del ecosistema intestinal. Está asociada a múltiples disfunciones: inflamación de la pared intestinal, alteración del funcionamiento de sistema inmune de mucosas, alteraciones de la permeabilidad y puede ser causa de procesos muy diversos: alergias alimentarias, problemas digestivos, alteraciones metabólicas, enfermedades infecciosas, desequilibrios neurológicos etc.

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Se han relacionado las disbiosis microbianas con, al menos, 105 enfermedades. Fuente: Rojo et al. FEMS microbiol Rev. 2017.

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https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2017.00942/full

https://creativecommons.org/licenses/by/3.0/


Microbiota Protectora• Proporcionan estabilidad al medio y protección impidiendo el crecimiento y la colonización

del intestino por gérmenes patógenos.

• Fortalece y repara las proteínas transmembranales de unión entre las células de la pared intestinal (tight junctions), manteniendo íntegra la permeabilidad intestinal.

• Un resultado alterado de las bacterias protectoras desestabiliza el medio intestinal, disminuye la función de barrera frente a la colonización por patógenos, favorece la disbiosis, dificulta el transporte y absorción de nutrientes, altera la nutrición del epitelio y favorece la inflamación local, lo que puede alterar la correcta permeabilidad intestinal.

• Su disminución produce:o Menor protección de la barrera intestinal, dejando nichos ecológicos libres que pueden ser

ocupados por patógenos lo cual favorece la aparición de disbiosis.o Disminución en la síntesis de ácidos grasos de cadena corta, alterándose el aporte

energético a las células de la mucosa. o Puede ser causa de estreñimiento.

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Microbiota Inmunomoduladora

• Realizan una señalización y entrenamiento continuo del sistema inmune, normalizando su respuesta de tolerancia inmune y modulando la inflamación.

• La alteración de las bacterias inmunomoduladoras puede afectar a los fenómenos de tolerancia antigénica, es decir, la discriminación entre los elementos inofensivos como los nutrientes y los elementos potencialmente tóxicos, frente a los que habría que poner en marcha una respuesta inmunitaria de defensa.

• El déficit de estas bacterias puede:o Ser un factor determinante en la aparición de algunos cuadros alérgicos.o Contribuir a la desestabilización de la microbiota eubiótica, favoreciendo la disbiosis y la

inflamación.o Aumentar la susceptibilidad del paciente a padecer alteraciones inmunitarias como alergias,

patologías autoinmunes o inmunodeficiencias.

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Microbiota Muconutritiva• Mantienen el trofismo de la capa de mucus que tapiza el epitelio intestinal. El mucus, además de

lubricar y favorecer el tránsito intestinal, protege la mucosa y alberga gran parte de la microbiota.

• La alteración de las bacterias muconutritivas implica una alteración, adelgazamiento o pérdida parcial de la capa de mucus que tapiza el epitelio intestinal, lo que altera su protección y favorece la aparición de cuadros crónicos de inflamación y alteración de permeabilidad. La alteración de la capa de mucus favorece también la disbiosis.

• Tiene gran relevancia metabólica. Intervienen en el aporte estable de energía a las células epiteliales de la pared intestinal para lo que son necesarias las señales estimuladoras de la producción de mucus (Akkermansia muciniphila) y una suficiente producción de energía, en forma de ácidos grasos de cadena corta, especialmente butirato (Faecalibacterium prausnitzii).

• Su disminución produce:1. Faecalibacterium prausnitzii: Cuadros crónicos de inflamación intestinal como IBS (colon irritable) e

IBD (Enfermedad inflamatoria intestinal crónica como enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa) 2. Akkermansia muciniphila: Disminuida en pacientes con diabetes tipo 2, obesidad, síndrome de

fatiga crónica, fibromialgia y niños autistas

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Microbiota ProteolíticaParticipan en la digestión de las proteínas. Representan menos del 0.01% del total de la microbiota, si crecen por encima de sus rangos de normalidad, pueden actuar como patógenos (patógenos facultativos).

Por ejemplo: E. coli es una bacteria que, si pierde la capacidad metabólica de fermentar la lactosa, también se comporta como un patógeno facultativo, cuantificándola en la analítica como E. coli Biovare.

El aumento de estas bacterias, habitualmente, genera cuadros con gran sintomatología digestiva.

Su sobrecrecimiento produce:

o Alcalinización del pH fisiológicamente ácido del intestino, lo que favorece el desarrollo de patógenos

o Acidificación el pH sistémico del organismo, por consumo excesivo del bicarbonato circulante

o Aumento de productos metabólicos como amoniaco, aminas biógenas (histamina, tiramina, putrescina, cadaverina, feniletilamina...), sulfuros, indol, escatol, fenol, etc. que interfieren en la digestión normal, lesionan el epitelio intestinal, alteran su permeabilidad y favorecen la inflamación local y sistémica. En estas circunstancias, se puede producir un aumento de la carga orgánica de tóxicos y alérgenos que atraviesan la pared intestinal, pudiendo sobrecargar la función hepática y ser causa de intolerancias alimentarias.

o Sobrecarga de la funcionalidad del hígado

o Lesión en la mucosa de la pared intestinal, pudiendo producir inflamación crónica y alteración de permeabilidad intestinal

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• Hongos y Levaduras

Forman parte de la microbiota normal de la piel y de muchas mucosas del organismo. En el intestino participan en el metabolismo de los hidratos de carbono.

El género Cándida está formado por más de 200 especies pero Cándida Albicans es la que tiene mayor relevancia clínica. Se trata de un organismo unicelular que, por ser dimórfico, se comporta como patógeno facultativo. La forma levaduriforme es inofensiva y su forma hifal o miceliana es invasiva, siendo responsable del 60 al 75% de todas las candidiasis.

Las candidiasis intestinales pueden desarrollarse en silencio durante años, o producir síntomas como fatiga, cefaleas, distensión abdominal, diarreas y/o estreñimiento, acidez, dolores musculoarticulares y molestias vaginales (picores o irritación).

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Número Total de Microorganismos

• El valor del número total de colonias bacterianas relativiza o magnifica los valores de cada uno de los grupos bacterianos cuantificados en la analítica.

• Su disminución indica una notable alteración del medio gastrointestinal, pudiendo disminuir la resistencia a la colonización por patógenos facultativos y cándidas.

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pH de las heces

El rango de normalidad del pH en el intestino, oscila entre 5,8 y 6,4 y se mantiene por el equilibrio entre la producción de sustancias alcalinas y la de Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC)

Su alteración indica:

• pH ácido (por debajo de 5.8) indica una malabsorción de los hidratos de carbono. Se produce una fermentación parcial de los mismos, generando gran cantidad de sustancias ácidas.

• pH alcalino (por encima de 6.4) indica disbiosis con predominio proteolítico. También nos indica una posible sobrecarga hepática, ya que el hígado no está siendo capaz de contrarrestar la producción de sustancias alcalinas

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PARÁSITOS

• GIARDIA LAMBLIA: Es un protozoo flagelado patógeno. Parasita el tracto digestivo (principalmente intestino delgado) de humanos y otros mamíferos, produciendo una patología denominada giardiasis o lambliasis. Muchas veces es asintomática, pero en ocasiones altera las microvellosidades del epitelio intestinal, engrosándolas, siendo esto causa de cuadros de malabsorción. Se considera una de las posibles causas de la “Diarrea del viajero”.

• ENTAMOEBA HISTOLYTICA: Entamoeba histolytica es un protozoo anaerobio patógeno para el ser humano. Si invade la mucosa intestinal produce, además de los síntomas generales, una disentería amebiana que es una colitis invasiva aguda que cursa con dolor abdominal, abscesos hepáticos.

• CRYPTOSPORIDIUM SPP: Cryptosporidium es un protozoo intracelular que se asocia con una enfermedad llamada criptosporidiosis diarreica en seres humanos. La criptosporidiosis normalmente es una enfermedad aguda de corta duración, pero la infección puede ser grave y continuada en niños y en pacientes inmunocomprometidos. Se considera como uno de los posibles responsables de la “Diarrea del viajero”.

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PARÁSITOS

• BLASTOCYSTIS HOMINIS: Blastocystis hominis es un protozoo de gran prevalencia a nivel mundial. Su patogenicidad es controvertida y se vincula a la presencia o no de otros patógenos concomitantes como Giardia lamblia, Cryptosporidium spp. y Entamoeba. Lo asocian con el síndrome de colon irritable y otras patologías.

• DIENTAMOEBA FRAGILIS: Es un protozoo que vive en el colon humano y es considerado como un parásito apatógeno, pero si la infección es severa puede llegar a provocar diarrea por irritación de la mucosa y dolores abdominales. D.fragilis está implicada en la aparición del síndrome de colon irritable.

• CYCLOSPORA CAYETANENSIS: Es un protozoo que causa ciclosporosis en los seres humanos. En áreas endémicas es frecuente la presencia de portadores sanos, que no manifiestan ningún síntoma. En los casos sintomáticos, la clínica se caracteriza por la aparición abrupta de una diarrea acuosa de 5 a 10 deposiciones diarias, no sanguinolentas. Se ha relacionado la presencia de Cyclospora cayetanensis con la “Diarrea de viajero”.

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MARCADORES FUNCIONALES

INFLAMACIÓN: CALPROTECTINA

Proteína sintetizada por los neutrófilos. Su cuantificación en heces es directamente proporcional a la cantidad de éstos y al grado de inflamación del epitelio. La Calprotectina es una proteína fijadora de calcio y de zinc.

Recientes estudios defienden el papel de la Calprotectina como regulador de la microbiota intestinal especialmente previniendo la translocación bacteriana y controlando la displasia epitelial.

Cuando existe un proceso inflamatorio(inespecífico) se produce una migración leucocitaria a la luz intestinal a través de la mucosa inflamada, liberando Calprotectina que aumentará su concentración en heces.

Un aumento de la Calprotectina fecal es indicativo de una inflamación del epitelio intestinal. Suele estar elevada en infecciones gastrointestinales, colon irritable, enfermedades inflamatorias crónicas (Crohn, colitis ulcerosa…), sobre todo al comienzo de las recidivas. Enfermedad inflamatoria intestinal: La cantidad de Calprotectina, es proporcional a la gravedad de las lesiones y a la extensión de las mismas.

Es un biomarcador que además del valor diagnóstico, también tiene un valor pronóstico ya que permite evaluar tanto la respuesta al tratamiento, como prever el curso de la enfermedad, ya que se eleva precozmente al inicio de los brotes y antes de que aparezca la sintomatología clínica.

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Inflamación: Lactoferrina

• Es una proteína quelante del hierro, del que actúa como transportador. Puede detectarse en numerosos fluidos de secreción como, por ejemplo, la leche materna, lágrimas y saliva.

• Tiene un efecto antibacteriano al limitar el acceso de las bacterias al hierro. Es un marcador de la inflamación muy estable, idóneo para muestras de heces, y existen indicios como marcador precoz de la enteropatía inflamatoria crónica.

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EPX – Proteína eosinofílica

• Los eosinófilos aparecen en gran número en los focos de la inflamación y como respuesta a diferentes infestaciones parasitarias. Los gránulos citoplasmáticos que contienen proteínas de carga negativa caracterizan a estas células, que se tiñen fuertemente en contacto con colorantes muy ácidos como la eosina, que les da nombre.

• Cuando los eosinófilos liberan estos gránulos aparece, entre otras, una proteína muy básica la proteína eosinofílica (EPX), que se ha revelado como idónea para el control del status del proceso inflamatorio. Se produce activación de los eosinófilos en muy diversas patologías inflamatorias, en infecciones bacterianas y parasitarias, y también en algunas enfermedades autoinmunes o en el síndrome de fatiga crónica.

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SISTEMA INMUNE DE MUCOSAS: IgAs

Anticuerpo implicado en el normal funcionamiento del sistema inmune de mucosas. Bloquea la adherencia de patógenos a la mucosa y contribuye a la tolerancia oral.

Sintetizada por las células plasmáticas de la lámina propia de las mucosas, está presente en la mayoría de las secreciones corporales (saliva, lágrimas, mucosidad nasal y traqueobronquial, secreciones gastrointestinales y leche materna). Es el anticuerpo más importante para la defensa y protección específica de las mucosas frente a la posible colonización por patógenos, tanto en la superficie, como a nivel de los espacios intercelulares. Actúa inmovilizando y neutralizando a antígenos como posibles patógenos, antes de que puedan atravesar la barrera mucosa. También es responsable de los fenómenos de inmunotolerancia oral.

o Un aumento de los niveles de IgAs se relacionan con situaciones crónicas de inflamación de la mucosa y son habituales en cuadros de atopia. Está aumentada cuando la mucosa esta crónicamente hiperreactiva.

o Está disminuida en casos de infecciones de repetición en mucosas, atopias e inmunodeficiencias.

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MALABSORCIÓN Estos marcadores permiten diagnosticar un cuadro de malabsorción asociado a la disbiosis y si es de origen pancreático o hepático-biliar

RESIDUOS DIGESTIVOS: detección cuantitativa de grasa, nitrógeno, agua y ácidos grasos ISO (marcador indirecto de sobrecarga hepática). Son un marcador cuantitativo de Maldigestión o malabsorción causado por insuficiencia pancreática exocrina o déficit de ácidos biliares.

En personas sanas, la excreción de nitrógeno y grasas en heces ha de ser mínima y relativamente constante. En las heces es normal detectar mínimas cantidades de residuos de los alimentos indigeridos. Los ácidos grasos “iso” o ácidos grasos volátiles de cadena ramificada, se forman por desaminación durante la digestión de las proteínas (por las bacterias proteolíticas).

o Valores alterados de agua, nitrógeno o grasa son indicativos de una situación de maldigestión o malabsorción. Sus causas pueden estar relacionadas con una insuficiencia pancreática exocrina o un déficit ácidos biliares.

o El aumento en heces de ácidos grasos iso es un marcador indirecto de predominio de la ruta metabólica proteolítica, frente a sacarolítica. Suele asociarse a un aumento de la concentración de amoniaco y sobrecarga de la función de detoxificación hepática.

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Elastasa pancreática (marcador de maldigestión)

Este enzima se produce en el páncreas y se segrega al intestino para contribuir a la digestión de las proteínas de la dieta. No se degrada durante el tránsito intestinal

Su disminución en heces es indicativa de pancreatitis crónica o insuficiencia pancreática exocrina.

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ÁCIDOS BILIARES

Se sintetizan en el hígado y la vesícula biliar y se secretan al duodeno, donde son esenciales para la digestión de las grasas y vitaminas liposolubles. Las emulsionan actuando como agentes tensoactivos, optimizando así la acción de los enzimas. Mas del 90% se reabsorben en el ileon distal, volviendo al hígado, eliminándose por heces no mas de 0.5g/día..

Son alcalinizantes, bactericidas, degradan los xenobióticos y estimulan el peristaltismo.

La microbiota se encarga de convertir los ácidos biliares primarios en secundarios, haciéndolos así funcionales.

• El aumento en heces (por falta de reabsorción), causa diarrea osmótica en la que se bloquea la reabsorción del agua y electrolitos, como el sodio y se estimula el peristaltismo intestinal

• Consecuencias: hipovitaminosis, dificultad de absorción de grasas y vitaminas liposolubles (B 12), cálculos biliares de colesterol y depósitos de oxalato cálcico en la orina, por aumento de absorción de ácido oxálico y calcio, que se une a los ácidos grasos libres

• Causas: SIBO, ileitis por Crohn, resección ileal y síndrome de asa ciega.

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• Lisozima

La lisozima es una enzima que cataliza la degradación de las paredes celulares de algunas bacterias Gram negativas. En heces sirve como indicador de la magnitud de la migración de leucocitos al lumen intestinal.

Se ha comprobado un aumento de los valores de lisozima tanto en los pacientes con colitis ulcerosa como en la enfermedad de Crohn.

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AUTOINMUNIDAD

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AUTOINMUNIDAD

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METABOLISMO

• La microbiota y sus metabolitos están muy relacionados con el desarrollo de desórdenes metabólicos. Actualmente, muchas líneas de investigación han demostrado que es determinante la implicación de la microbiota intestinal y los productos de su metabolismo, en la aparición y el desarrollo de desbalances metabólicos como la obesidad que no responde a tratamiento dietético, diabetes tipo 2, hígado graso no alcohólico y síndrome metabólico (hipercolesterolemia, hipertensión, etc.).

• Bifidobacterium adolescentis, Akkermansia muciniphila y Faecalibacterium Prausnitzii fortalecen la barrera intestinal y producen AGCC.

• Bifidobacterium adolescentis: degrada hidratos de carbono de cadena larga como el almidón resistente, facilitando a Faecalibacterium Prausnitzii la producción de AGCC (butirato)

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METABOLISMO: Marcadores de permeabilidad e inflamación sistémica

• Zonulina es el marcador de hiperpermeabilidad intestinal

Proteína que modula la permeabilidad de las Tight junctions de las células de la pared del tubo digestivo. Un valor elevado de la zonulina en heces, indica un aumento de la permeabilidad intestinal.

Las posibles causas a valorar están asociadas a procesos inflamatorios de la mucosa causados por: disbiosis, alteraciones inmunitarias (alergias tipo I (IgE) o tipo III (IgG)), celiaquía o intolerancia al gluten no celíaca, catecolaminas (estrés), fármacos (antiinflamatorios no esteroideos, aspirina, etc.), tóxicos (alcohol, tabaco, etc.), metales pesados, etc.

Posibles consecuencias de la alteración de la permeabilidad son la malabsorción, asociada a un posible déficit de micronutrientes (minerales y vitaminas) y/o una entrada sin control al organismo, de alimentos en proceso de digestión, tóxicos o determinantes antigénicos, que alteran la señalización inmunitaria y consolida la inflamación, esto puede tener también repercusiones metabólicas.

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• Microbiota portadora de LPS Los lipopolisacáridos (LPS) forman parte de la estructura capsular normal de las bacterias Gram negativas que pueden verse aumentados en los procesos de disbiosis . Si atraviesan el epitelio intestinal, se comportan como endotoxinas, generando inflamación silente y siendo responsables de disfunciones metabólicas.

El lipopolisacárido (LPS) forma parte de la estructura capsular de las bacterias Gram negativas, si estas aumentan y hay una alteración de la permeabilidad intestinal (zonulina elevada), pueden pasar a sangre produciendo una endotoxemia metabólica. Esto se asocia a enfermedades crónicas como Diabetes Mellitus tipo 2, obesidad, síndrome metabólico o arteriosclerosis.

Los LPS también están implicados en un deterioro paulatino y progresivo de la función hepática que, si no se revierte, puede terminar generando un hígado graso.

El aumento de las bacterias portadoras de LPS, indica una alteración del epitelio intestinal, lo que permite la traslocación y aumento de flujo de endotoxinas, que favorece la aparición de una endotoxemia metabólica.

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(Klebsiella, Enterobacter y Serratia, Proteus, e. coli Biovare, Pseudomonas…)

LPS se une a TLR, por un ligando anclándose y activando TLR4 y TRL2 y se activa:

- la transcripción de distintos factores (MAPKs y NF-kB)

- la síntesis diferentes citoquinas y mediadores inmunológicos de la inflamación


MICROBIOTA PORTADORA DE LPS

Experto en Nutrición Aplicada en Clínica 27

TLR = son los receptores de reconocimiento de las células del sistema inmune innato se activan en respuesta a:estímulos microbianos, derivados dieta proteínas o lípidos

• El lipopolisacárido (LPS) o endotoxina es el mayor componente de la membrana externa de las bacterias Gram negativas, desempeñan una importante función en la activación del sistema inmune al constituir el antígeno superficial más importante de este tipo de bacterias.

• El LPS está compuesto por una región lípidica y una glicosídica con funciones separadas y/o sinérgicas lo que hace de esta molécula uno de los factores de virulencia más complejos de comprender,




LPS a nivel Local → inflamación

LPS a nivel Sistémico → endotoxemia + inflamación silente

ENDOTOXEMIA METABÓLICA

Intoxicación sistémica subclínica de bajo grado, causada por endotoxinas procedentes de la luz intestinal, fragmentos celulares (LPS), que acceden al torrente sanguíneo por translocación bacteriana (G-), en el contexto de un aumento de la permeabilidad intestinal.

Las enterobacterias gram-negativas y sus LPS pueden desencadenar procesos inflamatorios y reacciones de defensa.


Síndrome metabólico

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Muconutritivas Zonulina LPS

B. adolescentis

Aumento de permeabilidad

Traslocación de endotoxinas

Producción alterada de AGCC

Endotoxemia metabólica

Inflamación silenciosa

Obesidad resistencia a la insulina Diabetes tipo 2

ACIDOS GRASOS DE CADENA CORTA

• BUTIRATO: nutre el epitelio, previene el aumento de permeabilidad intestinal y la traslocación de endotoxinas. Efecto antiinflamatorio

• PROPIONATO: aumenta la saciedad y tiene efecto antidiabetogénico

• ACETATO: cuando aumenta su concentración aumenta la sensación de hambre y la lipogénesis

Síndrome metabólico:

Acetato aumenta sensación de hambre

Propionato efecto diabetogénico

Butirato inflamación , permeabilidad aumentada

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METABOLISMO

METABOLISMO

Ácidos grasos de cadena corta

• Una concentración elevada de ácidos grasos de cadena corta en las heces, especialmente ácido acético, tiene como consecuencia el aumento de la liponeogénesis y gluconeogénesis, por lo que el organismo genera y dispone de calorías adicionales.

• El ácido acético puede estimular la hormona del hambre, la grelina. Se incrementa la sensación de hambre y aumenta la ingesta de alimentos. Por tanto, los niveles altos de ácido acético favorecen la aparición y desarrollo de un síndrome metabólico, obesidad y diabetes mellitus tipo 2. La Grelina es una hormona gástrica que regula el apetito y la homeostasis nutricional. Los niveles circulantes de esta hormona aumentan durante el ayuno e inducen hambre. Además, la grelina modula procesos fisiológicos aparentemente tan dispares como la secreción de insulina o la memoria. Con todo, su papel en la regulación del apetito y el peso convierte a esta hormona en una interesante diana terapéutica para el tratamiento de la obesidad y las enfermedades relacionadas.

• El ácido propiónico reduce la concentración de ácidos grasos en hígado y plasma y tiene una influencia positiva en la sensación de saciedad. Un aporte suficiente de ácido propiónico mejora la sensibilidad a la insulina, pero cantidades elevadas pueden llevar a una acidosis propiónica (síntomas: vómitos, disminución de la ingesta de alimentos, infecciones).

• El ácido butírico es imprescindible para preservar la integridad del epitelio intestinal.

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ESTUDIO METABOLISMO

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El índice metabólico está determinado por las siguientes variables: o aumento del índice de masa

corporal índice cintura-caderao alteraciones disbióticas de la

microbiota claveo endotoxemia bacteriana o hiperpermeabilidad del epitelio

intestinal o alteración en la concentración de

los ácidos grasos de cadena corta.

ESTUDIO METABOLISMO

Dieta y muconutritivas

El crecimiento de Akkermansia muciniphila puede favorecerse con la ingesta de alimentos ricos en polifenoles: Uvas, Granada, Zumo concentrado de ágave, Arándano, Harina de trigo integral, Bayas frescas, Zumo fresco de arándano o de granada sin aditivos, 50 ml/día

El crecimiento de Faecalibacterium prausnitzii puede favorecerse con la ingesta diaria de 5-10 g en almidón resistente.

• Plátanos, no del todo maduros, 1 plátano de mediano tamaño contiene 4,7 g

• Copos de avena ¼ de taza, crudos, contiene 4,4 g

• Guisantes congelados 1 taza, cocidos, contiene 4,0 g

• Judías blancas ½ taza, cocidas, contiene 3,7 g

• Lentejas ½ taza, cocidas, contiene 2,5 g

• Pasta, refrigerada 1 taza contiene 1,9 g

• Patatas con piel, refrigeradas, 1 patata mediana contiene 0,6-0,8 g

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