Od. End. Altamira PuenteJunio 2012

MICROBIOLOGIA ENDODONTICA

VIAS DE INFECCIÓN PULPAR: CARIES DENTAL, TRAUMATISMOS, ENFERMEDAD PERIODONTAL, ANACORESIS.

Los dientes comparten el microambiente de la cavidad bucal con alrededor de 500 especies microbianas(1), estos microorganismos suelen ser bacterias, pero también pueden encontrarse hongos y virus.

La enfermedad pulpar se produce como consecuencia de una reacción del tejido pulpar ante los diversos irritantes externos, principalmente los microorganismos y sus productos tóxicos, los cuales pueden desencadenar alteraciones que van dese un proceso inflamatorio reversible, una inflamación grave, progresiva e irreversible hasta una necrosis pulpar. Lo cual va a depender de la naturaleza, intensidad y duración de los irritantes y de la resistencia del hospedero.

Cuando el esmalte y la dentina están intactos, protegen a la pulpa. La mayor parte de las infecciones pulpares comienzan con la perdida de una o ambas barreras, permitiendo que los microorganismos y sus productos u otras sustancias antigénicas invadan la pulpa(2).

Aunque existen diversas vías para que los microorganismos alcancen la pulpa la forma más frecuente es mediante la caries dental, en esta situación, el tejido pulpar no puede impedir la invasión y diseminación de los microorganismos y sus productos y comienza a crearse condiciones favorables para la infección pulpar. La necrosis pulpar se va produciendo progresivamente y los microorganismos producen sustancias tóxicas que terminan por alcanzar los tejidos periapicales circundantes, produciendo en ellos patologías características(3,4).

Otras vías de acceso de microorganismos al tejido pulpar son la microfiltración marginal, las abrasiones o erosiones, las anomalías de desarrollo, las fracturas por traumatismos, las enfermedades periodontales que exponen los túbulos dentinarios al perder el cemento radicular, a través de la circulación sanguínea (anacoresis) o por causas iatrogénicas en procedimientos restauradores(1,3,4,5).

Es de gran importancia eliminar completamente la caries dental y limpiar el barrillo dentinario al hacer restauraciones dentales, la presencia de microorganismos en la cavidad compromete la salud del tejido pulpar(5).

MICROORGANISMOS ASOCIADOS CON LA PATOLOGÍA PULPAR Y PERIAPICAL: BACTERIAS, VIRUS Y HONGOS

Para obtener la mayor tasa de éxito en el tratamiento endodóntico se debe tener conocimiento de la microbiología endodóntica, cómo se distribuyen en el tejido infectado, como producen los procesos patológicos y el fundamento de un tratamiento eficaz.

La verdadera importancia de las bacterias en la enfermedad endodóntica se demostró en el estudio clásico realizado por Kakehashi y col. (6) en 1965, donde demostraron que no ocurrían cambios patológicos en los tejidos pulpares o periapicales expuestos de ratas libres de gérmenes. Sin embargo, en animales comunes, la exposición de las pulpas llevaba a la necrosis pulpar y formación de lesión periapical.

Los microorganismos de la cavidad bucal se comportan como patógenos oportunistas cuando ganan acceso a la pulpa, la cual es normalmente estéril, y producen enfermedad. Los pasos en el desarrollo de una infección endodóntica incluyen invasión microbiana, multiplicación y actividad patogénica. Gran parte de esta actividad guarda relación con la respuesta del hospedero. Una vez que la pulpa dental se vuelve necrótica, el sistema de conductos radiculares se convierte en un “santuario privilegiado” para las bacterias, sus productos secundarios(3,7,8).

En el sistema de conductos radiculares se han aislado más de doscientas especies microbianas y estas pueden ocasionar patologías pulpar y periapical, entendiendo que no solo las bacterias lo alteran sino también los hongos y los virus.

Las bacterias son descritas con base a su forma celular como cocos, bacilos, vibriones o espirilos. A pesar de las variaciones en el formato celular, las bacterias se dividen en dos grupos con base en la estructura de la pared celular: Gram-positivas y Gram-negativas. Las diferencias en las estructuras de las bacterias Gram-positivas y Gram-negativas se deben a que las primeras poseen una membrana celular envuelta por una gruesa capa de péptidoglicano, las segundas presentan membrana celular con una capa más delgada de péptidoglicano, envuelta por una pared celular externa, además de los tipos de estructura antigénica presente en la superficie celular, la susceptibilidad a los mecanismos de defensa del hospedero y la sensibilidad a los antibióticos.

Los hongos son microorganismos eucarioticos que solo se observan de forma esporádica en las infecciones primarias. Candidas Albicans ha sido encontrada en el sistema de conducto radiculares

Los virus no son células sino partículas inanimadas que no poseen un metabolismo propio. Dado que los virus necesitan células hospedero viables para poder infectar y replicarse, no pueden sobrevivir en un conducto radicular con pulpa necrótica. Se ha comprobado que los virus aparecen en los conductos radiculares únicamente en la pulpa vital no inflamada de los pacientes infectados por el virus de inmuno deficiencia humana. Por otra parte, se han detectado el citomegalovirus humano y el virus de Epstein-Barr en lesiones de periodontitis apical, en las que abundan las células hospedero vivas.

Los avances en la clasificación y taxonomía bacteriana son importantes para la endodoncia por dos razones: primero, ayudan a mejorar el entendimiento sobre la etiología y patogénesis de las infecciones endodónticas. Segundo es fundamental para una terapia exitosa, recordemos que los microorganismos difieren en su susceptibilidad al tratamiento, y en los casos de infecciones persistentes, una información detallada de las especies involucradas dará alternativas de tratamiento.

Si bien no se ha establecido una correlación absoluta entre alguna especie de bacteria y la gravedad de la infección endodóntica, se ha implicado a varias especies en algunos signos y síntomas clínicos. Entre las especies se incluyen bacterias anaerobias facultativas y anaerobias estrictas(3,4).

Bacterias Anaerobias Facultativas Cocos Gram-

negativosBacilos Gram-

negativosCocos Gram-positivos Bacilos Gram-

positivosNeisseria Actinobacillus Streptococcus Propionibacterium

Hemophilus Gemella LactobacillusEikenella Enterococcus ActinomycesCapnocytophaga Staphylococcus BacillusEnterobacter Micrococcus CorynebacteriumKlebsiellaEscherichiaCitrobacterPseudomonas

Grupos y géneros bacterianos encontrados en las infecciones endodónticas.

Bacterias Anaerobias EstrictasCocos Gram-

negativosBacilos Gram-

negativosCocos Gram-positivos Bacilos Gram-positivos

Veillonella Prevotella Micrococcus EubacteriumPorphyromonas Peptostreptococcus PseudoramibacteriumBacteroides Finegoldia Mogibacterium

Dialister ClostridiumFusobacterium PropionibacteriumFilifactor LactobacillusCampylobacter OlsenellaSelenomonas AtopodiumTreponema Actinomyces

Grupos y géneros bacterianos encontrados en las infecciones endodónticas.

La variedad de microorganismos en el conducto radicular depende de diversos factores(3):Estatus pulpar (pulpitis o necrosis)Disponibilidad de oxígenoFactores nutricionalesCompetencia y colaboración inter bacteriana

Estatus pulparDientes con pulpa vital normal o inflamada se encuentran libres de microorganismos, por esta razón deberían ser obturados en una sola cita para evitar la contaminación. En caso de no poder hacerlo se debe colocar un medicamento a fin de impedir la contaminación del sistema de conductos radiculares a través de la filtración de la obturación provisional coronal.

Dientes con pulpa necrótica: una pulpa necrótica constituye un espacio para la colonización microbiana, debido a que proporciona un entorno húmedo, cálido, nutritivo y anaerobio al que no pueden acceder las defensas del hospedero por la falta de microcirculación activa en el tejido necrótico. Por esta razón es un terreno fértil para el crecimiento bacteriano.

Disponibilidad de oxígenoLa disponibilidad inadecuada de oxigeno es típica en la mayoría de las infecciones de la pulpa necrótica. La infección de un conducto radicular es un proceso dinámico, y diferentes especies bacterias dominar en diferentes fases del mismo. En las fases más tempranas del proceso infeccioso pulpar predominan las bacterias facultativas. Al cabo de algunos días o semanas disminuye el oxigeno en el interior del conducto a causa de la necrosis pulpar y el consumo por las bacterias facultativas. Se crea así un entorno anaeróbico con un potencial redox reducido, lo que favorece la supervivencia y el desarrollo de las bacterias anaerobias estrictas. Con el paso del tiempo se acentúan las condiciones anaeróbicas sobre todo en el tercio apical del conducto radicular y las bacterias anaeróbicas pasan a dominar la microbiota, superando en números a las bacterias facultativas(9).

Factores nutricionalesEl sistema de conducto radicular es un hábitat selectivo que permite el crecimiento de determinadas especies en preferencia de otras.Los nutrientes disponibles incluyen:

Remanentes de tejido pulpar que brindan nutrientes ricos en polipéptidos y aminoácidos.

Exudado inflamatorio que accede al conducto por el foramen apical y los conductos laterales y proveen proteínas y glucoproteínas.

Componentes salivales que pueden filtrar a través de la corona del diente. Productos del metabolismo de otras bacterias.

De esta forma las bacterias en capacidad de fragmentar proteínas y péptidos poseen ventaja sobre las especies que dependen de la disponibilidad de carbohidratos. Prevotella sp., Porphyromonas sp. y Fusobacterium sp. son especies que utilizan péptidos y proteínas y están presentes en la infección del conducto radicular(7).

Competencia y colaboración inter bacterianaEn el asentamiento de determinadas especies en el conducto radicular influyen las interacciones de las distintas especies. Las interacciones positivas (mutualismo y comensalismo) favorecen la

supervivencia de las bacterias que interactúan e incrementan la posibilidad de que determinadas especies coexistan en el hábitat. Las interacciones negativas (competencia y antagonismo) limitan la densidad de las poblaciones debido a que algunas bacterias producen bacteriocinas que inhiben el desarrollo de otras bacterias(3).

REPUESTA PULPAR ANTE LA INFECCIÓN MICROBIANA

Una vez que ha ocurrido la invasión microbiana en el tejido pulpar se producen simultáneamente reacciones que tienden a proteger a la pulpa, entre ellas se incluyen una disminución de la permeabilidad dentinal debido a una esclerosis, la formación de dentina reparativa o terciaria, una respuesta inflamatoria inespecífica y una respuesta inmunológica específica en el hospedero lo que incrementa o disminuye el avance de la enfermedad.

La presencia de un irritante puede producir desde ligeras alteraciones en la capa de odontoblastos, pasando por una hiperemia en una pulpitis reversible, seguida por una pulpitis irreversible hasta la formación de una necrosis pulpar. Todo depende de la etiología, cantidad y variedad de los antígenos, el tiempo y las defensas del hospedero.

Disminución de la permeabilidad dentinaria.El desplazamiento de microorganismos y toxinas por los túbulos dentinarios hacia la

pulpa es restringido por las estrechas uniones que existen entre los odontoblastos y por la presencia de sus prolongaciones, cristales minerales y macromoléculas que se encuentran en los túbulos(3,4).

Cuando la dentina es expuesta, el flujo contenido en los túbulos dentinarios actúa como una primera línea de defensa al oponerse y reducir la difusión de sustancias nocivas hacia el tejido pulpar; igualmente el fluido dentinal contiene proteínas plasmáticas que aglutinan algunos materiales e IgG, jugando un papel protector del tejido pulpar.

La respuesta defensiva más común es la esclerosis dentinaria, donde se produce una retracción de las prolongaciones odontoblastos en los túbulos dentinarios y obliteración progresiva por un material similar a la dentina peritubular, con lo cual disminuye la permeabilidad de la dentina y se protege la pulpa de la irritación.

La pulpa en esta circunstancia estimula la actividad odontoblástica o produce nuevos odontoblastos para que formen dentina terciaria circunscrita al área de irritación. La dentina terciaria es amorfa, atubular o de pocos túbulos dentinarios, lo que permite reducir o retardar el ingreso de irritantes. Lamentablemente para la pulpa, la formación de dentina terciaria no es previsible.

Respuesta inflamatoria inespecíficaAunque la dentina expuesta permite la penetración de sustancias, su concentración

puede no alcanzar los valores necesarios para desencadenar la inflamación. Mientras el flujo sanguíneo pulpar sea normal la microcirculación será eficiente para eliminar las sustancias toxicas que difunden hacia la cámara pulpar. Si disminuye el flujo sanguíneo, habrá un aumento en la concentración de sustancias toxicas que penetran a través de la dentina. La mayor concentración de agentes nocivos originará respuestas celulares como humorales(2).

En la respuesta inflamatoria inespecífica se produce inicialmente una vaso constricción pasajera, seguida por una vasodilatación que aumenta el flujo sanguíneo con extravasación de plasma y proteínas plasmáticas que originan un edema. Simultáneamente ocurre una marginación de leucocitos poliformonucleares y monocitos a las paredes de los vasos sanguíneos y su migración, por movimientos ameibodales, a través del endotelio vascular hacia el tejido conectivo del espacio intersticial pulpar, en respuesta a señales quimiotácticas que se

originan en el sitio afectado. Lo anterior ocurre con el fin de llevar a cabo la neutralización, dilución y fagocitosis de los irritantes.

Debido a la intensa vasodilatación y a la extravasación de líquidos plasmáticos se produce disminución de la circulación, lo que permite el acumulo de eritrocitos en el centro del vaso sanguíneo aumentando la viscosidad sanguínea y el nivel de CO2, descenso del pH e imposibilidad de remover los productos de desecho.

Como los espacios intersticiales de la pulpa son limitados, la extravasación de plasma se acumula en ellos, elevando la presión de la cámara pulpar. Esta presión ocasiona graves efectos sobre la microcirculación local y en la estimulación de las neuronas.

Cuando la presión arterial local sobrepasa a la presión venosa, los vasos sufren un colapso, incrementando su resistencia; de esta manera, la sangre se aleja de la zona de mayor presión hística hacia zonas de menor resistencia. La presión persistente obstaculiza la circulación. Sin embargo, las presiones no se transmiten con facilidad a través de la pulpa, sino que progresa con lentitud. Por tanto, la inflamación y el aumento de la presión en la pulpa coronal no cierran las venas de la región apical, no produciendo alteración de la totalidad del tejido pulpar(2).

Respuesta inmunológica especificaLa respuesta inmunológica específica se produce simultáneamente con la respuesta

inflamatoria no específica, donde los antígenos pulpares, que incluyen los microorganismos y sus toxinas inician la reacción inmunitaria. Comprobándose la presencia de un infiltrado celular inflamatorio inicial consistente de leucocitos polimorfonucleares, linfocitos, monocitos y macrófagos.

Los macrófagos son la primera línea de defensa, fagocitan a los antígenos y a las células pulpares agonizantes y presenta los antígenos a los linfocitos T y B, estimulándolos y activándolos. A su vez los linfocitos T presentan los antígenos a otras células inmunocompetentes para desarrollar la respuesta inmunitaria local y los linfocitos B secretan anticuerpos activando la inmunidad humoral. Ambos linfocitos activan a los mediadores inflamatorios, entre ellos neuropéptidos, citocinas, cininas, fragmentos del complemento, aminas vasoactivas, prostaglandinas, etc., quienes intervienen en la inflamación y la transmisión del dolor.

Cuando la infección progresa el infiltrado se hace intenso y mixto, compuesto de linfocitos T ayudadores, linfocitos T supresores, linfocitos B y células plasmáticas como elementos inmunes específicos; polimorfonucleares, monocitos y células natural Killer como componentes no específicos. Los fibroblastos también juegan un importante rol en las reacciones inflamatorias, debido a que participan en la reparación del tejido afectado al incrementar la síntesis de fibras colágenas.

El resultado de la respuesta inflamatoria inespecífica y de la respuesta inmunológica

específica se traduce en reparación del tejido dañado o en la exacerbación del mismo. Esto depende de la causa de la lesión; la cantidad y variedad de antígenos presentes; la duración del estimulo y de la inmunogenética del individuo.

El tejido pulpar puede estar inflamado por mucho tiempo y avanzar lenta o rápidamente a una necrosis, con la consiguiente pérdida de su vitalidad, de su estructura y de sus defensas naturales. Así se observa que en la pulpa cercana a los componentes microbianos se forman microabcesos, mientras que en su periferia, se inicia una respuesta proliferativa, en un intento del tejido pulpar de reparar la lesión.

Los restos hísticos junto a los microorganismos, los leucocitos polimorfonucleares desintegrados y diversos residuos forman pus, el cual está contenido en pequeños focos necróticos. Estas áreas de desintegración continúan produciéndose, se unen causando una necrosis pulpar total. La existencia de una vía de escape del exudado retardar estos fenómenos; pero, a la larga, una pulpitis localizada, inicialmente reversible, no tratada adecuadamente puede extenderse y transformarse en irreversible y por último en un tejido necrótico.

RESPUESTA DEL TEJIDO PERIAPICAL ANTE LA INFECCIÓN MICROBIANA

En el tejido periapical se originan alteraciones como respuesta ante los cambios patológicos que se producen en la pulpa dental. El sistema de conductos radiculares puede albergar gran cantidad de irritantes, entre ellos microorganismos, toxinas y fragmentos microbianos, y la salida de estas sustancias hacia el periápice dental inicia lesiones características y es causa de su persistencia.

Los microorganismos identificados en infecciones periapicales de origen endodóntico son similares a las bacterias aisladas en el interior del sistema de conductos radiculares (3,7).

La irritación del tejido periapical hace que ocurran cambios inflamatorios que dependen de la cantidad de irritantes, de la duración de la exposición al factor agresivo y de la capacidad de defensa del paciente. En presencia de una intensa proliferación microbiana se formará un proceso periapical agudo, de naturaleza supurativa, con infiltrado inflamatorio de prevalencia neutrófilo con signos y síntomas(e).

Si la multiplicación y proliferación microbiana en el tejido periapical es de pequeña intensidad, se producirá una reacción crónica de larga duración, con resorción del tejido óseo, formación de capilares y con un infiltrado inflamatorio, comportándose en la mayoría de los casos, como un cuadro asintomático.

En la enfermedad periapical se producen respuestas inflamatorias no específicas y respuestas inmunológicas específicas. En las primeras se advierte vasodilatación, estasis vascular y aumento de la permeabilidad capilar, lo que conduce a la extravasación de líquido y componentes solubles hacia los tejidos circundantes, originando edema y dolor.

Se observa un exudado inflamatorio persistente con gran número de células inmunocompetentes que desempeñan funciones de defensa y reparación de los tejidos y entre ellas se incluyen leucocitos polimorfonucleares, macrófagos, linfocitos, células plasmáticas, fibroblastos, basófilos, eosinófilos, células gigantes, células NK y mastocitos.

Del mismo modo se han implicado diversos mediadores en el proceso inflamatorio, entre ellos: neuropéptidos, péptidos fibrinolíticos, cininas, fragmentos del complemento, metabolitos del ácido araquidónico, aminas vasoactivas, enzimas lisosómicas y mediadores de las reacciones inmunitarias.

1. Canalda Sahli C. y Brau Aguadé E. (2001). Endodoncia. Técnicas Clínicas y Bases Científicas. Barcelona: Masson,S.A.

2. Pashley D., Walton R. y Slavkin H. (2004). Histología y Fisiología de la Pulpa Dental. En: Ingle J. y Bakland L. Endodoncia. México: Mc Graw-Hill Interamericana.

3. BaumgartnerJ. Bakland L. y Sugita E. (2004). Microbiología de la Endodoncia y Asepsia en la Práctica Endodóntica. En: Ingle J. y Bakland L. Endodoncia. México: Mc Graw-Hill Interamericana.

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5. Stock C., Gulabivala K., Walker R. y Goodman J. (1996). Endodoncia. 2da Edición. Madrid: Harcourt Brace.

6. Kakehashi S., Stanley HR. y Fitzgerald RJ. (1965). The Effects of Surgical Exposures of Dental Pulps in Germ-Free and Conventional Laboratory Rats. Oral Sur. 20:340.

7. Sundqvist G. (1992). Associations Between Microbial Species in Dental Root Canal Infections. Oral Microbiol Immunol. 7:257.

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9. Fabricius I, Dahlén G., Holm S. y Môller A. (1982). Influence of Combinations of Oral Bacteria on Periapical Tissues of Monkeys. Scand J Dent Res. 90:200.