Medicina Metabolismo de Los Carbohidratos

competencias• Explica el proceso de digestión, absorción y transporte de

carbohidratos, específicamente de la glucosa, fructosa y galactosa..• Describe y analiza los mecanismos glucolíticos y su rendimiento de

energía.• Analiza los principales proceso de génesis de glucosa y su

almacenamiento en las células.• Explica los procesos metabólicos de la fructosa y galactosa y su

relación con la fisiopatología hereditaria.• Explica la importancia de la vía de pentosas fosfatos en la función de

células específicas.• Examina y relaciona las causas de una diabetes en el hombre.

Metabolismo de los carbohidratos

CARBOHIDRATOS

FUENTE DE ENERGIA

GLUCOSA

GLUCOGENO

CELULOSA

ESTRUCTURA

HEPARINA

Grupo sanguíneo

Función de los carbohidratos en

las células

Últimas décadasGLICOBIOLOGIA

Sistema de informaciónTanto ó más complejo que el

Proteico.

Según las recomendaciones de los Expertos en Carbohidratos de la FAO/WHO, 1997), la clasificación primaria de los carbohidratos debe ser por el grado de polimerización (DP) en: 1.- AZUCARES de DP 1 - 2 :MONOSACARIDOS.- glucosa, fructosa, galactosa, xilosa, ribosa POLIOLES.- sorbitol, manitol (azucares reducidos) DISACARIDOS.- sacarosa, lactosa, maltosa

2.- OLIGOSACARIDOS de DP 3 a 9 : MALTO-OLIGOSACARIDOS.- maltodextrinasOTROS OLIGOSACARIDOS.- rafinosa, estaquiosa, fructo-oligosacaridos

3.- POLISACARIDOS > 9 :ALMIDON.- amilosa, amilopectina, almidones modificadosPOLISACARIDOS NO ALMIDON.- celulosa, hemicelulosa, pectinas, hidrocoloides

Clasificacion

Desde el punto de vista nutricional considerando sus propiedades fisiológicas y la velocidad de absorción a nivel del intestino, son:

1.- Simples: azucares de inmediata absorción y rápida producción de energía como la sacarosa, glucosa, lactosa, fructosa. Presentes en jaleas, miel, mermeladas, frutas, hortalizas y leche.2.- Complejos: son de absorción más lenta y actúan como energía de reserva como el almidón que se encuentra en cereales, legumbres, harinas, pan, pastas.

Si se considera la aborción total o no, por el hombre, se les clasifica en:1.- Disponibles: Glucosa, lactosa, sacarosa, almidón.2.- No disponibles (definición antigua): fibras, pectinas, polifenoles (taninos)

Recomiendan que el concepto de carbohidratos glicemicos que significa “carbohidratos provenientes de Metabolismo” sea adaptado frente al uso de:

“carbohidratos extrínseco” e “intrínsico”, “carbohidratos complejos”, “carbohidratos disponibles”, “Carbohidratos no disponibles” ,a fin de uniformizar las expresiones de estos compuestos.

Según expertos FAO/WHO

MONOSACÁRIDOS No pueden ser hidrolizados en moléculas más

sencillas

Según el número de carbonos se clasifican en: triosas, tetrosas, pentosas, hexosas, heptosas u octosas

Los tres monosacáridos más importantes en la nutrición humana son glucosa, fructosa y galactosa

DISACÁRIDOS Esta compuesto de 2 monosacáridos

unidos por un enlace glucosídico Los disacáridos importantes son:

maltosa, sacarosa y lactosa

SACAROSA GLUCOSA + FRUCTOSA

LACTOSA GALACTOSA + GLUCOSA

MALTOSA GLUCOSA + GLUCOSA

ESTRUCTURAS

MALTOSA LACTOSA

SACAROSA

RECUERDA QUE LA GLUCOSA ES EL CARBOHIDRATO

PRINCIPAL Y PORQUE...

DURANTE SU METABOLISMO NO LIBERA H+

ES LA PRINCIPAL FUENTE DE ENERGIA PARAEL CEREBRO, TEJIDO NERVIOSO Y PULMONES

PROPORCIONA A LOS ERITROCITOS EL NADPH+ H+

PROPORCIONA A LOS ERITROCITOS EL 2,3 DIFOSFOGLICERATO

MAS AUN…

Forman parte de las estructuras celulares de animales y de vegetales.

• Aportan 4 kcal/g si son asimilados como azúcar

•Aportan de 2-3 kcal/100g si producen metabolitos reabsorbibles a nivel de colon

• Cubren más del 60% de las necesidades calóricas en el hombre

DIGESTION

CARBOHIDRATOS DE LA DIETA

LACTOSA SACAROSAALMIDON Glucógeno

Lactosa Sacarosa Maltosa Maltotriosa Dextrinas

Amilasa Salival(Ptialina)pH 6,9

Actúa sobre los enlaces glucosídicos

Disminución del pH por tanto la amilasa salival se inactiva. Los enlaces glucosídicos son hidrolizados por acción del HCl

Amilasa pancreáticaactúa sobre 1--4

Galactosa Glucosa Fructosa Glucosa Glucosa Glucosa Glucosa

lactasao

beta galactosidasasacarasa

Absorción• La absorción es gracias al simportador Na+ /Glucosa (SGLT-1)

presente en la membrana apical del enterocito (TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO).

• La glucosa sale del enterocito por la membrana basolateral al torrente sanguíneo gracias a la proteína transportadora GLUT-2 mediante transporte pasivo tipo DIFUSION FACILITADA

• La galactosa utiliza los mismos transportadores SGLT-1 y GLUT 2 para su absorción

• La fructosa se absorbe gracias al GLUT 5 presente en la membrana apical del enterocito (la q esta en contacto con la luz intestinal

PRINCIPALES RUTAS DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA

GLUCOSA

GLUCOSA-6-P

LACTATO

PENTOSA P

ERITROCITO

GLUCOSA

GLUCOSA-6-P

PIRUVATO

PENTOSA P

CEREBRO

ACETIL SCoA

CO2

CO2

GLUCOSA

GLUCOSA-6-P

PIRUVATO

PENTOSA P

MUSCULO Y CORAZON

ACETIL SCoA

CO2

CO2

LACTATO

GLUCOGENO

GLUCOSA

GLUCOSA-6-P

PIRUVATO

PENTOSA P

ACETIL SCoA

CO2

GLUCOGENO

GRASA

ADIPOCITO

GLUCOSA

GLUCOSA-6-P

PIRUVATO

PENTOSA P

HEPATOCITO

ACETIL SCoA

CO2

GLUCOGENO

GRASA

CO2

LACTATO

GLUCOSA

GLUCORONIDOS

COMPETENCIAS

• Analiza los mecanismos glucolíticos y su rendimiento de energía.

• Explica los sistemas de regulación e inhibición de la glucólisis.

GLUCOLISIS

REACCIONES DE LA GLUCOLISISÓ Menden Meyer Hoff

OH

1.- ACTIVACION DE LA GLUCOSA

GLUCOSA -6- FOSFATO

CH2OH

OH

OH

OH

H

OH

CH2OPO3

2-

+ HEXOCINASAATP

GLUCOSA

(Glucocinasa)

3.- FOSFORILACION DE LA FRUCTUOSA 6 P

CH2OH

OH

HOH

H H OH

O3POCH2

2-

CH2OPO3

OH

HOH

H H OH

O3POCH2

2-2-

FOSFOFRUCTOCNASA - 1

ATP ADP

Mg2+

FRUCTUOSA 6 P FRUCTUOSA 1,6 BIFOSFATO

O H C

H – C – OH CH2OPO3

CH2OH

C = OH CH2OPO3

2-

TRIOSA FOSFATO ISOMERSA

GLICERALDEHIDO – 3 – P( una aldosa )

DIHIDROXIACETONA P( una cetosa )

5.- ISOMERIZACION

O H C


2-

GLICERALDEHIDO – 3 – P

O

C – OPO3 2-

H – C – OH

CH2OPO32-

1,3 BIFOSFOGLICERATO

NAD+ NADH + H+

Pi

Gliceraldehído 3 P deshidrogenasa

6.- PROCESO DE FOSFORILACIÓN OXIDATIVA

iodoacetato

(-)

7.- FORMACIÓN DE ATP A PARTIR DE 1,3 - DFG

C – O-

H - C = OH CH2OPO3

2-

FOSFOGLICERATO CINASA

1,3 DIFOSFOGLICERATO 3 - FOSFOGLICERATO

O C – OPO3


2-

2-

+ ADP

O

+ ATP

9.- FORMACIÓN DEL ACIDO LACTICO POR REDUCCIÓN

COO-

| C = O

| CH3

COO-

| HOC H

| CH3

PIRUVATOLACTATO

NADH + H+ NAD+

Lactato deshidrogenasa

Acidosis láctica

• Las causas de acidosis láctica se dividen en las producidas por hipoxia hística (tipo A) y las no producidas por este trastorno (tipo B); dentro de estas últimas se sitúan las debidas a alteraciones sistémicas, al uso de fármacos o toxinas y a las que acompañan a errores innatos del metabolismo.

METABOLISMO DEL ACIDO LACTICO

CH3 – CHOH-COOH 2H CH3 – CHOH-CHOAc. Láctico Lactaldehido

NADH+H

CH3 – CHOH-CH2 OH CH3 –CO-CH2OH1,2-propanodiol Acetol

Glucógeno hepático.

NAD

RUTA ALTERNATIVA PARA LA REDUCCIÓN DEL ACIDO LACTICO

Rendimiento energético de la glucólisis

• Glucosa + 2ATP + 4ADP + 2Pi + 2NAD+

2 Lactato + 2 ADP + 4 ATP + 2 NAD+

• Ganancia Neta: 2 ATP por mol de glucosa

Regulación de la glucólisis

glucosa Glucosa 6- PFructosa 1,6 di P

FEPiruvatopiruvato

MM

piruvato

OAA

Acetil sCoAcitrato

H+ATP

COMPETENCIAS• Explica los procesos de control del complejo

multienzimatico piruvato deshidrogenasa

• Calcula el rendimiento energético total de 1 mol de glucosa

CATABOLISMO AEROBICO DE LA GLUCOSA

DESCARBOXILACIÓN OXIDATIVA DEL PIRUVATO

Piruvato → acetato El piruvato formado en el citosol como producto de la

glucólisis es degradado en las mitocondrias.

La descarboxilación oxidativa de piruvato es catalizada por el complejo piruvato deshidrogenasa, constituido por tres enzimas:

- Piruvato descarboxilasa o E1- Dihidropolil transacetilasa o E2- Dihidropolil deshidrogenasa o E3.

Participan cinco coenzimas:

- Pirofosfato de tiamina (PPT), derivado de tiamina.- Acido lipoico (tióctico), ácido graso saturado de 8 C con

grupos sulfhidrilos en C 6 y 8.- Coenzima A (CoA), constituida por adenina, ribosa, dos

restos de fosfato, un resto ácido pantoténico y β-mercaptoetilamina.

- FAD- NAD

METABOLISMO DEL PIRUVATO EN LA MITOCONDRIA

Piruvato deshidrogenasa inactiva

P

Piruvato desh, activa

quinasa

fosfatasa

PIR Acetil CoA

CoASHCO2

NAD NADH

--

P

ATP

ADP

+ -

REGULACION DEL COMPLEJO MULTIENZIMATICO

citoplama MM mitocondria

H + NADH fosfodihidroxicetona fosfodihidroxicetona

FADH2 O- FAD+ H2O

NAD 3-fosfoglicerol 3-fosfoglicerol

LANZADERAS: FOSFODIHIDROXICETONA

LANZADERA: MALATO-ASPARTATO

PIR

Acetil SCoACitrato Isocit

cetoglut

SuccinilCoA

fumart

OAA

AG

AA

2H+

2H+

2H+

2H+

2H+

Malt

NAD+ FP1

Q b

C

a

a3

½ O2

H2O

ATP

ATP

ATP

ADP + P

ADP + P

ADP + P

FP2

CO2

CO2

Succina

GTPATP

2H+

LANZA

DERA

Metabolismo de la Acetil SCoA-Ciclo de Krebs-Fosforilación oxidativa

PIR

Acetil SCoACitrato Isocit

cetoglut

SuccinilCoA

fumart

OAA

AG

AA

2H+

2H+

2H+

2H+

2H+

Malt

FP2

CO2

CO2

Succina

GTPATP

2H+

LANZA

DERA AcetilSCoA

NADH ATPCoA NAD AMP

NADH

NADH

ADP

NADH

SuccinilSCoA

(-)(+)

REGULACION

Leyenda:

Relacionando con respiración aerobia

RENDIMIENTO ENERGETICO TOTAL POR MOL DE GLUCOSA

CITOPLASMA:

GLUCOSA + 2 NAD+ 2 PIRUVATO + 2 NADH + 2H+ +2 ATP

MITOCONDRIA:

2 PIRUVATO + 2 NAD+ 2 ACETIL SCoA + 2 NADH + 2H+ 2CO2

MITOCONDRIA-KREBS:

2 ACETIL SCoA + 6 NAD+ + 2 FAD 6 NADH + 6H+ + 2 FADH2 + 6 CO2 + 2 GTP

10 NADH + 10 H+ 10 X 3ATP = 30 ATP

2 FADH2 2 X 2ATP = 4 ATP TOTAL: 38 ATP

2 ATP = 2 ATP

2 GTP = 2 ATP

• Los sustratos que se oxidan con formación de NADH2 tienen una relación P/O=3.• La oxidación de sustratos que se oxidan con la formación de FADH2 (succinato o alfa glicerofosfato) tienen una relación P/O=2.• Hoy indican que la relación P/O sería de 2,5 y 1,5 respectivamente.

• La eficiencia es aproximadamente 44% de la producción, dado que se generan: ∆ Gº´ (Kcal)

• 38 ATP x 8.0 kcal + 304 Kcal• Glucosa + 6 O2 6CO2 + 6 H2O - 686 Kcal

• - 382 Kcal = 44 %

RENDIMIENTO DE Kcal/mol

Vía de las Pentosas

Llamada también vía del glucanato, proporciona una ruta alternativa para el metabolismo de la glucosa.

Por esta vía no se consume ni se genera ATP. Genera NADPH+H, para utilizarlo por su capacidad reductora.

Localización:

En el hígado, glándulas mamarias, tejido adiposo y en los eritrocitos.

Zona:

Citoplasma Celular.

Funciones:

Generación del NADPH (reacciones reductoras).Producción de azucares de cinco carbonos (nucleótidos y Ac. Nucleicos).En los hematíes, el NADPH se utiliza para regenerar la forma reducida de glutatión y protegerlo contra la toxicidad del oxígeno.

ETAPAS DE LA VÍA:

OXIDATIVA. Lleva a la decarboxilación de glucosa 6P y generar NADPH

NO OXIDATIVA. Transferencia de C que le permite generar varios de los tipos de intermediarios metabólicos de acuerdo con las necesidades de la célula.

Glucosa 6P

Glucosa-6P

deshidrogenasa

6-fosfogluconolactona

lactonasa

6-fosfogluconato

6-fosfoglucanato deshidrogenasa

transcetolasa

transaldolasa

transcetolasa

ETAPA NO OXIDATIVA

Resultados:Fase Oxidativa:

Ribulosa 5p + CO2 + 2 NADPH x molécula de glucosa 6p oxidada.

Fase No Oxidativa:

2 xilulosa 5p + ribosa 5P

2 fructosa 6P + gliceraldehido 3P

Glutatión

peroxidasa

Glutatión

reductasa

GS-SG forma

Oxidada inactiva

2 x GSH Forma reducida activa

H2O2

H2O NADPH + H+

NADP+

Podría ser cualquier producto intermedio con oxígeno o

radical libre

FUNCIÓN DEL NADH+ H+

Importancia del NADPH en los glóbulos rojos.SI hubiera una disminución del NADPH, debido al déficit de glucosa 6Pdeshidrogenasa, el daño oxidativo conduciría a:

Menor actividad de la glutatión reductasa.

Oxidación de la Hemoglobina a metahemoglobina, que no puede transportar oxígeno de manera eficaz.

Oxidación de lípidos y proteínas de membrana, desestabilizándolas y causando anemia hemolítica.

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA FRUCTOSA

FRUCTOSURIAESENCIAL

INTOLERANCIA A LA FRUCTOSA

30-60% de la ingesta

competencias

• Explicar la formación de glucosa a partir de compuestos como aminoácidos, ácido láctico y glicerol

Gluconeogenesis

Precursores de la glucosa:

• LACTATO PIRUVATO AA

• AA OXALACETATO PROPIONATO

• GLICEROL TRIOSA FOSFATO FRUCTOSA

• GALACTOSA GLUCOSA

Síntesis a partir de lactato

• 2 LACTATOS + 6 ATP GLUCOSA + 6 ADP + 6 Pi • ENZIMAS: • 1). La mayoría de las que intervienen en la glucólisis.• 2). Lactatodeshidrogenasa• 3). Piruvato carboxilasa (requiere de 1 ATP)• 4). Fosfoeneol carboxiquinasa (requiere de GTP)• 5). Fructosa 1,6 bifosfatasa• 6). Glucosa 6 fosfatasa (sólo en el hígado y en los riñones. En el hígado,

en la membrana del retículo endoplasmático necesita de una translocasa)

SÍNTESIS A PARTIR DE AA:

• A través de las reacciones que conducen a la síntesis de intermediarios del ciclo de Krebs, al que se les denomina REACCIONES ANAPLEROTICAS. Ej.

• Piruvato + ATP + CO2 Pir. carboxilasa OAA + ADP + Pi

Glutamato + NADP glutamato α cetoglutarato deshidrogenasa +NADH + NH3 + PI

Síntesis de glucosa a partir de ácidos grasos de cadena impar (propionato)

• Propionato Propionil CoA

SuccinilCoA Glucosa

REGULACION ENZIMATICA DE LA GLUCONEO-GENESIS

• Piruvato carboxilasa (necesita de la biotina)• FEP carboxiquinasa (necesita de GTP)• Fructosa 1,6 bifosfatasa• Glucosa 6 fosfatasa

Piruvato

LactatoPEP

2 - p - glicerato

3 - p glicerato

1,3 bi - p -glicerato

Gliceraldehído 3 - p

Fructosa 1,6 bi fosfato

DHAP

Fructosa 6 - p

Glucosa 6 - p

Glucosa

*Fructosa 1,6 bifosfatasa

Oxalacetato

piruvatocarboxicinasa

glucosa 6 fosfatasa

Glicerol

Glicerol 3-p

* es la enzima de la regulación dela gluconeogénesis

Gluconeogenesis a partir de aminoácidos, piruvato, lactato y glicerol

AminoácidosGlucogénicos

GLUCOGENOGENESIS

• Es la FORMACION de GLUCOGENO a partir de unidades de glucosa durante el estado absortivo.

• Esta se desarrolla en el músculo y el hígado para almacenar energía.

• Su enzima regulada es la glucógeno sintasa. Esta enzima es activada por la insulina (En el absortivo) e inhibida por el glucagón (En el post absortivo)

Glucosa

Glucosa 6 - p

GlucocinasaTejido hepático

UTP

PPi

UDP-Glucosa

(Glucosa)n

UDP

(Glucosa) n+1

* Glucógeno sintasa

Glucosa 1-p uridiltransferasa

Cadena de amilosa

Enzima ramificanteForma enlaces

Amilosa

Glucógeno(Amilopectina)

Vía de la Glucogenogénesis y su regulación

* enzima responsable de la regulación de la glucogenogenesis

INSULINA

GLUCAGON

Glucosa 1 -p

Fosfoglucomutasa

Competencias:• Analiza el proceso de almacenamiento de

carbohidratos como glucógeno en las células .• Explica los procesos del catabolismo del glucógeno

como fuente de energía.

Metabolismo del glicógeno

glucógeno• Glucógeno hepático 5% (1500g)....... 75 g• Glucógeno muscular 1 % (35Kg).......360 g

GLUCOGENOGÉNESIS

glucosa → glucógenoETAPAS:1. Fosforilación de glucosa2. Formación de glucosa-1-fosfato:

Glucosa-6-fosfato → Glucosa-1-fosfato3. Activación de glucosa:

G-1-P + UTP → UDPG + PPi

4. Adición de glucosas a la estructura polimérica:

UDPG + (G)n → (G)n+1 + UDP

5. Formación de ramificaciones

COSTO ENERGÉTICO DE LA SÍNTESIS DE GLUCÓGENO:UDP + ATP ↔ UTP + ADP

RESUMEN DE GLUCOGENOGÉNESIS

Glucógeno sintetasa

Enzima ramificante (α 1-6)

“primordial”

GLUCOGENO

Unidades glucosilo 1-4 y 1-6

GLUCOGENÓLISIS

glucógeno → glucosaETAPAS:1. Fosforólisis de glucógeno Fosforilasa: inicia la degradación de glucógenoCataliza ruptura de uniones glucosídicas. Oligo-α(1,4) → α(1,4)-glucantransferasa:

desprende el trisacárido terminal de la ramificación.

2. Hidrólisis de uniones glucosídicas α1→6: hidrólisis catalizada por α(1→6)-glucosidasa

3. Formación de G-6-P: por acción de la fosfoglucomutasa.

4. Formación de glucosa libre: G-6-P → G + Pi

Reacción catalizada por G-6-fosfatasa.

PAPEL FUNCIONAL DEL GLUCÓGENO: Regulador de glucemia Reserva rápida

RESUMEN DE GLUCOGENÓLISIS

Enzima desrramificadora

GLUCOSA

GLUCOGENOLISIS

• Es la degradación del glucógeno en glucosa.• Se desarrolla a nivel del hígado durante el estado

post absortivo con la finalidad de proveer combustible a los demás tejidos.

• Su enzima regulada es la glucógeno fosforilasa. El glucagón activa dicha enzima y por tanto se prosigue la glucogenolisis. La insulina por su parte inhibe a la glucogeno fosforilasa bloqueando la glucogenolisis

RELACION GLUCOSA-LIPIDOS

METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN ESTADO NUTRICIONAL

HIGADO

ERITROCITO

TEJIDO MUSCULAR

CEREBROGlucosa

Glucógeno

CO2 + H2O

Glucólisis Aeróbica

Krebs

Glucógeno

GlucólisisAnaeróbica

Lactato

CO2 + H2O

ATP

ATP

ESTADO ABSORTIVO

Piruvato

Glucolisis

Glucogenogenesis

AcetilCoA

Grasa

PANCREAS

Glucosa

Insulina

VENA PORTA

Glucosa

VLDL

TRIGLICERIDOS

DHAP

Glucosa 6-p

Glicerol 3 -p

TEJIDO ADIPOSO

AG

VLDL

Lipogenesis

HIGADO

ERITROCITO

TEJIDO MUSCULAR

TEJIDO ADIPOSO

CEREBRO

Glucosa

Cesa la absorciónde glucosa

(poca absorción)

Glucógeno

Glucosa

Glucogenólisis

CO2 + H2O

Glucólisis Aeróbica

Krebs

Lactato

Gluconeogénesis

CICLO DECORI

CICLO DECORI



PANCREAS

Glucagón

ESTADO POST ABSORTIVO INMEDIATO

O AYUNO TEMPRANO

HIGADO

ERITROCITO

TEJIDO MUSCULAR

TEJIDO ADIPOSO

CEREBRO

Trigliceridos

AcidosGrasos

Glicerol

CuerposCetónicos

Lipolisis

CO2 + H2O

Glucosa

GlucólisisAeróbicaKrebs

Cetogénesis

Gluconeogenesis

Proteínas

Lactato

Ciclo de Cori


ATP

ATP

ESTADO DE AYUNO TARDIO

No hay absorción (inanición)

CO2 + H2O

Alanina

GLUCAGON

Proteólisis

Requerimiento de carbohidratos

Totales:50-60% Totales:50-60%

sencillos: 10%

sencillos: 10%

La nutrición durante la gestación

• *La malnutrición materna afecta al feto: 1. Disminuyendo su peso2. Hay disminución en el metabolismo, crecimiento y

velocidad de las divisiones celulares3. Menor número de células en la placenta, en todos

los órganos y en el cerebro.• *Estos daños no se recuperan con la alimentación

después de nacer.

Metabolismo de los carbohidratos en la gestante y en el feto

Primera fase de gestación:

colecistoquinina Disminuye el vaciado gástrico, incrementa el tiempo de transito en 10%, Incrementa la secreción de la insulina

Por lo que: Anabolismo:Proteínas

Energía: Grasa

Alimentos como factores estimulantes para la secreción de las hormonas

METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS EN LA GESTANTE Y EN EL FETO

1º FASE DE GESTACIÓN: hiperfagia

Glucosa hiperinsulinismo con respuesta normal

lipogénesis

(+)(-)

lipólisis

insulina

(-)

glucosa

Difusión facilitada glucóg

eno

alimentos

TG

Incremento de glucosa durante el embarazo

Placenta secreta hormona lactógena

placentaria (LPH)

(-)

Anabolismo proteico

(-)

Efecto de la insulina en el metabolismo de la glucosa

Efecto lipolítico

(+)

Resistencia a la insulina

2º Fase

Segunda Fase de la gestación: Catabolismo

hiperinsulinismo

alimentos

GlucosaProduce resistencia a la insulina

favorece

lipolisis

TG

AG Glicerol

AGGlic.

Glucosaglucogeno

TGVLDL

VLDLPoco antes del parto

LPL(+)

Malnutrición fetal y su futuro:

Mal

nutrición

Bajas

concentraciones

De AA y

glucosa

Bajas concentraciones

De

Factores de crecimiento

Semejantes a

La insulina

(IGF-I)

Y otros factores de

crecimiento

Alteración en el desarrollo de células B del páncreas.

Alteración del crecimiento de cavidades ventriculares

Disminución a la sensibilidad de la insulina

RESUMEN

Nutrición del feto y su futuro

Mal nutrición

En fases

críticas

Cambios estructurales

Permanentes de

Las célulasRepercute en la función

De determinados

Órganos, en la

respuesta al estrés

metabólico

Modificación en

las respuestas

Sustrato, hormonas

Y receptoresFACILITA LA APARICIÓN

DE DIABETES, ATEROSCLEROSIS

HIPERTENSIÓN, ETC.

¡¡¡Atención América Latina!!!

• Para el 2025, según la OMS habrá el doble del número de diabéticos en el mundo pero a expensas de los países en desarrollo.

• El 2000 en A.L. Había 15 millones.• Según el Plan de Acción para A.L. Y el Caribe 2001-

2008, la diabetes FUE la causa de alrededor de 45,000 muertes/año. Es posible que el número total de muertes/año se incremente a 300,000.

DIABETES: CONSECUENCIAS

Medicamentos,tabaco envegecimiento

Genetica: Entre ciertas razas existe mas resistencia.

Grasas en la dieta disminuyen los receptores

de insulina

Proporción de músculo/grasaCuando hay mas musculo,

el metabolismo es mas alto.

Las celulas son mas eficientes.

Inactividad: a mayor actividad física, menor resistencia a lainsulina

Obesidad: Con más peso corporal, más dificultad del cuerpo

en controlar la glucosa.

Factores para una resistencia aLa insulina

T.G/HDL = > 2

Prueba para medir el nivel relativo de insulina o resistencia a la insulina

Esquema epidémico de resistencia a la insulina

15 a 20 años antes

pancreasGlucosadieta

insulina respuestaResistencia

a la insulina

*se acelera el envejecimiento de las arterias

hiperinsulinemia

Cambios metabólicos = síndrome XSíndrome metabólico

15 a 20 años después

Glucosasangrepancreas insulina

*desgaste de células β

Diabetes pre-clínica

A los pocos años

diabético

consecuencias

• Pérdida de la visión.- Es la causa Nº 1 de la ceguera. En EEUU la principal causa de la ceguera es por retinopatía diabética.

• Amputaciones no traumáticas de extremidades inferiores. Es el factor mayor de las amputaciones de las piernas.

• Fallo renal. La diabetes es la causa de la tercera parte de los nuevos casos graves de enfermedades renales (OPS-2003)

• Desarrollo de enfermedades arterias coronarias. Aumenta 2 a 4 veces el riesgo de enfermedades cardiacas y embolios.

El 80% de pacientes diabéticos fallecen por ataque al corazón, embolia, aneurisma o enfermedades vascular periférica.

El 60% tienen enfermedades cardiovasculares con previa resistencia a la insulina, y daño acelerado de las arterias con 15-20 años antes.

CATARATA DIABETICA

RETINOPATIA DIABETICA

PIE DIABETICO

TEJIDO SIN OXIGENOCRECIMIENTO DE CLOSTRIDIUM (ANAERÓBICO)

BUENA ALIMENTACION

Medicina Metabolismo de Los Carbohidratos

Documents

Transcript of Medicina Metabolismo de Los Carbohidratos