Mecanismos de Cardiotoxicidad: ECG en el intoxicado
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Mecanismos de Cardiotoxicidad:
ECG en el intoxicadoChristopher Yates
Servicio de Urgencias
Hospital Son Espases
Claves del intoxicado
• Exploración
• Constantes vitales
• ECG
• Anamnesis
Electrofisiología cardíaca
• La actividad rítmica del corazón es el
primer signo del desarrollo de vida
– Un corazón normal late unas 37 millones de
veces por año
• La cardiotoxicidad es la primera causa de
retirada de fármacos por la FDA
Americana (Agencia de Seguridad
Alimentaria y de Fármacos)
Electrofisiología normal
• Un estímulo normal
se propaga por los
tejidos
especializados de
conducción (His-
Purkinje)
P QRS T
PR ST
Na Ca K K
Potencial de acción de
membrana del miocito
ventricular/célula de Purkinje
Reflejo en el ECG
Período
Refractario
Absoluto
Período
Refractario
Relativo
-40 mV
-90 mV
Potenical de acción normal
-70 mV
+30 mV
Objetivos
Revisar los mecanismos de
cardiotoxicidad
Identificar casos típicos
Recomendaciones para lectura sistemática
del ECG en el intoxicado
Cardiotoxicidad
Bloqueo de canal de Sodio
Bloqueo de canal de Potasio
Bloqueo de canal de Calcio
β-bloqueantes
Bloqueo de canal Na+/K+ ATPasa
Bloqueo de canal de Na+
Puede causar
taquicardias de
QRS ancho
El ensanchamiento
del complejo QRS
se debe a bloqueo
de canales de Na+
Bloqueo de canal de Na+
Antidepresivos tricíclicos (caso típico)
Antiarrítmicos grupo I
Carbamacepina
Cocaína
Venlafaxina (otros antidepresivos duales)
Bupropion
Fenotiazinas y otros antipsicóticos
Antidepresivos tricíclicos
R aVR = 5 mm
QRS = 90 msec
Antidepresivos tricíclicos
Antidepresivos tricíclicos
Bloqueo de canal de K+
Puede llevar a
prolongación del
QTc y torsade de
pointes
El retraso en la
entrada de K+
prolonga la
repolarización del
miocardio y el
segmento QT
Alteraciones del QT
intracelular
extracelular
b
INa IKr IKsIKTo ICaL
K+ K+
K+
K+
K+
K+
Miocíto ventricular/ Célula de Purkinje Fase 3: Bloqueo de IKr
+30
mV
t
+30
mV
t
Ca++
Ca++
Ca++
Ca++
3Na+
ATP
3 Na+
2 K+
-70
-90
-70
-90
NaK ATPasa intercambio Na/Ca
K+K+
intracelular
extracelular
b
NaK ATPasa
Ca++
Ca++
Ca++
Liberación de Ca2+
mediada por Ca++
ATP
+
[Ca2+]i
intercambio Na/Ca
INa IKsIKTo ICaL
K+ K+K+ K+
Miocíto ventricular/ Célula de Purkinje Postpotencial precoz
+30
mV
t
-70
-90
+30
mV
t
-70
-90
Ca++
Ca++
Ca++
(abierto a –40 mV)
IKr
Puede
aparecer
como una
onda T
anormal o
como onda U
Puede
confundirse
con una onda
P o artefacto
Postpotencial precoz
Postpotencial tardío
Miocardio normal
Sensibilización miocárdica
Repolarización
prolongada
Sustrato para reentrada
Toxina
Arritmia letal
Actividad
disparada
Postpotenciales precoces
Postpotenciales tardíos
Toxina
Corrección de QT
Para medir el QT se eligirá la derivación en la que sea más largo
Se corrige para frecuencia según la fórmula de Bazett
Un QTc de más de 500ms indica mayor riesgo de TdP
Corrección de QT
Chan A, et al. Drug-induced QT prolongation and torsades de
pointes: evaluation of a QT nomogram. QJM 2007;100:609-15.
Bloqueo de canal de K+
Antipsicóticos (caso
típico)
Antidepresivos
Cocaína
Azoles
Antihistamínicos
Cloroquina
Eritromicina,
Cotrimoxazol,
Quinolonas
Organofosforados
Metadona
Prolongación de QT retardada
• Escitalopram y Citalopram
– Metabolito tóxico de formación lenta
– Torsada retardada descrita
– Observar a todos los pacientes bajo
monitorización cardíaca durante al menos 24
horas
• Otros fármacos “QT”
– En general, observar 4-6 horas
Bloqueo de canal de Ca++
Bloqueo de canal de Ca++
TA FC FR Tª Estado mental Pupilas Peristalsis Diaforesis
↓ ↓ ↓ -/↓ Normal ± -/↓ -
•Pueden llegar a asistolia
•A veces presentan hiperglucemia
Bloqueo de canal de Ca++
Los calcio antagonistas, especialmente Diltiazemy Verapamilo son responsables de esta toxicidad
El bloqueo de canal de calcio produce bradicardia, bloqueo auriculoventricular y depresión miocárdica, hasta asistolia
Un paciente que tras una ingesta con estosfármacos esté sintomático supone una verdaderaemergencia
Ingestas pequeñas en niños (1-2 píldoras retard) pueden ser mortales
Bradicardia sinusal
Bloqueos AV
β-bloqueantes
β-bloqueantes
TA FC FR Tª Estado mental Pupilas Peristalsis Diaforesis
↓ ↓ ↓ -/↓coma
convulsión± -/↓ -
•Pueden llegar a asistolia
•Dependiendo de la condición de base, ICC, broncoespasmo
•Hipoglucemia especialmente en niños
Bradicardia sinusal
Bloqueos AV
Digoxina
Digitalis lanata
Digoxina
Digoxina
Digitoxina
Digitalis purpurea (dedalera)
Convallaria majalis (lirio de los valles)
Tevetia peruviana
Urginea maritima
Nerium oleander
Digoxina
Producen bloqueo de la bomba sodio/potasio
ATPasa
Alteraciones gastrointestinales iniciales
(vómitos, dolor abdominal)
Puede haber cambios en el estado mental
(confusión, alteraciones visuales)
Hiperpotasemia en ingestas agudas
Alteraciones cardíacas: bradicardia, bloqueos
AV, extrasístoles o taquicardias ventriculares.
Bradicardia sinusal
Bloqueos AV
TV bidirrecional
Ectopia ventricular
Interpretación del ECG y ECG-
Toxsíndromes
• Cardiotoxicidad
– variados mecanismos
– reflejo electrocardiográfico
– diferentes fases de un mismo tóxico
– valoración contínua
Lectura ECG
• Valoración ECG
• Sistemática habitual
• Caso especial de
tóxicos
• Alteraciones frecuentes
ECG-toxsíndromes
•ECG frecuentes en
intoxicados
•Buscar tóxicos a través del ECG y sígnos/síntomas
• Ritmo
• PR
• QRS
• ST-T
• QT
Valoración ECG
Ritmo
• con bloqueo
• Sinusal
• Bradicardia
• sin bloqueo
• Taquicardia
• QRS estrecho
• QRS ancho
PR
• bloqueos más
avanzados• bloqueo primer grado
QRS
• Ensanchado > 100 ms
• signos de bloqueo de canal de Na+:
• Bloqueo de rama
derecha o signo de
Brugada
• S en I, aVL, R
prominente en
aVR
ST-T
• Impronta digitálica• Onda J• Isquemia
QT
• QT corregido por frecuencia
ECG-toxsíndromes
• Una presentación electrocardiográfica
que junto con una serie de signos y
síntomas orienta hacia un determinado
tóxico o grupo de tóxicos
ECG-toxsíndromes
• Taquicardia
• Bradicardia
• Sinusal
TaquicardiaQRS ancho
Antiarrítmicos Ia y Ic
cocaína
venlafaxinabupropion
mirtazapinacarbamacepina
fenotiazinas
simpatico-miméticos
repetir y pensaren paracetamol,
hipovolemia, COtirotoxicosis etc.
R en aVR, S en I y aVL
síntomas anticolinérgicos
antihistamínicos
antidepresivos y antipsicóticosantidepresivos
tricíclicos
isquemiaQTc largo
**
*
**
*✢
✢
✢
QRS estrecho
intervalosnormales
difenhidramina...
BradicardiaR aVR, S I,
aVL,
Brugada ó BRDHH,
QRS ancho
antidepresivos tricíclicos,
antiarrítmicos Ia y Ic y
otros
exploración y
constantes normales
sedantes hipnóticos
síntomas colinérgicos
organo-fosforados
síntomas opioides
temblor/nistagmus
con bloqueo
opioides
QTc prolongado
metadona
β-bloqueante
sbloqueantes
canal de
Ca++
con ectopia
digitálicos
litio
Ritmo Sinusalintervalos normales
repetiry pensar en
paracetamol
QTc largo
antidepresivos y
antipsicóticos
eritromicina, cotrimoxaxol,
quinolonas, azoles
venlafaxina, bupropion,
citalopram, fenotiazinas
síntomas colinérgicos
organo-fosforados
depresión nivel de
conciencia
R avR, S en I y
avL
con bloqueo
exploración y
constantes normales
sedantes hipnóticos
síntomas
opioides
opioides
QTc largo
metadona
anti-depresivo
stricíclicos
β-bloqueante
sbloqueantes
canal de
Ca++
otros
Conclusiones
• Valoración sistemática de ECG en intoxicados
de forma seriada para tomar decisiones de
disposición y tratamiento
• ECG-toxsíndromes pueden ayudar a buscar
los cambios electrocardiográficos más
frecuentes y sus causantes habituales
• Mantener monitorización hasta ECG normal y
sin síntomas sistémicos de toxicidad al menos
4-6 h salvo Citalopram y Escitalopram, 24h