Masas Tiroideas

Dr. Roberto Esquivel-David

Masas Tiroideas

Dr. Roberto Esquivel-David

Profesor de Cirugía

UNAH

Anatomía

Roberto Esquivel-David, Profesor de Cirugía, UNAH2

Anatomía Tiroides


Tiroides, variantes


Quiste tirogloso� Anomalía congénita

cervical más frecuente de la línea media del cuello

� Normalmente el conducto tirogloso se cierra en la 8va semana de gestación

� Clínica� Masa ovoide ≈ 2 cm� Línea media del cuello� 80% de veces adyacente al

hueso hioides� Móvil a la deglución


semana de gestación� 20% tienen tejido tiroideo

heterotópico� Puede infectarse con

bacterias orales

� Móvil a la deglución� Móvil a la protrusión de la

lengua

� Cáncer tiroideo asociado:� 1% de veces

� 85%: papilar� 0% medular

Tiroides Lingual


Examen Físico Centelleo-grama (gamma-grama)

Tiroides, Histología


Tiroides, Regulación Fisiológica


Masas tiroideas� 4-7% de población tienen nódulos palpables

� Prevalencia incrementa con edad

� Autopsias en todas edades :50%

� 50% de población: incidentalomas tiroideos� “nódulo tiroideo no-palpable, detectado fortuitamente durante


� “nódulo tiroideo no-palpable, detectado fortuitamente durante examen radiológico realizado por razones no relacionadas con la glándula tiroides”

Bocio: clasificación� Epidemiología

� Esporádico, endémico y familiar

� Etiología� Deficiencia de iodo

� Tiroiditis de Hashimoto


� Tiroiditis de Hashimoto

� Enfermedad de Graves

� Neoplasias (adenoma, adenocarcinoma, linfoma)

� Drogas/nutrientes (litio, bociógenos)

� Defectos genéticos en hormonogénesis

Bocio: clasificación� Morfología

� Nodular� Multinodular

� Nódulo único

� Difuso


� Estado funcional� Tóxico

� NO tóxico

Grados de Bocio (OMS)� Estadio 0: Bocio no visible ni palpable, aún con extensión del

cuello

� Estadio 1: Bocio palpable1 A: Solo palpable

1B: Palpable + visible con el cuello extendido


1B: Palpable + visible con el cuello extendido

� Estadio 2: Visible con el cuello en posición normal

� Estadio 3: Bocio grande, visible a distancia

Bocio endémico� El tipo más frecuente de bocio en Honduras� Eutiroideo� Causa + frecuente de crecimiento tiroideo en Honduras� Más frecuente en mujeres� Es multinodular en adultos jóvenes y mayores (aunque no se


� Es multinodular en adultos jóvenes y mayores (aunque no se palpen nódulos)

� Puede convertirse en Bocio Multinodular Tóxico si es de larga evolución

� No protege contra cáncer� Incidencia de Ca folicular es mayor en áreas de bocio

endémico ( no es el cáncer más frecuente en este grupo)

Bocio Endémico� Generalmente asintomático

(excepto si es muy grande)

� ¿Signo de Pemberton? : Bocio retro-esternal


Bocio endémico� Eutiroidismo

� THS normal

� Anticuerpos anti-tiroideos negativos

� ¿BAAF?

� USG� Identifica nódulos

dominantes

� ¿Quístico? /¿sólido?

� ¿Adenopatías?


� ¿BAAF?� Si hay nódulo dominante

� Ca tiroideo en 5-10% de BMN

� ¿Adenopatías?

� TAC� ¿Bocio retro-esternal?

� No es estudio rutinario en BMN (contexto clínico)

Bocio Multinodular Tóxico� Surge de Bocio Endémico de larga evolución

� Medicamentos con iodo, Jod-Basedow

� Mayores de 50 años

� Manifestaciones cardiovasculares� Arritmias cardíacas: manifestación más frecuente


� Arritmias cardíacas: manifestación más frecuente

� Ocasionalmente insuficiencia cardíaca congestiva

� Usualmente tirotoxicosis “menos florida” que Graves

� TSH disminuido

� T3, T4 normales o aumentados

Enfermedad de Graves� Causa más frecuente de hipertiroidismo� Enfermedad autoinmune (anticuerpos anti-tiroideos)� Asociada a otros trastornos autoinmunes:

� Enf. De Addison, DM tipo I, anemia perniciosa, miastenia gravisetc…

� Desencadenantes:


� Desencadenantes:� Infecciones virales, bacterianas� Post-parto� Litio� Exceso de Iodo

� Predisposición familiar (genética)� Mujeres 5:1 hombres� Adultos jóvenes - 60 años

Enfermedad de Graves� Bocio difuso (rara vez con nódulos)� Tirotoxicosis:

� Temblor fino� Piel caliente/húmeda� Intolerancia al calor� Palpitaciones� Pérdida de peso (con ingesta calórica adecuada o mayor que lo normal)� Nerviosismo, labilidad emocional


� Nerviosismo, labilidad emocional� Irregularidad menstrual, infertilidad� Desgaste muscular� Debilidad muscular proximal

� Manifestaciones extra-tiroideas� Oftalmopatía� Dermatopatía� Ginecomastia� Onicolisis

Enfermedad de Graves� Oftalmopatía: 50% de pacientes

� Retracción palpebral� Quemosis� Proptosis� Ceguera

Falta de acompañamiento palpebral al rotar el globo ocular


� Falta de acompañamiento palpebral al rotar el globo ocular� Edema periorbitario

� Dermopatía� 1-2% de pacientes� Deposición de glicosaminoglicanes en la piel pretibial/dorso del

pie

Enfermedad De Graves


Enfermedad de Graves: Diagnóstico

Bocio difuso +Tirotoxicosis +oftalmopatía +TSH suprimida

Bocio difuso+Tirotoxicosis+TSH suprimidaSin oftalmopatía


Graves

Gammagrama¿Captación difusa? ¿Hipocaptación?

Sospechar TiroiditisAnticuerpos anti TgAnticuerpos anti-peroxidasa

+ hasta 75%Pero no específicos

Enfermedad de Graves� Anticuerpos estimulantes de receptores de TSH (Anticuerpos

Estimulantes de la Tiroides): diagnóstico de Enfermedad de Graves� presentes en 90% de pacientes

� Aún no disponible en nuestro medio


� Aún no disponible en nuestro medio

Adenoma Tóxico� ¿Enfermedad de Plummer?

� Un nódulo + hipertiroidismo ( sin oftalmopatía ni dermopatía)

� Más frecuente en adultos jóvenes

� Asociado a mutación genética


� Asociado a mutación genética

� Generalmente causan hipertiroidismo cuando >3 cm

Gammagrama: Nódulo Caliente


Adenoma Tiroideo


Adenoma Tóxico� TSH suprimido

� Gammagrama: nódulo caliente con supresión del resto de la glándula

� Mínimo riesgo de malignidad asociada


Tiroides

Gamma-grama

Nódulo Frío


Adenoma Tiroideo Tóxico

Tormenta tiroidea� Mayor riesgo en Enfermedad de Graves no tratada

� Grado extremo de tirotoxicosis

� Importante riesgo de mortalidad� Fiebre

� Disfunción del SNC (agitación/depresión)


� Disfunción del SNC (agitación/depresión)

� Disfunción cardiovascular

� Desencadenantes� Infección

� Cirugía

� Trauma

Tiroiditis Aguda� Vías de infección

� Hematógena/linfática

� Conducto tirogloso

� Seno piriforme persistente

� Trauma penetrante


� Trauma penetrante

� Cocos gram (+) y anaerobios : 70% de casos

� + frecuente en niños

� Antecedente de infección respiratoria alta / otitis media

Tiroiditis Aguda� Dolor intenso cervical irradiado a mandíbula/oídos

� Fiebre con escalofríos

� Odinofagia

� Disfonía

Leucocitosis con neutrofilia


� Leucocitosis con neutrofilia

� Gram y cultivo (Punción con aguja)

Tiroiditis Sub-aguda� Dolorosa/Indolora

� Dolorosa� Viral, Predisposición genética

� Mujeres de 30-40 años

� Dolor cervical gradual, insidioso, irradiado a mandíbula/oído


� Dolor cervical gradual, insidioso, irradiado a mandíbula/oído

� Antecedente Infección Respiratoria alta en ocasiones

� Tiroides agrandada difusamente, sensible, firme

Tiroiditis Sub-aguda dolorosa� Inicialmente

� TSH disminuido

� Tg, T3,T4 elevados

� VES elevada (>100 mm/h)

� Gammagrafía: hipocaptación difusa


� Gammagrafía: hipocaptación difusa

� Enfermedad autolimitada

Tiroiditis Sub-aguda dolorosa� 4 estadios

� Hipertiroidismo

� Eutiroidismo

� Hipotiroidismo : 20-30%

� Resolución (eutiroidismo) > 90%


� Resolución (eutiroidismo) > 90%

� Recurrente: ocasionalmente

Tiroiditis Sub-aguda Indolora� Autoinmune� Puede aparecer en período post-parto

� 6 semanas post-parto� Anticuerpos anti-peroxidasa (+)

� Mujeres, 30-60 años


� Mujeres, 30-60 años� Tiroides mínimamente agrandada o normal� Tiroides indolora� Hipocaptación difusa de iodo (gammagrama)� VES normal� Estadios similares a la forma “dolorosa”

Tiroiditis Crónica (Hashimoto)� Forma + común de tiroiditis

� Causa + frecuente de hipotiroidismo

� Autoinmune� Anticuerpos anti tiroglobulina

� Anticuerpos anti peroxidasa (90% )


� Anticuerpos anti peroxidasa (90% )

� Anticuerpos anti receptores de TSH

Tiroiditis crónica� Hombres 1: 10-20 mujeres

� Grupo etáreo 30-50 años

� Leve crecimiento glandular difuso, firme, indoloro

� Hipotiroidismo al momento de Dx: 20%

Hashitoxicosis al momento de Dx: 5%


� Hashitoxicosis al momento de Dx: 5%

Tiroiditis de Hashimoto� Contexto clínico + TSH elevada+ anticuerpos antitiroideos :

diagnóstico

� BAAF?� Si hay nódulo

� Si crecimiento glandular rápido


� Si crecimiento glandular rápido

� Riesgo de linfoma 80 veces mayor que población general

Tiroiditis de Riedel� Rara

� “tiroiditis fibrosa invasiva”

� Causa: probablemente auto-inmune

� Asociada a otras enfermedades auto-inmunes (por ejemplo: colangitis esclerosante, fibrosis retroperitoneal)


colangitis esclerosante, fibrosis retroperitoneal)

Tiroiditis de Riedel� + frecuente en mujeres, 30-60 años

� Tiroides dura, no dolorosa, invasiva a estructuras adyacentes

� Sintomatología progresiva (semanas-años)� Disfonía, disnea, carraspera

� Hipotiroidismo, hipoparatiroidismo


� Hipotiroidismo, hipoparatiroidismo

� BAAF: generalmente no útil debido a fibrosis

Neoplasias Tiroideas� Benignas

� Adenoma tiroideo (tóxico/No tóxico)� Neoplasia de células oxifílicas (Hurthle)

� Malignas� De células foliculares

Ca Papilar


� Ca Papilar� Ca Folicular� Ca de Células oxifílicas (Hurthle)

� De células para-foliculares� Ca Medular

� Linfoma� Ca. Anaplásico

Cáncer Tiroideo (todos los tipos)� Más frecuente en mujeres

� <1% de todos los cánceres en EEUU

� Es el Ca más rápidamente creciente en mujeres (EEUU)

� Fuerte componente genético


Cáncer Tiroideo: datos clínicos

sugestivos en Nódulo Tiroideo

� Nódulo duro de reciente aparición

� Nódulo doloroso recientemente

� Nódulo dominante de rápido crecimiento

� Adenopatías satélites

Disfonía


� Disfonía

� Disfagia

� Disnea

� Hemoptisis

� Historia familiar de Cáncer tiroideo

Ca papilar Tiroideo

� 80 % de Ca tiroideo

� Mujeres 2:1 hombres

� 30-40 años + frecuentemente

� Eutiroidismo


� Masa de lento crecimiento (meses usualmente)

� USG: incidentaloma

� Adenopatías: ocasionalmente es la forma de presentación (se disemina por esta vía preferentemente)

Cáncer Papilar


Datos USG sugestivos de malignidad

� Microcalcificaciones

� Lesión sólida (en lugar de quística)

� Lesión mixta

� Quiste > 4 cm.

Hipo-ecogenicidad


� Hipo-ecogenicidad

� Márgenes irregulares (pérdida de la forma)

� Flujo vascular central

� Tamaño: NO es predictivo de malignidad

Ca papilar de tiroides� BAAF: método usual de Dx (nódulo tiroideo/adenomegalia

cervical)

� USG: obligatorio si BAAF confirma Ca� ¿Adenopatías?

� Evaluación de lóbulo contra-lateral: multifocal hasta en 85% de


� Evaluación de lóbulo contra-lateral: multifocal hasta en 85% de casos

� Metástasis hematógenas: raras� pulmón, hueso, hígado, cerebro: hasta 20% en etapas tardías

Biopsia Aspirativa con Aguja Fina


BAAF


Cáncer PapilarInclusiones intra-citoplasmáticas

(Ojos de Anita la Huerfanita)

Tiroides, Ultrasonido


Investigación Adenopatías Regionales (estadificación tumores)

Estudios de imágenes� TAC detecta 40% menos nódulos tiroideos que USG

� Cáncer tiroideo� Prevalencia <0.1%

� Incidencia 2/100,000 habitantes x año

� Mínima proporción de incidentalomas son Ca


� Mínima proporción de incidentalomas son Ca

Tiroides, TAC


Estadificación Cáncer Papilar

Ca papilar de tiroides� BAAF: Inclusiones

citoplásmicasintranucleares (“ojos de anita la huerfanita”)

� Proyecciones papilares


� Proyecciones papilares� Biopsia definitiva

� Cuerpos de psamoma

� Multifocales: hasta 85%

Ca papilar de tiroides� Multifocalidad

� > riesgo de metástasis ganglionares

� Variantes de mal pronóstico (≈1%)� De células altas

� Microcarcinoma(Ca oculto)� ≤ 1 cm (no palpables)

� Bx definitiva por otra enfermedad tiroidea (hasta 1/3 de biopsias reportan cáncer)

� BAAF con guía USG� Autopsia


� De células altas� De células insulares� Columnares� Esclerosante difuso� De células claras� Trabecular� Pobremente diferenciado

� Autopsia

� Sin invasión capsular� Sin invasión vascular� Sin metástasis linfáticas � Mejor pronóstico

Ca papilar de tiroides� Grupo de bajo riesgo

� Jóvenes (< 45 años)� Tumores bien diferenciados� Sin metástasis� Tumores pequeños


� Grupo de alto riesgo� > 45 años� Tumores pobremente diferenciados� Invasión a estructuras adyacentes� Con metástasis� Tumores grandes

Tiroides, Ultrasonido


Quiste Mixto Nódulo Sólido

Cáncer de Tiroides

Drenaje Linfático


Incidentalomas: manejo� Micro-carcinomas papilares: 0.45-22% de autopsias

� Tumores < 5mm no están asociados a metástasis

� 6.8% de BMN resultan tener Ca papilar

� Nódulo < 5mm: observación, USG en 6 meses

Nódulo > 5 mm: BAAF con guía USG


� Nódulo > 5 mm: BAAF con guía USG

Ca papilar de tiroides

� > 95% sobrevida global a 10 años

� Clasificación TNM : la más utilizada


Ca Folicular de Tiroides� 10% de Ca Tiroideo

� + frecuente en áreas deficientes en iodo

� Mujeres 3:1 Hombres

� Edad promedio: 50 años

� < 1% hiperfuncionantes

� BAAF: sospechoso

� Biopsia definitiva confirma� Invasión capsular

� Invasión vascular


� Edad promedio: 50 años

� Adenopatías: rara vez al inicio (≈5%)

� > riesgo de metástasis hematógenas que Ca papilar

� Invasión vascular

� Hombre añoso con neoplasia folicular>4cm: mayor riesgo de malignidad

Ca Folicular de Tiroides� Usualmente solitarios

� Usualmente encapsulados

� Mortalidad�15% a 10 años

�30% a 20 años

� Criterios de mal pronóstico a largo plazo�>50 años al diagnóstico

�>4 cm

�Marcada invasión vascular


�30% a 20 años �Marcada invasión vascular

� Invasión extra-tiroidea

�Metástasis al diagnóstico

Cáncer de Células de Hürthle� 3% de Ca tiroideo

� Subtipo de Ca folicular

� BAAF� “Sospechoso”

� “Neoplasia folicular”

� Vrs. Ca folicular� 30% multifocal y bilateral

� 5% captan iodo radiactivo

� 25% invasión a linfonodos

� Metástasis +


� “Neoplasia folicular”

� Tumor de células oxifílicas

� Más agresivo que Ca folicular

� Metástasis + frecuentemente

� 20% mortalidad a 10 años

Ca Medular de Tiroides� 5% de Ca Tiroideos� Células parafoliculares� Calcitonina:

� Disminuye calcio sérico

� Mayoría: esporádicos� 25% :asociado a síndromes hereditarios

� Ca Medular Tiroideo familiar

� 15-20% : masa tiroidea + adenopatías palpables

� Invasión local� Disfonía� Disfagia� Disnea

� Metástasis: tardías� Pulmones


� NEM* 2 A, NEM 2 B

� Sustancias secretadas� Calcitonina� Antígeno carcinoembrionario� Prostaglandinas� Serotonina� Péptido relacionado al gen de

calcitonina� histaminidasas

� Pulmones� Hueso� hígado

� Mujeres 1.5:1 hombres� Edad: 50-60 años, excepto los asociados

a síndromes hereditarios� 2-4% Sd Cushing: x producción

ectópica ACTH

*NEM: Neoplasia Endocrina Múltiple

Ca Medular de Tiroides� 80% Unilaterales si

esporádico

� 90% bilaterales si familiar� Mutación en proto-

oncogen RET

� Diagnóstico histopatológico:� Sustancia amiloide

� Calcitonina (inmunohistoquímica)


oncogen RET

� Serología� Calcitonina

� Antígeno carcinoembrionario

química)

� Tinción (+) por Antígeno carcinoembrionario

Cáncer Medular Tiroideo


Sustancia amiloide

Ca Anaplásico de Tiroides� 1% de Ca Tiroideo� Mujeres + frecuente� 7ma y 8va década� Masa de larga evolución que

sufre crecimiento rápido� Puede ser doloroso

� Usualmente : adenopatías palpables al diagnóstico

� Metástasis hematógenasfrecuentes

� BAAF: Células gigantes multinucleadas


� Puede ser doloroso� Disfonía, disfagia, disnea :

frecuente� Tumor grande con extensión

local y fijación a estructuras adyacente

� Puede haber necrosis / ulceración

Ca Anaplásico de Tiroides� Pobre sobrevida (6 meses)


Linfoma Tiroideo� < 1% de Ca Tiroideos� No-Hodgkin de células B� La mayoría surgen de

Tiroiditis Hashimoto� Masa de rápido crecimiento

� BAAF sugiere Dx� Biopsia abierta confirma

Dx� Pronóstico depende de

� Grado histológico del


� Masa de rápido crecimiento � Disnea si comprime vía

aérea

� Indoloro

Grado histológico del tumor

� ¿Diseminación extratiroidea presente? : malo

� Sobrevida global: 50% a 5 años

Problema: Crecimiento Tiroideo� Contexto clínico

� Evolución� Género� Dolor� Asociados

Disfonía

� Función tiroidea� Clínica� Laboratorial

� TSH : + útil� Anticuerpos anti-tiroideos


� Disfonía� Disnea� Disfagia

� Crecimiento� Nodular� Difuso

Nódulo tiroideo� ¿Cuándo sospechar malignidad?

� Extremos de la vida <20, >65 (aunque puede aparecer a cualquier edad)

� Eutiroidismo : <1% Ca en nódulos hiper-funcionantes)

� Historia familiar de Ca Tiroideo


� Historia familiar de Ca Tiroideo

� Disfonía, disfagia, disnea

� hemoptisis

� Nódulo duro, fijo

� Adenopatías regionales

BAAF� Falsos negativos: 1% - 6%

� Falsos positivos: 1% - 8%

� Sensibilidad y especificidad: 70-100%

� > riesgo de error:� Nódulos > 4cm


� Nódulos > 4cm

� Nódulos < 1 cm (excepto si guía USG)

BAAF� 65% Negativo por malignidad

� Nódulo coloide (BMN)� Quiste

� 5% Positivo por malignidad� Ca Papilar� Ca Medular


� Ca Medular� Ca Anaplásico� Linfoma (BAAF sugiere diagnóstico)

� 20% Sospechosos� 80%: adenomas� 20%: Adenocarcinoma folicular /Hürthle

� 5-10% muestra insuficiente

CRECIMIENTO TIROIDEO

USG

Nodular TSH

•Tiroiditis (c/hipotiroidismo)+ Nódulo

•BMN no tóxico (varios nódulos)•Adenoma no tóxico (único o dominante)•Quiste (¿BMN?)•Cáncer (nódulo único o dominante)

•BMN tóxico (varios nódulos)•Adenoma tóxico (único o dominante)

USG

Difuso TSH

•Tiroiditis (c/hipotiroidismo)

•Tiroiditis (c/eutiroidismo)•Bocio simple

•Enfermedad De Graves•Tiroiditis (c/hipertiroidismo)


Nódulo tiroideo (dominante/único)TSH ↑ Ac Antiperoxidasa (+)

Tiroiditis Hashimoto

TSH↔BAAF

Nódulo frío

Gamma

>Riesgo cáncer:1. Ca Folicular2. Ca Hürthle

NóduloAdenoma no tóxico

20%


TSH↔BAAFsospechoso

Gammagrama

Nódulocaliente

< Riesgo cáncer:adenoma tóxico

TSH↓Gammagrama

Nódulocaliente

Adenoma tóxico

Nódulotibio

Adenoma no tóxico

80%

Masas Tiroideas

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