MARCO TEÓRICO -...

Resorción de hueso alveolar en pacientes diabéticos tipo2 y pacientesno diabéticos, con periodontitis crónica, ciudad de Lima 2003. AllaucaEspino, Francisco Elías.

Elaboración y diseño en formato PDF, por la Oficina General del Sistema de Bibliotecas y BibliotecaCentral UNMSM

CAPÍTULO II

MARCO TEÓRICO

2.1) ANTECEDENTES:

La asociación entre Diabetes y Enfermedad Periodontal ha sido objeto de diversos

estudios. Numerosas investigaciones han demostrado que la periodontopatía es

mayor en las personas diabéticas que en las no diabéticas.

§ Cohen y col. en un estudio realizado en 1970, manifestaron que la pérdida de

tejido de inserción era mayor en diabéticos que en no diabéticos. (5)

§ Bernick S. y col. realizaron un estudio en 1981 sosteniendo que una prevalencia

más alta y una periodontitis más grave tiene lugar en diabéticos que en no

diabéticos con irritación local similar. (2)

§ Cianciola y col. en 1982; Hugoson y col. en 1989; Safkan - Seppala en 1992,

concluyeron que las periodontopatías se presentan con mayor frecuencia y

mayor severidad en personas diabéticas que en las no diabéticas. (1)

§ Szpunar y col. en 1985, desarrollaron un estudio con los datos obtenidos por el

National Health and Nutrition Examination Survey (1971-1974) y por el Hispanic

Health and Nutrition Examination Survey (1982-1984). Mostraron así que la

prevalencia de las enfermedades periodontales entre los sujetos diabéticos

alcanzó el valor de 32,7% (dato NHANES) y 36 % (dato HHANES), mientras que



entre los no diabéticos la frecuencia de la enfermedad periodontal no superó el

14 %. (1)

§ Richard Oliver en 1993, en un estudio comparativo concluyó que el riesgo de

periodontitis fue 3 veces más alto en diabéticos que en no diabéticos.(24)

§ Thorstensson y col. en 1993, analizaron la experiencia de enfermedad

periodontal en diabéticos insulino dependientes y no diabéticos, de ambos sexos

y entre 40 y 70 años. Los diabéticos entre 40 y 49 años de edad tuvieron más

bolsas periodontales mayores a 6 milímetros, y una pérdida de hueso alveolar

clínicamente detectable más extensa que en los no diabéticos. En los grupos de

50 a 59 años y 60 a 69 años no se encontraron mayores diferencias.(35)

§ Teves en 1995, en un estudio que tomó como muestra un grupo de 34 pacientes

diabéticos controlados tipo 2 del Servicio de Endocrinología del HNCH y un

grupo de no diabéticos de 94 sujetos del Hospital Geriátrico Ancije del IPSS

encontró diferencias estadísticamente significativas entre los promedios de los

índices gingivales entre los pacientes diabéticos y los no diabéticos.(33)

§ Sanpedro A. C. Y col. en 1996, en un estudio realizado en una población de 98

pacientes, 42 diabéticos controlados y 56 no diabéticos, sobre el riesgo de

perder piezas dentarias, encontraron que el porcentaje de pérdida de dientes fue

significativamente mayor en pacientes diabéticos que en los no diabéticos. El

52,4 % de los pacientes diabéticos usaban prótesis total, porcentaje que bajó a

un 25 % en los no diabéticos.(27)



Aunque, también existen diversos estudio en los cuales no se llegó a diferencia

alguna de la enfermedad periodontal entre diabéticos y no diabéticos.

§ Bay y col. 1974 y Barnett y col. 1984, realizaron estudios donde no pudieron

determinar diferencias estadísticamente significativa de enfermedad periodontal

entre diabéticos y no diabéticos.(1)

§ Ternoven y col. en 1986, compararon la destrucción periodontal en 50 diabéticos

y 53 no diabéticos, no encontrándose diferencia entre los 2 grupos en relación a

la profundidad de las bolsas periodontales y el nivel de hueso alveolar.(10)

También se han llevado a cabo investigaciones destinadas a identificar los

posibles mecanismos fisiopatológicos que constituyen la base de la relación entre

Diabetes y Enfermedad Periodontal y los factores que podrían influenciar en la

evolución de dicha enfermedad entre las personas diabéticas. La respuesta deficitaria

ante las infecciones, las alteraciones vasculares y el anómalo metabolismo del

colágeno son los mecanismos que entran en juego cuando se inicia la enfermedad

periodontal en las personas diabéticas.(20)

§ Matarasso y col. en 1991 determinaron una vez descritas las características

morfológicas y funcionales de las células fagocíticas como respuesta que el

huésped es el principal responsable en el establecimiento y evolución de la

periodontitis.(18)



§ Colchado y col. en 1999 evidenció las alteraciones fagocitarias en los leucocitos

creviculares de los pacientes diabéticos, lo que puede condicionar a una

enfermedad periodontal. (6)

Se pudo demostrar así que la Diabetes Mellitus no causa enfermedad periodontal,

más bien crea condiciones para su proliferación.

§ Shlossman y col. en 1990, realizaron un estudio para establecer la relación entre

Diabetes Mellitus tipo 2 y la Enfermedad Periodontal, la cual fue evaluada en

2878 indios Pima del suroeste de los EUA. Dos menciones independientes de la

Enfermedad Periodontal, la pérdida de adherencia clínica y la pérdida de hueso

alveolar radiográficamente determinado, fueron usados para comprobar la

prevalencia y severidad de la Enfermedad Periodontal en sujetos diabéticos y no

diabéticos. En todos los grupos estudiados los sujetos con Diabetes tenían una

mayor prevalencia de Enfermedad Periodontal, indicando que la Diabetes puede

ser un factor de riesgo.(23)

§ Gensini y col. en 1992, remarcan que la Diabetes no debe ser considerada como

causa directa de la Enfermedad Periodontal, sino como un factor de promoción

sistémica capaz de producir condiciones apropiadas para los agentes locales

que producen la gingivitis y la periodontitis.(10)



§ Grossi – Genco en 1998, precisan que la Enfermedad Periodontal severa

permanentemente coexiste con la Diabetes severa, y que la Diabetes es un

factor de riesgo para la Enfermedad Periodontal. (13)

El grado de control metabólico y el tiempo de enfermedad son factores importantes

en la evolución de la enfermedad periodontal entre los pacientes diabéticos.

§ Gavind y col. en un estudio realizado en 1968, encontró que la periodontitis fue

más grave en enfermos diabéticos tipo 2 que padecían retinopatía que en no

diabéticos u otros pacientes diabéticos.(3)

§ Glavind y col. realizaron un estudio en 1981 donde encontraron que los

pacientes diabéticos con un tiempo de enfermedad de 10 años o más tuvieron

mayor pérdida de estructura periodontal a comparación de aquellos con menos

de 10 años de diagnóstico.(15)

§ Safkan y Sépala, en 1993, observaron que pacientes con Diabetes no

controlada tenían mayor pérdida de inserción y mayor grado de recesión gingival

que aquellos sujetos que tenían Diabetes controlada.(12)

§ Rangel - Fernández, E.E., Morales de Cerda, E., en 1997, observaron dos

grupos: sin Diabetes Mellitus y con Diabetes Mellitus tipo 2 subdividido en

pacientes bajo control médico y pacientes renuentes al control. Se tomó las

muestras utilizando índices epidemiológicos bucales. Se aplicó una entrevista

dirigida, para medir los indicadores de: tiempo de evolución de la Diabetes

Mellitus, factores socioeconómicos, asistencia y constancia al grupo de



educación y control, hábitos de higiene bucal, entre otros. Se concluyó que el

grado de Enfermedad Periodontal es mayor en Diabetes Mellitus Tipo 2 que en

pacientes renuentes al control médico.(1)

En la mayoría de estos estudios se optó por parámetros clínicos e índices

epidemiológicos gingivales como indicadores de la enfermedad periodontal. Los

estudios radiográficos del hueso alveolar han sido poco utilizados para tal propósito

habiéndose utilizado en su mayoría la radiografía panorámica, técnica que no es la

más recomendada por carecer de la resolución y precisión adecuada para medir la

resorción ósea alveolar.

§ Rose y col. en 1978, demostraron experimentalmente en monos que después de

2 años de niveles elevados de glucosa, cambios significativos ocurrieron en la

cresta alveolar. Cuando los niveles de glucosa bajaron a lo normal ocurrió una

resolución en el estado periodontal.(26)

§ Safkan y Sépala, en 1993, observaron que pacientes con Diabetes poco

controlada tenían mayor pérdida de soporte óseo que aquellos sujetos que

tenían Diabetes controlada.(12)

§ Hanna – Leena Collin y col. en 1996 estudiaron el estatus periodontal de 25

pacientes diabéticos tipo 2 entre 58 y 76 años, y los comparó con 40 no

diabéticos entre 59 y 77 años como grupo control. El grupo de pacientes

diabéticos tipo 2 tuvieron significativamente mayor cantidad de casos con



periodontitis avanzada en comparación con el grupo control. Para tal propósito

se usó el total de pérdida de adherencia y pérdida ósea mesial y distal medido

con radiografías panorámicas.(8)

§ Taylor, George W. y col. en 1998, probaron la hipótesis que personas con

Diabetes Mellitus tipo 2 tienen un mayor riesgo de pérdida progresiva y más

severa de hueso alveolar durante un período de 2 años a comparación de un

grupo control sin enfermedad. La pérdida de hueso alveolar fue evaluada

mediante radiografías panorámicas.(31)

§ Montesinos Ascurra, Rosario en 1999 reveló la presencia de reabsorción del

reborde alveolar en más del 50 % tanto en el grupo de diabéticos compensados

y no compensados a diferencia del grupo control (aparentemente sanos). Tuvo

predilección por el sexo masculino y mayor edad del paciente. Para este estudio

se utilizó exámenes clínicos y radiográficos empleando la técnica radiográfica

Bite wing en zona molar.(22)

2.2) BASES TEÓRICAS:

2.2.1) DIABETES MELLITUS:

2.2.1.1) Definición.-

El término “diabetes”, considerado en forma aislada, significa “pasar a través”. Este

concepto fue atribuido hace ya muchos siglos a una supuesta alteración renal



responsable de la producción de poliuria, uno de los signos característicos de la

enfermedad.

La Diabetes Mellitus es la enfermedad endocrina más frecuente en el mundo. La

verdadera incidencia es difícil de determinar, pero probablemente oscila entre el 3 y el

6 % de la población.(11) Es considerado como un síndrome que involucra diferentes

entidades nosológicas. El nexo común entre ellas es la hiperglucemia y sus

complicaciones específicas.(11)

2.2.1.2) Clasificación.-

En junio de 1997 se ha propuesto una nueva clasificación de la Diabetes formulado

tras el acuerdo del Comité de Expertos de la ADA y de la OMS poniéndose mayor

énfasis en los fundamentos etiológicos.

a) Diabetes del tipo 1

§ Es causada por una destrucción autoinmune de la célula beta pancreática.

§ Aunque lo común es que comience en niños o adultos jóvenes, puede ocurrir a

cualquier edad.

§ El comienzo suele ser de forma brusca, con cetoacidosis en niños y

adolescentes. Otros tienen moderada hiperglucemia basal que puede

evolucionar rápidamente a hiperglucemia severa y/o cetoacidosis en presencia

de infección o estrés.

§ Precisan de insulina para controlar la enfermedad.



§ Habitualmente el peso es normal o por debajo de lo normal, pero la presencia de

obesidad no es incompatible con el diagnóstico.

§ Estos pacientes son propensos a otras alteraciones autoinmunes.

b) Diabetes del tipo 2

§ Aunque puede ocurrir a cualquier edad, es habitual su comienzo en la vida

adulta, después de los 40 años

§ Caracterizada por resistencia insulínica asociada usualmente a un déficit relativo

de insulina.

§ La obesidad está presente en el 80 % de los pacientes.

§ El riesgo de desarrollar esta forma de Diabetes aumenta con la edad, el peso y la

falta de actividad física.

§ Representa del 90 a 95% de los casos de Diabetes Mellitus.

§ Suele tener un comienzo insidioso

§ Son resistentes a la cetoacidosis, aunque pueden presentarla en situaciones de

estrés o infección.

§ No precisan insulina para mantener la vida, aunque pueden requerirla para

conseguir el control glicémico.

§ Está frecuentemente asociada con una fuerte predisposición genética, sin

embargo este factor genético es complejo y no claramente definido.



c) Otros tipos específicos.

d) Diabetes Mellitus gestacional.

e) Intolerancia a la glucosa. (34)

En adelante enfocaremos nuestra atención en la Diabetes Mellitus tipo 2.

2.2.1.3) Etiología.-

La Diabetes Mellitus tipo 2 parece tener un componente genético en su origen,

más importante aún que la Diabetes Mellitus tipo 1. Los estudios genéticos realizados

con gemelos idénticos han demostrado que si un gemelo desarrolla la enfermedad

(Diabetes Mellitus tipo 2) el riesgo del otro de desarrollarla alcanza el 100 %.(21)

El consumo de azúcares refinados, el sedentarismo, la multiparidad y sobre todo

la obesidad son considerados factores etiológicos ambientales.(11)

Por lo general se produce después de los 40 años aumentando su incidencia con

la edad. La secreción de insulina puede ser normal, baja o alta. Aunque la mayoría

de las personas con Diabetes Mellitus tipo 2 pueden secretar insulina, tienen un

menor número de receptores para insulina en las células diana y un descenso de la

actividad postreceptor.(29)

2.2.1.4) Fisiopatología.-

Casi todo el trastorno patológico de la Diabetes Mellitus tipo II puede atribuirse a

uno de los tres principales efectos de la falta de insulina:



a) Disminución de la utilización de glucosa por las células corporales, con aumento

resultante de la concentración de glucosa sanguínea de hasta 300 a 1200 mg/dl.

b) Notable incremento de la movilización de grasas desde las áreas de

almacenamiento, con metabolismo graso anormal, y depósito de lípidos en las

paredes vasculares con producción de aterosclerosis.

c) Agotamiento de las proteínas en los tejidos del cuerpo.

Por tanto, hay un exceso de glucosa extracelular y una deficiencia intracelular.

Simultáneamente hay disminución en la entrada de aminoácidos en el músculo e

incremento en la lipólisis. Igualmente se ha observado hipersecreción absoluta o

relativa de glucagón en la Diabetes.(9)

2.2.1.5) Signos y Síntomas.-

Los signos y síntomas clásicos de la Diabetes Mellitus incluyen la triada de poliuria,

polidipsia y polifagia junto a pérdida de peso y pérdida de fuerza. Estos indicadores

de la diabetes son más comunes en el tipo 1, pero ocurren con diferente grado y

frecuencia en el tipo 2 de la enfermedad.

En la Diabetes Mellitus tipo 2, además de los ya mencionados, son síntomas

habituales:

§ Ligera pérdida o ganancia de peso

§ Nicturia



§ Prurito vulvar

§ Visión borrosa o reducción de la visión

§ Pérdida de sensibilidad

§ Impotencia

§ Hipotensión postural

Estos signos y síntomas pueden ser reversibles con un adecuado diagnóstico y

terapia efectiva.(21)

2.2.1.6) Diagnóstico:

Los criterios diagnósticos de la Diabetes Mellitus establecidos por expertos de la

ADA y de la OMS en Junio de 1997 fueron los siguientes:

§ Síntomas de diabetes más una glucosa plasmática aleatoria > 220 mg/dl.

§ Glucosa plasmática en ayunas (GPA) >126 mg/dl

§ Glucosa plasmática post prandial a las 2 horas >200 mg/dl durante un test de

tolerancia a la glucosa oral.

Para diagnosticar Diabetes Mellitus deben cumplirse uno de los tres criterios

anteriores en análisis realizados en al menos 2 días sucesivos.(34)

2.2.1.7) Complicaciones.-

Las complicaciones de la Diabetes Mellitus se pueden clasificar en agudas y

crónicas:



Dentro de las complicaciones agudas más comunes tenemos:

§ Hipoglucemia.- Constituye la complicación más frecuente del tratamiento con

insulina y es la consecuencia de una dosificación excesiva para las necesidades

metabólicas de un momento determinado. En la práctica la hipoglucemia se

produce cuando el paciente retrasa el horario de una ingesta, realiza un ejercicio

físico no habitual o la dosis de insulina y su ingesta en hidratos de carbono no

están bien equilibradas.(11),(30)

§ Cetoacidosis.- Aunque su frecuencia ha descendido claramente en

algunos medios, la cetoacidosis diabética (CAD) constituye todavía una

causa importante de morbilidad en pacientes diabéticos mal tratados o

inadecuadamente instruídos. Se desarrolla en varias fases y se

caracteriza inicialmente por una producción aumentada de cuerpos

cetónicos con elevadas concentraciones plasmáticas de los ácidos

acetoacético e hidroxibutírico.(11)

§ Estado hiperosmolar.- Los pacientes diabéticos en ocasiones presentan comas

metabólicos que no cursan con acidosis. Se trata de diabéticos tipo 2 de edad

avanzada que sufren una deshidratación severa y tienen cifras de glucemia muy

elevadas (superiores a 600 mg/dL) y a menudo hipernatremia.(11),(30)

Dentro de las complicaciones crónicas más comunes tenemos:



§ Microangiopatía.- Si bien no es patognomónico de la Diabetes Mellitus, es

bastante frecuente en ella. Se trata de un engrosamiento de la membrana basal

de los capilares y arteriolas. El engrosamiento puede ser considerado normal si

es de grado I ó II, pero los grados III y IV son patológicos. Se trata de depósitos

de glucoproteínas que dan reacciones negativas con el hierro coloidal. Con

microscopía electrónica se ha detectado que hay disminución de la luz de los

vasos y tumefacción endotelial. (17),(28)

§ Macroangiopatía .- La enfermedad de los grandes vasos (coronarios,

cerebrovasculares y periféricos) de los pacientes diabéticos es, de hecho, una

forma de aterosclerosis, aunque de presentación más frecuente y de progresión

más rápida que en la población general. No obstante, la alteración metabólica

confiere a la aterosclerosis de los diabéticos algunas características

diferenciales, que justifican el término de “macroangiopatía diabética” como algo

específico. Algunas de estas características distintivas de la macroangiopatía

diabética son: a) engrosamiento de la íntima; b) engrosamiento de la pared; c)

estrechamiento de la luz arterial; d) menor grosor de la túnica media, y e)

cambios bioquímicos diferentes de la aterosclerosis.(11)

§ Retinopatía.- En la retinopatía diabética, los capilares presentan engrosamiento

de la membrana basal, microaneurismas, degeneración de los pericitos, falta de

perfusión y obstrucción. También hay aumento de la permeabilidad vascular, con

escapes locales desde los microaneurismas o bien generalizados, que dan



origen a los exudados. Las lesiones suelen aparecer a partir de los 10 años de

diagnóstico en la Diabetes tipo 1, mientras que en los pacientes con Diabetes

tipo 2 hay lesiones visibles en el momento del diagnóstico hasta en el 30% de los

casos, lo que significa que la enfermedad ha evolucionado varios años sin ser

diagnosticada.(11)

§ Neuropatía .- La afección del sistema nervioso por la Diabetes ocasiona cambios

histopatológicos, bioquímicos, funcionales y clínicos muy diferentes. El

mecanismo patogénico no está totalmente aclarado, pero muchas experiencias

apoyan la idea de que la hiperglucemia per se es la principal responsable,

aunque existan otros factores implicados.(11)

§ Pie diabético.- es una complicación crónica frecuente, con un alto costo sanitario

por las hospitalizaciones prolongadas y por el largo período de rehabilitación.

Dadas estas premisas es importante la prevención de las lesiones del pie en el

paciente con Diabetes. En la patogenia del pie diabético se presentan como

factores principales la vasculopatía y la neuropatía, además del descontrol

metabólico habitual. A ello se agrega el factor ortopédico y el factor

infeccioso.(11)

§ Nefropatía.- La primera manifestación de la nefropatía diabética es la proteinuria,

que al principio puede ser intermitente. La nefropatía diabética propiamente

dicha se define por la presencia de proteinuria persistente, también denominada

macroalbuminuria (superior a 500 mg/24 h de proteínas totales o 300 mg/24 h de



albúmina). Para establecer la etiología diabética es necesario que el paciente

tenga además retinopatía y no padezca insuficiencia cardiaca, otra enfermedad

renal o una causa conocida de pérdida de proteínas en la orina (p. ej., infección

urinaria).(11)

2.2.1.8) Tratamiento Médico.-

El objetivo principal del tratamiento de la Diabetes es mantener los valores de

azúcar en la sangre dentro de lo normal tanto como sea posible. El principal problema

al tratar de controlar rigurosamente los valores de azúcar en la sangre, es que se

produzca una disminución no deseada de los mismos.

En un primer plano, el tratamiento debe considerar el control de peso, ejercicios y

dieta. En muchos casos de Diabetes tipo 2, la administración de fármacos no sería

necesaria si los pacientes obesos perdieran peso e hicieran ejercicio con

regularidad.(19)

En un segundo plano, el tratamiento consiste en fármacos hipoglucemiantes

orales, como las sulfonilúreas glipizida, gliburida, tolbutamida y clorpropamida, los

cuales provocan la disminución de los valores de azúcar en las personas con

Diabetes tipo 2, pero no es eficaz en la Diabetes tipo 1.(19) Éstas estimulan en forma

aguda la liberación de insulina por las células B pancreáticas.(30)

En el tercer plano de tratamiento se encuentra la terapia de sustitución con

insulina. Esta se lleva a cabo con inyecciones subcutáneas (debajo de la piel), ya que



la insulina se destruye en el estómago por lo que no se puede administrar por vía

oral.(19)

2.2.1.9) Tratamiento odontológico.-

La terapia dental inicial para pacientes con Diabetes Mellitus, debe estar dirigida

hacia el control de infecciones orales. Paralelamente debe de establecerse una

comunicación fluída con el especialista endocrinólogo que trata al paciente con el fin

de obtener datos acerca del control de los niveles sanguíneos de glucosa.

Los pacientes diabéticos bien controlados pueden ser tratados similarmente a

pacientes no diabéticos en la mayoría de tratamientos dentales, aunque las citas

deben ser cortas, atraumáticas y tan libres de estrés como sea posible. Se

recomienda preferentemente usar anestesia local sin vasoconstrictor.

Los pacientes deben ser instruídos para seguir con la prescripción medicamentosa,

para continuar con su control dietético y para seguir con sus controles de niveles

sanguíneos de glucosa durante el curso de su tratamiento.

También se recomienda que las citas sean en las mañanas porque los niveles de

corticosteroides endógenos son generalmente más altos en ese momento del día,

pudiendo así tolerar mejor los procedimientos que producen estrés.

En los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 es necesario a veces reducir u omitir

los hipoglicemiantes orales en el día de la cita sobre todo en los procedimiento que

pueden causar estrés.



Si se va a realizar un tratamiento quirúrgico se debe consultar con el médico las

necesidades dietéticas durante el postoperatorio y considerar la utilización de

antibióticos profilácticos en pacientes con diabetes lábil o en los que reciben dosis

elevadas de insulina para prevenir las infecciones postoperatorias.(21)

2.2.2) ENFERMEDAD PERIODONTAL:

2.2.2.1) Definición:

El término Enfermedad Periodontal incluye una serie de trastornos que afectan el

aparato de sostén del diente.(14)

2.2.2.2) Clasificación:

La Academia Americana de Periodontología en 1999 clasificó a la Enfermedad

Periodontal de la siguiente forma:

I) Gingivitis.

II) Periodontitis crónica.

III) Periodontitis agresiva.

IV) Periodontitis asociada con enfermedades sistémicas.

V) Enfermedad periodontal necrotizante.

VI) Abscesos periodontales.

VII) Periodontitis asociada a lesiones endodónticas.

VIII) Deformaciones y condiciones adquiridas o desarrolladas.(7)



2.2.2.3) Periodontitis crónica:

La periodontitis crónica (antes llamada periodontitis del adulto) es el tipo más

común de Enfermedad Periodontal producida por la extensión de la inflamación hacia

los tejidos periodontales, debido a procesos infecciosos microbianos relacionados con

la acumulación local de placa dental, cálculos y flora periodontal patógena

subgingival.(4)

La periodontitis crónica es más común en adultos, aunque puede comenzar con un

ataque prematuro. No es muy frecuente en adolescentes y adultos jóvenes, aún

cuando es posible que se desarrolle durante los dos primeros decenios de vida; hacia

el tercero o cuarto, su ocurrencia aumenta de modo significativo.(14)

2.2.2.4) Clasificación de periodontitis crónica:

a) Periodontitis crónica localizada: ataca un pequeño grupo de piezas dentarias.(14)

b) Periodontitis crónica generalizada: ataca la mayoría de piezas dentarias.(14)

De acuerdo a la severidad se pueden diferenciar las siguientes entidades:

a) Periodontitis leve :

Es la progresión de la inflamación gingival dentro de los tejidos periodontales

más profundos y en la cresta ósea alveolar No existe pérdida ósea. La pérdida de

adherencia clínica es de más de 2 mm y menos de 4 mm.(14)

b) Periodontitis moderada:



Se distingue por la destrucción acrecentada de las estructuras periodontales y

una pérdida del soporte óseo, acompañada en ocasiones por movilidad patológica

del diente. La pérdida de adherencia clínica es a partir de 4 mm pero menor de 6

mm.(14)

c) Periodontitis avanzada:

Es la progresión considerable de la periodontitis, con una pérdida mayor del

soporte óseo alveolar, acompañada con un aumento en la movilidad del diente. Es

probable que existan complicaciones en la furcación de dientes multirradiculares. La

pérdida de adherencia clínica es de 6 mm a más.(14)

2.2.2.5) Etiología:

§ Higiene oral: la fuerte relación positiva que existe entre la mala higiene bucal y la

enfermedad gingival y periodontal, la convierte en un factor etiológico primario.

§ Nutrición: los nutrientes que fueron específicamente asociados con los tejidos

periodontales son las vitaminas A, complejo B, C y D y los elementos calcio y

fósforo. Las deficiencias de cada uno de estos nutrientes y sus efectos sobre el

periodonto han sido claramente probadas mediante estudios apropiadamente

realizados en animales, aunque solo relativamente convincentes en pruebas en

humanos.



§ Hábitos adversos: fumar tabaco y mascar nuez de betel, ha sido asociado al

incremento de la Enfermedad Periodontal. Esto debido a que todo hábito que

acreciente la irritación de los tejidos gingivales o disminuya la resistencia de los

tejidos, sea un factor predisponente o secundario a la iniciación de la

enfermedad periodontal.(4)

2.2.2.6) Diagnóstico:

Existen diversas pruebas comunes para el diagnóstico de la Enfermedad

Periodontal. Entre las más usadas citaremos las siguientes:

§ Medición de la profundidad del surco o bolsa periodontal.

§ Pérdida de adherencia clínica.

§ Sangrado al sondaje.

§ Movilidad dental.

§ Pérdida o disminución del nivel óseo alveolar.(6)

2.2.2.7) Aspectos clínicos:

Se relaciona con la aparición de bolsas periodontales, así como por la pérdida de

inserción apical a la unión cemento esmalte; estos dos sucesos se pueden presentar

en cualesquiera de las superficies dentales. En etapas más avanzadas los dientes

con periodontitis son móviles y es posible advertir migración patológica o desvío con

la formación de diastemas conforme se alejan de su posición original. Las bolsas al



ser examinadas pueden sangrar, con posible exudado hemorrágico o supurativo. La

encía frecuentemente se encuentra enrojecida y tumefacta (características de la

gingivitis). En ocasiones se localiza acumulación de placa y cálculos subgingivales y

supragingivales en o cerca del margen gingival, en particular en individuos sin

profilaxis reciente.(14),(20)

2.2.2.8) Aspectos radiográficos:

En radiografías tomadas con una buena técnica sea periapical o bite wing, se

aprecian trastornos prematuros en el hueso, con el desarrollo de lesiones en forma de

taza, dispuestas de manera interproximal y con pérdida del hueso en la cresta del

proceso alveolar interproximal, aun sin daño a la lámina dura. Una pérdida

generalizada u horizontal del hueso ocurrirá en caso de que afecte a la mayoría de los

dientes, en la misma proporción. La pérdida vertical de hueso se presenta cuando la

evolución de la pérdida es más veloz en un punto en comparación con otros. La

periodontitis infecciosa puede estar acompañada por espacios amplios del ligamento

periodontal, zonas de resorción radicular y pérdida de lámina dura; sin embargo,

dichos cambios suelen presentarse en pacientes que padecen periodontitis del adulto

con traumatismo oclusal.(14)



Se pueden diferenciar las siguientes entidades según su severidad:

a) Periodontitis crónica leve:

Comienzan como zonas de erosión localizada de la cresta ósea alveolar. El

ángulo normalmente agudo que forman la lámina dura y la cresta alveolar puede

perder su superficie cortical normal y dar una imagen redondeada con un borde

irregular y difuso. Si sólo se aprecian cambios radiológicos leves, el proceso

patológico puede haber comenzado hace tiempo, pues puede haberse producido una

pérdida significativa de adherencia durante 6 a 8 meses antes de que se observen

indicios radiológicos de pérdida ósea.(16)

b) Periodontitis crónica moderada:

Si avanzan las lesiones de periodontitis adulta, la destrucción del hueso alveolar

produce algo más que cambios precoces en la cresta alveolar y puede inducir la

aparición de diversos defectos. Se puede reabsorber la placa cortical bucal o lingual,

o pueden producirse defectos óseos entre las placas bucal y lingual.(16)

c) Periodontitis crónica severa:

En la periodontitis adulta avanzada, la pérdida ósea es tan extensa que los dientes

restantes presentan una movilidad y un desplazamiento excesivos y pueden llegar a

desprenderse como consecuencia de la pérdida de sujeción. Puede existir una

pérdida ósea horizontal importante o defectos óseos extensos.(16)



2.2.2.9) Factores que afectan la prevalencia e intensidad de la periodontitis:

§ Edad: La prevalencia de la enfermedad periodontal aumenta en relación directa

al aumento de edad.

§ Educación: La enfermedad periodontal está inversamente relacionada con los

aumentos de los niveles de educación.

§ Ingresos económicos: La enfermedad periodontal está inversamente relacionada

con el aumento de los niveles de ingresos económicos.

§ Lugar de residencia: En general, la prevalencia y severidad de la enfermedad

periodontal es ligeramente mayor en áreas rurales que en áreas urbanas.(4)

2.2.3) HUESO ALVEOLAR

2.2.3.1) Definición

La apófisis alveolar es el hueso que forma y sostiene los alvéolos dentales. Se

compone de la pared interna de los alvéolos, hueso delgado compacto denominado

hueso alveolar propiamente dicho y hueso alveolar de sostén, que consiste en

trabéculas esponjosas y tablas vestibular y lingual de hueso compacto. El tabique

interdental consta de hueso esponjoso y de sostén encerrado dentro de ciertos límites

compactos. La apófisis alveolar es divisible desde el punto de vista anatómico en dos

partes, pero funcionales como una unidad, pues todas las partes están relacionadas

con el soporte de los dientes.(4)



2.2.3.2) Tabique interdental:

El tabique interdental se compone de hueso esponjoso, limitado por las paredes

alveolares de los dientes vecinos, y áreas corticales vestibular y lingual.

En sentido mesio-distal, la cresta del tabique interdental es paralela a una línea

trazada entre la unión amelocementaria de los dos dientes vecinos. La distancia

media entre la cresta del hueso alveolar y la unión amelocementaria es

aproximadamente de 1 mm promedio(20). Con la edad, la distancia entre el hueso y la

unión amelocementaria aumenta en toda la boca. Sin embargo, este fenómeno puede

no estar tanto en relación con la edad como con la enfermedad periodontal.(4)

2.2.3.3) Destrucción ósea en la periodontitis:

La inflamación crónica por placa bacteriana es la causa más común de destrucción

ósea en la enfermedad periodontal. La tasa de pérdida ósea se ha encontrado que

tiene un promedio aproximado de 0,2 mm al año en las superficies vestibulares, y de

0,3 mm al año en las superficies interproximales cuando la Enfermedad Periodontal

progresa sin tratamiento.

Histológicamente se evidencia que la inflamación se inicia en la encía para luego

extenderse al tejido óseo alveolar. Llega a los espacios medulares y reemplaza a la

médula con un exudado fluído leucocítico, nuevos vasos sanguíneos y proliferación de

fibroblastos. Aumentan en número los osteoclastos multinucleares y los fagocitos



mononucleares, y las superficies óseas son bordeadas por reabsorciones lacunares

en forma de bahía.(4)

2.2.4) TÉCNICA DE LA BISECTRIZ DEL ÁNGULO:

Técnica empleada para radiografías intraorales periapicales. Esta técnica emplea

un principio geométrico, de acuerdo con el cual el haz de radiación se dirige en ángulo

recto a una línea o plano imaginario que biseca el ángulo formado por la película y el

eje longitudinal del diente.

2.3) DEFINICIÓN DE TÉRMINOS:

§ Periodontitis moderada: pieza dentaria con pérdida de adherencia clínica mayor

o igual a 4 mm. y menor de 6 mm.

§ Periodontitis severa: pieza dentaria con pérdida de adherencia clínica mayor o

igual a 6 mm.

§ Piezas dentarias con resorción ósea alveolar: pieza dentaria que al sondaje

presenta una pérdida de adherencia clínica mayor o igual a 4 mm. en cualquier

zona gingival.



§ Rejilla milimetrada: dispositivo del tamaño y forma de una placa dental periapical

utilizado en periodoncia, el cual consistente en una plantilla plástica que contiene

insertada una rejilla fina de metal dispuesta milimetradamente. Adherida a la

placa dental e irradiada, origina una imagen radiopaca milimetrada en la

radiografía cuyo fin es facilitar la medición.

2.4) PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:

2.4.1) DEFINICIÓN DEL PROBLEMA:

La Diabetes Mellitus es un síndrome metabólico determinado genéticamente,

condicionado por factores ambientales y caracterizado por alteraciones del

metabolismo glucídico, lipídico y proteico. Los índices de prevalencia oscilan entre el

3% y 6% de la población general.(11)

La actual clasificación de la Diabetes Mellitus distingue 5 formas de la enfermedad

entre las cuales la Diabetes Mellitus tipo 2 abarca entre el 80% y 90% de la población

diabética total quienes generalmente logran controlar la glicemia siguiendo

restricciones dietéticas y/o mediante fármacos hipoglucemiantes por vía oral.

La Periodontitis es un proceso infeccioso que ataca y destruye las estructuras de

soporte de los dientes y que tiene como factor adicional e importante a ciertas

condiciones sistémicas de riesgo como la Diabetes. Su prevalencia en la población

general es mucho mayor que la Diabetes Mellitus.



2.4.2) DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA:

La periodontitis crónica es el tipo más común de Enfermedad Periodontal

producida por la extensión de la inflamación iniciada en la encía hacia los tejidos de

soporte. Ésta puede ser leve, moderada o severa según el grado de compromiso de

los tejidos periodontales.

La resorción de hueso alveolar es el criterio más importante para evaluar la

severidad de la periodontitis.

En el presente estudio se investigará si existe diferencia en la resorción ósea

alveolar entre personas diabéticas tipo 2 y personas no diabéticas con Periodontitis

Crónica.

2.5) FORMULACIÓN DEL PROBLEMA:

¿Existirá diferencia significativa en el grado de resorción de hueso alveolar entre

personas diabéticas tipo 2 y personas no diabéticas, con Periodontitis Crónica?

2.6) JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA:

La Diabetes Mellitus es una enfermedad que afecta prácticamente todos los

sistemas orgánicos. El aparato periodontal también es afectado ya sea de una forma

leve, moderada o severa. Sin embargo, la infección periodontal también influye en la

gravedad de la Diabetes al igual que otras infecciones presentes en el diabético.



Existe evidencia científica que muestra que una vez eliminada la infección periodontal

en el paciente diabético, éste mejora significativamente en su salud general.

La presente investigación servirá para evidenciar la patología ósea alveolar que

padecen los pacientes con Periodontitis Crónica y la influencia que la Diabetes tiene

en la gravedad de ésta afección. Así se podrá dar la debida importancia a la

prevención mediante una adecuada enseñanza de hábitos de higiene oral. Es

imprescindible que el paciente diabético adquiera estos conocimientos para prevenir

la Enfermedad Periodontal puesto que esta enfermedad puede llevarlos hacia la

pérdida de piezas dentarias, disminuyendo así la calidad de vida de este tipo de

pacientes y haciendo su rehabilitación bucal más difícil y costosa.

A su vez significará un aporte para diferentes especialidades como cirugía maxilo

facial y periodontal, ortodoncia, rehabilitación oral, etc, ya que permitirá plantear

alternativas de solución basadas en conocimientos en pacientes diabéticos en nuestro

medio.

Cabe resaltar que el tema ha sido poco estudiado en nuestro país, teniendo que

remitirnos a estudios desarrollados en otros países, los cuales no necesariamente van

a concordar con nuestra realidad. Por tal motivo este estudio servirá como

antecedente y base para futuras investigaciones.



2.6) OBJETIVOS DEL PROBLEMA:

2.7.1) Objetivo general:

Determinar la influencia de la Diabetes Mellitus tipo 2 en el grado de resorción de

hueso alveolar en pacientes con Periodontitis Crónica.

2.7.2) Objetivos específicos:

§ Cuantificar las piezas dentarias con resorción ósea alveolar en personas

diabéticas tipo 2 y personas no diabéticas.

§ Identificar la periodontitis moderada y severa en personas diabéticas tipo 2 y no

diabéticas.

§ Determinar la resorción de hueso alveolar mesial, distal y total de las piezas

dentarias en personas diabéticas tipo 2 y no diabéticas.

§ Determinar si existe diferencia al comparar los resultados obtenidos en personas

diabéticas tipo 2 con los resultados obtenidos en personas no diabéticas.

2.8) Formulación de la Hipótesis:

La Diabetes Mellitus tipo 2 influiría significativamente en la severidad de la

Enfermedad Periodontal.



2.9) Operacionalización de las variables:

Variables Dimensiones IndicadoresMétodos e

instrumentos Escalas

Tipo depaciente

Clínico Diagnósticomédico

HistoriaClínica

- Sin diabetes - Con diabetes

(nominal)

Tiempo ----Años de

enfermedadHistoriaClínica

- 0 años - Mayor o igual a 5 años

(intervalos)

Edad Edadcronológica

Años vividosFecha denacimiento

- 45 a 60 años

(numeral)

Tejido blandoPérdida deadherencia

clínica

Examenclínico

- de 4mm a menos de 6mm: P. Moderada

- de 6mm a más: P. Severa

(intervalos)

Periodon-titis

Crónica

Tejido óseoResorción de

huesoalveolar

Examenradiográfico

- 0mm - 1mm - 2mm - 3mm...

(numeral)

MARCO TEÓRICO -...

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