Manual Pet-tac Para Residentes Rinconmedico.net

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Manual PET-TACpara Residentes

R. SopenaC. Martínez

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Manual PET-TACpara Residentes

R. SopenaC. Martínez

© Copyright 2008. GE Healthcare

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ISBN: 978-84-691-3848-9

Depósito Legal:

Edita: SIMED SOFTWARE, S.L. - Costa del Sol, 3 - 28033 Madrid

Impreso en España

www.rinconmedico.net

La

PRÓLOGO

tomografía por emisión de positrones (PET) en la últi-ma década ha experimentado un desarrollo exponencial.Aunque desde el punto de vista teórico, éste ha pivotado tantoen la utilización de nuevos radiofármacos como en la apariciónde equipos tecnológicamente más avanzados, en la práctica ypor razones logísticas, sólo los radiofármacos marcados con 18Fy fundamentalmente la 18F-FDG están actualmente disponiblespara su utilización por la mayoría de los centros. Sin embargo,es en el desarrollo de los nuevos equipos detectores donde másse ha podido constatar este cambio; así, hemos pasado prácti-camente sin solución de continuidad, desde la detección de losfotones de 511 KeV utilizando las cámaras convencionales demedicina nuclear dotadas de cristales de INa de mayor espesor,doble cabezal y colimación electrónica, hasta el empleo de lascámaras específicas, PET dedicadas y con posterioridad a losequipos PET-TAC, aunque quizás en un futuro cercano tambiénse utilice la PET-RM en algunas aplicaciones específicas.

Los PET-TAC que nos permiten obtener simultáneamenteinformación morfológica y funcional son la tecnología actual-mente vigente. La utilización de la TAC aporta un evidente valorañadido sobre la PET ya que no sólo permite obtener una ima-gen de transmisión utilizando un haz de rayos en lugar de fuen-tes radioactivas, sino que también mejora el rendimiento diag-nóstico de la PET al disminuir los errores (falsos positivos ynegativos), permite localizar con precisión las lesiones y propor-ciona una información morfológica complementaria a la obte-nida mediante la PET. En este manual, cuando hablamos detomografía por emisión de positrones estamos sobreentendien-do que nos referimos a la información proporcionada por estosequipos.

Los editores

ÍNDICE DE AUTORES

CLÍNICA UNIVERSITARIA DE NAVARRA. PAMPLONA

Josep M. Martí-Climent

HOSPITAL UNIVERSITARIO DR. PESET. VALENCIA

Paula Bartumeus MartínezJesús Félix FontestadGuillermo Figueres MuñozLucía Flors BlascoCarlos Leiva SalinasEstela López PérezAlex Magán MartinRosana Medina GarciaEnrique Piera Jiménez,Mari Carmen Plancha MansanetCristina Ramirez FuentesPablo Sopena Novales

HOSPITAL 9 DE OCTUBRE. VALENCIA

Pedro Abreu SanchezDiego López AznarCarlos Martinez CarsiRamón Sopena MonforteEduardo Uruburu

ÍNDICE

PARTE I: LOS FUNDAMENTOSBases físicas e Instrumentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1Bases físicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2Detección de la coincidencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Coincidencias verdaderas y falsas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4Coincidencias aleatorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4Coincidencias por dispersión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

El Tomógrafo PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5Materiales detectores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5Configuración del tomógrafo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6Adquisición en 3D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Características de funcionamiento de un tomógrafo PET . . . . . . 8Resolución espacial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8Sensibilidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10Fracción de dispersión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

Reconstrucción de la imagen y correcciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10Corrección de tiempo muerto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10Normalización . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10Corrección de sucesos aleatorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11Corrección de fotones dispersos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11Corrección de atenuación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11Reconstrucción de la imagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

Protocolo estándard en un equipo PET-TAC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14Preparación del paciente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14Posicionamiento del paciente en el tomógrafo . . . . . . . . . . . . . . . . 14Realización de un topograma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14Realización del estudio TAC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15Realización del estudio de emisión del PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

Radioprotección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16Dosimetría pacientes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17Exposición debida al paciente inyectado con 18F-FDG . . . . . . . . . 18Dosimetría del personal sanitario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

Bibliografía: bases, instrumentación, protocoloy radioprotección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

Radiofármacos PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21Radionucleidos PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21Radiofármacos PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

Radiofármacos PET marcados con flúor-18 . . . . . . . . . . . . . . . . 24Producción del radionucleido (flúor-18) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25Síntesis radioquímica de 18FDG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25Otros radiofármacos PET marcados con flúor-18 . . . . . . . . . 27

Radiofármacos PET marcados con carbono-11 . . . . . . . . . . . . . 27Radiofármacos PET marcados con oxígeno-15 . . . . . . . . . . . . . 28Radiofármacos PET marcados con nitrógeno-13 . . . . . . . . . . . 28Radiofármacos PET marcados con radionucleidos obtenidos de generador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

Elaboración del informe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

PARTE II: LA IMAGEN NORMALLa imagen TAC: cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

Sistemática de lectura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33Ganglios linfáticos cervicales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

La imagen TAC: tórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36Sistemática de lectura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36Anatomía: cisuras, lóbulos y segmentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40Anatomía: estructuras anatómicas del mediastino, árbolbronquial y vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40Estaciones gangliones mediastínicas según la ATS (AmericanThoracic Society) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

La imagen TAC: abdomen-pelvis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44Sistemática de lectura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44Los segmentos hepáticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48Las estaciones ganglionares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49

La imagen PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50La Imagen normal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50Criterios de interpretación de la imagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

PARTE III: LAS APLICACIONESCáncer de pulmón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

Estudio del nódulo pulmonar solitario (NPS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72Los errores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

Estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

Re-estadificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77Valoración de la respuesta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

Cáncer de mama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82Lesiones focales mamarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82Estadiaje e impacto en el manejo del paciente . . . . . . . . . . . . . . . . 83Monitorización de la respuesta al tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . 83Evaluación de recurrencia tumoral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84Otras aplicaciones de la PET en el cáncer de mama . . . . . . . . . . . 86

Cáncer colorectal (CCR) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87Estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88Re-estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

Linfoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91Linfoma no Hodgkin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91Linfoma de Hodgkin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92Valoración de la afectación nodal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93Valoración de enfermedad extranodal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94Valoración de recurrencia tumoral-Monitorizaciónde la respuesta al tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96Diferenciar entre masa tumoral residual y fibrosis . . . . . . . . . . . . . 98Limitaciones de la PET-FDG en pacientes con linfoma . . . . . . . . . 99

Melanoma maligno (MM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100Estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100Re-estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103

Cáncer de cabeza y cuello (CCC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104Estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107Re-estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

Cáncer de esófago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108Estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108Re-estadiaje . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

Neoplasias del sistema nervioso central (SNC) . . . . . . . . . . . . . . . . . 111La PET en la identificación de lesión primaria . . . . . . . . . . . . . . . . . 111Recurrencia tumoral y radionecrosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112Diferenciación entre linfoma vs toxoplasmosis en pacientescon SIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

PET en otras neoplasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114Cáncer de tiroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114Cáncer de cérvix y endometrio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114Tumores testiculares de células germinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115

Mesotelioma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115Cancer de próstata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 1 5

Mieloma múltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117Hepatocarcinoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117Schwannoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118Cáncer de endometrio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118Tumores neuroendocrinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118Tumor primario de origen desconocido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118Tumores del estroma Gastrointestinal (GISTs) . . . . . . . . . . . . . . . . . 119Cáncer pancreático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

PARTE IV: ANEXOSCáncer de pulmón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

TNM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123Agrupación por estadios del AJCC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

Cáncer de mama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125TNM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125Agrupación por estadios del AJCC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129

Cáncer colorectal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130Clasificacion de Dukes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130Astler- Coller . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130Turnbull . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130TNM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130Agrupación por estadios del AJCC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130Equivalencias entre clasificaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132

Linfomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133Clasificación de Ann Arbor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133

Melanoma maligno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135Niveles de invasión (Clark) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135Profundidad en milímetros (Breslow) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135TNM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135Agrupación por estadios del AJCC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136

Cáncer de cabeza y cuello . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137TNM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137

Cáncer de esófago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138TNM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138Agrupación por estadios del AJCC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138

Neoplasias del SNC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140Clasificación de los gliomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140

PARTE I

LOS FUNDAMENTOS

Bases físicase instrumentación

JOSEP M. MARTÍ-CLIMENT y JESÚS FÉLIX FONTESTAD

INTRODUCCIÓN

El primer tomógrafo PET/TAC, diseñado por D. Towsnend, fue intro-ducido para el uso clínico en 1998. La motivación que impulsó eldiseño de este equipo fue la obtención de imágenes clínicas tantode Tomografía por emisión de positrones (PET) como de Tomografíaaxial computerizada (TAC), alineadas con precisión, en un mismotomógrafo. La disponibilidad de la imagen TAC para determinar lascorrecciones en la adquisición del PET, tanto de atenuación comode la radiación dispersa fue secundaria. Además, se consiguió unareducción del tiempo dedicado al estudio de transmisión, desde los20-30 minutos con una fuente de 68Ge a menos de un minuto en unequipo TAC. Las dos modalidades son complementarias, ya que laimagen PET tiene la carencia del detalle anatómico, y la TAC adole-ce de la especificidad funcional de la PET.

La solución de las casas comerciales al diseño de un equipoPET/TAC ha sido la disposición de un tomógrafo TAC en tándem conun tomógrafo PET (Fig. 1). En el diseño de estos tomógrafos PET/TACha sido preciso tomar decisiones sobre: la elección de característi-cas de funcionamiento de sus componente PET y TAC, el nivel deintegración mecánico de los mismos, el diseño de la camilla, y elnivel de integración de los programas de tratamiento de las imáge-nes, así como las herramientas de visualización y análisis. Al tenerla PET como factores limitantes la resolución espacial y el número(estadística) de sucesos detectados para formar la imagen, juntocon la duración del estudio, es deseable que el tomógrafo PET dis-ponga de las mejores prestaciones (características) de funciona-miento.

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BASES FÍSICAS

Para la obtención de imágenesen la PET se utiliza como radiotra-zador un emisor de positrones. Elpositrón es una partícula quetiene la misma masa que el elec-trón, siendo el valor de su cargaeléctrica igual a la del electrónpero de signo opuesto, motivopor el que también se la conocecomo la antipartícula del electróny se representa por el símbolo β+.

Un positrón emitido por el núcleo, recorre una distancia prome-dio del orden de 1-2 mm, durante la que pierde su energía cinéticamediante colisiones con los átomos de su entorno hasta que final-mente se recombina con un electrón, produciéndose una reacciónde aniquilación (transformación de la masa del positrón y del elec-trón en energía), dando lugar a la aparición de dos fotones simul-táneos con energías de 511 keV cada uno, que se emiten en direc-ciones opuestas, formando un ángulo de 180º (Fig. 2).

En la tabla 1, se presentan las características de los radionuclei-dos utilizados en la PET, siendo el flúor-18 (18F) el radionucleido másutilizado actualmente junto al radiofármaco 18FDG (2-[18F]-fluoro-2-desoxi-D-glucosa). Además, su periodo de semidesintegraciónde 110 minutos, permite su distribución desde el lugar de produc-ción.

MANUAL PET-TAC PARA RESIDENTES

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Fig. 1. Esquema de un tomógrafo PET/TAC, con sus componentes en tán-dem.

Fig. 2. Emisión y aniquilación delpo si trón.

DETECCIÓN DE LA COINCIDENCIA

Disponiendo de un anillo circular de detectores (Fig. 3), puedendetectarse los dos fotones producidos, que se considera que perte-necen a una única aniquilación, si se cumple:

1. Que cada uno de los fotones detectados tenga una energíade 511 keV.

2. Que el intervalo de tiempo existente entre las dos deteccionessea inferior al tiempo definido en la ventana de coincidencia(del orden de varios nanosegundos).

Este proceso de detección, que no hace uso del clásico colimadorutilizado por las gammacámaras SPECT, se le denomina de colima-ción electrónica.

A partir de la posición de los detectores que han intervenido enla detección se calcula la línea de respuesta (LOR) que es la línearecta que contiene el punto en donde se ha producido la aniquila-

BASES FÍSICAS E INSTRUMENTACIÓN

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Fig. 3. Detección por coincidencia.

Tabla 1. Propiedades físicas de los positrones producidos por radionúclidos emisoresde positrones.

Radionúclido T1/2 Probabilidad Emáxima Rango en agua (mm)minutos (%) (MeV) Máximo Medio

C-11 20,4 99,9 0,96 3,9 0,4N-13 10 99,8 1,2 5,1 0,6O-15 2 99,9 1,7 8,0 0,9F-18 110 100 0,64 2,3 0,2Cu-62 9,7 97,6 2,9 15 1,6Ga-68 68 87,9 1,9 9,0 1,2Rb-82 1,25 94,9 3,4 18 2,6

ción positrón-electrón y que resulta definida por su distancia d alorigen del sistema de referencia y por el ángulo α que forma con eleje horizontal.

Coincidencias verdaderas y falsas

Cada detección de un fotón de aniquilación se denomina suceso“sencillo”. Así, la tasa de sucesos “sencillos” es superior a la de “ver-daderos”, ya que se produce un suceso “verdadero” cuando dosdetectores registran en coincidencia sendos sucesos “sencillos” enun intervalo de tiempo llamado “tiempo de coincidencia τ”, típica-mente de 6 a 12 ns. Además de las coincidencias verdaderas, seproducen sucesos coincidentes que degradan tanto la calidad dela imagen como su valor cuantitativo, éstas son las coincidenciasaleatorias y de dispersión (Fig. 4).

Coincidencias aleatoriasLas coincidencias aleatorias o accidentales suceden cuando dosfotones de 511 keV de distintos sucesos de aniquilación son detec-tados por sendos detectores dentro de la ventana de coincidenciaτ (Fig. 4B). La tasa de sucesos aleatorios (Caleatorias = 2 τ S1 S2) esproporcional al producto de las tasas de sucesos sencillos de cadadetector (S1 y S2), y aumenta linealmente en función de la ventanade coincidencia. Como la tasa de sucesos verdaderos es proporcio-


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Fig. 4. Sucesos asociados a la detección en coincidencia. (A) Conciencia“verdadera”, (B) Coincidencia accidental, (C) Coincidencia de dispersión. Enlas situaciones B y C, la línea de coincidencia asociada a la aniquilación esincorrecta.

nal a la actividad, la relación de tasas aleatorias/verdaderas tam-bién aumenta linealmente con la actividad.

La utilización de los anillos septales (en modo de adquisición de2D) reduce la actividad vista por los detectores en coincidencia a lacontendida en la sección de los detectores; en consecuencia, elcociente de sucesos aleatorios/verdaderos disminuye de un modoimportante. Por otro lado, los detectores más rápidos permitenreducir la ventana de coincidencia y mejorar la relación aleato-rios/verdaderos. Así, la ventana típica empleada en los tomógrafosbasados en cristales BGO es de 12 ns, reduciéndose a 6 ns con loscristales LSO.

Coincidencias por dispersiónLos fotones de aniquilación pueden interaccionar con el tejidoantes de alcanzar los detectores, por medio de la dispersiónCompton, manteniendo su energía dentro de la ventana energéti-ca alrededor de los 511 keV establecida para admitir las deteccio-nes; en consecuencia, el suceso de aniquilación se asigna incorrec-tamente a la línea de coincidencia que une los dos detectores queregistran los fotones (Fig. 4C). La tasa de sucesos dispersos es tam-bién proporcional a la actividad presente; por ello, el cociente de lastasas de sucesos dispersos/verdaderos es independiente de la acti-vidad, así como del tiempo de la ventana de coincidencia.

La presencia de anillos septales reduce la tasa de sucesos dis-persos. Además, los fotones dispersos pueden ser identificados yrechazados aplicando un umbral o ventana de energía para acep-tar los fotones detectados. En los tomógrafos basados en los cris-tales de BGO la ventana de energía es desde los 300-350 keV hastalos 650 keV, aceptando mayor radiación dispersa que los cristalesde NaI y GSO que operan con una ventana de energía desde los435 keV hasta los 590-655 keV. Otra posibilidad es compensarmatemáticamente los fotones dispersos.

TOMÓGRAFO PET

Materiales detectores

Un resumen de las características de los centelleadores utilizadosen los tomógrafos PET se presenta en al tabla 2. El BGO tiene elcoeficiente de atenuación mayor para los fotones de 511 keV debi-do a su elevada densidad y número atómico. Como desventajaspresenta una pobre producción de luz (20 % respecto al NaI) y unas


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características temporales que reducen tanto su resolución enenergía como su resolución temporal.

El cristal de NaI (Tl) es el que presenta mayor luminosidad y es uti-lizado en las gammacámaras de Medicina Nuclear, operando algu-nas en coincidencia para PET. Sin embargo, para los fotones de 511keV, la sensibilidad es muy baja. Como ventajas presenta la facilidadde poder manufacturar cristales de gran superficie, y su bajo coste.

El oxiortosilicato de lutecio (Lu5SiO5:Ce) o LSO tiene la segundaeficiencia más elevada. Su elevado rendimiento de fotones, el cortotiempo de desvanecimiento y sus buenas propiedades mecánicasle hacen adecuado para los tomógrafos PET.

Otro centelleador es el GSO que, al igual que el LSO, presentamejores características temporales que el BGO reduciendo el tiem-po muerto y mejorando las prestaciones a elevadas tasas de suce-sos detectados. Además, su mejor resolución en energía (9%) lepermite rechazar con más eficiencia los fotones dispersos.

La introducción de otros materiales como el LYSO, con resolucióntemporal del orden de los 700 ps permite utilizar la denominadatécnica de “tiempo de vuelo”. En ella, al medir la diferencia tempo-ral entre las dos detecciones en coincidencia es posible establecercon incertidumbre del orden de 10 cm la posición del fenómeno deaniquilación dentro de la línea de coincidencia. Esta informaciónpuede ser utilizada en la reconstrucción tomográfica y mejorar laresolución espacial del equipo PET.

Configuración del tomógrafo

La unidad básica en los tomógrafos PET es el bloque de cristalesdetectores (Fig. 5A), desarrollado a mediados de los años 80. El blo-que centelleador está cortado en una matriz de cristales (de unos


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Tabla 2. Propiedades físicas de los centelleadores PET.

Material ρ Zeff μ P T N (foton/ FWHM H(g/cm3) (/cm) (%) (nsec) MeV) (%)

BGO 7,1 75 0,95 40 300 9000 12 NGSO 6,7 59 0,70 25 60 8000 9 NLSO 7,4 66 0,88 32 40 30000 10 NNaI(Tl) 3,7 51 0,34 17 230 41000 8 S

ρ Densidad, Zeff: Número atómico efectivo; μ: Coeficiente de atenuación lineal; P:Probabilidad relativa de efecto fotoeléctrico; T: Tiempo de desvanecimiento del cente-lleo; N: Número de fotones producidos; FWHM: Resolución en energía; H: Hi gros có pi co.

5 × 5 mm2 de sección y de 2 a 3 cm de profundidad) que están aco-plados a varios tubos fotomultiplicadores (TPM). La luz compartidaentre los TPM se utiliza para localizar el detector en el que ha inter-accionado el fotón incidente; siendo el principio de funcionamientosimilar a la lógica de una gammacámara.

La disposición de bloques detectores en un mismo plano confi-gura los anillos detectores (Fig. 5B). Por otro lado, al aumentar elnúmero de bloques contiguos permite aumentar el número de ani-llos y el campo axial de visión (según el eje z) hasta los 15 ó 25 cm.

Adquisición en 3D

Los tomógrafos PET han utilizado clásicamente unos anillos septa-les colocados entre los cristales detectores desde estos hacia elcentro del tomógrafo (12 cm de longitud y 1 mm de espesor). Estosanillos (Fig 6A), limitan las LOR a las incluidas en el plano de cadaanillo de cristales detectores, eliminando los fotones procedentesde otros planos y reduciendo, en consecuencia, las coincidenciasaleatorias y de dispersión en las que un fotón procede de otroplano. A este modo de adquisición con coincidencias en 2 dimen-siones se le denomina modo 2D.

La eliminación de los anillos septales permite la coincidenciaentre todos los cristales del tomógrafo, adquiriéndose en modo 3D(Fig 6B), siendo el modo normal de operar de la mayoría de tomó-grafos PET. En este modo la sensibilidad aumenta aproximada-mente en un factor 5, respecto al modo 2D. Sin embargo, tambiénaumentan las coincidencias aleatorias y de dispersión. Así, en los


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Fig. 5. Bloque detector (A). Conjunto de anillos (B).

tomógrafos clínicos, la fracción de fotones dispersos en modo 2Des del 15-20%, aumentando al 30-40% en modo el 3D.

Sinogramas

En una adquisición en 2D se realiza un muestreo angular uniformealrededor del sujeto. Para cada plano de adquisición, se tienen losdatos de emisión como proyecciones unidimensionales de la acti-vidad en el sujeto, que se corresponde a las diferentes LOR (Fig. 7).Los datos de la proyección se almacenan en una matriz denomina-da sinograma, donde las filas y las columnas representan las coor-denadas de muestreo angular α y radial ρ, por lo tanto en cada unade las celdas se contabilizan el total de eventos de las LOR con unángulo α y distancia radial ρ determinada. Según esta representa-ción todas las LOR, con el mismo ángulo (Fig. 7A), estarán situadasen una fila de la matriz, y todas las LOR posibles de un detector conel resto (Fig. 7B) quedarán situadas sobre una diagonal cuya pen-diente depende de la posición del detector común.

Finalizada la adquisición, en cada fila del sinograma se disponede todas los sucesos acumulados en las LOR de una proyeccióntransversal tomográfica, (Fig. 7C).

CARACTERÍSTICAS DE FUNCIONAMIENTODE UN TOMÓGRAFO PET

Resolución espacial

La resolución espacial del tomógrafo, expresada como la anchu-ra a mitad de altura de la función de dispersión de línea (FWHM),


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Fig. 6. Utilización de los anillos septales en modo 2D (A). Su eliminación enmodo 3D aumenta el número de LOR.

es el resultado de la combinación o contribución de varios facto-res físicos o intrínsecos, relacionados con la aniquilación del posi-trón, y de otros factores instrumentales:

• La aniquilación del positrón se produce cuando se encuentraprácticamente en reposo, cubriendo una distancia (rango)desde el punto de emisión.

• Cuando se produce la aniquilación, el sistema constituido porel positrón y el electrón no está exactamente en reposo; poresta razón los dos fotones de aniquilación no son emitidos enoposición (en un ángulo menor de 0,25º).

• Para un equipo multicristal la resolución está relacionada conel tamaño del cristal (d).

• El diseño del equipo basado en un sistema de bloque detecto-res, en lugar del acoplamiento individual de los cristales a lostubos fotomultiplicadores, añade un factor adicional degra-dante de la resolución.

Por otro lado, la resolución se degrada hacia el borde del campode visión: la absorción del fotón (efecto fotoeléctrico) se puede pro-ducir en el cristal adyacente al cristal que primero intercepta la tra-yectoria del fotón (verdadera línea de coincidencia).


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Fig. 7. Obtención del sinograma.

Sensibilidad

La sensibilidad del equipo detector está determinada por la combi-nación de la eficiencia geométrica y la eficiencia intrínseca. Éstadepende del material utilizado como detector, en cuanto a densi-dad, número atómico y espesor del cristal. Como la detección serealiza en coincidencia, la eficiencia intrínseca es función del cua-drado de la eficiencia individual del cristal. Por ello, una mejora enla sensibilidad del cristal supone una mejora cuadrática en la sen-sibilidad del equipo.

Fracción de dispersión

La fracción de dispersión representa la proporción de las coinci-dencias de dispersión respecto a las totales. Una ventana de adqui-sición energética estrecha, alcanzable con cristales con mejorresolución energética como el GSO, permitirá rechazar mejor lascoincidencias de dispersión y reducir la fracción de dispersión.

RECONSTRUCCIÓN DE LA IMAGEN Y CORRECCIONES

Durante el proceso de reconstrucción tomográfico o previo a éste,deben aplicarse una serie de correcciones con el fin de optimizar laimagen final y poder realizar medidas cuantitativas de la concen-tración del radiotrazador en el interior del organismo estudiado.

Corrección de tiempo muerto

El tiempo muerto es el tiempo precisado por el sistema de detec-ción para procesar y registrar un suceso, durante ese tiempo no sepueden procesar ni registrar otros sucesos. En consecuencia, en elequipo PET la tasa de sucesos medidos será menor que la real. Sinembargo, estas pérdidas de sucesos sólo son significativas paratasas “elevadas” (mayores que el inverso del tiempo muerto expre-sado en segundos). Los tomógrafos incorporan métodos para co -rre gir el efecto del tiempo muerto.

Normalización

Los detectores utilizados en un tomógrafo PET, que en algunosequipos son más de 10000, pueden presentar variaciones en cuan-to a espesor, propiedades de emisión de luz y funcionamiento de la


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electrónica asociada, entre otras. Estas diferencias llevan a peque-ñas variaciones entre las tasas de eventos registrados en las líneasde coincidencia frente a una misma actividad. Por ello es precisonormalizar la respuesta de los detectores.

Corrección de sucesos aleatorios

Los sucesos aleatorios contribuyen en la imagen asignando coinci-dencias en posiciones incorrectas; en consecuencia degradan laimagen y falsean la concentración de radiactividad. Normalmentese utiliza la técnica de la “ventana retrasada” para determinar ycorregir las coincidencias aleatorias. En este método se empleauna ventana temporal de coincidencia retrasada unos 50 ns a laventana de coincidencia, y de la misma duración que esta (6-12 ns).El ritmo de sucesos que se registre en la ventana retrasada propor-ciona una medida del número se sucesos aleatorios en la ventanade coincidencia, ya que las coincidencias aleatorias no tienen unacorrelación temporal al no estar producidas por fotones emitidossimultáneamente en un mismo suceso de aniquilación.

Corrección de fotones dispersos

En una adquisición en modo 2D, cuando se ha realizado la correc-ción de coincidencias aleatorias, las “colas” que aparecen en lasproyecciones son atribuibles a las coincidencias de dispersión ypueden ser ajustadas matemáticamente a una función que se sus-trae (deconvoluciona) al perfil de actividad de la proyección medi-da, para obtener proyecciones libres de sucesos dispersos.

En una adquisición en modo 3D la aproximación de 2D no esnormalmente adecuada, existiendo diversos métodos alternativos,comprendiendo: Medida en una doble ventana de energía, méto-dos de convolución/deconvolución parecidos a los utilizados en 2D,estimación directa de la distribución de fotones dispersos en basea una simulación de Monte Carlo, y reconstrucción iterativa concompensación de la radiación dispersa (utilizando asimismo técni-cas de Monte Carlo).

Corrección de atenuación

Las imágenes del PET están degradadas debido a la atenuación quesufren los fotones interactuando a lo largo de su camino hacia losdetectores. Ésta es la mayor corrección en la PET; sin embargo, su


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corrección es relativamente fácil y precisa, ya que la probabilidad dedetectar los dos fotones en coincidencia depende del espesor totaldel paciente en cada línea de coincidencia, con independencia de laposición de la fuente. En consecuencia, se puede utilizar una fuenteemisora de positrones (68Ge) extendida a lo largo del campo de visiónaxial y hacerla girar en la parte exterior del campo de visión, paraobtener la adquisición de “transmisión” (TX). Si se realiza una adqui-sición con dicha fuente pero sin paciente (“en vacío”), el factor decorrección de la atenuación (FCA) se puede calcular para cada líneade coincidencia a partir del cociente entre los registros de la adquisi-ción en vacío y del sujeto.

En un tomógrafo PET/TAC el mapa de atenuación puede obte-nerse a partir de las imágenes generadas de la TAC. La utilizaciónde la imagen TAC para obtener los FCA presenta cuatro ventajas:Tiene mucho menos ruido estadístico, puede ser adquirida deforma mucho más rápida, es posible obtener un estudio sin conta-minación de la transmisión realizada tras la inyección del radiofár-maco, y no es necesario reemplazar periódicamente las fuentes de68Ge.

Al utilizar un tubo de rayos X como fuente de transmisión, conuna energía media de unos 80 keV, los coeficientes de atenuaciónobtenidos deben ser convertidos para que correspondan a la ener-gía de los fotones de aniquilación de 511 keV. Con este propósito sehan utilizado varios procedimientos: el método de factor de escala,la segmentación y un método híbrido de los dos anteriores. Así, laimagen original del TAC, obtenida a una energía media de unos 80keV, es convertida pixel a pixel a una imagen de coeficiente de ate-nuación para fotones de 511 keV. A continuación la imagen esinterpolada (suavizada) desde la resolución del TAC a la resoluciónde la imagen del PET, y finalmente los FCA se generan retroproyec-tando la imagen interpolada.

Reconstrucción de la imagen

La normalización, la corrección por coincidencias por dispersión yla corrección de atenuación se realizan normalmente en el espaciode los sinogramas, después de las correcciones de tiempo muertoy de sucesos aleatorios y antes de la reconstrucción tomográficade la imagen.

El primer algoritmo de reconstrucción es la retroproyección fil-trada FBP (filtered back projection), que proporciona una estimaciónde la distribución 2D del radiotrazador cuando las proyecciones no


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tienen ruido4. Los algoritmos iterativos se fundamentan en la opti-mización, al maximizar o minimizar una función objetivo determi-nada por el algoritmo empleado. El objetivo se alcanza después devarios procesos analíticos denominados iteraciones. Estos algorit-mos permiten incorporar información a priori para una reconstruc-ción de la imagen más precisa; información como el nivel de ruido,la atenuación o la dispersión. Para acelerar este proceso de con-vergencia el algoritmo OSEM (ordered-subsed expectation maximi-zation) agrupa las proyecciones en subgrupos, que incluyen pro-yecciones uniformemente distribuidas alrededor del volumen delsujeto, siendo éste algoritmo el más utilizado.

En una adquisición en modo 3D, la reconstrucción de la imagenprecisa una adecuación ya que las proyecciones adquiridas sufrende un muestreo incompleto debido al campo finito axial del tomó-grafo. Por otro lado, los algoritmos de 3D son complejos y requie-ren un gran espacio de memoria. Por ello es preferible reducir lainformación adquirida en 3D, o reordenarla (re-binning), en sino-gramas de 2D, y a continuación proceder a una reconstrucción delos datos con un algoritmo de 2D. Para la reordenación de la infor-mación de los sinogramas oblicuos se han propuesto diversosmétodos; siendo el más utilizado el FORE (Fourier re-binning), basa-do en la transformación de Fourier 2D de los sinogramas oblicuos.


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Protocolo estándarden un equipo PET-TAC

JOSEP M MARTÍ-CLIMENT y JESÚS FÉLIX FONTESTAD

El protocolo de un estudio con un tomógrafo PET/TAC es similar alprotocolo PET estándar, siendo la mayor diferencia la sustitución delestudio de transmisión por el tubo de rayos X del tomógrafo TAC. Sinembargo, conviene señalar las distintas fases del protocolo:

1. Preparación del paciente: La preparación del pacientedepende del radiofármaco PET que se emplee, siendo similar a lade un estudio PET convencional. Un aspecto importante y diferen-ciador es la instrucción del paciente sobre el protocolo de respira-ción que deberá seguir durante la realización del estudio TAC.

2. Posicionamiento del paciente en el tomógrafo: Es necesarioque el paciente se quite cualquier objeto metálico que porte paraevitar la producción de artefactos “en rayas” al efectuar el estudioTAC. Por otro lado, es conveniente realizar el estudio con los brazosdel paciente extendidos por encima de la cabeza, tal y como serealiza en los estudios de TAC convencionales, con el fin de evitarartefactos. La posición del paciente en la camilla debe ser confor-table, para minimizar movimientos involuntarios durante la realiza-ción de los estudios, que llevarían a un error en el corregistro de lasimágenes PET y TAC, además de una incorrecta asignación de laatenuación calculada a partir del TAC.

3. Realización de un topograma: Es el primer paso de unaadquisición en un equipo PET/TAC. Esta imagen, que se obtiene conel tubo de rayos X fijo en una posición, permite al operador definirla extensión axial del estudio PET/TAC. El equipo deberá ajustar ymostrar los límites del estudio PET/TAC de modo que la adquisiciónTAC coincida en extensión con la adquisición del PET, que se reali-za con movimientos discretos de la camilla. Es importante verificarque todas las partes del cuerpo queden dentro de la imagen con

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menor campo de visión, normalmente el TAC. Para que no se gene-ren artefactos de “truncación” en las imágenes reconstruidas.

4. Realización del estudio TAC: El estudio TAC se realiza demanera estándar, pudiendo introducir un protocolo específico derespiración durante la adquisición del TAC para hacer coincidir dela mejor manera la imagen TAC con la del PET, que se adquiere conel paciente respirando normalmente.

5. Una vez finalizado el estudio de TAC, la camilla se desplazapara colocar al paciente en el campo de visión del tomógrafo PET.El operador determina el momento del inicio de la exploración asícomo la dirección de la camilla durante la exploración. El estudio deemisión de “cuerpo entero” se realiza adquiriendo los sinogramas oproyecciones en las diversas posiciones de la camilla que cubren elrango explorado por el TAC. El tiempo de adquisición por posiciónde camilla y el rango explorado determinan el tiempo total deadquisición del estudio de emisión PET, que dependiendo de losequipos puede oscilar entre 10 y 25 minutos.

PROTOCOLO ESTÁNDARD EN UN EQUIPO PET-TAC

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RadioprotecciónJOSEP M. MARTÍ-CLIMENT y JESÚS FÉLIX FONTESTAD

Las actividades en las que se utilizan radiaciones o sustanciasradiactivas están sometidas a una legislación, cuyo objetivo esgarantizar la seguridad radiológica de las personas, animales ycosas, frente a los riesgos de las radiaciones ionizantes (RI).

La valoración de los riesgos asociados a la exposición a las RIestá determinada por la dosis equivalente y la dosis efectiva. Ladosis equivalente es la dosis absorbida en un medio biológico pon-derada con respecto a la calidad de la radiación, su unidad es eljulio por kilogramo y se denomina sievert (Sv). La dosis efectiva esla suma de las dosis equivalentes ponderadas en todos los tejidosy órganos del cuerpo, su unidad es el julio por kilogramo y se deno-mina sievert.

El Sv como unidad es un valor muy alto para el rango que semaneja en protección radiológica, por ello se utiliza el milisievert(mSv) = 0,001 Sv y el microsievert (μ Sv) = 0,000001 Sv.

Cuando se utilizan sustancias radiactivas no encapsuladas,como es el caso del 18F-FDG que se utiliza bajo forma líquida, laexposición a la radiación puede producirse por exposición externao por contaminación, pudiendo esta última ser interna (por inges-tión o inhalación) o externa (por contacto). Desde el punto de vistade la protección radiológica aplicada a las personas, en la utiliza-ción de las RI en medicina hay que considerar: el paciente, el perso-nal profesionalmente expuesto a radiaciones y el resto del público.

Respecto al paciente, la utilización de las RI ya sea para diagnós-tico o tratamiento debe de estar siempre justificada, de tal formaque no pueden aplicarse si existe otro medio alternativo que sin uti-lizar RI, presente la misma eficacia y seguridad para el paciente.Justificada entonces la utilización, hay que aplicar el criterio de quela dosis que reciba el paciente debe de ser la menor posible.

El personal profesionalmente expuesto que manipule sustanciasy/o aparatos emisores de RI, debe de cumplir una serie de requisi-

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tos legalmente establecidos, entre los que se incluyen: tener unaformación adecuada a su responsabilidad, disponer de la licenciacorrespondiente y no superar los límites anuales de dosis estable-cidos.

Para los miembros del publico hay establecidos unos límites dedosis anuales (en las que no se incluye las dosis debidas a la radia-ción natural) que no pueden superarse.

Dosimetría pacientes

Cuando se utiliza 18F-FDG, al paciente se le administra medianteuna inyección intravenosa una cantidad de radiofármaco cuyaactividad en el caso de adultos está comprendida entre 185 y 555MBq, siendo el valor más usual de 370 MBq. Cuando se trata deniños las cantidades suministradas son inferiores.

El radiotrazador se reparte por el organismo del paciente y ladosis producida depende de: la actividad administrada, las carac-terísticas de las partículas que emite el radiotrazador, el periodo dedesintegración físico y la rapidez con que se elimine del organismo(orina, sudor, etc.) que viene definido por el periodo biológico.

En la tabla 1 se presenta la dosis equivalente resultante en losórganos que mayormente absorben radiación, tras la administra-ción de una actividad de 370 MBq, tomando como referencia losvalores de la publicación ICRP-53.

La dosis efectiva resultante es de 7 mSv para 370 MBq. Este valorde dosis es del mismo orden a la recibida en un periodo de 3 añoscomo consecuencia de la exposición a la radiación natural.

Si además al paciente se le realiza una TAC, hay que añadir a ladosis efectiva resultante por el estudio de la PET, la correspondien-

RADIOPROTECCIÓN

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Tabla 1. Dosis equivalente en órganos por actividad administrada de 18F-FDG(mSv/370 MBq)

Órgano Adulto

Pared vejiga 59,2Corazón 22,9Cerebro 10,4Riñones 7,8Utero 7,8Ovarios 5,6Resto órganos independientemente < 5

te a la TAC, que puede alcanzar en función de la técnica de kVp ymAs empleados en la exploración un valor de 19,2 ± 4,3 mSv, cuan-do se realiza una TAC de cuerpo completo.

Exposición debida al paciente inyectado con 18F-FDG

Cuando al paciente se la ha inyectado el radiofármaco, se convier-te el mismo en una fuente de radiación que produce una exposi-ción en su entorno. El valor de la exposición depende del tipo deradiación emitida por el radiofármaco, la cantidad administrada ydel periodo biológico.

De las medidas realizadas en pacientes a los que se les ha sumi-nistrado 18F-FDG, se ha obtenido una tasa de dosis a 1 m de 0,09 ±0,01 μSv/(MBq*h) y de 0,24 ± 0,04 μSv/(MBq*h) a 0,5 m, es decir queun paciente al que se le ha inyectado 370 MBq, la tasa de dosis alfinalizar la exploración (aproximadamente 2 horas después de laadministración del radiofármaco) producirá una tasa de exposiciónque en el supuesto de que no haya eliminado nada por orina, es de15,6 μSv/h y de 41,7 μSv/h a 1 m y 0,5 m respectivamente, valoresque no representan un riesgo significativo para los acompañanteso público en general, dado el bajo tiempo del periodo efectivo del18F-FDG.

Dosimetría del personal sanitario

Las operaciones que realiza el personal sanitario en la prepara-ción-exploración del paciente se resumen en: carga de la jeringui-lla con la cantidad necesaria de 18F-FDG, inyección al paciente,colocación en el equipo de PET y retirada del paciente.

Durante estas operaciones, el mayor riesgo de exposición losufren los dedos, como consecuencia de la manipulación de lajeringuilla, siendo muy conveniente el utilizar el protector de jerin-guilla.

En consecuencia, las dosis recibidas son dependientes de losprocedimientos. Así, y a modo de ejemplo, a partir de una serie demedidas realizadas en el que se utilizó un dosímetro de anillo colo-cado en uno de los dedos de la mano del operador y un dosímetroelectrónico de lectura directa (EPD) colocado a la altura de la sola-pa para determinar la dosis a cuerpo, se han obtenido unas dosispor MBq inyectado que han resultado ser de 0,44 μSv/MBq endedos y de 0,014 μSv/MBq como dosis profunda en cuerpo.


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Bibliografía:bases, instrumentación,

protocolo y radioprotección

1. Beyer T, Townsend DW, Brun T, Kinahan PE, Charron M,Roddy R, et al. A combined PET/CT scanner for clinical onco-logy. J Nucl Med. 2000;41:1369-79.

2. Townsend DW. A combined PET/CT scanner: the choices. JNucl Med. 2001;42:533-4.

3. Townsend DW, Beyer T, Blodgett TM. PET/CT scanners: Ahardware approach. Sem Nucl Med. 2003;33:193-204.

4. Tarantola G, Zito F, Gerundini P. PET instrumentation andreconstruction algorithms in whole-body applications. JNucl Med. 2003;44(5):756-69.

5. Budinger TF. PET instrumentation: what are the limits? SeminNucl Med. 1998;28(3):247-67.

6. Melcher CL. Scintillation crystals for PET. J Nucl Med. 2000;41(6):1051-5.

7. Casey ME, Nutt R. A multicristal, two-dimensional BGO de -tector system for positron emission tomography. IEEE TransNucl Sci. 1986;33:460-3.

8. Zaidi H. Comparative evaluation of scatter correction techni-ques in 3D positron emission tomography. Eur J Nucl Med.2000;27(12):1813-26.

9. Kinahan PE, Hasegawa BH, Beyer T. X-Ray-based attenua-tion correction for positron emission tomography/computedtomography scanners. Semm Nucl Med. 2003;33:166-79.

10. Kinahan PE, Townsend DW, Beyer T. Sashin D. Attenuationcorrection for a combined 3D PET/CT scanner. Med Phys.1998;25:2046-53.

11. Townsend DW, Carney JPJ, Yap JT, Hall HC. PET/CT today andtomorrow. J Nucl Med. 2004;45:4S-14S.

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12. Hudson HM, Larkin RS. Accelerated image reconstructionusing ordered subsets of projection data. IEEE Trans MedIma ging. 1994;13:601-9.

13. Defrise M, Kinahan PE, Townsend DW, Michel C, Sibomana M,New port DF. Exact and approximate rebinning algorithmsfor 3-D PET data. IEEE Trans Med Imaging. 1997;16(2):145-58.

14. Marti-Climent JM, Garcia Velloso MJ, Serra P, Boan JF, RichterJA. To mografía por emisión de positrones en un equipo PET/TAC Rev Esp Med Nucl. 2005;24(1):60-76.

15. Beyer T, Antoch G, Muller S, Egelhof T, Freudenberg LS, De ba -tin J, Bockisch A. Acquisition protocol considerations for com -bined PET/CT imaging. J Nucl Med. 2004;45 Suppl 1:25S-35S.R.

16. Gámez Cenzano C, Cabrera Villegas A, Sopena Monforte R,García Velloso MJ. La tomografía por emisión de positronesPET en oncología (Parte I). Rev Esp Med Nucl. 2002;21:41-60.

17. International Commission on Radiological Protection. Ra dia -tion dose to patients from radiophamaceuticals. Adendum 2to ICRP publication 53. ICRP Publication 80. Elmsford, NY:Pergamon Press 1998.

18. Quan V, Ho L, Montion R, Contreras P, O’Leary K, Lee K, Hen -der son R. Assessment of radiation exposure from CT duringPET/CT imaging. J Nucl Med. 2007;48 Suppl 2:349P.

19. Félix J, Abreu P, Reyes MD. Dosimetría del personal sanitariopor el uso del F-18. XXII Congreso Nacional de Medicina Nu -clear. Ciudad Real 2001.


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RadiofármacosPET

M.C. PLANCHA MANSANET

Cualquier preparación radiofarmacéutica que cuando está listapara ser administrada con finalidad diagnóstica contiene unradionucleido emisor de positrones (radionucleido PET).

RADIONUCLEIDOS PET

Son nucleidos inestables que alcanzan la estabilidad mediantela emisión de positrones. Presentan períodos de semidesinte-gración corto-ultracorto dificultando la distribución a los cen-tros alejados del lugar de producción.

Los dispositivos para la producción de radionucleidos PET deuso clínico pueden ser de dos tipos:

• Ciclotrones: son dispositivos capaces de acelerar partículascargadas hasta una determinada energía, la cual es fija yespecífica para cada ciclotrón. Consta de dos placas semi-circulares huecas, entre las que se aplica mediante un

generador de alta frecuenciaun campo eléctrico.Perpendicularmente al planode las placas se aplica uncampo magnético. En el cen-tro del sistema se encuentrauna fuente de iones (F), de talforma que mediante la accióncombinada del campo eléctri-co y magnético, los iones ini-cian una trayectoria circular

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Fig. 1. Ciclotrón.

con un radio que va aumentando progresivamente, almismo tiempo que aumenta su energía, hasta alcanzar laenergía específica, haciéndolos incidir sobre el blanco (Fig. 1).

• En función del blanco utilizado se obtienen distintos radio-nucleidos PET (tabla 1).

• Generadores: son sistemas que incorporan un radionucleidopadre que en su desintegración origina un radionucleido PEThijo que se utilizará como parte integrante de un radiofárma-co PET (tabla 2).

La posible comercialización de estos generadores facilitaríael desarrollo de los radiofármacos PET ya que presentan la ven-taja de disponer del radionucleido PET en el centro de adminis-tración por tanto se abarataría el coste, se podrían realizar sín-tesis química para combinar el radionucleido PET con distintoscompuestos químicos y permitiría mejorar los estudios PET alreducirse el tiempo entre producción y administración del radio-fármaco.

RADIOFÁRMACOS PET

La producción y comercialización de los radiofármacos PET serealiza en España desde los laboratorios de radiofármacos PET


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Tabla 1. Radionucleidos PET producidos en ciclotrón.

Radionucleido T1/2 (min) Reacción Nuclear Energía max. β+ (MeV) 18F 109,7 18O (p,n) 18F 0,64

20Ne (d,α) 18F15O 2,0 14N (d,n) 15O 1,72

15N (p,n) 15O13N 10,0 16O (p,α) 13N 1,2011C 20,5 14N (p,α) 11C 0,97

Tabla 2. Radionucleidos PET obtenidos de generador.

Radionucleido T 1/2 Generador52mManganeso 21,1 min 52Fe/52mMn62Cobre 9,73 min 62Zn/62Cu68Galio 68,3 min 68Ge/68Ga82Rubidio 76,4 s 82Sr/82Rb122Yodo 3,62 min 122Xe/122I

y tienen la consideración demedicamentos de fabrica-ción industrial, por lo querequieren de la autorizaciónpor parte de la AgenciaEspañola de Medicamentos yProductos Sanitarios. Estoslaboratorios son instalacio-nes que constan de un ciclo-trón que produce el radionu-cleido PET y por otra parte de

un área de producción donde se instalan los módulos de sínte-sis para que tenga lugar la reacción entre el radionucleido PETy el precursor correspondiente para la obtención del radiofár-maco PET.

Actualmente los laboratorios están comercializando equiposespecíficos que contienen todos los dispositivos para instalarlosen el módulo de síntesis, de forma que se puedan cargar losreactivos necesarios para la síntesis automática de radiofárma-cos PET (Fig. 2). Estos equipos permiten la elaboración de radio-fármacos PET en aquellos hospitales donde exista unidad deradiofarmacia PET. Este caso no se considera un medicamentode fabricación industrial y no requiere autorización de comer-cialización (RD 1345/2007, por el que se regula el procedimien-to de autorización, registro y condiciones de dispensación de losmedicamentos de uso humano fabricados industrialmente).

Los procesos de obtención del radionucleido y síntesis delradiofármaco deben estar muy protocolizados y automatizadosdebido a las peculiaridades de estos radiofármacos:

• Presentan un período de semidesintegración muy cortopor lo que debe establecerse un proceso de síntesis decorta duración y gran eficiencia para reducir el tiempo desíntesis y reducir el número de sustancias colaterales de lareacción.

• La síntesis necesita de un precursor, si éste se encuentracomercializado facilitará el proceso, en caso contrariohabrá que sintetizarlo “in situ” complicando el proceso.

• La estereoselectividad de la reacción de síntesis es impor-tante siempre y cuando dicha reacción de lugar a la forma-ción de estereoisómeros de diferente actividad. En estoscasos para evitar la obtención de una mezcla racémica decompleja purificación, se puede partir de un precursor con

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Fig. 2. Módulo de síntesis.

el centro quiral establecido y que no se modifique durantela reacción.

• El proceso de síntesis debe ser fácilmente automatizablepara reducir la dosimetría del personal ya que se trabajacon actividades muy altas.

Los radiofármacos marcados con 11C, 13N, 15O tienen períodosde semidesintegración tan cortos que obliga a que la radiosín-tesis debe hacerse a pie de tomógrafo, sin embargo los radio-fármacos fluorados pueden ser distribuidos desde los laborato-rios de síntesis a los centros equipados con cámara PET/TAC,PET o gammacámara de coincidencia.

El radiofármaco PET más ampliamente utilizado es la 2-[18F]-fluoro-2-desoxi-D-glucosa (18FDG), como marcador del metabo-lismo glicídico. No obstante, existen otros radiofármacos PETque pueden aportar información complementaria e inclusomejorar el diagnóstico, como p.e. marcadores de la proliferacióncelular, del remodelamiento óseo, de perfusión, de metabolismooxidativo, de densidad de receptores que expresa el tumor.

Radiofármacos PET marcados con flúor-18

Producción del radionucleido (flúor-18)El flúor-18 es un isótopo radioactivo del flúor que se puedeobtener por diversas reacciones nucleares inducidas:

• Por irradiación de oxígeno-18 con protones según la reac-ción 18O(p,n)18F, dicha reacción permite obtener elevadasactividades del orden de curios.

• Por irradiación de neón-20 con deuterones según la reac-ción 20Ne(d,α)18F con rendimientos no muy elevados consi-guiendo entre 100-150 mCi y la producción concomitante de2-[18F]-fluoro-desoxi-manosa, un epímero en C2 de la 18FDG.

El flúor-18 es el radionucleido PET más utilizado debido poruna parte a sus propiedades físicas, que permiten el transportedel radiofármaco a hospitales que dispongan de un tomógrafoPET, PET/TAC o gammacámara de coincidencia.

Por otra parte, es un elemento muy reactivo del que se puedeobtener una gran variedad de compuestos fluorados. Permite lasíntesis de una molécula análoga a la molécula biológica comoes el caso de la molécula 18FDG, ampliamente utilizada en la PET,comportándose como un antimetabolito al sufrir atrapamientometabólico permitiendo su cuantificación.


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Síntesis radioquímica de 18FDGSe puede obtener por diversas vías de síntesis química dandolugar a diferentes productos, subproductos y posibles impurezas.

El método más comúnmente utilizado es la sustitución nucle-ofílica del triflato de manosa (1,3,4,6-tetra-O-acetil-2-O-trifluo-rometanosulfonil-β-D-manopiranosa) con [18F]fluoruro promovi-do o bien por el aminopoliéter Kryptofix 2.2.2 o bien por carbo-nato de tetrabutilamonio (TBA). Generalmente el [18F]fluoruro seadsorbe en una resina de intercambio aniónico y después seeluye con una disolución de carbonato de potasio que poste-riormente se evapora a sequedad. La incorporación del 18F-tiene lugar únicamente en el carbono 2 del precursor porque losotros carbonos están protegidos por grupos acetilo. La hidróli-sis en medio ácido o alcalino produce 18FDG (Fig. 3).

La vía de síntesis de tipo electrofílica se basa en la adición de[18F]flúor molecular. La producción de [18F]flúor molecularrequiere la adición de pequeñas cantidades de flúor al gas neónutilizado como blanco, dando lugar a una disminución de laradiactividad específica del producto final. La hidrólisis del pro-ducto acetilado da lugar a 18FDG y generalmente, pequeñascantidades de 2-[18F]-fluoro-desoxi-manosa, un epímero en C2de la 18FDG.

Finalmente la preparación puede purificarse por procesoscromatográficos y debe formularse siguiendo los criterios exigi-dos para las soluciones inyectables.

• Características de la solución final de 18FDGSolución estéril, incolora o ligeramente amarillenta, isotónica

y debe superar los ensayos de pH, pureza química, pureza radio-

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Fig. 3. Reacción de síntesis de 18FDG.

nucleídica, radioquímica, esterilidad y endotoxinas bacterianassegún lo descrito en la Real Farmacopea Española (Tabla 3).

• Dosificación de 18FDGLa dosis radiactiva de 18FDG administrada puede oscilar entre

185 y 740 MBq, aunque mayoritariamente se administran dosiscomprendidas entre 185 y 370 MBq.

• Interacciones medicamentosasLos medicamentos citostáticos pueden reducir la captación

celular de 18FDG.Los corticoesteroides inhiben la utilización de glucosa y

puede dar lugar a falsos negativos. Es recomendable no admi-nistrar cortisona durante un período de 4 semanas antes de laadministración de 18FDG.

Los anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital, ácido valproi-co, carbamacepina) y catecolaminas modifican las concentra-ciones séricas de glucosa alterando la captación de 18FDG.

• FarmacocinéticaTras la administración intravenosa de 18FDG (mediante bolus) la

captación celular es posible mediante un sistema de transporteespecífico que es particularmente dependiente de insulina. Unavez entra en la célula inicia la vía glicolítica mediante la fosforila-ción por la enzima hexoquinasa en el carbono 6 dando lugar a la[18F]FDG-6-fosfato. La desfosforilación del compuesto fosforiladoes muy lenta con respecto al proceso directo por lo que el resul-tado es la acumulación del precursor fosforilado. El siguientepaso es la isomerización por acción de la enzima fosfoglucosa


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Tabla 3. Parámetros del control de calidad de la 18FDG.

Parámetro Valor requerido Método

Pureza radioquímica > 95% HPLC o TLCPureza radionucleídica > 99% Espectrometría γ y activímetroD-glucosa < 1 mg/dosis HPLC con detector UVAcetonitrilo < 4,1 mg/dosis CG con detector FIDAminopoliéter < 2,2 mg/dosis TLCSales de tetraalquilamonio < 2,75 mg/dosis HPLCpH 4,5–8,5 Papel indicador o pHmetroPirogenicidad < 175 UI/dosis Ensayo lymulusEsterilidad Estéril Test de esterilidad

isomerasa para formar fructosa-6-fosfato. La intervención delgrupo hidroxilo (OH) en el C2 es fundamental para que pueda lle-varse a cabo la isomerización; por tanto la 2-FDG-6-P no es sus-trato adecuado para la fosfoglucosa isomerasa sufriendo atra-pamiento metabólico por no poder ser metabolizada.

La 18FDG no metabolizada es eliminada por filtración glomerular.Cuando la función renal es normal el 16% de la dosis admi-

nistrada es eliminada por la orina tras 60 minutos de la admi-nistración y el 50% es eliminado a los 135 minutos.

• Efectos adversosLa concentración de 18FDG administrada es muy baja (en el

rango de nmol) por lo que se puede asumir que el metabolismode la glucosa no se encuentra afectado.

La dosis de 18FDG administrada puede oscilar entre 0,05-1μg/kg pudiendo ser en casos extremos de 9,3 μg/kg, dichasdosis administradas con fines diagnósticos no es esperado quecausen efecto farmacológico alguno.

Otros radiofármacos PET marcados con flúor-18Existen otros radiofármacos marcados con flúor-18 que pre-sentan distintas aplicaciones (tabla 4).

Radiofármacos PET marcados con carbono-11

El carbono se encuentra presente en la práctica totalidad de lasmoléculas biológicas, por tanto es posible sustituirlo por un isó-topo emisor de positrones obteniendo compuestos con las mis-mas propiedades que la molécula sin marcar.

El período de semidesintegración del 11C es de 20,5 min portanto requiere que el marcaje se realice justo antes de la admi-nistración.

La reacción más habitual de síntesis del 11C es 14N(p,α)1111C so breun blanco de nitrógeno natural con una pequeña cantidad de O2.

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Tabla 4. Otros radiofármacos marcados con flúor-18.

Radiofármaco Aplicación

6-(18F)FDOPA Función dopaminérgica presináptica(18F)fluoruro Metabolismo óseo(18F)fluorotimidina Proliferación celular(18F)fluoromisonidazol Hipoxia tisular

Radiofármacos PET marcados con oxígeno-15

El 15O presenta un período de semidesintegración de tan solo 2minutos siendo imposible realizar síntesis complejas de radio-fármacos. Los únicos radiofármacos marcados con 15O que seutilizan son compuestos sencillos como el monóxido de carbo-no, dióxido de carbono, butanol, o agua con aplicación en estu-dios del flujo sanguíneo.

Radiofármacos PET marcados con nitrógeno-13

El período de semidesintegración del 13N es de 10 minutos loque impide realizar síntesis largas, por otra parte la incorpora-ción del átomo de 13N a moléculas orgánicas como los aminoá-cidos es prácticamente inviable.

El único radiofármaco PET marcado con 13N es el (13N)amoní-aco para estudios del flujo sanguíneo.

Radiofármacos PET marcados con radionucleidos obtenidosde generador

Estos radiofármacos se pueden elaborar en unidades de radio-farmacia PET sin necesidad de un ciclotrón.

El Rubidio-82 presenta un período de semidesintegración de76 segundos, se obtiene directamente del generador 82Sr/82Rb ypresenta un comportamiento similar al 201Talio. Se administradirectamente desde el eluído en forma de cloruro de 82Rubidiopara estudios de perfusión miocárdica.

El Galio-68 presenta un período de semidesintegración de 68minutos, se obtiene del generador de 68Ge/68Ga. Se pueden ela-borar péptidos marcados con 68Ga como la somatostatina, 68Ga-DOTATOC, para la visualización de receptores de somatostatina.


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Tabla 5. Radiofármacos marcados con carbono-11.

Radiofármaco Aplicación

L-(metil-11C)metionina Metabolismo de aminoácidos(11C)acetato Metabolismo β-oxidativo(11C)colina Síntesis de acetilcolina(11C)flumazenil Receptores benzodiacepínicos(11C)racloprida Receptores dopaminérgicos D2(11C)carfentanil Receptores opiáceos

Elaboración del informeRAMÓN SOPENA MONFORTE y CARLOS MARTÍNEZ CARSI

El informe es el producto final que expresa y resume nuestraactividad profesional y el medio de comunicación con el clínicoque nos plantea la resolución de un problema diagnóstico. Elinforme debe estar íntimamente relacionado con la justificaciónde la prueba diagnóstica solicitada ya que tenemos que daruna respuesta concreta y precisa al motivo que lo generó. Ellenguaje utilizado debe ser claro, poco descriptivo en lo que seairrelevante pero asertivo y breve en lo fundamental. Nuestraactuación será juzgada principalmente en base a la calidad delinforme que generemos. Seremos útiles en la medida que losean nuestros informes.

En nuestro medio se puede constatar la existencia de unagran variabilidad entre los distintos especialistas y servicios enrelación a lo que se considera un buen informe, reflejo de unaausencia de consenso sobre su estructura y patrón formal.

A nuestro juicio, los apartados y contenidos de un buen infor-me deben ser los siguientes:

Paciente: donde constarán los datos demográficos del pa -ciente, incluyendo todos aquellos que se consideren pertinentespara su identificación y localización.

Información remitida: un resumen de la información clínicamás relevante proporcionada por el médico. Cuando no se tieneconstancia de la indicación clínica y se ha aceptado realizar laprueba debe hacerse constancia de que los datos clínicos noconstaban. Es imprescindible conocer si el paciente ha recibidoalgún tratamiento (cirugía, radioterapia, quimioterapia) y lafecha del mismo

Técnica utilizada: descripción de los datos técnicos básicosde la exploración realizada y de la dosis del radiofármaco. Solodebemos incluir aquella información que consideremos rele-

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vante para la interpretación de los datos.; así, en los estudioscerebrales debe reflejarse si la reconstrucción se ha realizadosegún eje orbitomealtal o en el eje temporal. En el estudio delmelanoma debe incluirse la corrección sin atenuación para unamejor valoración de las lesiones superficiales. En los casos enque se considere necesario, se hará referencia a la obtención deimágenes tardías (confirmación de malignidad, descartar arte-factos).

Hallazgos: comentario y descripción detallada de los hallaz-gos observados en las imágenes. Hay que responder en esteapartado a las preguntas implícitas asociadas a la justificaciónclínica que originó la exploración. Los hallazgos negativos per-tinentes deben nombrarse para constatar que se han evaluado.Hay que mencionar las comparaciones con los estudios previosrelevantes, siempre que sea posible y necesario. También hayque realizar un análisis de los sesgos de la prueba, con una des-cripción de las limitaciones del estudio cuando existan.

Conclusión: se realizará un diagnóstico final corto con todoslos elementos pertinentes a la enfermedad.

Firma: es muy importante releer cuidadosamente los infor-mes antes de firmarlos para evitar los errores

Lo sustancial de un informe es la interpretación que el espe-cialista hace de los hallazgos observados, es decir la conclusión.La lectura de un informe permite conocer la calidad de un pro-fesional y su grado de implicación en el beneficio del paciente.


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PARTE II

LA IMAGEN NORMAL

La imagen TAC:cuello

CRISTINA RAMÍREZ FUENTES, ENRIQUE PIERA JIMÉNEZ

y ROSANA MEDINA GARCÍA

SISTEMÁTICA DE LECTURA

La lectura sistemática del TAC de cuello debe comenzar con laventana de partes blandas (centro de ventana de 75 UH yanchura de 350 UH), que permite valorar la vía aérea y digestiva(cavidad oral, naso, oro e hipofaringe y laringe), las glándulassalivares, la glándula tiroidea, las estructuras vasculares y mus-culares, la grasa y los ganglios linfáticos, pasando posteriormen-te a valorar con ventana de hueso (centro de ventana 700 UH yanchura de 3.200 UH) para detectar las posibles lesiones de loscartílagos laríngeos, las vértebras cervicales y la mandíbula.

GANGLIOS LINFÁTICOS CERVICALES

Los ganglios ganglios linfáticos cervicales se clasifican en nive-les quirúrgicos según el American Joint Committee On Cancer(AJCC):

Nivel I: ganglios submentonianos y submandibulares. Nivel II: ganglios yugulodigástricos, desde el tercio superior de

la cadena yugular interna hasta el hioides. Nivel III: tercio medio de la cadena yugular interna, desde el

hioides hasta el cartílago cricoides. Nivel IV: grupo yugular bajo, desde el cricoides hasta las cla-

vículas. Nivel V: ganglios espinales accesorios, en el triángulo poste-

rior al músculo esternocleidomastoideo. Nivel VI: ganglios pre y paratraqueales, en el compartimento

anterior.Nivel VII: ganglios mediastínicos superiores, caudal al manu-

brio esternal.

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ABREVIATURAS CUELLO

ACC Arteria carótida comúnACE Arteria carótida externaACI Arteria carótida internaAr Cartílago aritenoidesAy Adenopatías en cadena yugular internaAv Arteria vertebralB BulboC CerebeloCA Comisura anteriorCm Celdillas mastoideasCr Cartílago cricoidesCT Cartílago tiroidesCV Cuerdas vocalesECM Músculo esternocleidomastoideoECP Espacio cervical posteriorEMF Espacio mucoso faríngeo Ep EpiglotisEPE Espacio preepiglóticoEPF Espacio parafaríngeoEPV Espacio prevertebralERF Espacio retrofaríngeoGe Músculos genioglososGT Glándula tiroidesHi HioidesMs Músculo maseteroMh Músculo milohioideo MTH Membrana tirohioidea NF NasofaringeOF OrofaringeP ParótidaPl Músculo platisma Pt.L Músculo pterigoideo lateralPt. M Músculo pterigoideo medialRAE Repliegues aritenoepiglóticosSP Seno piriformeTe Músculo temportalT.Ep Trompa de EustaquioV Ventrículo laríngeoVe VestíbuloVYI Vena yugular internaVYE Vena yugular externa

LA IMAGEN TAC: CUELLO

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La imagen TAC:tórax

PAULA BARTUMEUS MARTÍNEZ, LUCÍA FLORS BLASCO

y ESTELA LÓPEZ PÉREZ


El estudio completo de la patología torácica exige la correctavaloración de toda la anatomía (ósea, parénquima pulmonar ymediastino), empleando por ello lo que se conoce como las ven-tanas de mediastino o partes blandas, de pulmón y de hueso.

La ventana de mediastino (centro de ventana 50 UH y anchu-ra de ventana 350 UH) permite examinar todos los componen-tes del mediastino y buscar la presencia masas, adenopatías ocualquier otra patología. Así, se valora comenzando craneal-mente por los troncos supraaórticos, región tímica, cayado aór-tico, arteria pulmonar y sus ramas principales, tráquea y esófa-go, y más caudalmente los hilios pulmonares, el corazón y suscámaras. Esta misma ventana permite valorar también partede la región cervical si se incluye en el estudio (glándula tiroides,vena yugular) así como las partes blandas de la pared torácica,la glándula mamaria y la grasa, adenopatías y vasos axilares.

La ventana de pulmón (centro de ventana de –500 UH yanchura de ventana 1500-2000 UH) permite examinar el parén-quima pulmonar y su vascularización, valorando la presenciade masas, alteraciones de la arquitectura, el patrón vascular yla patología pleural.

La ventana de hueso (centro de ventana de 300 UH y anchu-ra de ventana de 1500 UH) valora las estructuras óseas de lacaja torácica, costillas, esternón, vértebras dorsales y la osifica-ción de los cartílagos costales, permitiendo visualizar anomalí-as congénitas, patología traumática (fracturas) o neoplásica(metástasis óseas y tumores primarios).

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LA IMAGEN TAC: TÓRAX

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LÓBULOS 1


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LÓBULOS 2


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MEDIASTINO Y GÁNGLIOS

PARÉNQUIMA

PARTE II: LA IMAGEN NORMAL

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ANATOMÍA: CISURAS, LÓBULOS Y SEGMENTOS

CMD: cisura mayor derecha, CMI: cisura mayor izquierda,Cmenor: cisura menor.

Lóbulo superior derecho (LSD) en rojo: 1-segmento api-cal, 2-segmento anterior, 3-segmento posterior.

Lóbulo superior izquierdo (LSI) en azul: 1 y 3-segmentoapicoposterior, 2-segmento anterior, 4-segmento lingularsuperior, 5-segmento lingular inferior.

Lóbulo medio (LM) en naranja: 4-segmento lateral, 5-segmento medial.

Lóbulo inferior derecho (LID) en amarillo: 6-segmentosuperior, 7-segmento medial basal, 8-segmento anteriorbasal, 9-segmento lateral basal, 10-segmento posteriorbasal.

Lóbulo inferior izquierdo (LII) en verde: 6-segmento supe-rior, 7 y 8-segmento anteromedial basal, 9-segmento late-ral basal, 10-segmento posterior basal.

ANATOMÍA: ESTRUCTURAS ANATÓMICASDEL MEDIASTINO, ÁRBOL BRONQUIAL Y VASCULAR

AA: Aorta ascendente, ACD: Arteria carótida derecha, ACI:Arteria carótida izquierda, AD: Aurícula derecha, ADesc:Aorta descendente, AI: Aurícula izquierda, ALID: Arterialobar inferior derecha, AP: Arteria Pulmonar, API: Arteriapulmonar izquierda, APD: Arteria pulmonar derecha, ASD:Arteria subclavia derecha, ASI: Arteria subclavia izquierda,BPD y BPI: Bronquios principales derecho e izquierdo, BLID:Bronquio lobar inferior derecho, BLII: Bronquio lobar infe-rior izquierdo, BLSD: Bronquio lobar superior derecho;, BLSI:Bronquio lobar superior izquierdo, BSSD: Bronquio del seg-mento 6 derecho, BLM: Bronquio lóbulo medio, C: Carina,CA: cayado aórtico, Cost: costillas, E: Esófago, EST:Esternón, MPM: Músculo pectoral mayor, MPm: Músculopectoral menor, MSbE: Músculo subescapular, RA: Raíz aór-tica, T: Tráquea, TBC: Tronco arterial braquicefálico, TVD:Tronco venoso derecho, TVI: Tronco venoso izquierdo, V:Vértebra dorsal, VA: Vena ácigos, VCS: Vena Cava

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Superior, VCI: Vena Cava Inferior, VD: Ventrículo derecho,VI: Ventrículo izquierdo, VPS: Vena pulmonar superior,VPSD: Vena pulmonar superior derecha, VPSI: Vena pulmo-nar superior izquierda.

ESTACIONES GANGLIONES MEDIASTÍNICAS SEGÚNLA ATS (AMERICAN THORACIC SOCIETY)

1R y 1L. Ganglios mediastínicos altos derechos (R) e izquier-dos (L)

2R y 2L. Ganglios paratraqueales altos derechos (R) eizquierdos (L)

3. Ganglios prevasculares (A) y retrotraqueales (P)4. Ganglios paratraqueales bajos derechos (R) e izquier-

dos (L)5. Ganglios subaórticos o de la ventana aortopulmonar6. Ganglios paraaórticos7. Ganglios subcarinales8. Ganglios paraesofágicos9. Ganglios del ligamento pulmonar inferior10. Ganglios hiliares o traqueobronquiales11. Ganglios interlobares12. Ganglios lobares13. Ganglios segmentarios14. Ganglios subsegmentario

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La imagen TAC:abdomen-pelvis

ALEX MAGÁN MARTÍN, GUILLERMO FIGUERES MUÑOZ

y CARLOS LEIVA SALINAS


La mayor parte de la anatomía y patología abdominopélvicapuede estudiarse utilizando la ventana de partes blandas, esto esuna amplitud de ventana de 400 y un nivel de ventana de 30-50.

Para la valoración del hígado se debe utilizar una amplitud de150 y un nivel de 70-80.

En los estudios de TAC abdominal se incluyen las bases pul-monares, que se visualizan correctamente con una amplitud de1000-2000 y un nivel de 600-700.

En el estudio de los huesos de columna dorsolumbar, pelvis ycaderas será útil la ventana de hueso, con una amplitud de2000 y un nivel de 600.

LA IMAGEN TAC: ABDOMEN-PELVIS

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ABDOMEN-PÉLVIS 1


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LA IMAGEN TAC: ABDOMEN-PELVIS

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ABDOMEN-PÉLVIS 3


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LAS ESTACIONES GANGLIONARES

1. Retrocrurales2. Retroperitoneales 3. Del ligamento gastrohepático 4. Portales 5. Celiacas y de la arteria mesentérica superior6. Pancreaticoduodenales7. Periesplénicas8. Mesentéricas 9. Pélvicas

ABREVIATURAS ABDOMEN-PELVIS

Ao: AortaAd: Anexo derechoAi: Anexo izquierdoB: BazoCA: Colon ascendenteCae: Colon ángulo esplénicoCd: Crura diafragmáticaCD: Colon descendenteCg: CiegoCT: Colon transversoE: EstómagoH: HígadoP: PáncreasPs: PsoasPt: PróstataR: RectoRd: Riñón derechoRi: Riñón izquierdoS: SigmaSRR: Glándula suprarrenalVb: Vesícula biliarVCi: Vena cava inferiorVj: VejigaVs: Vesícula seminalU: Útero

PARTE II: LA IMAGEN NORMAL

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SEGMENTOS HEPÁTICOS

LOS SEGMENTOS HEPÁTICOS

I: Lóbulo caudadoII: Lateral superior izquierdoIII: Lateral inferior izquierdoIV: Medial izquierdoV: Antero-inferior derechoVI: Postero-inferior derechoVII: Postero-superior derechoVIII: Antero-superior derecho

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La imagen PETCARLOS MARTÍNEZ CARSI, PEDRO ABREU SÁNCHEZ

y PABLO SOPENA NOVALES

LA IMAGEN NORMAL

Cerebro (figs. 2-4)– Intenso hipermetabolismo (HM) en la sustancia gris cortical

y subcortical.– Sustancia blanca ametabólica (AM).– Nervio óptico y músculos oculares extrínsecos HM.

Fig. 1. Imagen PET normal.

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Fig. 2. PET cerebral normal (cortes transversales).

Fig. 3. PET cerebral normal (cortes coronales).


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– Valorar la imagen en los tres ejes.– A veces es necesaria la reorientación temporal.

Cuello (figs. 5-11)– HM intenso y simétrico en el anillo de Waldeyer.– Discreto HM simétrico en glándulas salivares.– HM fisiológico bilateral y simétrico en cuerdas vocales y

músculos cricoaritenoideos. Si existe asimetría metabólica→ parálisis recurrencial.

– Tiroides: metabolismo variable tanto en tiroides normalcomo en patológico. HM difuso y simétrico en enfermedadde Graves y tiroiditis. HM focal y asimétrico en patologíanodular.

– Puede existir HM fisiológico en grasa parda.

Fig. 4. PET cerebral normal (cortes sagitales).

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Fig. 5. Cabeza y cuello: HM fisiológico en amigdala faríngea (a); amigdalaspalatinas (b); glándulas parótidas (c), glándulas submaxilares (d).


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Fig. 6. Cabeza y Cuello: HM en glándulas sublinguales y múlsculosmilohioideos.

Fig. 7. Cabezay cuello: HMfisiológico ysimétrico enmúsculos maseteros(a) y rectos largosde la cabeza (b).HM muscularasimétrico (c, d).

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Fig. 8. Cabeza y cuello: HM fisiológico y simétrico en cuerdas vocales y mús-culos cricoaritenoideos (a). Ausencia de metabolismo en cuerda vocalizquierda por paralisis recurrencial en paciente con recidiva paratraquealde carcinoma tiroideo (b). Recidiva paratraqueal (c).


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Fig. 9. Cabeza y cuello: (a) Discreto HM fisiológico tiroideo. (b): HM intensotiroideo con imágenes focales hipermetabólicas (BMN). (c): HM focal en LTD(adenoma hiperfuncionante vs neoplasia), que se corresponde con lesiónnodular hipodensa en la imagen de fusión PET/TC.

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Fig. 10. Focos HM múltiples cervico-torácicos, mediastínicos y peri-rrenales, en relación con captación fisiológica en grasa parda (cor-tes coronales).

Fig. 11. Múltiples focos hipermetabólicos fisiológicos cérvico-supraclavi-cualres, mediastínicos y paraespinales, situados en las imágenes de fusiónPET/TAC sobre áreas de grasa parda (cortes tranversales).


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Tórax (figs. 12-16)– Metabolismo cardiaco variable, más intenso en ventrículo

izquierdo y músculos papilares.– El mediastino sirve de patrón de referencia. Hi po me ta bó li -

co (hm) en las imágenes sin corrección de atenuación.– HM en placas de ateroma y lesiones vasculíticas.– HM pulmonar en la imagen no corregida por atenuación.

AM si se realiza corrección de atenuación.– Timo: en pacientes jóvenes o con FECG.– Mama y pezón HM en lactantes y hormonoterapia.

Fig. 12. Metabolismo cardiaco variable: ácidos grasos (a). Glucosa/FDG (b).(a) (b)

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Fig. 13. Foco HM pulmonar derecho sin correlación en la imagen TC, que nose confirmó en el estudio de control practicado a las 48 horas (Mi cro em bo -lismo post-inyección).


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Fig. 14. Masa mediastínica HM tumoral con aparición depósitos focales enproximidad, que pueden corresponderse con afectación ganglionar. Trasobtener imágenes de fusión PET/TAC se comprueba su localización cardia-ca (músculos papilares), contribuyendo a evitar falsos positivos. (a) cortescoronales PET. (b) cortes transversales PET/TC.

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Fig. 15. Captación tímica en pacientes jóvenes o con FECG.

Fig. 16. HM fisiológico penquima glandular mamario y focal en aréola ypezón.


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Abdomen (figs. 17-22) – Pared gástrica HM (signo del Donought) .– HM focal leve en cardias y píloro.– HM duodenal puede ser fisiológico.– El metabolismo hepático disminuye en la imagen tardía. Se

utiliza como referencia para valorar bazo y suprarrenales. – La 18FDG no se excreta por la bilis. Cualquier foco HM en

vesícula o árbol biliar obliga a descartar malignidad.– Eliminación intestinal de 18FDG variable:

– Patrón focal: maligno (tumor) o benigno (pólipos). Re co -men dar colonoscopia.

– Patrón segmentario: actividad inflamatoria.– Patrón difuso: post-QT.

– Eliminación fisiológica del 18FDG por aparato urinario:– Al contrario de la glucosa, la 18FDG no se reabsorbe en

los túbulos renales, pudiendo aparecer focos HM encualquier localización del tracto urinario (sistemas pielo-caliciales, uréteres, vejiga).

– Malformaciones congénitas: Riñón en herradura, dupli-cidad pielo-ureteral.

– Trasplante renal.

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Fig. 17. Captación gástrica: (a) HM en pared gástrica en cortes coronales(signo del Donought). (b) Cortes transversales. Además se observan múlti-ples imágenes hipodensas hepáticas en la TAC sin HM asociado en la ima-gen de fusión PET/TC (quistes simples).


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Fig. 18. Vasculitis aórtica (a). Artefactos producidos por los movimientosrespiratorios (b, c). Artafacto en banana.

Fig. 19. Eliminación intestinal variable: Patrón difuso (a); Patrón segementa-rio (b); Patrón focal: pólipo (c, d).

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Fig. 20. Aparato urinário: eliminación fisiológica de la 18FDG. (a) cortes coro-nales: Riñónes, sistema pielo-calicial, uréteres y vejiga. (b) Intenso depósitoHM en pélvis extrarrenal ectásica de riñón izquierdo. (c) Cortes transversa-les fusión PET/TC: focos HM simétricos situados por delante de los múscu-los psoas que se corresponden con acumulación de FDG en uréteres.

Fig. 21. Malformaciones renales congenitas: Riñón en herradura(a) Du pli ci dad pielo-ureteral bilateral (b).


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Fig.

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Pelvis: (fig. 23)– HM ovárico en ovulación. En mujeres post-menopausicas,

el HM ovárico obliga a descartar malignidad.– HM endometrial en menstruación– Testículos: captación difusa, homogénea y simétrica.

Fig. 23. HM fisiológico en ovario derecho (a), endometrio (b) en pacientespre-menopausica, y testicular (c).


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Miembros inferiores (fig. 24)– Leve HM muscular, intenso si se realiza ejercicio físico.– Médula ósea en región proximal de fémures.– Fracturas: visibles HM durante al menos 3 meses.– Patología articular, protésica, …– Encamamiento prolongado (HM muscular).

CRITERIOS DE INTERPRETACIÓN DE LA IMAGEN

– Criterio cualitativo: valoración visual de los focos HM to -man do como referencia la intensidad de captación enhígado o mediastino.

– Criterio cuantitativo: el nivel de corte de SUV para diferen-ciar benignidad de malignidad depende del equipo, siendode 2,5 g/ml para equipos PET y de 3 g/ml para PET/TAC.

Fig. 24. Imágenes de Volumen (MIP): HM difuso y homogéneo en pacientediagnosticado de LNH y tratado con quimioterapia (Hiperplasia post-QT).

PARTE III

LAS APLICACIONES

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Cáncer de pulmónPEDRO ABREU SANCHEZ, DIEGO LÓPEZ AZNAR

y EDUARDO URUBURU

El cáncer de pulmón es el tumor más frecuente tanto en hom-bres como en mujeres, con una tasa de supervivencia media alos 5 años alrededor del 15 %, aunque los tumores detectadostempranamente (T1N0) alcanzan una tasa de supervivencia alos 5 años superior al 50%. Está estrechamente relacionado conel consumo de tabaco (85-90% de los casos), aunque este fac-tor parece menos importante en el adenocarcinoma, que es eltumor que más está creciendo en frecuencia en los últimosaños, especialmente en mujeres.

La clínica asociada a los tumores es la tos, disnea, hemop-tisis, sibilancias y fiebre. La extensión a la pared torácica pro-voca dolor. Síntomas menos frecuentes son el síndrome devena cava superior, síndrome de Horner y los derivados de laafectación de los nervios recurrente, frénico y vago o del esó-fago. También puede presentarse con un síndrome paraneo-plásico.

Hay dos grupos de tumores: carcinoma de células pequeñas(CPCP o microcítico) y carcinomas de células no pequeñas (CPCNP).

EL CPCP suele presentarse con gran extensión regional ymetastásica por lo que la cirugía no suele ser el tratamiento deelección. La PET-TC permite valorar la extensión de la enferme-dad modificando la indicación terapéutica, de tal manera quelos pacientes que tienen enfermedad limitada al tórax son sub-sidiarios de tratamiento QT y RT, mientras que aquellos que pre-sentan enfermedad diseminada con metástasis a distancia,incluyendo afectación del pulmón contralateral, son subsidia-rios únicamente de tratamiento QT.

Otro tipo de tumores de células pequeñas son los carcinoides,que suelen originarse en los bronquios principales y rara vez

metastatizan; suelen ser diferenciados y captan menos FDG(causa de FN). Los carcinoides atípicos son más periféricos ymás agresivos.

Dentro del grupo de CPCNP se encuentran el adenocarcino-ma (más frecuente en mujeres y no fumadores, con alta pro-pensión a metastatizar a distancia), el epidermoide (se presen-ta frecuentemente como una lesión cavitada con hipermeta-bolismo periférico y ametabolismo central y con mayor ten-dencia a diseminarse a ganglios linfáticos que a producirmetástasis a distancia), el carcinoma de células grandes(tumores agresivos con tendencia a diseminar a ganglios yproducir metástasis cerebrales) y el carcinoma bronquioalve-olar (frecuente en mujeres y no fumadores, puede presentarsecomo masa solitaria, nódulos múltiples o infiltrado y es débil-mente metabólico o ametabólico en la PET, causa probable defalsos negativos).

El diagnóstico se basa en las pruebas de imagen (Rx, TAC,PET) y se confirma con citología de esputo y broncoscopia enlesiones centrales y PAAF en las lesiones periféricas.

El tratamiento se basa en cirugía, QT y RT dependiendo de laextensión de la enfermedad, la localización, el tipo de tumor pri-mario, y el estado del paciente.

ESTUDIO DEL NÓDULO PULMONAR SOLITARIO (NPS)

El NPS se define como una lesión sólida, única, intraparenqui-matosa, menor de 3 cm. Los criterios radiológicos de maligni-dad en un NPS: tamaño > 1,5 cm, bordes espiculados, cola pleu-ral, signo del vaso (las arterias pulmonares se dirigen directa-mente hacia la lesión en lugar de desplazarse por el crecimien-to de la misma), calcio excéntrico, ausencia de grasa (nóduloscon grasa: hamartomas).

La PET es útil en el diagnóstico diferencial entre benignidad-malignidad y para localizar el lugar más adecuado para la tomade biopsias.

Los erroresFalsos positivos

• Procesos inflamatios o infecciosos: TBC, sarcoidosis, asper-gilosis, granulomatosis de Wegener, silicosis, neumonitis,neumonías, broquiectasias, atelectasias, abscesos etc.


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CÁNCER DE PULMÓN

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Fig. 1. NPS hipermetabólico: cáncer de pulmón.


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Fig. 2. NPS ametabólico: nódulo benigno.

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Falsos negativos• Tumores: Adenocarcinomas bien diferenciados (mucinoso,

carcinoide, lobular) y bronquioalveolar.• Tamaño de la lesión inferior al límite de resolución del sistema.

ESTADIAJE

El tamaño de la lesión y la relación con las estructuras anatómi-cas de vecindad debe determinarse en la TAC. La infiltración deestructuras vasculares mediastínicas hay que valorarla me -dian te un TAC con contraste i.v.

La PET permite diferenciar el tumor de la atelectasia o neu-monitis asociada y localiza con mayor exactitud el punto parala toma de biopsia. También permite evaluar nódulos satélitesde tamaño mayor a la resolución PET y facilita la valoración dela afectación pleural, de tal manera que el derrame pleuralametabólico suele ser benigno y el derrame pleural hipermeta-bólico orienta hacia origen maligno.

La PET presenta una mayor sensibilidad que la TAC en la valo-ración de la afectación ganglionar, pudiendo reflejar actividadtumoral en adenopatías menores de 1 cm y adenopatías hilia-res (de peor valoración en la TAC sin contraste). Asimismo,

Fig. 3. Estadificación: afectación supraclavicular derecha.


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Fig. 4. Tumor con afectación costal, vertebral y ganglionar hiliarhomolateral.

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puede excluir la infiltración de lesiones ganglionares aumenta-das de tamaño.

La PET detecta con mayor rendimiento que la TAC disemina-ción hacia suprarrenales, hueso, hígado, pulmón, peritoneo,músculo, etc, ya que realiza una valoración de cuerpo comple-to. La PET sin embargo no es útil en metástasis cerebrales,aconsejando, ante su sospecha (clínica neurológica) la RM.

RE-ESTADIFICACIÓN

La PET permite valorar las recurrencias locales y a distancia.También diferenciar entre neumonitis post-RT y recidiva.Pueden darse falsos positivos después de la RT (6 meses), QT (3meses) y por la existencia de granulomas sobre puntos quirúr-gicos (6–8 meses).

Fig. 5. Reestadificación: metástasis suprarrenal.


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Fig. 6. Reestadificación: recidiva ganglionar.

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Fig. 7. Neumonitis postrádica.

Respecto a la planificación RT, la PET permite disminuir oaumentar el campo de irradiación en función de los hallazgos.Por ejemplo, evita la irradiación de atelectasias secundarias aobstrucción bronquial, o aumenta el campo, al tener que irra-diar adenopatías de pequeño tamaño no sospechosas de afec-tación en la TAC, pero que en la PET se muestran hipermetabó-licas.

VALORACIÓN DE LA RESPUESTA TERAPÉUTICA

La respuesta terapéutica se basa actualmente en criterios mor-fológicos, valorando las variaciones del tamaño tumoral con laTAC, ultrasonidos, estudios radiológicos convencionales, o imá-genes de RM, lo que implica disponer de un estudio basal y otropost-tratamiento. Los cambios de reducción de la masa tumo-ral se agrupan en los criterios RECIST (Response EvaluationCriteria in Solid Tumor), considerándose remisión completa la noevidencia de tumor, respuesta parcial (30% de reducción deltamaño tumoral), enfermedad estable (sin modificaciones) yprogresión de la enfermedad (aumento del 20% del tamañotumoral).

Los cambios metabólicos preceden a los morfológicos, sien-do estos últimos relativamente lentos, sobre todo cuando exis-te componente necrótico o fibrosis, pudiendo persistir lesiónresidual, en la que no es posible mediante el criterio morfológi-co valorar la existencia de viabilidad tumoral. La informaciónfuncional de la PET-TAC contribuye a la diferenciación entrefibrosis y persistencia tumoral, sin poder descartar la existenciade enfermedad microscópica. Los cambios del metabolismotumoral se correlacionan con el grado de respuesta terapéuti-ca, observándose un pronóstico más favorable en los que pre-sentan una desaparición de la captación de 18F-FDG.

En la valoración metabólica de respuesta, debe tenerse encuenta la aparición de actividad inflamatoria secundaria al tra-tamiento radioterápico. La aparición de neumonitis es másintensa entre las 6 y 12 semanas, siendo causa de falsos positi-vos. Para evitar interpretaciones erróneas en la respuestadeben transcurrir entre 3 y 6 meses; no obstante, los datosmorfo-funcionales aportados por la PET-TAC facilitan su inter-pretación con mayor precocidad. También puede visualizarsehipermetabolismo esofágico (esofagitis) o hipometabolismo en


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columna por afectación de la médula ósea, coincidiendo con loscampos de tratamiento radioterápico.

Dada la toxicidad y efectividad variable de los agentes qui-mioterápicos, la PET-TAC es útil para valorar la respuesta tera-péutica parcial tras la administración de primeras líneas de qui-mioterapia. La EORTC (Organización Europea para la In ves ti -gación y Tratamiento del Cáncer) propone como criterio de res-puesta parcial a un ciclo de quimioterapia, una reducción entreel 15% y 25% del SUV basal. En la valoración de respuesta a laquimioterapia, la PET-TAC ha demostrado ser más útil que laTAC en la modificación del estadio tumoral.

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Cáncer de mamaDIEGO LÓPEZ AZNAR, EDUARDO URUBURU

y PEDRO ABREU SÁNCHEZ

La mamografía y la ecografía son las modalidades diagnósticasutilizadas en el screening del cáncer de mama.

LESIONES FOCALES MAMARIAS

La PET con 18F-FDG no está influenciada por la densidad del teji-do mamario, así como tampoco por cirugía o radioterapia pre-via ni por la presencia de implantes mamarios, por lo que podríaser útil en la diferenciación entre lesiones mamarias benignas ymalignas, en un subgrupo de pacientes con lesiones de untamaño suficiente y con resultados dudosos con las técnicas deimagen convencionales. La principal limitación de la PET es sudificultad para detectar lesiones pequeñas (< 1 cm) y tumoresbien diferenciados (carcinomas lobulares invasivos). Los tumo-res con mayor grado de proliferación tumoral y los más indife-renciados muestran la mayor captación. Los estrógenos y laprogesterona no parecen influir en la captación de FDG.

Los estudios en doble fase incrementan la sensibilidad yseguridad en la identificación de lesiones malignas, ya queéstas suelen aumentar la captación de FDG con el paso deltiempo, en contraste con las lesiones benignas.

En pacientes con cáncer de mama localmente avanzado, unaelevada captación de 18F-FDG es un predictor de una pobre res-puesta a la quimioterapia neoadyuvante.

ESTADIAJE E IMPACTO EN EL MANEJO DEL PACIENTE

La PET, no es la técnica recomendable para el estadiaje axilarpor lo que un estudio PET negativo, no excluye la realización deuna linfogammagrafía-ganglio centinela y de una disección axi-lar.

La presencia de metástasis a distancia en el momento deldiagnóstico en estadios I o II es infrecuente. En pacientes conestadios más avanzados de la enfermedad, la PET ha mostradoser superior a las técnicas de imagen convencionales para ladetección de metástasis ganglionares (mediastínicas o en lacadena mamaria interna) y en otras localizaciones. Como con-secuencia de los hallazgos, la actitud terapéutica varia en unsignificativo número de casos.

La identificación de metástasis no sospechadas en regiónmamaria interna y mediastino representa un peor pronóstico. Elmanejo terapéutico de estos pacientes puede requerir modifi-car el campo de radiación para incluir estas cadenas ganglio-nares o iniciar una línea quimioterápica más agresiva.

Las metástasis óseas son el 90% de todas las lesiones metas-tásicas. La mayoría de ellas contienen tanto un componenteblástico como lítico. La PET es superior a la gammagrafía óseaen la detección de metástasis líticas, pero tiene una baja sensi-bilidad para la detección de lesiones puramente blásticas, por loque ambas técnicas deben ser consideradas complementarias.

MONITORIZACIÓN DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO

La disminución de la captación del radiotrazador a nivel de lalesión tras la quimioterapia, es indicativa de efectividad del tra-tamiento. Por otro lado, la PET permite valorar la respuesta altratamiento de forma más precoz que mediante otras técnicas.Así, los estudios realizados a mitad del tratamiento en los que sedemuestra una reducción de la captación del 50% son predicti-vos de buena respuesta.

La principal limitación de la PET es su incapacidad para dife-renciar entre enfermedad microscópica residual y respuestacompleta.

Por otra parte, pacientes con metástasis óseas tras el iniciodel tratamiento con tamoxifeno, puede manifestar un aumentode dolor en los focos de metástasis, eritema en las lesiones de

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partes blandas, hipercalcemia y aparente progresión en lagammagrafía ósea, lo que se conoce como “fenómeno de lla-marada” (“flare”), que puede ser difícil de diferenciar de progre-sión de la enfermedad. La etiología no es bien conocida, peropodría responder a un efecto agonista temporal del tamoxifenoen el tumor. La PET puede identificar este fenómeno 7 a 10 díastras el inicio de la terapia y se caracteriza por un incremento enla captación de la 18F-FDG por parte de las lesiones tumorales.La presencia de este “fenómeno de llamarada” (“flare”), es unindicador de buena respuesta al tratamiento.

EVALUACIÓN DE RECURRENCIA TUMORAL

La PET ha mostrado ser útil en la discriminación entre recurren-cia tumoral y cambios post-quirúrgicos y post-radioterapia. Así

Fig. 1. Carcinoma multicéntrico derecho con afectación axilar homolateral.

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Fig. 2. Afectación de mamaria interna izquierda tras mastectomía.

Fig. 3. Recidiva ganglionar axilar derecha.


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esta debe ser la técnica de elección para la detección de recu-rrencia locorregional y de metástasis.

OTRAS APLICACIONES DE LA PET EN EL CÁNCER DE MAMA

La existencia de receptores estrogénicos en el cáncer de mamapuede ser evaluada con la PET utilizando un análogo estrogéni-co marcado radiactivamente, el 18F-estradiol (FES). La PET conFES también puede servir para evaluar la eficacia de la terapiaanti-estrogénica (tamoxifeno) de manera precoz (incluso a los7-10 días del inicio). Los pacientes respondedores han mostra-do una mayor disminución en el SUV que los no respondedores.

Fig. 4. Afectación ósea esternal.

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Cáncer colorrectal(CCR)

DIEGO LÓPEZ AZNAR, EDUARDO URUBURUy PEDRO ABREU SÁNCHEZ

Es la tercera neoplasia más frecuente y la segunda en tasa demortalidad tras el cáncer de pulmón. Suele manifestarse des-pués de los 50 años y se encuentra estrechamente relacionadacon factores ambientales, especialmente dietéticos, como laingesta de grasas animales y el bajo consumo de fibras. Existeuna predisposición hereditaria (poliposis colónicas hereditarias)y hasta un 25% de los pacientes tienen antecedentes familiaresde la enfermedad. Los pólipos adenomatosos, sobre todo sesi-les y tipo histológico velloso, se consideran un factor de riesgo.La vehiculación de los carcinógenos en las heces explica elcarácter multifocal de este tumor. El tipo histológico más fre-cuente del carcinoma colorrectal es el adenocarcinoma (95%de los casos).

DIAGNÓSTICO

La colonoscopia es el procedimiento de elección en el screeningy el diagnóstico de la enfermedad. Permite estudiar todo elcolon y se asocia a polipectomía/biopsia, realizándose siempreque un paciente presente síntomas sugestivos de esta enfer-medad, como rectorragias, alteraciones del hábito intestinal odolor.

Para esta neoplasia, la PET presenta un alto VPN (cercano al100 %) y un VPP del 90%; sin embargo no es de utilidad en elestudio de la lesión primaria ya que no puede valorar la exten-


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Fig. 1. Recidiva presacra de carcinoma de recto.

sión en profundidad de la lesión. Los falsos positivos están con-dicionados por pólipos benignos y lesiones precancerosas; enocasiones, la actividad fisiológica intestinal, especialmentecuando es intensa y se presenta de manera focal, genera dudasdiagnósticas en pacientes con sospecha de recidiva o enferme-dad residual. La realización de imágenes tardías que verifiquenun cambio en la localización o en la intensidad del foco, dismi-nuye la probabilidad de estos falsos positivos.

ESTADIAJE

El CCR se disemina inicialmente a los pequeños ganglios perico-lónicos que pueden pasar desapercibidos en la PET; sin embar-go, esta técnica si que valora adecuadamente la posible afec-tación de ganglios ilíacos y retroperitoneales.

Respecto a las metástasis, la PET muestra un alto rendimien-to diagnóstico. Usualmente la diseminación hematógena serealiza hacia hígado, pulmón y cuerpos vertebrales. Las metás-

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tasis hepáticas son fácilmente observadas mediante esta técni-ca. Las pulmonares pueden manifestarse como nódulos sub-pleurales subcentimétricos, no caracterizables metabólicamen-te debido a su pequeño tamaño, o como lesiones poco o nadaactivas con FDG, fundamentalmente en el caso de tumoresmucinosos. Respecto a la afectación ósea, la PET detecta, fun-damentalmente, las lesiones líticas.

RE-ESTADIAJE

La recurrencia del cáncer de colon después de la resección delprimario es del 10% al 40%. La PET está especialmente indica-da en los pacientes con elevación del CEA sin evidencia deenfermedad con las técnicas de imagen habituales.

Ante la sospecha de afectación hepática, la PET permite con-firmarla o descartarla y además, informar acerca de una posi-ble enfermedad extrahepática que desaconseje la cirugía.

Fig. 2. Fibrosis presacra en paciente con antecedentes de cáncerde recto.


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La PET también permite diferenciar la recidiva presacra de lafibrosis postradioterápica. En la valoración de enfermedadtumoral en la región pélvica y presacra, la imagen de TAC ayudaa delimitar estructuras anatómicas que pueden presentar cap-tación fisiológica, como ovarios, uréteres y así, contribuye adescartar posibles casos de falsos positivos.

La PET detecta adenopatías metastásicas residuales en re -gión ilíaca y retroperitoneal.

Por último, también es de utilidad como control de la respues-ta al tratamiento de radiofrecuencia aplicado en algunos casosde metástasis hepáticas.

Fig. 4. Neoplasia rectal.

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LinfomaPEDRO ABREU SÁNCHEZ, DIEGO LÓPEZ AZNAR

y EDUARDO URUBURU

El linfoma de Hodgkin (LH) es mucho menos frecuente que el lin-foma no Hodgkiniano (LNH). Tanto el LH como el LNH son sen-sibles a la terapia y muchos de los pacientes afectados sonjóvenes con buenas expectativas de vida. El pronóstico, el trata-miento y la supervivencia dependen del grado histológico delestadio clínico y de la respuesta al tratamiento.

La clasificación de Ann Arbor divide la enfermedad en 4 esta-dios y puede aplicarse tanto al LH como al LNH. En el estadio I,la enfermedad se limita a un ganglio o grupo linfático; el esta-dio II, corresponde a enfermedad en 2 o más grupos linfáticosen el mismo lado del diafragma; el estadio III es enfermedad en2 o más grupos linfáticos en ambos lados del diafragma y elestadio IV cuando presenta afectación extranodal: pulmón,hígado, hueso u otra localización. La presencia de afectaciónextranodal se representa con la letra "E". La existencia de sínto-mas sistémicos (fiebre de 38º C o superior, sudoración nocturnao pérdida de peso superior al 10% en más de 6 meses) se desig-na con la letra "B". La ausencia de síntomas sistémicos se desig-na con la letra "A". La enfermedad Bulky con lesiones mayoresa 10 cm se designa con la letra "x".

LINFOMA NO HODGKIN

Los LNH se clasifican en linfomas de bajo grado, intermedio y dealto grado. Existe una correlación directa entre el grado de cap-tación de FDG y el grado histológico del tumor. De hecho, lesio-nes de bajo grado, como los linfomas MALT, pueden no acumu-lar suficiente 18F-FDG como para poder ser visualizados, pudien-

do condicionar falsos negativos. Otros subtipos de linfoma conescasa avidez por la FDG incluyen el linfoma de la zona margi-nal y el linfoma de células T-periférico.

Los LNH de bajo grado representan alrededor del 40% de losnuevos casos. Estos suelen tener un curso indolente y la mayo-ría de los pacientes son tratados con un único agente quimiote-rápico o tratamiento conservador. La PET con 18F-FDG, tiene unpapel limitado en el manejo de pacientes con linfomas de bajogrado. Además, la presencia de enfermedad residual tras el tra-tamiento puede no tener gran trascendencia clínica ya queestos tipos de linfomas generalmente no tienen cura, aunque sucurso es indolente, con una supervivencia de 10-12 años. LaPET con 18F-FDG, tiene interés en la detección de aquellos pa -cien tes que se transforman en linfomas de alto grado (10%-20% de los casos).

Los LNH de grado intermedio de malignidad, representanalrededor de un 40% de los casos nuevos. El papel de la PET enestos pacientes puede ser la determinación de la extensión dela enfermedad y la valoración de la respuesta al tratamiento,con el fin de poder introducir de forma precoz, cambios en elmanejo de los agentes quimioterápicos en los pacientes no res-pondedores.

Los LNH de alto grado representan alrededor del 5%-10% delos casos nuevos. Estos linfomas, sin tratamiento, tienen unasupervivencia de semanas. Con el adecuado tratamiento qui-mioterápico, la remisión puede documentarse en aproximada-mente el 60%. Los linfomas de alto grado tienen una gran avi-dez por la FDG, pudiendo utilizarse la PET para el estadiaje y lamonitorización de la respuesta al tratamiento.

LINFOMA DE HODGKIN

El LH es más frecuente al final de la segunda década de la viday después de los 50 años. Existen 4 subtipos de LH: esclerosisnodular (el más frecuente), de celularidad mixta (segundo enfrecuencia), de predominio linfocítico (buen pronóstico), y el dedepleción linfocítica (el de peor pronóstico).

En el LH, el estadio en el momento de la presentación y elsubtipo histológico, condiciona el pronóstico de los pacientes yel tratamiento más adecuado. La supervivencia a los 5 añospara los estadios I y II-A es cercana al 90%, e incluso en esta-


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dios avanzados como el IV-A o IV-B, la supervivencia llega aalcanzar el 70%.

Entre un 20%-30% de los pacientes estadiados en el momen-to de la presentación como enfermedad supradiafragmáticapor las técnicas habituales de diagnóstico, pueden tener afec-tación infradiafragmática detectada por laparotomía. Sinembargo, la laparotomía resulta invasiva y se asocia a posiblescomplicaciones.

Un estudio PET de cuerpo completo seguido de la utilizaciónde técnicas de imagen convencionales en aquellas áreas decaptación anormal de FDG ha mostrado ser más coste efectivoque un algoritmo diagnóstico convencional.

VALORACIÓN DE LA AFECTACIÓN NODAL

La PET con 18F-FDG ha demostrado una alta sensibilidad en la de -tección de afectación nodal, mostrando ser más segura que laTAC. La PET detecta todos los ganglios linfáticos anormalesvisualizados en la TAC, permitiendo objetivar lugares adicionalesde afectación nodal, particularmente en el abdomen, donde laTAC puede errar en la detección de pequeños ganglios me sen -téricos.

Fig. 1. Afectación supra e infradiafragmática en LNH.


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VALORACIÓN DE ENFERMEDAD EXTRANODAL

La afectación extranodal condiciona un peor pronóstico que laafectación ganglionar aislada. La PET puede detectar aproximada-mente un 57% más de áreas de afectación extranodal que la TAC.

La afectación hepática y esplénica en el LH ocurre en el 3,2% y23% de los pacientes, respectivamente, mientras que en los LNHes del 15% y del 22%. La afectación infiltrativa del hígado y delbazo no pueden ser valoradas de forma segura con las técnicasde imagen convencionales, debido a que el tamaño del órgano esun pobre predictor de la afectación tumoral. De hecho, aproxima-damente el 30% de los pacientes con esplenomegalia no tienenafectación maligna. La PET es más segura que la TAC en la detec-ción de afectación linfomatosa del bazo. La presencia de capta-ción esplénica de FDG, difusa o focal, de mayor intensidad que ladel hígado, es sugestiva de afectación tumoral. La infiltración lin-fomatosa hepática muestra incremento de la captación, difusa ofocal, en relación a la actividad mediastínica.

La afectación de la médula ósea (MO) en casos nuevos de lin-foma ocurre en el 10% de pacientes con LH y en el 25% depacientes con LNH. Para poder ser detectada por la TAC, la

Fig. 2. Recidiva axilar bilateral de un LH.

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afectación debe ser focal y asociarse a destrucción ósea. Sinembargo, los pacientes con infiltración difusa de la médula óseano suelen presentar destrucción ósea y suelen ser asintomáti-cos. La PET puede detectar, tanto la infiltración ósea focal, comola difusa. La afectación ósea infiltrativa se muestra en la PETcomo un incremento generalizado de la captación del radiotra-zador en la médula ósea, superior a la captación hepática. Labiopsia de la médula ósea (crestas ilíacas), es el procedimientodiagnóstico habitual para confirmar la existencia de infiltraciónde MO; sin embargo, la biopsia está asociada a un porcentajede falsos negativos, debido a la afectación parcheada, quepuede conducir a errores en el manejo de los pacientes. La PETtiene una buena, pero no excelente concordancia con la biopsiade médula ósea, siendo de utilidad para la detección de lugares deafectación ósea que no pueden ser identificados mediante labiopsia. Casos de falsos negativos se identifican en pacientes contumores de bajo/intermedio grado de malignidad, con tan sólo undiscreto desplazamiento celular de la médula ósea normal (alre-dedor del 10%). La sensibilidad de la PET en la detección de afec-

Fig. 3. Afectación esplénica en LNH.


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tación ósea es mayor en pacientes con LH y en pacientes con LNHagresivos. La PET ha mostrado ser superior a la gammagrafíaósea con 99mTc-HDP, en la evaluación de infiltración ósea por linfo-ma. La PET complementa pero no reemplaza a la biopsia de la MO.

VALORACIÓN DE RECURRENCIA TUMORAL-MONITORIZACIÓN DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO

La obtención de una respuesta completa es el principal objetivode la quimioterapia de primera línea, ya que normalmente seasocia a intervalos libres de enfermedad más prolongados, encomparación a la obtención de una remisión parcial. La TAC o laRM son capaces de demostrar únicamente la disminución deltamaño de la lesión tras el tratamiento. La actividad mostradaen las imágenes de PET refleja la existencia de células viablesdentro del tumor. Tras el inicio del tratamiento con quimiotera-pia o radioterapia, los cambios en el metabolismo tumoral acon -tecen de forma más precoz que cualquier cambio significativoen el tamaño.

Fig. 4. Mazacotes ganglionares retroperitoneales en LNH.

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Los criterios del grupo de trabajo internacional para la valo-ración de la respuesta en pacientes con linfoma han sido revi-sados para incluir a la PET con 18F-FDG. La valoración de la res-puesta al tratamiento debe realizarse preferentemente median-te criterios cualitativos (análisis visual). Utilizando este criterio,las lesiones se consideran PET positivas (viabilidad) cuando suintensidad es mayor que la actividad de fondo del mediastino, aexcepción de lesiones de diámetro < 2 cm, en las que cualquieractividad lesional mayor que la circundante a la lesión, es con-siderada patológica (viabilidad). Cuando se utiliza un criteriocuantitativo (SUV), hay que tener presente la existencia de unaamplia variabilidad (8%-14%) en esta medida. Cambios superio-res a un 25% no pueden explicarse únicamente por variacionesestadísticas y deben considerarse como un cambio definitivodel metabolismo. En general, se recomienda no realizar el estu-dio PET hasta al menos 3 semanas tras concluir la quimiotera-pia y entre 8-12 meses tras la radioterapia.

La valoración precoz de la respuesta al tratamiento, puedeayudar a evitar la toxicidad y el coste de un tratamiento inefec-tivo, permitiendo además la introducción precoz del tratamien-to de segunda línea, aumentando así las expectativas de cura

Fig. 5. Imagenes MIP: excelente respuesta al tratamiento .

del paciente. La realización de un estudio PET-FDG tras comple-tar el primer ciclo de la quimioterapia puede proporcionarimportante información acerca del resultado del tratamiento.Se ha observado una significativa disminución de la captaciónde FDG a partir del primer día del inicio de la quimioterapia. Delmismo modo, se ha constatado una rápida disminución de laactividad tumoral (reducción del SUV entre un 75%-90% a los 7días de iniciar la terapia) en pacientes con quimioterapia efecti-va. Aquellos pacientes que muestran captación persistente deFDG tras un ciclo de quimioterapia, presentan un mayor riesgode recidiva, reflejando, probablemente, la existencia de clonescelulares resistentes que no responden al tratamiento tan rápi-do como las células quimiosensibles. Por el contrario, la mayo-ría de los pacientes con estudios PET negativos al término delprimer ciclo de quimioterapia presentan períodos de remisiónmás largos.

Frecuentemente se realiza un estudio a mitad del tratamien-to, siendo muy alto el valor predictivo negativo de esta prueba(referido a la duración de la remisión), de al menos un 94%. Lamayoría de los pacientes que presentan períodos de remisiónlargos, tienen estudios PET negativos a los pocos ciclos de laquimioterapia. La mayoría de los casos falsos positivos, seencuentran en pacientes que han recibido una combinación deradioterapia y quimioterapia y con frecuencia aparecen dentrodel campo irradiado. Puede resultar necesario confirmarmediante biopsia la existencia de enfermedad residual enaquellos sitios de captación de FDG, fundamentalmente enpacientes que están recibiendo quimio y radioterapia.

La captación persistente de FDG tras finalizar la quimioterapiaes un indicador de ausencia de respuesta tumoral y se asociacon intervalos libres de enfermedad más cortos. Tras finalizar laprimera línea de quimioterapia, se observa recaída tumoral en el62% a 100% de los pacientes con hallazgos PET positivos. Unestudio PET negativo se asocia a un menor riesgo de recaída (4%a 16%) y a un período libre de enfermedad más largo.

DIFERENCIAR ENTRE MASA TUMORAL RESIDUAL Y FIBROSIS

Entre un 30% a 64% de los pacientes con linfoma, presentaránuna masa residual tras finalizar el tratamiento; dicha masapuede corresponderse con tejido fibrótico o bien con viabilidad


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tumoral. Sin embargo, solo un 18% de los pacientes con masasresiduales recidivará. Con las técnicas radiológicas convencio-nales, no existen características fiables que nos permitan dife-renciar entre tejido fibrótico y maligno. La FDG se acumula enaquellos lugares en los que existe tumor viable, pero no en teji-do fibrótico o necrótico. En comparación a la TAC, la PET hamostrado un mayor rendimiento diagnóstico en la evaluaciónde masas residuales.

LIMITACIONES DE LA PET-FDG EN PACIENTES CON LINFOMA

Los falsos positivos se asocian a procesos inflamatorios inespe-cíficos, y en manos poco expertas, a su confusión con lugaresfisiológicos de acumulación-eliminación de FDG. Las lesiones depequeño tamaño (< 1 cm), o que no muestran suficiente activi-dad metabólica, (lesiones indolentes o de bajo grado) puedenser causa de falsos negativos. Los corticoides pueden condicio-nar una menor captación de FDG a nivel del linfoma que en lostejidos blandos, debido a su efecto anti-insulínico en el metabo-lismo de los carbohidratos.

El cerebro presenta una elevada actividad metabólica fisioló-gica, por lo que, cuando se sospecha una lesión del sistema ner-vioso central, la RM debe ser la técnica de elección.

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Melanoma maligno(MM)

EDUARDO URUBURU, PEDRO ABREU SÁNCHEZy DIEGO LÓPEZ AZNAR

Es el más agresivo de los cánceres cutáneos. Más frecuente encaucásicos, en áreas de alta exposición solar. Disemina conrapidez a ganglios linfáticos regionales y luego metastatiza adistintos órganos, siendo los más frecuentes: piel, pulmones,hígado, cerebro y esqueleto.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de este tumor es clínico. La PET no es útil paraeste propósito ya que no permite valorar la posible infiltraciónde las estructuras dérmicas (niveles de Clark).

En el momento del diagnóstico, el 15% de pacientes se pre-sentan con enfermedad localmente avanzada o con metástasis,pudiendo la PET, en alguno de estos casos, modificar el manejoterapéutico. Se han descrito falsos positivos en nevus benignosy tumores de vaina nerviosa; también en focos inflamatorios einfecciosos (abcesos, pústulas, granulomas). La sensibilidad de laPET oscila entre el 93% y el 96% para lesiones mayores de 5 mm.

ESTADIAJE

Para el estudio de la posible afectación adenopática, la PETcarece de sensibilidad siendo la técnica de elección el estudiodel ganglio centinela, que mediante las técnicas de inmunohis-

MELANOMA MALIGNO (MM)

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toquimia permite determinar la existencia de micrometástasis.Sin embargo, la especificidad de la PET es muy elevada (casi100%).

El MM disemina a ganglios linfáticos distales, pulmón, hígado,tracto gastrointestinal, suprarrenales, piel y tejido celular sub-cutáneo, hueso (con lesiones típicamente líticas), bazo, vesículabiliar, cerebro, etc. La utilidad de la PET es fundamentalmente enel estudio de la enfermedad avanzada (Breslow mayor de 1,5mm). Se recomienda realizar la adquisición de miembros infe-riores y reconstruir las imágenes con y sin corrección de ate-nuación para una mejor valoración de la posible afectación cu -tá nea/subcutánea.

Fig. 1. Afectación múltiple: ganglionar, pulmonar, ósea, subcutánea y muscular.


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Fig. 2. Metástasis subcentimétrica de melanoma.

Fig. 3. Metástasis subcutáneas.

RE-ESTADIAJE

El MM puede recurrir años después y la recurrencia puede pasarinadvertida hasta que se convierte en enfermedad avanzada.La alta actividad metabólica de las células del MM permitedetectar las lesiones incluso con tamaños subcentimétricos. Lasensibilidad de la PET para la valoración de la recurrencia tumo-ral es del 92% y la especificidad del 94%.

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Cáncer de cabezay cuello (CCC)

PEDRO ABREU SÁNCHEZ, DIEGO LÓPEZ AZNARy EDUARDO URUBURU

Se consideran CCC todos los tumores de la cabeza y del cuellosalvo los tumores primarios cerebrales y los tumores de tiroides.El más frecuente es el carcinoma de células escamosas, queaparece en las células que revisten el interior de la nariz, la bocay la garganta. Menos comunes son los adenocarcinomas de lasglán dulas salivares o lacrimales, linfomas y sarcomas. Di se mi -nan con facilidad a ganglios linfáticos cervicales y es rara laafec tación metastásica, siendo, cuando se produce, más fre-cuente en el pulmón. Un 5% se presentan clínicamente con unaade nopatía tumoral de origen indeterminado (TOD), tumor quees detectado por PET en aproximadamente 30-55% de los ca -sos. El tratamiento se basa en la cirugía más RT si el tumor estálocalizado, además de QT en casos de enfermedad avanzada.

DIAGNÓSTICO

Estos tumores se detectan mediante palpación y examen ORL(laringoscopia y toma de biopsias). La PET no es una técnica deutilidad para el diagnóstico de estos tumores. En algunas oca-siones, la objetivación de los mismos puede ser dificultosa debi-do a la actividad fisiológica de la musculatura orofaríngea, delas cuerdas vocales y del tejido linfoide de las amígdalas farín-gea, linguales y palatinas. Es muy importante advertir al pacien-te, tras la administración de la FDG, que durante la fase de rela-

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Fig. 1. Tumor de parótida derecha.

Fig. 2. Tumor de amígdala derecha.


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Fig. 3. Recidiva ganglionar.

jación no hable o mastique para minimizar esta actividad fisio-lógica. El co-registro PET-TAC es de gran utilidad ya que propor-ciona una correcta identificación de la anatomía de estos focosde captación. Pueden observarse falsos positivos en procesosinflamatorios–infecciosos (amigdalitis) y en algunos tumoresbenignos (tumor de Warthin, adenoma pleomórfico). Los falsosnegativos se deben a algunas neoplasias de glándulas salivaresy de células fusiformes, debido a su baja tasa de actividad me -tabólica intrínseca.

ESTADIAJE

La PET tiene utilidad en la detección de la afectación ganglionar,que es el factor pronóstico más importante en estos tumores.Por otro lado, mediante esta técnica también pueden detectar-se lesiones metastásicas o tumores sincrónicos, siendo el másfrecuente el cáncer de pulmón.

RE-ESTADIAJE

La PET es de especial importancia en la detección de las recu-rrencias, sobre todo tras tratamientos de radioterapia o cirugía,donde las técnicas convencionales no pueden diferenciar fibro-sis de recidiva o enfermedad residual. Los cambios inflamato-rios pueden dar falsos positivos, por lo que se recomienda espe-rar 7 días tras una PAAF, 6 semanas después de la cirugía y 4meses después de la radioterapia. La sensibilidad de la PET parala detección de la enfermedad recurrente o residual es del 96%y la especificidad puede alcanzar el 100%.

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Cáncer de esófagoEDUARDO URUBURU, PEDRO ABREU SÁNCHEZ

y DIEGO LÓPEZ AZNAR

El cáncer de esófago presenta fundamentalmente dos tipos his-tológicos: carcinoma epidermoide y adenocarcinoma. El carci-noma epidermoide o de células escamosas se presenta conmayor frecuencia en la parte superior y media del esófago yesta asociado a antecedentes de tabaquismo y consumo dealcohol. El adenocarcinoma suele aparecer en el tercio distal delesófago. La enfermedad por reflujo gastroesofágico tiene comocomplicación el esófago de Barret, factor de riesgo para el de -sa rrollo de este adenocarcinoma.

DIAGNÓSTICO

La clínica es tardía con disfagia y pérdida de peso, por lo que lasupervivencia es pobre. La PET presenta cierta limitación en ladetección precoz de la enfermedad y su extensión local ya que nopermite valorar la invasión de capas en profundidad, siendo mejorla ecografía endoscópica. La PET puede ser de utilidad en estadiosavanzados (IV) y para evaluar los resultados después del manejoquirúrgico. Los falsos positivos pueden estar ligados a la patologíabenigna (infecciones, esófago de Barret, post-cirugía y post-dila-tación). La captación fisiológica normal, especialmente en el estó-mago, puede en parte diferenciarse de la patología tumoral con laimagen de fusión con la TAC, prestando atención a zonas deengrosamiento o alteraciones morfológicas de la pared gástrica.

ESTADIAJE

La PET no permite objetivar con exactitud los pequeños gan-glios linfáticos locales, debido a su pequeño tamaño, a la exis-tencia de pequeños focos tumorales intraganglionares a la pro-

CÁNCER DE ESÓFAGO

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Fig. 1. Cáncer de tercio distal del esófago.

Fig. 2. Cáncer de esófago con afectación ganglionar mediastínica.


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ximidad a la lesión primaria. La diseminación nodal en los tumo-res del 1/3 superior suele producirse hacia la región cervical,mientras que los del 1/3 inferior lo hacen hacia el abdomen.

La PET tiene utilidad para valorar la enfermedad metastásica:hígado, pulmón, hueso, etc. y también en la objetivación de posi-bles tumores sincrónicos, especialmente de cabeza y cuello.

RE-ESTADIAJE

La supervivencia de estos tumores a los 5 años es 30-50%, pre-sentando recurrencias en la zona de anastomosis, tejidos perie-sofágicos, mediastino o zonas distales (hígado, pulmón, hueso).La PET es la técnica más útil en el seguimiento tras QT y RT, sien-do de especial utilidad a la hora de identificar a los pacientes res-pondedores a la terapia neoadyudante. Las recidivas tumoralescon los SUV más altos se relacionan con un peor pronóstico.

En la valoración de los pacientes que han recibido RT debeninterpretarse con precaución las zonas de hipermetabolismodifuso coincidentes con el área de irradiación, en frecuente rela-ción con esofagitis postrádica.

Fig. 3. Esofagitis post-RT.

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Neoplasias del sistemanervioso central

EDUARDO URUBURU, PEDRO ABREU SÁNCHEZy DIEGO LÓPEZ AZNAR

Las neoplasias primarias del sistema nervioso central (SNC) soninfrecuentes (7 a 19 casos por 100.000 habitantes). Las metás-tasis cerebrales son 10 veces más frecuentes que los tumoresprimarios y ocurren en el 20-40% de los pacientes con cáncer.Los tumores que más frecuentemente metastatizan al cerebroson el pulmón, mama y melanoma.

LA PET EN LA IDENTIFICACIÓN DE LESIÓN PRIMARIA

La RM es la técnica de elección ante la sospecha de tumor pri-mario o metastático. La PET con 18F-FDG puede ser útil comoguía de la biopsia en la localización de la región más hiperme-tabólica de la lesión y también para la planificación del trata-miento radioterápico.

La interpretación del estudio PET debe ser realizada siempreconjuntamente con las pruebas de imagen anatómicas. Enmuchos casos, la obtención de un estudio tardío (varias horasdespués de la inyección del radiotrazador) es de gran ayuda almejorar la diferenciación tumor/fondo.

La captación de 18F-FDG en los astrocitomas tiene una buenacorrelación con el grado histológico del tumor. Tumores de altogrado pobremente diferenciados (Grados III y IV) normalmentemuestran un incremento de captación de FDG similar-mayor ala sustancia gris, mientras que en los tumores de bajo grado essimilar a la observada en la sustancia blanca normal. Algunostumores de bajo grado, como el astrocitoma pilocítico y el ade-

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noma de hipófisis pueden mostrar una elevada captación deFDG. Algunas metástasis pueden mostrar también una activi-dad metabólica menor que la del córtex normal.

Los radiotrazadores que utilizan aminoácidos son más sensi-bles que la 18F-FDG en el estudio de los tumores cerebrales, asíla 11C-L-metilmetionina muestra aumento de captación en el 80a 90% de los tumores malignos. La captación de este radiofár-maco parece correlacionarse con el grado histológico deltumor, con mayor actividad en tumores de alto grado. Gracias ala baja captación mostrada en el córtex cerebral normal, la 11C-L-metilmetionina proporciona los mayores ratios entre la lesióny el fondo. La sensibilidad registrada es del 97% para lesionesde alto grado, aunque resulta mucho menor para tumores debajo grado. La principal limitación de la 11C-L-metilmetionina essu corta vida media física, que limita su uso exclusivamente acentros que dispongan de ciclotrón.

RECURRENCIA TUMORAL Y RADIONECROSIS

Los daños derivados de la radiación pueden aparecer de formaaguda, subaguda o crónica. Los daños crónicos aparecen en el5-37% de los casos, meses o años después del tratamiento.Aproximadamente el 70% de los casos lo hacen en los dos pri-meros años tras la radioterapia. Los mecanismos básicos deldaño crónico de la radiación son la lesión del endotelio vascu-lar y el daño directo de la oligodendroglia. La sustancia blancase afecta en mayor medida que la sustancia gris. Con frecuen-cia asocian edema, efecto masa, y alteración de la barrerahematoencefálica (lo que permite la captación de contraste),dificultando la diferenciación entre recurrencia tumoral y dañospost-radioterapia con las técnicas de imagen convencionales.

Los estudios PET con 18F-FDG muestran un elevado hiperme-tabolismo en las recurrencias tumorales frente al hipometabo-lismo observado en el tejido cerebral irradiado no necrótico y elametabolismo del tejido necrótico. Así, un estudio PET debe serconsiderado como sugestivo de recurrencia tumoral si la activi-dad de la lesión es superior a la actividad de fondo del tejidocerebral adyacente. Pueden obtenerse falsos negativos enlesiones con un volumen tumoral microscópico o pequeño. LaPET con 18F-FDG es menos sensible para diferenciar entre radio-


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NEOPLASIAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

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necrosis y recurrencia tumoral en tumores de bajo grado, debi-do a la baja captación inherente a estos tumores.

Los estudios PET para la valoración de recurrencia tumoralno deberían realizarse antes de las 6 semanas tras la conclu-sión de la radioterapia, debido a la posibilidad de obtener falsospositivos.

DIFERENCIACIÓN ENTRE LINFOMA VS TOXOPLASMOSISEN PACIENTES CON SIDA

La PET también es útil para realizar este diagnóstico diferencialya que los linfomas del SNC muestran una captación de 18F-FDGsignificativamente mayor que la toxoplasmosis.

Fig. 1. Recidiva de astrocitoma temporal izquierdo.

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PET en otras neoplasiasPEDRO ABREU SÁNCHEZ, DIEGO LÓPEZ AZNAR

y EDUARDO URUBURU

CÁNCER DE TIROIDESEs frecuente la detección incidental en los estudios PET denódulos tiroideos hiper o ametabólicos que pueden correspon-der a carcinomas diferenciados de tiroides.

La PET tiene su mayor utilidad en el estudio de los pacientes concáncer diferenciado de tiroides que se presentan con aumento detiroglobulina y rastreo corporal negativo. A mayor diferenciacióncelular menor captación de 18FDG, por lo que los estudios PET posi-tivos se deben a lesiones más desdiferenciadas mientras que losPET negativos a las más diferenciadas, por lo que la PET y el ras-treo de tiroides tienen un valor complementario.

La PET también es útil en la detección de metástasis de car-cinoma medular de tiroides en casos de aumento de la calcito-nina.

CÁNCER DE CÉRVIX Y ENDOMETRIO

El 90% de los cánceres de cérvix son de origen escamoso, sien-do el 10% restante adenocarcinomas, mientras que las neopla-sias endometriales son fundamentalmente de células glandula-res. Existen muchos factores de riesgo en el desarrollo de lesio-nes premalignas, siendo el más importante la infección porpapilomavirus.

El diagnóstico se fundamenta en la detección precoz de estaslesiones premalignas (CIN) mediante citología y test de Pa pa ni -co lau. El papel de la PET es limitado en el diagnóstico inicial yestadificación, ya que carece de resolución para valorar la afec-tación en profundidad de la lesión y de las adenopatías locales.

Sin embargo valora adecuadamente la afectación ganglionarregional y las metástasis a distancia. Su mayor utilidad es en elseguimiento de estas pacientes, control de la respuesta al tra-tamiento y diagnóstico de recidivas cuando se detectan marca-dores tumorales elevados (Ca-125).

TUMORES TESTICULARES DE CÉLULASGERMINALES

Algunos estudios sugieren la superioridad de la PET con 18F-FDGfrente a la TAC en el estadiaje inicial de tumores testiculares.Tras el tratamiento, más del 40% de los pacientes presentanlesiones tumorales residuales, a pesar de la normalización delos marcadores tumorales. Aproximadamente el 50% de estaslesiones contienen sólo tejido necrótico, no beneficiándose de laresección quirúrgica. En la evaluación de masas residuales paradetectar viabilidad tumoral, la PET tiene una sensibilidad del 59-88% y una especificidad del 92-95%. Por lo tanto, la ausenciade actividad en la masa residual no permite excluir viabilidadtumoral. Sin embargo, un PET positivo es altamente predictivode la presencia de viabilidad tumoral (VPP del 91-96%).

MESOTELIOMA

El papel de la PET con 18F-FDG en pacientes con mesotelioma esayudar a documentar la extensión de la enfermedad pleural,valorar la afectación ganglionar mediastínica, diagnosticar lapresencia de enfermedad metastásica extratorácica y valorarla respuesta al tratamiento. Una elevada captación de FDG enla lesión se asocia a una significativa reducción del tiempo desupervivencia.

CÁNCER DE PRÓSTATA

La PET con 18F-FDG no es una técnica útil en el diagnóstico delas lesiones tumorales prostáticas primarias, fundamentalmen-te debido a la escasa captación de FDG a nivel del tumor y aque la actividad urinaria fisiológica de la vejiga interfiere tam-

PET EN OTRAS NEOPLASIAS

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bién en la interpretación de las imágenes. Por otro lado, unnúmero significativo de lesiones metastásicas de cáncer depróstata, tampoco acumulan FDG (probablemente debido a subajo porcentaje de actividad glicolítica). El aumento en la detec-ción tumoral se relaciona con lesiones de alto grado histológicoy elevados niveles séricos de PSA. La utilidad real de nuevos tra-zadores (11C-colina, 18F-fluorocolina, 11C-metionina, 11C-acetato)está por determinar.

La gammagrafía ósea se utiliza para valorar la presencia demetástasis óseas en pacientes con cáncer de próstata de altoriesgo. La PET con 18F-fluoruro ha mostrado ser más sensibleque la gammagrafía ósea para esta indicación. La limitación dela PET con 18F-fluoruro es que el trazador también puede acu-mularse en lesiones óseas benignas o en cambios degenerati-vos. La especificidad de la PET con 18F-fluoruro puede incremen-tarse significativamente mediante el uso de la PET-TAC ya quemediante la TAC pueden caracterizarse de forma más seguralas áreas de captación benignas.

Fig. 1. Mesotelioma.

MIELOMA MÚLTIPLE

La PET con 18F-FDG puede detectar afectación de médula óseay afectación extramedular, por lo que ha demostrado ser útil enla valoración de la extensión de la enfermedad y de la respues-ta al tratamiento.

En pacientes con gammapatía monoclonal de significadoindeterminado (GMSI) un estudio negativo predice con bastanteprobabilidad enfermedad estable. El desarrollo de mieloma enestos pacientes suele coincidir con hallazgos positivos en losestudios PET.

Falsos negativos suelen observarse en lesiones de tamañosubcentimétrico. Falsos positivos pueden asociarse con cam-bios inflamatorios secundarios al tratamiento quirúrgico oradioterápico; por ese motivo, es preferible realizar el estudioPET al menos 2 meses después de concluir la radioterapia.

Los hallazgos de la PET proporcionan información pronóstica,por cuanto que la presencia de enfermedad extramedular seasocia a un peor pronóstico. Asimismo, un estudio PET-FDGrepetidamente positivo tras el tratamiento de inducción, predi-ce una recaída precoz.

HEPATOCARCINOMAEl carcinoma hepatocelular puede mostrar una gran variabili-dad en la captación de 18F-FDG, dependiendo del grado de dife-renciación tumoral, debido a la presencia de grados variablesde actividad de la glucosa-6-fosfatasa. La glucosa-6-fosfatasase encuentra en altas concentraciones en las células hepáticasnormales, metaboliza la FDG fosforilada y condiciona una pobreacumulación intracelular del radiotrazador. Los carcinomashepatocelulares bien diferenciados son histológicamente muysimilares a las células hepáticas normales y contienen elevadasconcentraciones de glucosa-6-fosfatasa; por este motivo, estoscarcinomas pueden tener una captación similar al hígado nor-mal y no ser detectados en los estudios PET. El 11C-acetato es unsustrato metabólico de la beta-oxidación y un precursor de losaminoácidos y de los esteroles, que puede ser prometedor paradetectar hepatocarcinomas bien diferenciados.

Establecido el diagnóstico de hepatocarcinoma, la PET puedeutilizarse para monitorizar la respuesta al tratamiento.


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SCHWANNOMALos schwannomas generalmente muestran captación de 18F-FDG con un amplio rango de valores de SUV (incluso superior a6). Por ese motivo, no es posible distinguir mediante PET entreschwannomas y tumores malignos derivados de la vaina de losnervios periféricos.

CÁNCER DE ENDOMETRIOLa PET con 18F-FDG puede localizar los tumores endometriales y esútil en la monitorización postquirúrgica y vigilancia para recu-rrencia de la enfermedad.

TUMORES NEUROENDOCRINOSLa mayoría de los tumores neuroendocrinos son bien diferen-ciados, de crecimiento lento y además tienen una baja activi-dad metabólica, lo que condiciona un escaso consumo de glu-cosa y por tanto, una baja sensibilidad de la PET para su diag-nóstico. La PET con 18F-FDG es útil sólo en pacientes con sospe-cha de los tumores neuroendocrinos más agresivos.

La 18F-fluorodihidroxifenilalanina (18F-DOPA) es un agente queestá siendo estudiado para explorar estos tumores. Su empleo estábasado en la capacidad de los tumores endocrinos de captar,decarboxilar y almacenar aminoácidos. Este radiofármaco hademostrado una mayor sensibilidad que la gammagrafía de recep-tores de la somatostatina en la detección de estas lesiones La sen-sibilidad y seguridad diagnóstica es significativamente mayor paratumores carcinoides que para no carcinoides. La 18F-FDOPA essuperior a la TAC para la detección de metástasis esqueléticas.

TUMOR PRIMARIO DE ORIGEN DESCONOCIDO

La incidencia de tumores primarios de origen desconocido enpacientes oncológicos es del 0,5 al 7%. Con técnicas diagnósticasconvencionales, el tumor primario se detecta en el 20-40% de loscasos. La PET con 18F-FDG tiene un mayor rendimiento diagnósti-co por lo que debe ser considerada la técnica de elección.


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TUMORES DEL ESTROMAGASTROINTESTINAL (GISTs)

En pacientes con lesiones GIST recurrentes, la PET con 18F-FDGtiene una sensibilidad del 86% y una especificidad del 98%, demanera similar a la TAC. Sin embargo es superior a esta paramonitorizar la respuesta al tratamiento. La efectividad de laterapia con Imatinib conduce a una rápida disminución de lacaptación de FDG en el tumor, incluso antes de que se observencambios en el tamaño tumoral. Una buena respuesta al trata-miento demostrado con PET se asocia a un mayor intervalolibre de enfermedad (92% versus 12% después de 1 año).

CÁNCER PANCREÁTICO

La mayoría de los cánceres pancreáticos muestran una intensacaptación focal de FDG. Procesos inflamatorios como la pan-creatitis crónica activa y la pancreatitis autoinmune, pueden

Fig. 2. Tumor de cabeza de páncreas.


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mostrar captación de FDG. No obstante, la captación de FDG enlas pancreatitis crónicas, tiende a ser relativamente baja y másdifusa. Algunos autores recomiendan el uso de un SUV de 3,5como el punto de corte ideal para la diferenciación entre lesio-nes pancreáticas benignas y malignas. Aquellos pacientes concáncer pancreático y valores elevados de SUV, han mostradotener un peor pronóstico. Se han descrito falsos negativos encasos de hiperglucemia o tumores pequeños, bien definidos.

La sensibilidad para la detección de metástasis linfáticas esbaja debido al pequeño tamaño de las lesiones de localizaciónperipancreática, en proximidad al tumor primario.

La PET es superior a la TAC en la detección de metástasis adistancia. Los hallazgos de la PET pueden modificar significati-vamente el manejo del paciente en aproximadamente el 43%de los casos. Más del 17% de los pacientes diagnosticados deenfermedad resecable, presentan estadios superiores en la PET,evitando, por tanto, una laparotomía innecesaria.

Fig. 3. Carcinomatosis peritoneal.

PARTE IV

ANEXOS

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Cáncer de pulmónCLASIFICACIÓN TNM

TUMOR PRIMARIO (T)

TX: El tumor primario no puede ser evaluado, o se ha compro-bado por la presencia de células malignas en el esputo o secre-ciones bronquiales pero no por broncoscopia o imágenes.

T0: No hay prueba de tumor primario.Tis: Carcinoma in situ.

T1: Tumor que tiene 3 cm o menos en su eje mayor, rodeado porpleura pulmonar o visceral sana, no en bronquio principal.

T2: Cualquiera de las siguientes características: – Mayor de 3 cm en su dimensión mayor.– Compromete bronquio principal y está 2 cm o más dis-

tal de la carina.– Invade la pleura visceral.– Asocia atelectasia o neumonitis obstructiva que no

compromete todo el pulmón.T3: Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de las

siguientes estructuras: pared torácica (incluyendo tumores delsurco superior), diafragma, pleura mediastínica, pericardioparietal; o tumor en el bronquio principal a menos de 2 cm de lacarina pero sin compromiso de la carina, o atelectasia asociadao neumonitis obstructiva de todo el pulmón.

T4: Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de lassiguientes estructuras: mediastino, corazón, grandes vasos, trá-quea, esófago, cuerpo vertebral, carina. Tumor con de rra mepleu ral maligno.

GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES (N)

NX: Los ganglios linfáticos no pueden ser evaluados.N0: No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales.

N1: Metástasis a los ganglios linfáticos peribronquiales ipsi-laterales, ganglios linfáticos hiliares ipsilaterales o ambos y gan-glios intrapulmonares, incluyendo el compromiso por extensióndirecta del tumor primario.

N2: Metástasis al ganglio (o ganglios) linfático mediastínicoipsilateral, subcarinal o ambos.

N3: Metástasis al ganglio (o ganglios) mediastínico contrala-teral, hiliar contralateral, escaleno ipsilateral o contralateral, osupraclavicular.

METÁSTASIS DISTANTES (M)

MX: La presencia de metástasis no puede ser evaluada.M0: No hay metástasis. M1: Hay metástasis.

AGRUPACIÓN POR ESTADIOS DEL AJCC

Carcinoma oculto: TX, N0, M0Est. 0: Tis, N0, M0.Est. IA: T1, N0, M0.Est. IB: T2, N0, M0.Est. IIA: T1, N1, M0.Est. IIB: T2, N1, M0; T3, N0, M0.Est. IIIA: T1, N2, M0; T2, N2, M0; T3, N1, M0; T3, N2, M0.Est. IIIB: Cualquier T, N3, M0; T4, cualquier N, M0.Est. IV: Cualquier T, cualquier N, M1.


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Cáncer de mamaCLASIFICACIÓN TNM

TUMOR PRIMARIO (T)

TX: El tumor primario no se puede evaluar.T0: No hay prueba de tumor primario. Tis: Carcinoma intraductal, carcinoma lobular in situ o enfer-

medad de Paget del pezón sin invasión del tejido normal de lamama.

Tis (DCIS): Carcinoma ductal in situ.Tis (LCIS): Carcinoma lobular in situ.Tis (Paget): Enfermedad de Paget del pezón sin tumor. [No -

ta: la enfermedad de Paget relacionada con untumor se clasifica según el tamaño del tumor]

T1: Tumor no mayor de 2,0 cm en su mayor dimensión. T1mic: Microinvasión no mayor de 0,1 cm en su dimensión

mayor. T1a: Tumor mayor de 0,1 cm, pero no mayor de 0,5 cm en

su dimensión mayor.T1b: Tumor mayor de 0,5 cm, pero no mayor de 1,0 cm en

su dimensión mayor.T1c: Tumor mayor de 1,0 cm pero no mayor de 2,0 cm en

su dimensión mayor.T2: Tumor mayor de 2,0 cm, pero no mayor de 5,0 cm en su

dimensión mayor.T3: Tumor mayor de 5,0 cm en su dimensión mayor.T4: Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a (a) la

pared torácica o (b) la piel, solo como se describe a continuación T4a: Extensión a la pared torácica, sin incluir el músculo

pectoral.T4b: Edema (incluso piel de naranja) o ulceración de la piel

de la mama, o ganglios satélites de la piel limitados ala misma mama.

T4c: Ambos casos T4a y T4b. T4d: Carcinoma inflamatorio.


NX: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales(por ejemplo, fueron extraídos previamente).

N0: No hay metástasis a ganglio linfático regional.N1: Metástasis a ganglio(s) linfático(s) axilar(es) ipsilateral(es)

móvil(es). N2: Metástasis a ganglio(s) linfático(s) axilar(es) ipsilateral(es)

fijo(s) entre sí o entretejido(s), o a ganglios mamarios internosipsilaterales clínicamente aparentes* en ausencia de metásta-sis clínicamente aparente en ganglio linfático.

N2a: Metástasis en ganglios linfáticos axilares ipsilateralesfijos entre sí (entretejidos) o a otras estructuras.

N2b: Metástasis solamente en ganglios mamarios internosipsilaterales clínicamente aparentes* en ausencia demetástasis clínicamente aparente de ganglios linfáticos.

N3: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) infraclaviculares ipsila-teral(es), con compromiso de ganglio linfático axilar o sin este, oen ganglio(s) mamario(s) interno(s) ipsilateral(es) clínicamenteaparentes* en presencia de metástasis clínicamente aparente deganglio linfático axilar clínicamente evidentes o metástasis enganglio(s) linfático(s) supraclavicular(es) ipsilateral(es), con com-promiso de ganglio linfático mamario axilar o interno, o sin este.

N3a: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) infraclavicular(es)ipsilateral(es).

N3b: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) mamario(s) inter-no(s) ipsilaterale(s) y ganglio(s) linfático(s) axilar(es).

N3c: Metástasis en ganglio(s) linfático(s) su pra cla vi cu lar(es)ipsilateral(es).

*[“Clínicamente aparente” se define como lo detectado me -dian te estudios de imagen (excluyendo la linfogammagrafía) opor medio de examen clínico, o si su aspecto patológico es mar-cadamente visible.].

Clasificación patológica (pN)*

pNX: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales(por ejemplo, no se extrajeron para su estudio patológico o seextrajeron anteriormente).


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pN0: Sin metástasis, histológicamente, en los ganglios linfáti-cos regionales y sin examen adicional de células tumorales ais-ladas (CTA).

*[Las “CTA” se definen como células tumorales únicas o agru-paciones pequeñas de células no mayores de 0,2 mm que, ge -ne ralmente, solo se detectan mediante métodos inmunohisto-químicos (IHQ) o moleculares, pero que pueden ser verificadospor tinciones de hematoxilina y eosina (H&E). Por lo general, lasCTA no exhiben prueba de actividad maligna como, por ejem-plo, proliferación o reacción estromal.].

pN0(I-): Sin metástasis, histológicamente, en ganglio linfáticoregional, IHQ negativo.

pN0(I+): Sin metástasis, histológicamente, en ganglio linfáticoregional, IHQ positivo y sin agrupación IHQ mayor de 0,2 mm.

pN0(mol-): Sin metástasis, histológicamente, en ganglio linfá-tico regional y los hallazgos moleculares son negativos (RT-PCR)**.

pN0(mol+): Sin metástasis, histológicamente, en ganglio lin-fático regional y los hallazgos moleculares son positivos (RT-PCR)**.

*[La clasificación se basa en una disección de gánglios linfá-ticos axilares con disección de ganglios linfáticos centinela(GLC) o sin ella. La clasificación basada únicamente en la disec-ción de GLC sin disección posterior de ganglio linfático axilar sedesigna (sn) para ganglio centinela, por ejemplo, pN0(I+) (sn).].

**[“RT-PCR”, por las siglas en inglés de la reacción en cadenade la polimerasa con transcriptasa inversa.].

pN1: Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos axilares o en gan-glios mamarios internos con enfermedad microscópica detec-tada mediante disección de GLC, pero que no es clínicamenteaparente**.

pN1mi: Micrometástasis (mayor de 0,2 mm, pero no mayorde 2,0 mm).

pN1a: Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos axilares.pN1b: Metástasis en ganglios mamarios internos, con

enfermedad microscópica detectada mediante ladisección de GLC, pero que no es clínicamente apa-rente**.

pN1c: Metástasis en 1 a 3 ganglios linfáticos axilares y enlos ganglios linfáticos mamarios internos, con enfer-medad microscópica detectada mediante la disec-ción de GLC, pero que no es clínicamente aparen-

CÁNCER DE MAMA

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te** (Si se relaciona con más de tres ganglios linfáti-cos axilares positivos, los ganglios mamarios inter-nos se clasifican como pN3b para reflejar un au men-to de la carga tumoral.).

pN2: Metástasis en 4 a 9 ganglios linfáticos axilares, o enganglios linfáticos mamarios internos clínicamente aparentes**en ausencia de metástasis de ganglios linfáticos axilares a gan-glio(s) linfático(s) axilar(es) ipsilateral(es) fijos entre sí o a otrasestructuras.

pN2a: Metástasis en 4 a 9 ganglios linfáticos axilares (porlo menos un depósito tumoral mayor de 2,0 mm).

pN2b: Metástasis en ganglios linfáticos mamarios internosclínicamente aparentes* en ausencia de metástasisen ganglios linfáticos axilares.

pN3: Metástasis en 10 o más ganglios linfáticos axilares, o enganglios linfáticos infraclaviculares, o en ganglios linfáticosmamarios ipsilaterales clínicamente aparentes* en presenciade uno o más ganglios linfáticos axilares positivos; o en más detres ganglios linfáticos axilares con metástasis microscópica clí-nicamente negativa en los ganglios linfáticos mamarios inter-nos; o en ganglios linfáticos supraclaviculares ipsilaterales.

pN3a: Metástasis en 10 o más ganglios linfáticos axilares(por lo menos un depósito tumoral mayor de 2,0mm); o metástasis en los ganglios linfáticos infracla-viculares.

pN3b: Metástasis en ganglios linfáticos mamarios ipsilate-rales clínicamente aparentes* en presencia de unoo más ganglios linfáticos axilares positivos; o enmás de tres ganglios linfáticos axilares y en los gan-glios linfáticos mamarios internos, con enfermedadmicroscópica detectada mediante la disección deganglio linfático centinela pero que no es clínica-mente aparente**.

pN3c: Metástasis en ganglios linfáticos supraclavicularesipsilaterales.

*[“Clínicamente aparente” se define como lo detectado enestudios de imagen (excluyendo la linfogammagrafía) o me -dian te examen clínico.].

**[“Clínicamente no aparente” se define como lo no detecta-do por estudios de imagen (excluyendo la linfogammagrafía) oun examen clínico.].

METÁSTASIS A DISTANCIA (M)

MX: No se puede evaluar la presencia de metástasis a distan-cia.

M0: No hay metástasis a distancia. M1: Metástasis a distancia.

AGRUPACIÓN POR ESTADIOS DEL AJCC

Estadio 0 Tis, N0, M0

Estadio I T1*, N0, M0

Estadio IIA T0, N1, M0T1*, N1, M0T2, N0, M0

Estadio IIB T2, N1, M0 T3, N0, M0

Estadio IIIA T0, N2, M0T1*, N2, M0 T2, N2, M0T3, N1, M0T3, N2, M0

Estadio IIIB T4, N0, M0T4, N1, M0T4, N2, M0

Estadio IIICCualquier T, N3, M0

Estadio IV Cualquier T, cualquier N, M1

CÁNCER DE MAMA

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Cáncer colorrectal

CLASIFICACIÓN DE DUKESEstadio A: Carcinoma limitado a la pared del recto.Estadio B: Carcinoma que traspasa la pared rectal y se con-

tinúa en tejido extrarrectal sin afección ganglionar.Estadio C: Metástasis a ganglios regionales.

ASTLER- COLLERA: Tumor limitado a la mucosa.B1: Tumor dentro de la muscularis propia, pero no la rebasa.B2: Tumor que rebasa la muscularis propia y pasa a la grasa

pericólica.C1: Igual que B1, con compromiso a los ganglios linfáticos.C2: Igual que B2, con compromiso a los ganglios linfáticos.

TURNBULLIntrodujo el estadio D: Metástasis a distancia.Agregó el concepto de que la invasión a los órganos vecinos

altera el pronóstico en forma adversa.

CLASIFICACIÓN TNMTUMOR PRIMARIO (T)

Tis: El cáncer está en su etapa más temprana. No ha crecidomás allá de la mucosa del colon o recto. Esta etapa también seconoce como carcinoma in situ o carcinoma intramucosal.

T1: El cáncer ha crecido, de modo que ya ha afectado lamucosa y se extiende hasta la submucosa.

T2: El cáncer ha crecido a través de la mucosa y la submuco-sa, e invade la muscular propia.

T3: El cáncer ha crecido a través de la mucosa, la submuco-sa y atraviesa la musculatura propia. Se ha extendido hasta lasubserosa, pero no a ningún órgano ni tejidos cercanos.

T4: El cáncer se ha propagado completamente a través de lapared del colon o recto hasta los tejidos u órganos adyacentes.

GÁNGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES (N)

N0: Los ganglios linfáticos no están afectados.N1: Se detectaron células cancerosas en 1-3 ganglios linfáti-

cos regionales.N2: Se detectaron células cancerosas en 4 o más ganglios lin-

fáticos regionales.


M0: No hay propagación a distancia. M1: Existe propagación a distancia.

AGRUPACIÓN POR ESTADIOSDEL AJCC

Estadio 0Tis, N0, M0

Estadio IT1, N0, M0 T2, N0, M0

Estadio IIAT3, N0, M0

Estadio IIBT4, N0, M0

Estadio IIIAT1-T2, N1, M0

CÁNCER COLORRECTAL

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Estadio IIIBT3-T4, N1, M0

Estadio IIICAlgún T, N2, M0

Estadio IVCualquier T, Cualquier N, M1

EQUIVALENCIAS ENTRE LOS DIFERENTESESTADIOS MODIFICACOS

Sistema TNM Estadio de Estadio de(modificado) Astler-Coller DukesEstadio 0 Tis N0 M0 N/A N/A

Estadio I T1 N0 M0 A AT2 N0 M0 B1 A

Estadio II A T3 N0 M0 B2 BEstadio II B T4 N0 M0 B3 B

Estadio III A T1, T2 N1 M0 C1 CEstadio III B T3, T4 N1 M0 C2, C3 CEstadio III C Cualquier T N2 M0 C1, C2, C3 C

Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1 D N/A


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LinfomasLos estadios del linfoma de Hodgkin en adultos pueden incluir

las formas A, B, E y S.A: El paciente no presenta síntomas.B: El paciente presenta síntomas B: fiebre, pérdida de peso o

sudores nocturnos.E: Significa afectación extraganglionar.S: "S" se refiere al bazo (“spleen”).

CLASIFICACIÓN DE ANN ARBOR

Se usan los siguientes estadios en el linfoma Hodgkin deadultos:

Estadio I:Estadio I. El cáncer afecta a un grupo de ganglios linfáticos.Estadio IE. El cáncer afecta a un área u órgano fuera de

los ganglios linfáticos. Estadio II:

Estadio II. Dos o más grupos de linfáticos al mismo ladodel diafragma.

Estadio IIE. El cáncer se encuentra en un área u órganofuera de los ganglios linfáticos y en los ganglioslinfáticos circundantes a esa área u órgano.

Estadio III:Estadio III. Afectación de linfáticos a ambos lados del dia-

fragma. Se subdivide en estadio III(1) y estadio III(2):Estadio III(1). El cáncer se encuentra solamente en la

sección superior del abdomen por encimade la vena renal

Estadio III(2). Se encuentra en los linfáticos de la pelviso cerca de la aorta, o en ambos lugares.

Estadio IV: Se ha diseminado hasta uno o más órganos fuera de los gan-

glios linfáticos y puede estar en los ganglios linfáticos cerca deesos órganos, o se encuentra en un órgano fuera de los gan-glios linfáticos y se ha diseminado hasta los ganglios linfáticosdistantes de ese órgano.


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Melanoma maligno

NIVELES DE INVASIÓN (CLARK)

Nivel I: Describe los tumores puramente epidérmicos.Nivel II: Nos indica que la tumoración atravesó la unión

dermo-epidérmica con invasión en la dermis papilar.Nivel III: Son las tumoraciones que ocupan toda la dermis

papilar expandiéndola.Nivel IV: La tumoración infiltra la dermis reticular.Nivel V: Indica que la invasión ha llegado al tejido graso.

PROFUNDIDAD EN MILÍMETROS(BRESLOW)

0,75 mm o menos 0,76 mm - 1,50 mm 1,51 mm - 4,0 mm 4,10 mm o más

CLASIFICACIÓN TNM

TUMOR PRIMARIO (T)

Tis: Melanoma "in situ". Sin lesión invasiva. Nivel I de Clark.T1: 0,75 mm o menos. Nivel II de Clark.T2: 0,76 mm - 1,50 mm. Nivel III de Clark.T3: 1,51 mm - 4,0 mm. Nivel IV de Clark.T4: 4,10 mm o más. Nivel V de Clark y/o lesiones satélites a

menos de 2 cm del tumor primario.


N1: Metástasis de diámetro máximo menor o igual a 3 cm encualquier ganglio regional.

N2: Metástasis de diámetro máximo mayor a 3 cm en cual-quier ganglio regional y/o metástasis en tránsito.

N2a: Metástasis de diámetro máximo mayor a 3 cm encual quier ganglio regional.

N2b: Metástasis en tránsito. N2c: Ambos.

Las metástasis en tránsito afectan a la piel o al tejido subcu-táneo a una distancia superior a 2 cm desde el tumor primario,pero no más allá de los ganglios linfáticos regionales.


M1a: Metástasis en piel, tejido subcutáneo o ganglios linfáti-cos más allá de los ganglios linfáticos regionales.

M1b: Metástasis viscerales.


Estadio IT1-T2, N0M0

Estadio II T3N0M0

Estadio IIIT4N0M0, TN1-2M0

Estadio IVTNM1


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Cáncer de cabezay cuello

CLASIFICACIÓN TNM

TUMOR PRIMARIO (T)

La clasificación T varía según el origen del tumor. En algunoscasos se basa en el tamaño del tumor (por ej: lengua oral) y enotros en la invasión de zonas (por ej: laringe).

AFECTACIÓN LINFÁTICA (N)

N0: Ausencia de metástasis linfáticas regionales.N1: Metástasis única unilateral menor de 3 cm.

N2a: Metástasis única unilateral mayor de 3 y menor de6 cm.

N2b: Metástasis múltiples ipsilaterales menores de 6 cm.N2c: Metástasis bilaterales o contralaterales menores de 6 cm.

N3: Metástasis en un ganglio de más de 6 cm.


M0: Ausencia de metástasis a distancia.M1: Metástasis a distancia.

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Cáncer de esófago

CLASIFICACIÓN TNM

TUMOR PRIMARIO (T)

T1: Tumor invade mucosa o submucosa.T2: Tumor invade pared muscular.T3: Tumor invade la adventicia.T4: Tumor invade estructuras adyacentes.

AFECTACIÓN LINFÁTICA (N):

N0: Ausencia de metástasis linfáticas regionales.N1: Metástasis linfáticas regionales (ganglios cervicales, me -

dias tínicos o perigástricos).


M0: Ausencia de metástasis a distancia.M1: Metástasis a distancia (la infiltración de los ganglios del

tronco celíaco se consideran metástasis a distancia en el carci-noma de células escamosas).


Estadio IT1, N0, M0

Estadio IIAT2, N0, M0 T3, N0, M0

Estadio IIBT1, N1, M0 T2, N1, M0

Estadio IIIT3, N1, M0 T4, cualquier N, M0

Estadio IVCualquier T, cualquier N, M1

CÁNCER DE ESÓFAGO

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Neoplasias del sistemanervioso central

CLASIFICACIÓN DE LOS GLIOMAS

Bajo grado I-II: Neoplasias poco agresivas por lo general dela serie astrocítica, oligodendroglioma, ependimoma de bajogra do.

Alto grado III-IV: Astrocitoma anaplásico, meduloblastoma,glioblastoma multiforme. Son tumores muy agresivos y de muymal pronóstico, ya que la supervivencia al año del diagnósticoes de sólo un 15%.

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Manual Pet-tac Para Residentes Rinconmedico.net

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