Oposicionesde Enfermería

Manual CTO

28 TEM

ACUIDADOS A PERSONAS CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS

ComunidadAutónoma

de la Islas Canarias

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Impreso en España - Printed in Spain

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Índice28.1. CUIDADOS A PERSONAS CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS 1

28.1.1. Formas de presentación de las enfermedades: esporádica, endemia, epidemia y pandemia 1

28.1.2. Tipos de epidemias en las enfermedades transmisibles 1

28.1.3. Características generales de las enfermedades transmisibles. La cadena epidemiológica 2

28.2. VIH (INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA) 4

28.2.1. Agente etiológico 4

28.2.2. Epidemiología descriptiva 4

28.2.3. Patogenia 4

28.2.4. Mecanismos de transmisión 4

28.2.5. Manifestaciones clínicas 5

28.2.6. Diagnóstico 6

28.2.7. Tratamiento terapéutico 6

28.3. TUBERCULOSIS 6

28.3.1. Etiología 6

28.3.2. Reservorio 7

28.3.3. Mecanismo de transmisión 7

28.3.4. Patogenia 7

28.3.5. Manifestaciones clínicas 8

28.3.6. Diagnóstico 8

28.3.7. Medidas preventivas 9

28.3.8. Tratamiento 10

28.3.9. Objetivos y cuidados de enfermería 10

28.4. HEPATITIS VÍRICAS 10

28.4.1. Hepatitis A 10

28.4.2. Hepatitis B 10

28.4.3. Hepatitis C 11

28.4.4. Hepatitis Delta 11

28.4.5. Hepatitis E 11

BIBLIOGRAFÍA 11

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medad que no se produce en esa zona (por ejemplo, un caso de cólera en España sería una epidemia). Cuando este aumento anormal de casos se produce en animales nos referimos a una epizootia.

• Pandemia: es la extensión de una epidemia a la totali-dad o a gran parte del mundo; en general, conlleva una rápida difusión (un ejemplo claro son las pandemias del virus infl uenzae causante de la gripe). En animales, se denomina panzootia.

28.1.2. Tipos de epidemias en las enfermedades transmisibles

• Forma holomiántica: el contagio se produce en un gran número de personas por una fuente común (por ejem-plo, agua contaminada).

• Forma prosodémica: la enfermedad se transmite de persona a persona por vía aérea, sexual, etc. En este tipo de epidemias infl uye mucho el hacinamiento y las condiciones higiénicas. Se denomina caso índice o pri-mario a la persona que introduce la enfermedad en la comunidad. Los casos secundarios son los contagiados por el primario.

• Brote epidémico: epidemia de aparición rápida y corta duración que afecta a un número no muy alto de indivi-duos (por ejemplo, intoxicación alimentaria).

• Endoendemia: son aquellas endemias en las que se ge-neran, en ocasiones, brotes epidémicos por lo que au-menta, en gran medida, la incidencia de las mismas.

Las características de la transmisión de enfermedades son las siguientes: • Contagiosidad o dipersabilidad: número de casos origi-

nados por una sola fuente en un tiempo dado. • Difusibilidad: número de localidades afectadas a partir

de otra previamente afectada.

Cada epidemia tiene una historia natural diferente, pero en todas ellas se pueden distinguir tres fases: • Fase de aparición y difusión. • Fase de meseta o acmé. • Fase de extinción o desaparición.

28.1. CUIDADOS A PERSONAS CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS

28.1.1. Formas de presentación de las enfermedades: esporádica, endemia, epidemia y pandemia

La epidemiología estudia la enfermedad como un fenó-meno de masas.

Desde el punto de vista de la relación entre la enferme-dad, el tiempo, el espacio y el número de personas afec-tadas, la enfermedad se presenta de diferentes formas: esporádica, endémica, epidémica o en forma de pandemia: • Esporádica: aparición de casos aislados sin continuidad

ni en el tiempo ni el espacio. • Endemia: situación en la que la enfermedad se presen-

ta con una incidencia relativamente constante en una comunidad determinada. Suele aceptarse que un área es endémica si se presenta la enfermedad como míni-mo ocho meses al año y no se modifi ca su incidencia, a no ser que se alteren los factores medioambienta-les que hacen que la enfermedad se perpetúe (sanea-miento, inmunización de la población, etc.) Un ejemplo claro sería la desnutrición en Mali o el paludismo en África. En los animales se denomina enzootia. En las endemias existe una adaptación del agente causal al huésped de modo que los cuadros clínicos son cada vez más leves.

Dependiendo del porcentaje de población afectada, las endemias se clasifi can en: - Holoendemia: afecta a más del 75% de la población. - Hiperendemia: 50-75% de la población. - Mesoendemia: 10-50% de la población. - Hipoendemia: menos del 10% de la población.

• Epidemia: aumento de la incidencia habitual de una en-fermedad en una comunidad dada en un corto espacio de tiempo, y que plantea un grave problema sanitario. Una enfermedad puede constituir una epidemia cuando en un área determinada afecta a muchas personas en poco tiempo o cuando hay pocos casos de una enfer-

TEMA 28. CUIDADOS A PERSONAS CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS

28.1. Cuidados a personas con enfermedades infecciosas. 28.2. VIH (infección por el Virus de la Inmunodefi ciencia Humana). 28.3. Tuberculosis. 28.4. Hepatitis víricas.

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28.1.3. Características generalesde las enfermedades transmisibles.La cadena epidemiológica

El cuerpo humano, debido a que mantiene relativamente estables su pH, temperatura y un aporte constante de nu-trientes, provee un hábitat favorable para una gran cantidad de microorganismos. De hecho es tan favorable que célula a célula en el cuerpo humano existen diez veces más célu-las de microorganismos que humanas.

Esta gran mezcla de microorganismos adaptada al

cuerpo humano recibe el nombre de microfl ora, aunque el término más preciso es el de microbiota. Dicha microbiota incluye bacterias, hongos y protozoos. La mayor concentra-ción normal del cuerpo humano se encuentra en el tracto gastrointestinal, principalmente en el colon donde se han aislado más de 300 especies bacterianas.

La característica fundamental de las enfermedades transmisibles (infecciosas) es que en ellas interviene un agente necesario, generalmente único y capaz de reprodu-cirse, es decir, un microorganismo vivo. La epidemiología de dichas enfermedades consiste en el estudio de los me-canismos de transmisión que ponen en relación el agente causal con el huésped susceptible (tríada ecológica, cade-na epidemiológica).

La prevención de las enfermedades infecciosas está di-rigida a actuar en cualquier nivel de los tres eslabones de la cadena: • Destruyendo el agente etiológico o causal, en la fuente

infectiva o en el reservorio. • Sobre el mecanismo de transmisión. • En el huésped susceptible haciendo que no lo sea (va-

cunaciones).

Si se rompe uno de estos eslabones, no se produciría la enfermedad.

Agente etiológico o causal

En las enfermedades transmisibles o infecciosas, el agente causal se caracteriza por ser un organismo vivo; es una condición necesaria para que se produzca la enferme-dad, pero no sufi ciente ya que también son necesarios los mecanismos de transmisión y que el huésped sea sensible.

La interacción entre el agente y el huésped puede adop-tar las siguientes formas: • Simbiosis: es una asociación benefi ciosa para el agente

y para el huésped (lactobacilos en el intestino humano). • Comensalismo: la sociedad benefi cia a uno de los dos

sin perjudicar al otro (S. albus en la piel). • Parasitismo: el parásito obtiene del huésped elementos

necesarios para su vida, perjudicando a éste.

Estas situaciones no son fi jas y se puede pasar de unas a otras con facilidad.

En el agente causal hay que distinguir: • Contagiosidad: capacidad de propagarse. Se expresa

como la tasa de contagiosidad o tasa de ataque:

Tasa de ataque =N.º de casos de enfermedad en un brote x 102 o 103

Población expuesta

Tasa de ataque secundario

= N.º total de casos secundarios

Total de susceptibles - casos primarios

• Infectividad: capacidad de instalarse y multiplicarse en los tejidos produciendo o no enfermedad. La dosis in-fectante mínima es el número más pequeño de micro-organismos que debe entrar en el huésped para que se produzca la infección.

FUENTES DE INFECCIÓN

(hombre o animal enfermos o

portadores en sangre, heces, orina,

exudados, mucosas u objeto inanimado

contaminado)

• Aislamiento, vigilancia, cuarentena

• Desinfección

• Desparasitación

• Tratamiento precoz

• Encuesta y ficha epidemiológica

• Saneamiento

• Desinfección / esterilización

• Desinsectación

• Desratización

• Vacunación

• Seroprevención

• Quimioprofilaxis

• Gammaglobulinoprofilaxis

• Educación sanitaria

VEHÍCULOS DE INFECCIÓN Y

MEDIOS DE TRANSMISIÓN

(agua, alimentos, polvo, aire, vectores,

contactos, artrópodos, suelo, roedores)

HOMBRE SANO SUSCEPTIBLE

Vías de infección respiratoria

(bucogastrointestinal, cutánea,

mucosa y placentaria)

Diagnóstico precoz

Declaración obligatoria

Figura 28.1. Cadena epidemiológica

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TEMA 28

• Patogenicidad: capacidad de producir enfermedad en los individuos infectados. Depende del número de agen-tes que entran, la capacidad de colonizar, multiplicarse, invadir y lesionar los tejidos y se encuentra en relación inversa con la resistencia del huésped.

Tasa de patogenicidad =N.º de infectados que enferman x 102 o 103

Total de infectados

El sarampión tiene una patogenicidad alta y la poliomieli-tis baja, siendo los dos muy infectantes. La patogenicidad varía según la especie, el huésped y el tejido, de manera que microorganismos que están en determinados tejidos y no son patógenos, pueden serlo si emigran a otros.

• Virulencia: es el grado de patogenicidad, es decir, la gra-vedad de la enfermedad. Se evalúa mediante la dosis letal media o dosis letal 50 (DL50) en animales de expe-rimentación. La virulencia no es lo mismo que invasivi-dad, ni la infectividad. Por ejemplo, el C. tetani, causante del tétanos, es muy virulento pero no es invasivo, sino que se queda en la puerta de entrada, mientras que S. typhi, causante de la fi ebre tifoidea, es más invasiva pero menos virulento.

El agente causal puede ser: bacterias, virus, hongos, pa-rásitos o priones… Se encuentra incluido en un reservorio o fuente infectiva.

Se defi ne reservorio como el ser animado o inanima-do en el que el agente etiológico se reproduce y perpetúa durante un periodo relativamente largo. Cuando el agente pasa desde el reservorio al hombre, entonces éste actúa como fuente de infección.

Fuente de infección es el ser animado o inanimado des-de el que pasa el microorganismo al huésped. La fuente puede ser el hombre (fuente homóloga) o bien el suelo, el agua, fómites, animales, etc. (heteróloga).

Mecanismo de transmisión

Es el conjunto de medios y sistemas que facilitan el con-tacto del agente infectivo con el huésped susceptible. La transmisión puede ser directa o indirecta: • En la transmisión directa: la enfermedad pasa de la

fuente de infección al huésped susceptible directamen-te, sin interferencias de ningún elemento. Puede ser por mordedura, arañazo o contacto físico. Ésta última es la más frecuente y se puede realizar por las siguientes vías: sexual, contacto entre mucosas, transmisión intra-partum, placentaria, cutánea, aérea (se requiere una cercanía física).

• En la transmisión indirecta: existe separación entre la fuente de infección y el sujeto susceptible. La trans-misión se lleva a cabo por seres animados (animales

o artrópodos) o por seres inanimados como: agua, ali-mentos contaminados, suelo, fómites (objetos inani-mados).

Huésped susceptible

La susceptibilidad es la condición necesaria para que el hombre se convierta en huésped y se afecte por un agente causal.

Ésta depende de los siguientes factores: • La edad. • El sexo y la raza apenas infl uyen como factores biológi-

cos, pero sí existen diferencias debidas a distintos hábi-tos y exposiciones.

• Factores de exposición como profesión, estilo de vida, et-cétera, que ponen en contacto al huésped con el agente.

• Estado del organismo, el cuerpo humano tiene una serie de barreras que le protegen de la infección. Si estas ba-rreras se alteran, el individuo será más susceptible.

Una vez que el agente etiológico llega al huésped, se pro-duce la infección.

Entendemos la infección como el asentamiento de mi-croorganismos y multiplicación de los mismos en un foco; generalmente, estos producirán lesión en el huésped (en-fermedad infecciosa).

Se llama primoinfección al primer episodio de infección por un microorganismo determinado; la coinfección es la infección simultánea por dos o más microorganismos, y la sobreinfección supone la infección que se produce en una persona como complicación de otra infección existente (los enfermos de SIDA se sobreinfectan).

Cuando el microorganismo que se asienta y multiplica es un parásito externo se denomina ectoparasito, mientras que si es interno se conoce como endoparásito; a este pro-ceso se le llama infestación.

Las enfermedades infecciosas se pueden estudiar según: • Clasifi cación clínica: estudia las infecciones que produ-

cen un mismo cuadro clínico (meningitis). • Clasifi cación etiológica: se ocupa de las infecciones se-

gún el agente causal capaz de producir diferentes cua-dros clínicos (S. aureus).

En las enfermedades infecciosas se diferencian tres pe-riodos: • Periodo de incubación: intervalo de tiempo comprendi-

do entre la entrada del microorganismo y la aparición de los síntomas. En esta fase el microorganismo se multi-plica y se adapta al huésped. Cada enfermedad tiene un periodo de incubación característico.

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• Periodo prodrómico: aparición de signos generales ines-pecífi cos.

• Periodo clínico: se presentan los signos y síntomas típi-cos de la enfermedad.

28.2. VIH (INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA)

El SIDA constituye la forma más grave de un amplio abani-co de enfermedades debidas a la destrucción de los linfocitos TCD4 (órgano diana) y las células del sistema monocitos-ma-crófagos del sistema inmunitario, por el virus de la inmunode-fi ciencia humana (VIH).

28.2.1. Agente etiológico

El VIH pertenece a la familia de los retrovirus. Contienen una enzima denominada transcriptasa inversa capaz de leer ARN para formar ADN complementario. Se han aislado dos retrovirus asociados a la inmunodefi ciencia humana: el VIH-1 (mayor prevalencia en occidente) y el VIH-2 (ma-yor prevalencia en África). El VIH-1 es el responsable de la mayoría de casos de SIDA. El VIH-2 posee una homología en la secuencia de aminoácidos con el VIH-1 del 40%. Fue identifi cado en África occidental.

El virus VIH está compuesto por una molécula de ARN (donde se encuentra el código genético del virus) y una cáp-side compuesta de proteínas y lípidos. Estas proteínas son importantes porque permiten la adhesión y penetración del virus en los linfocitos T4 (especialmente, la p41 y p120).

Figura 28.2. Esquema de la estructura del VIH-1 en un corte transversal

28.2.2. Epidemiología descriptiva

La prevalencia mundial de portadores del virus se cal-cula en torno a los 20 millones de personas. En España se han acumulado un total de 73.013 casos de SIDA (desde 1981 a 30 de junio de 2006), de los cuales el 53,3% han fallecido. El 79% corresponde a hombres y la edad media es de 36,4 años.

28.2.3. Patogenia

Al igual que el resto de los virus, el VIH necesita penetrar en el interior de una célula para sobrevivir. El virus ataca de forma preferente los linfocitos T4 o CD4, insertando su códi-go genético en el ADN de aquéllos (gracias a la enzima trans-criptasa inversa), se multiplica en su interior y, fi nalmente, los destruye. Unas semanas después de la infección por el virus, el organismo produce anticuerpos contra él que son de-tectables aproximadamente entre tres y seis meses después de la infección (periodo ventana, el individuo infectado tarda entre cuatro y ocho semanas en producir anticuerpos). La de-tección de dichos anticuerpos permite clasifi car al individuo como seropositivo o portador del virus. Los portadores son individuos que tienen en sus células el virus, no presentan ni signos ni síntomas de la enfermedad, pero pueden transmi-tir el virus a los demás si no toman medidas de prevención adecuadas. Portar el VIH no es lo mismo que tener SIDA, ya que entre el contagio por VIH y el desarrollo del SIDA pueden transcurrir muchos años.

28.2.4. Mecanismos de transmisión

Existen tres mecanismos: • Relaciones sexuales con penetración sin protección

(anal, vaginal u oral) con una persona infectada. En he-terosexuales, el contagio es del 20% en homosexuales, del 12%.

• Vía sanguínea y derivados, la utilización de agujas, jerin-guillas, cuchillas de afeitar o cualquier instrumento que haya estado en contacto con sangre infectada (58,8%).

• Transmisión vertical de madre a hijo durante el em-barazo (más factible en el tercer trimestre), parto o lactancia. La probabilidad de que una mujer infectada transmita el virus a su hijo es del 20-25%. Las madres portadoras no deben dar el pecho a su bebé.

La transmisión depende de los siguientes factores: • La cantidad de virus (carga viral): aunque se ha encon-

trado virus en las lágrimas y en la saliva de los seropo-

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TEMA 28

sitivos, la concentración en la que se hallan es insufi -ciente para provocar una infección. El virus se encuentra en cantidad sufi ciente en distintos fl uidos: la sangre, el semen, las secreciones vaginales y, en menor cantidad, en la leche materna.

• Puerta de entrada: para producirse la infección es ne-cesario que el virus penetre en el organismo a través del contacto con la sangre o con las mucosas.

Figura 28.3. Mecanismos de transmisión del VIH

28.2.5. Manifestaciones clínicas

Desde la infección por el virus hasta el desarrollo de SIDA, pueden pasar muchos años. La evolución de infección por el VIH hacia el SIDA sigue una serie de etapas: • Infección aguda (primoinfección): se manifi esta entre

tres y seis semanas después de la infección (coincidien-do con el pico inicial de carga viral y el descenso inicial de los linfocitos TCD4). En ocasiones, cursa de manera asintomática. Cuando genera clínica, la más característi-ca remeda un síndrome mononucleósico (fi ebre, cefalea, faringitis, astenia, artromialgias y linfadenopatías), típi-camente autolimitado. También puede ocasionar otros cuadros clínicos: meningitis aséptica, neuropatía perifé-rica, rash maculopapular eritematoso, etc.

• Infección asintomática (que puede durar años). • Fase sintomática:

- Linfadenopatía generalizada persistente. - Otras enfermedades producidas por el VIH (enfermedad

constitucional, neurológica, infecciones oportunistas). - Neoplasias secundarias. - Otras situaciones asociadas a la infección por el VIH.

Las enfermedades infecciosas secundarias son la prime-ra causa de morbilidad y mortalidad de los pacientes con

SIDA (80% de las causa de mortalidad). Son la tuberculosis, neumonía por Pneumocystis carinii, toxoplasmosis cerebral (enfermedad transmitida por gatos y carne de vacuno poco cocinada), infecciones por Candida sp, Cryptococcus neo-formans, citomegalovirus, micobacterias atípicas, Cryptos-poridium, etc.

La clasifi cación de la infección por VIH puede ser: • Clínica:

- Categoría A: incluye infección aguda, fase asintomá-tica y linfadenopatía generalizada persistente (pre-sencia de ganglios linfáticos mayores de 1 cm en dos o más localizaciones extrainguinales, durante más de tres meses, sin otra causa aparente).

- Categoría B: determinadas manifestaciones no in-cluidas en el estadio A ni C (angiomatosis bacilar, candidiasis vaginal u orofaríngea, leucoplasia vellosa oral, herpes zóster, displasia cervical o carcinoma in situ y trombopenia). Corresponden al principio de la fase avanzada.

- Categoría C: enfermedades oportunistas típicas de las fases más avanzadas de la enfermedad.

· Candidiasis esofágica, traqueal o bronquial · Coccidioidomicosis extrapulmonar · Criptococosis extrapulmonar · Carcinoma cervical invasivo · Criptosporidiosis intestinal crónica (más de un mes) · Infección por citomegalovirus distinta de hígado, bazo

o ganglios linfáticos · Encefalopatía por VIH · Herpes simple con úlcera mucocutánea de más de un mes

de evolución, bronquitis o neumonía · Histoplasmosis diseminada extrapulmonar · Isosporiasis crónica (más de un mes) · Sarcoma de Kaposi · Linfomas no hodgkinianos: Burkitt, inmunoblástico,

linfoma cerebral primario · Mycobacterium avium o kansasii extrapulmonar · Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar · Otras micobacterias, diseminadas o extrapulmonares · Neumonía por Pneumocystis carinii · Neumonía recurrente (dos o más episodios en un año) · Leucoencefalopatía multifocal progresiva · Bacteriemia recurrente por Salmonella · Toxoplasmosis cerebral · Síndrome de emanciación por VIH

Figura 28.4. Complicaciones clínicas de la categoría C

• Inmunológica: - Categoría 1: 500 o más linfocitos T-CD4/μl. - Categoría 2: entre 200 y 499 linfocitos T-CD4/μl. - Categoría 3: menos de 200 linfocitos T-CD4/μl.

Se considera que un paciente cumple criterios de SIDA si está incluido en la categoría C (C1, C2, C3) en Europa. En Es-tados Unidos también es criterio de SIDA los estadios A3 y B3.

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28.2.6. Diagnóstico

La primera prueba diagnóstica se puede realizar por méto-dos indirectos (lo más habitual): enzimoinmunoanálisis (ELI-SA). Los resultados positivos obtenidos en los enzimoinmu-noanálisis deben ser confi rmados mediante otras pruebas diagnósticas, como el Western blotting. Ambos test detectan anticuerpos frente al VIH. El ELISA es una técnica muy sen-sible que descubre Ac frente a múltiples antígenos del VIH, mientras que el Western Blot lo hace con Ac exclusivamente frente a tres proteínas del VIH (gp41, gp120 y p24), existien-do menor posibilidad de falsos positivos que con el ELISA.

Estos métodos no son útiles durante el periodo ventana, ni en recién nacidos hijos de madre VIH+ (se puede producir el paso de IgG materno a través de la placenta, situación esta que nos impide saber a ciencia cierta si el neonato está infectado). En estos casos se pueden emplear técnicas alternativas, como la PCR, detección de antígenos virales (normalmente p24) o la denominada PCR cualitativa. Las PCR cuantitativas permiten determinar la carga viral (de gran importancia para pronóstico y terapéutica). Entre las técnicas moleculares para la detección de la carga viral está la NASBA, la RT-PCR (transcriptasa inversa PCR), que cuantifi ca hasta 40 copias/ml y es positiva hasta en el 98% de los casos, y el bADN (ADN brancheado o ramifi cado), que lo hace hasta 500 copias/ml y es positivo en el 90% de los casos.

28.2.7. Tratamiento terapéutico

Los pacientes VIH deben recibir la vacunación antineu-mocócica en el momento del diagnóstico, es decir, profi laxis TBC si está indicada, así como profi laxis primaria para las distintas infecciones oportunistas que pueden desarrollar en función de su estado inmunológico. Además, han de recibir profi laxis secundaria frente a todas las infecciones oportunistas que hayan padecido (excepto la TBC, si ha sido correctamente tratada).

En relación al tratamiento antirretroviral específi co, exis-ten tres grupos de fármacos (ver capítulo de farmacología): • Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nu-

cleósidos. • Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de

nucleósidos.Inhibidores de la proteasa.

Actualmente, existen cinco indicaciones para el inicio de la terapia antirretroviral: • Mujer embarazada infectada por el VIH: el tratamien-

to con AZT en la embarazada durante la gestación y

el parto, la realización de cesárea y la administración de AZT al recién nacido durante las primeras sema-nas han hecho que la transmisión materno-fetal sea, aproximadamente, del 5% (hasta el 20-30% en casos de ausencia de tratamiento antirretroviral). La reciente utilización de terapia combinada de alta efi cacia (TAR-GA) en la embarazada está reduciendo la transmisión vertical a cifras cercanas al 0%. Aunque la mayoría de estudios apoyan el uso de terapias combinadas en la gestante, se ha demostrado la teratogenicidad del efa-virenz, por lo que éste no debe ser incluido en las pau-tas de tratamiento combinado.

• Profi laxis en personal sanitario accidentalmente ex-puesto al virus: la efi cacia del tratamiento profi láctico para evitar la infección es mayor si éste se inicia en las primeras 24 horas postexposición.

• Cualquier paciente con infección sintomática (SIDA, aftas, fi ebre inexplicable, etc.), independientemente de la cifra de CD4 y de la carga viral.

• Recuento < 350 linfocitos TCD4/μl. • Carga viral > 30.000 copias/ml (bADN) o > 50.000 co-

pias/ml (PCR-Ti o RT-PCR).

Se debe realizar triple terapia. El objetivo es conseguir que la carga viral se haga indetectable en un plazo máximo de seis meses (con las técnicas actuales se consideran como tales cargas virales menores de 50 copias/ml). Para moni-torizar la efi cacia del tratamiento, el método de elección es la medición de niveles de ARN en plasma. Si no se consigue que la carga viral descienda, se debe proceder al cambio del tratamiento, dado que lo que ha demostrado aumentar la supervivencia es que el paciente tenga una carga viral inde-tectable. Con el descenso de la carga viral, existe una recupe-ración del sistema inmunológico, con aumento progresivo de los linfocitos TCD4 (lo que puede hacer que se modifi quen las terapéuticas profi lácticas frente a ciertas infecciones).

28.3. TUBERCULOSIS

28.3.1. Etiología

La tuberculosis (TBC) es una infección de tipo crónico producida fundamentalmente por el Mycobacterium tuber-culosis, bacilo ácido-alcohol resistente, aerobio estricto, no esporulado, inmóvil y no productor de toxinas. La transmi-sión de la infección se produce principalmente por vía inha-latoria, aunque también puede realizarse por vía digestiva y cutánea. De las especies agrupadas en el complejo Myco-bacterium (M. tuberculosis y M. bovis), el M. tuberculosis es el agente etiológico más habitual. Es un bacilo ácido-alcohol

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resistente (tinción de Ziehl-Nielsen), sensible a la luz solar, calor y luz ultravioleta, pero resistente a la desecación.

28.3.2. Reservorio

Hombre infectado con infección pulmonar activa.

28.3.3. Mecanismo de transmisión

Las personas con lesiones pulmonares activas (cavernas, etc.) en comunicación con las vías aéreas eliminan bacilos con cualquier maniobra respiratoria (toser, estornudar, hablar, etc.).

28.3.4. Patogenia

Los bacilos elididos por las personas infectadas pueden alcanzar los alveolos (donde se produce replicación bacteria-na lenta, de 14 a 21 días, primoinfección tuberculosa). En el 90% de los casos la respuesta inmunitaria de los individuos es sufi ciente para evitar el desarrollo de la enfermedad.

La inmunidad adquirida tras una primoinfección confi ere cierta protección, pero no total, frente a exposiciones pos-teriores al bacilo. En un 5% de los casos, la primoinfección progresa a enfermedad en los dos primeros años y, en otro 5%, durante el resto de la vida.

La diseminación se produce mediante partículas de aerosol emitidas al hablar, al estornudar y sobre todo al to-ser, por lo que la vía principal de entrada y contagio del ba-cilo tuberculoso es la pulmonar (inhalatoria).

Por medio de la respiración, el germen llega al espacio alveolar, en especial a los lóbulos inferiores, que se encuen-tran mejor ventilados, donde presenta una replicación lenta (de 14 a 21 días). Mientras se pone en marcha la respues-ta inmunitaria, el bacilo puede multiplicarse y diseminarse mediante los vasos linfáticos hacia los ganglios regionales, manifestándose como adenopatía hiliar. Todo ello da lugar al denominado complejo primario de Ghon (neumonitis más linfangitis más adenitis). Tras drenaje linfático, el germen alcanza la sangre, diseminándose por vía hematógena. Si la respuesta inmunitaria celular es efi caz, será posible alcan-zar la curación clínica y, en caso contrario, podrá existir una progresión local al resto de los órganos.

La sanación de la lesión primaria se resuelve por fi brosis y calcifi cación. Los complejos de Ghon calcifi cados son visi-bles en la Rx de tórax.

Paciente contuberculosisBACILÍFERO TOS

(Aerosol con)M. Tuberculosi s

Mantoux positivoInmunidad celular

Control inmunológicode la infección.

Bacilos latentes en losmacrófagos

Reactivación

Diseminaciónde la infección

Eficaz Ineficaz

Inmunodepresión(meses-años después)

Complejoprimariode Ghon

Diseminaciónhematógena

PRIMOINFECCIÓN REACTI VACIÓN

(Fiebre, tos, astenia, hemoptisis...)Lóbulo superior

Cavernas

(Asintomática con mayor frecuencia)Lóbulo medio o inferior

Vía respiratoria

Inhalación

TBC extrapulmonar

TBC miliar

Neumonitis

Linfangitis

Adenitisregional

Figura 28.5. Infección tuberculosa

El primer contagio con afectación pulmonar lo conoce-mos como tuberculosis pulmonar primaria o primoinfec-ción tuberculosa, con signos y síntomas tan ligeros que la mayoría de las veces pasa inadvertida, descubriéndose de forma casual por un hallazgo radiológico o en la prueba de la tuberculina (Mantoux).

Denominamos tuberculosis postprimaria o secundaria a la reactivación endógena de una infección tuberculosa latente. A diferencia de la infección primaria, que suele lo-calizarse en campos inferiores pulmonares, la postprimaria suele situarse en los lóbulos superiores.

Los bacilos vivos pero durmientes persisten durante años. La reactivación de la enfermedad puede ocurrir si los mecanismos de defensa se alteran.

Grupos de riesgo para la progresión de la primoinfección tras el contacto son: diabéticos, silicóticos, pacientes con

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trastornos inmunológicos (yatrogénicos, neoplasias, etcé-tera), malnutrición, alcoholismo, adicción a drogas por vía parenteral. Actualmente, la infección por VIH/SIDA es el principal factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad tuberculosa.

28.3.5. Manifestaciones clínicas

• En el caso de la primoinfección tuberculosa, las mani-festaciones clínicas son muy variables. Como ya hemos mencionado, con frecuencia pasa desapercibida y, en otras ocasiones, cursa con un discreto síndrome tóxico y febricular. Con menor frecuencia se presenta con un es-tado tóxico importante y fi ebre alta. En general, la afec-tación acostumbra a quedar restringida al pulmón en for-ma de neumonía y/o pleuritis tuberculosa. La evolución de esta primoinfección suele ser benigna, y la mayoría de los casos curan espontáneamente. - Neumonía tuberculosa: neumonitis inespecífi ca pau-

cisintomática. Clínica insidiosa, febrícula, malestar general, pérdida de peso, sudoración nocturna, tos persistente y expectoración, en ocasiones hemoptoi-ca. Es muy contagiosa y requiere aislamiento inicial del enfermo (dos semanas desde el inicio del trata-miento, que es el tiempo necesario para lograr que las secreciones dejen de serlo). Otros factores que disminuyen la posibilidad de contagio son los rayos ultravioleta, los fi ltros de aire y las mascarillas.

- Pleuritis tuberculosa: frecuentemente, son manifes-taciones de la primoinfección. Ocasiona un cuadro de derrame pleural, en general unilateral, de comienzo brusco y habitualmente es un exudado de predomi-nio linfocitario. Si no se asocia a neumonía, es poco contagiosa, ya que no existe contacto del germen con el exterior.

• Refi riéndonos a la tuberculosis postprimaria, la propa-gación desde los pulmones puede ser por diseminación linfática, hematógena o broncógena. El cuadro clínico es muy variable, desde formas asintomáticas a cuadros muy graves. Generalmente, puede existir un síndrome tóxico más o menos acentuado, síndrome febril, dolor torácico y tos, que tiene posibilidad de ser seca o con expectoración, siendo frecuentes los episodios hemop-toicos y, a veces, hemoptisis franca. Algunos de los posi-bles lugares afectos de tuberculosis extrapulmonar son: - Tuberculosis genitourinaria: se produce por disemi-

nación hematógena y constituye la localización extra-pulmonar más frecuente de afectación tuberculosa.

- Tuberculosis osteoarticular: tiene lugar principal-mente por diseminación hematógena. Cuando se si-túa en la columna vertebral recibe la denominación de enfermedad de Pott o espondilitis tuberculosa.

- Meningitis tuberculosa: al igual que las dos formas anteriores, acostumbra a producirse por diseminación hematógena. Algunos pacientes desarrollan tubercu-lomas (granulomas de gran tamaño). Es característico un LCR que presenta linfocitosis, aumento de proteí-nas y glucosa baja.

- Adenitis tuberculosa: la tuberculosis ganglionar con-siste en la aparición de uno o más ganglios, gene-ralmente en la región cervical (escrófula), o también pueden aparecer adenopatías generalizadas. Aunque en un principio los ganglios mantienen una hincha-zón no dolorosa, con el tiempo suelen infl amarse y fi stulizar. Aparece, fundamentalmente, en pacientes afectos de VIH.

- Tuberculosis intestinal: puede resultar afectado cualquier tramo del tracto digestivo. Su diseminación se suele presentar por vía hematógena o por ingesta de leche contaminada por M. bovis (hoy mucho me-nos frecuente).

- Tuberculosis cutánea: no es frecuente. - Serositis: las formas de presentación pueden ser pe-

ricarditis, peritonitis, etc. - Tuberculosis miliar: recibe este nombre la disemi-

nación masiva de la tuberculosis por los diferentes órganos y sistemas. Tiene lugar por diseminación he-matógena en pacientes con alteraciones graves del sistema inmune. La prueba de Mantoux habitualmen-te es negativa. La enfermedad es poco contagiosa.

28.3.6. Diagnóstico

Para llevar a cabo el diagnóstico de la tuberculosis es necesario realizar las siguientes acciones: • Exploración física. • Exploración radiológica: radiografías de tórax. • Aislamiento del bacilo: cultivo de esputo de tres mues-

tras de primera hora de la mañana durante tres días consecutivos (Tinción de Ziehl-Neelsen). El diagnóstico microbiológico consta de la tinción del esputo y del exa-men microscópico del mismo (tinción de Ziehl Nielsen), y el cultivo (Lowenstein-Jensen) e identifi cación del bacilo, que aporta el diagnóstico etiológico defi nitivo.

• Prueba de la tuberculina (DPP): también se conoce como reacción tuberculínica o Mantoux (en realidad, este término se refi ere a la técnica de realización) o PPD (corresponde a las siglas, en inglés, de derivado proteínico purifi cado). Con-siste en la aplicación en la cara anterior del antebrazo de 0,1 cm3 de un líquido que contiene un extracto de cultivo de bacilos tuberculosos (PPD). Existen varios tipos de PPD: - PPD-S (estándar internacional). - PPD-RT23 (este tipo es el más utilizado en España).

cinco unidades de PPD-S equivalen a dos unidades de PPD-RT23.

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Figura 28.6. Prueba de Mantoux

Esta prueba se utiliza para el diagnóstico de infección tu-berculosa y como ayuda diagnóstica de enfermedad tuber-culosa. Estar infectado no es sinónimo de estar enfermo. Una persona infectada es aquella que presenta una reac-ción tuberculínica positiva sin que dependa de la presencia o no de signos o síntomas de la enfermedad.

Es importante distinguir los conceptos de infección y en-fermedad. La infección sólo supone la entrada del bacilo al organismo y su diagnóstico lo hacemos con la prueba de la tuberculina, mientras que la enfermedad exige la confi rma-ción de un cuadro clínico y/o radiológico compatibles.

El objetivo de esta prueba es detectar la sensibilización del organismo a la infección por cualquier bacilo del género Mycobacterium. Si el individuo está infectado (enfermo o no), los antígenos de la tuberculina inducen a una reacción de la inmunidad celular que se manifi esta por una indura-ción en el lugar de la inyección. La lectura de la presencia o no de dicha induración debe hacerse entre el segundo y el quinto día (recomendado a las 72 horas). Se considera un resultado positivo si el diámetro de la misma es mayor o igual a 5 mm en sujetos no vacunados, superior a 14 mm en individuos vacunados, y se considerará negativo cuando es menor de 5 mm en personas no vacunadas.

Existen una serie de excepciones a lo dicho sobre el Mantoux: en los individuos VIH positivos, cualquier grado de induración tiene valor, y en los individuos vacunados con BCG (vacuna contra la tuberculosis) se considerará un resultado positivo si el diámetro es mayor o superior a 15 mm o existen vesículas y necrosis (aunque si existe un riesgo elevado, se considerará positivo a partir de 5 mm).

La prueba de la tuberculina tiene resultados falsos ne-gativos y falsos positivos. Los primeros pueden aparecer en

tuberculosis muy agudas y muy graves (por ejemplo, tuber-culosis miliar), infecciones por el VIH, tratamiento con fár-macos inmunosupresores, existencia de otras infecciones bacterianas o víricas. Los segundos son debidos a: vacuna-ción previa contra la tuberculosis, infección por mycobacte-rias atípicas, hematoma local, infección local, transfusión previa y sensibilidad a algunos de los componentes del PPD.

28.3.7. Medidas preventivas

• El tratamiento correcto de los enfermos es la medida más importante para el control de la tuberculosis.

• Procurar todos los medios posibles para el diagnóstico de los enfermos y de sus contactos.

• Búsqueda pasiva y activa de casos. • Quimioprofi laxis con isoniacida (5 mg/kg/día en niños y

300 mg/día en adultos): - Quimioprofi laxis primaria: es el tratamiento preventi-

vo de las personas no infectadas que tiene por objeto evitar la infección. Indicada en los contactos íntimos de pacientes bacilíferos (especialmente niños e inmu-nodeprimidos) que han presentado una prueba de la tuberculina negativa. Tras dos meses de medicación, se vuelve a realizar la prueba de la tuberculina; si es negativa, se suspende la quimioprofi laxis, y si el re-sultado es positivo, se continúa con isoniacida hasta completar un periodo de seis meses (o de 12 meses, si el paciente es VIH positivo).

Figura 28.7. Quimioprofi laxis en la tuberculosis

- Quimioprofi laxis secundaria: es el tratamiento pre-ventivo de las personas infectadas (prueba tuber-

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

culínica positiva) y que tiene como objetivo evitar la progresión a la enfermedad. Se administrará a las personas infectadas que presentan mayor riesgo de desarrollar la enfermedad por ser: convivientes con enfermos, conversores recientes, portadores de le-siones fi bróticas pulmonares, presentar anticuerpos contra el VIH o tener otros factores de riesgo. Esta quimioprofi laxis se realiza una sola vez en la vida y su duración habitual es de seis meses.

• Vacuna contra la tuberculosis: es una preparación de ba-cilos vivos obtenidos de la cepa Calmett-Guérin (BCG), que no está indicada de forma sistemática en nuestro país.

• Eliminación de la tuberculosis bovina. • Medidas de aislamiento:

- En casa: taparse la boca al toser, estornudar, usar pañuelos desechables y ocupar una habitación indivi-dual ventilada y soleada hasta que el examen micro-biológico del esputo no presente bacilos.

- En el hospital: normas de aislamiento respiratorio, ventilación específi ca de las habitaciones y mascari-llas especiales para el personal sanitario.

28.3.8. Tratamiento

La pauta habitual en enfermos que no han recibido nun-ca tratamiento es la administración de isoniacida, rifam-picina y piracinamida durante los dos primeros meses, e isoniacida y rifampicina durante los cuatro meses restantes (siete en el sujeto VIH) hasta completar los seis meses de tratamiento (nueve en el sujeto VIH). El uso de varios tipos de antimicrobianos asociados durante un periodo de tiem-po prolongado pretende evitar la aparición de resistencias en el bacilo tuberculoso.

El paciente deja de ser contagioso a los quince días de iniciado el tratamiento. La principal causa de fracaso tera-péutico es el abandono del mismo.

28.3.9. Objetivos y cuidados de enfermería

Es importante realizar una valoración y observación inicial minuciosa, prestando atención a la sintomatología acompañante, fatiga considerable, astenia, tos, normal-mente con expectoración abundante de aspecto mucoide o mucopurulento, fi ebre con escalofríos y, sobre todo, si se ha producido hemoptisis. El objetivo básico de los cuidados de enfermería será, entre otros, que el paciente adquiera cono-cimientos sufi cientes sobre la enfermedad y su tratamiento, como para evitar su propagación y diseminación, así como para cumplir totalmente el tratamiento farmacológico pres-

crito. Es igualmente importante el tratamiento sintomático acompañante: • Mantener un nivel energético óptimo, aportando dieta

equilibrada y teniendo en cuenta los estados febriles, que aumentan el metabolismo.

• Recomendar reposo moderado, no inmovilidad prolonga-da, sino evitar sobreesfuerzos innecesarios.

• En caso de secreciones abundantes y difíciles de elimi-nar con el esputo, realizar ejercicios de respiración y fi -sioterapia respiratoria.

• Recordar de forma periódica e insistente la importancia de la toma del tratamiento farmacológico.

28.4. HEPATITIS VÍRICAS

28.4.1. Hepatitis A

• Producida por un virus ARN de la familia de los picornavirus. • Reservorio: hombre enfermo, moluscos y agua contami-

nada. • Mecanismo de transmisión: fecal-oral. • Periodo de incubación: un mes (promedio). • Manifestaciones clínicas: enfermedad autolimitada.

La gravedad de las manifestaciones clínicas se rela-ciona con la edad: asintomática en niños (70%); en los adultos, la mayoría cursan con ictericia. Además, puede presentar astenia, anorexia y coluria (orina oscura por presencia de bilirrubina) con acolia. Nunca evoluciona a la cronicidad.

• Medidas preventivas: potabilidad del agua, control de los alimentos susceptibles (viveros de marisco), educa-ción sanitaria. Aislamiento entérico del paciente. Vigi-lancia especial para viajeros a países con endemia y los contactos: vacunación (efi caz y segura) y preparados de inmunoglobulina.

28.4.2. Hepatitis B

• Producida por un virus ADN de la familia de los hepad-naviridae. Prevalencia en España baja (1-2% de la pobla-ción entre 25-44 años).

• Reservorio: hombre enfermo (enfermedad aguda/porta-dor).

• Mecanismo de transmisión: inoculación percutánea de sangre o derivados procedentes de un individuo infecta-do a través de objetos contaminados; transmisión por vía sexual; transmisión perinatal, en el parto y en los dos meses posteriores al mismo.

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• Periodo de incubación: dos o tres meses (en ocasiones hasta seis meses).

• Manifestaciones clínicas: hepatitis aguda clásica. Pue-de evolucionar a hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular (marcador serológico de cronicidad: an-tígeno de superfi cie de la hepatitis B, HBs Ag). Clínica-mente los signos y síntomas pueden ser insidiosos y variables, pudiendo presentar artralgias, exantemas, anorexia, dispepsia, dolor abdominal, malestar general, debilidad e ictericia con acolia y coluria.

• Diagnóstico: estudio de marcadores serológicos. Es imprescindible la presencia de IgM anti HBc (frente al antígeno del core) para establecer el diagnóstico de in-fección aguda por VHB.

• Medidas preventivas: vacuna (ingeniería genética) y gammaglobulina específi ca (IgHB). Indicaciones: - Medida más efi caz: vacunación universal de todos los

recién nacidos y adolescentes. - Detección de gestantes portadoras para inmunizar al

recién nacido (IgHB) antes de las 12 horas del na-cimiento e inicio de pauta de vacunación durante la primera semana de vida.

- Vacunación selectiva de grupos de riesgo (contactos íntimos y cuidadores de portadores, hemofílicos, pa-cientes que reciben transfusiones periódicas, perso-nal sanitario y prostitutas).

- Contactos sexuales. - Contactos accidentales con sangre y otros fl uidos bio-

lógicos. - Tatuajes, drogadicción.

• Otras medidas preventivas son: - Educación sanitaria: uso de preservativos, no com-

partir útiles de aseo, ni personales, ni jeringuillas. - Empleo de material desechable en el ámbito sani-

tario. - Control de los bancos de sangre.

28.4.3. Hepatitis C

• Producida por el ARN virus de la hepatitis C (familia fl a-viviridae).

• Mecanismo de transmisión: parenteral (la más importan-te, constituye el 90% de las hepatitis postransfusionales), sexual (no está demostrada), vertical (madre-hijo). Hasta en la mitad de los casos se desconoce el mecanismo de transmisión.

• Periodo de incubación: De 15 días a seis meses. • Manifestaciones clínicas: 90% infección asintomática,

60-80% evolución a hepatitis crónica, 20% evolución a cirrosis. Es la causa más importante de hepatitis crónica y cirrosis en nuestro medio.

• Medidas preventivas: no se dispone de gammaglobuli-na específi ca, ni de vacuna. Resto de medidas de pre-vención: igual a la hepatitis B.

28.4.4. Hepatitis Delta

• Etiología: virus defectivo (ARN). Necesita el virus de la hepatitis B para producir enfermedad.

• Reservorio: usuarios de drogas por vía parenteral, he-mofílicos y politransfundidos portadores del antígeno de superfi cie de la hepatitis B.

• Periodo de incubación: De 2 a 8 semanas. • Manifestaciones clínicas: puede presentarse de dos

formas: - Infección simultánea por virus de la hepatitis B y

virus delta (coinfección): riesgo elevado de formas fulminantes (casi el 100%).

- Sobreinfección por virus delta de un portador cróni-co de hepatitis B (sobreinfección): mayor tendencia a la cronicidad, mayor probabilidad de cirrosis. Tiene mayor riesgo de hepatitis fulminante que la coinfec-ción (con alta mortalidad acompañante).

• Medidas preventivas: la vacunación contra la hepatitis B es la medida más efi caz.

28.4.5. Hepatitis E

• Virus RNA similar al VHA (género herpexvirus, familia cal-civiridae). Endémica en Asia. En España no se ha descri-to ningún caso.

• Mecanismo de transmisión y periodo de incubación: mismas características que la hepatitis A.

• Manifestaciones clínicas: típico de jóvenes-adultos, con curso más severo que la hepatitis A, especialmente grave en la embarazada, sobre todo en el tercer trimes-tre (mortalidad 10-20%). Tampoco evoluciona a croni-cidad.

• Medidas de prevención: potabilizar el agua de consumo, eliminación correcta de aguas residuales, educación sa-nitaria: lavado de manos después de la defecación y an-tes de preparar alimentos.

BIBLIOGRAFÍA

• Actualización en Enfermería. Tomo III. Fuden. 2005. • Manual CTO. 5.ª ed. CTO Editorial. Madrid, 2011.