Manifestaciones periodontales de los estados … · Las principales hormonas sexuales femeninas ......

Manifestaciones periodontales de los

estados fisiológicos de la mujer

Dr. Enrique Rotemberg Wilf * - Dra. Karinna Smaisik Frydman**

Las hormonas sexuales esteroideas además dejugar un rol en la endocrinología reproductiva,regulan diversas funciones tisulares. Enpresencia de placa bacteriana asociada acambios inflamatorios, estas hormonasinfluyen en la instalación y progreso de laenfermedad periodontal. Las hormonassexuales femeninas esteroideas por sí mismasson insuficientes para producir cambiosgingivales. Intervienen en la homeostasis delperiodonto alterando la respuesta de los tejidosperiodontales y la acción que sobre éstos ejercela placa bacteriana, contribuyendoindirectamente a la enfermedad periodontal.Las principales hormonas sexuales femeninasesteroideas que han mostrado este efecto sonlos estrógenos y la progesterona.

The sex steroid hormones play a role inreproductive endocrinology and can contri-bute in the functional regulation of manytisues. In the presence of plaque-associatedinflamatory changes these hormones influ-ence the beginning and progression ofperiodontal disease. The sex steroid hormonesin females are not enough by themselves toproduce gingival changes. They are involvedin the homeostasis of the periodontium andcan modify the periodontal responses in theaction of the plaque over the periodontiumtissues, indirectly contributed to theperiodontal disease. The main sex steroidhormones with these effects are estrogens andprogesterone.

* Profesor Adjunto Titular Cátedra de Fisiología General y Buco-dental. Facultad de Odontología.UDELAR.

** Doctora en Odontología. Facultad de Odontología. UDELAR.

Palabras clave: gingivitis, estrógenos,progesterona, ciclo menstrual, embarazo,menopausia.

Key words: gingival diseases, estrogens,progesterone, menstrual cycle, pregnancy,menopause.

Fecha recibido: 19.02.09Fecha aceptado: 11.09.09

Resumen Abstract

16 Dr. Enrique Rotemberg Wilf - Dra. Karinna Smaisik Frydman

Introducción

Revisión

Desarrollo

La odontología en el transcurso de la historia haevolucionado desde una primera etapa conpredominio quirúrgico, pasando a otrarestauradora con desarrollo técnico-artesanal,hasta finalmente ser una disciplina científica quepreviene la aparición y/o recurrencia de lasenfermedades bucales más frecuentes como cariesdental y enfermedad periodontal. El profesionalde la salud debe proteger la salud de sus pacientes,para ello tendrá no sólo que curar sino tambiénque prevenir. El concepto que predominaactualmente es que existe una sola odontología quees en esencia de carácter preventivo (1).Los estados fisiológicos de la mujer como ciclosmenstruales, período gestacional, menopausia, asícomo el consumo de drogas anticonceptivas y laterapia hormonal sustitutiva pueden tener efectossistémicos y locales que abarcan la cavidad oral. Lapresente revisión procura estudiar lasrepercusiones gingivales en cada situación.

Para la obtención de datos del presente artículo seconsultaron las bases Medline (a través dePubmed) y Bireme, sin limitar el período, enidiomas inglés, español y portugués, además detextos utilizados en la carrera Doctor enOdontología de la Facultad de Odontología de laUniversidad de la República e información deinterés general. Las palabras clave utilizadas en labúsqueda fueron gingivitis, estrógenos,progesterona, pubertad, embarazo y menopausia.

En la clasificación de la(AAP) del año 1999 de

enfermedades y lesiones periodontales aparecenenfermedades gingivales inducidas por placadental modificadas por factores sistémicos.Cuando estos factores están asociados con elsistema endócrino los cuadros son: 1) gingivitis dela pubertad; 2) gingivitis del ciclo menstrual; 3) enrelación al embarazo: a) gingivitis y b) granuloma

piógeno; 4) gingivitis de la diabetes (2, 3). Eldiagnóstico se genera de la información obtenidade la historia clínica general y buco-dental encombinación con los resultados del examenclínico. Se consideran los síntomas y signosasociados a la enfermedad. En algunos casos lainformación adicional obtenida con las pruebas delaboratorio y otros exámenes complementariosresulta útil para la aproximación al correctodiagnóstico periodontal. El diagnóstico preciso esel primer paso que conduce al plan de tratamientoadecuado para el problema que motivó la consultadel paciente (3).La gingivitis es la respuesta inflamatoria de la encíaque se produce por la presencia de bacterias que seadhieren en forma de biofilm o biopelícula a lasuperficie del diente. Existen factores sistémicos ylocales que pueden exacerbar las característicasclínicas de la gingivitis asociada a biofilm dental(4).Por otro lado, el riesgo se define como lacontingencia o proximidad de un daño (5) y factorde riesgo significa que el agente implicado es partede la causa de la enfermedad. Es una exposiciónque eleva la probabilidad de que la enfermedadocurra. La medicina procura identificar losfactores de riesgo que pueden ayudar a explicarporqué algunos individuos se enferman (6).Los factores de riesgo podrían tener dosmecanismos de acción principales: a) incrementodel componente agresivo y b) depresión de losmecanismos defensivos. Desde el punto de vistaclínico se postulan dos niveles de riesgo: unosistémico y otro local. La concurrencia de dos omás factores potencia el riesgo (ejemplo: uso deaparatología ortodóncica + variacioneshormonales).La elevación de los niveles de hormonas sexualesfemeninas en los tejidos gingivales es lacaracterística que tienen en común los cuadrosgíngivo-periodontales que se manifiestan enalgunas pacientes adolescentes, embarazadas, oque ingieren anticonceptivos orales. Estashormonas representan un aporte para el desarrolloincrementado de algunas especies bacterianaspatógenas como Prevotella intermedia, y portanto un aumento del componente agresivo (5).La vida fértil de la mujer se extiende

American Academy ofPeriodontology

17Manifestaciones Periodontales de los Estados Fisiológicos de la Mujer

aproximadamente entre los 13 y los 46 años,seguida por la menopausia. La mujer en su épocareproductora pasa por dos fases principales:1. preparación del cuerpo femenino para laconcepción y gestación; 2. el propio período degestación. Los años fértiles se caracterizan porvariaciones rítmicas mensuales de la secreción dehormonas femeninas. Este patrón rítmico se llamaciclo menstrual o ciclo sexual femenino. Laduración promedio de cada ciclo es de 28 días. Lasconsecuencias de este ciclo son la liberación de unúnico óvulo de los ovarios cada mes y lapreparación del endometrio uterino para laimplantación del óvulo fecundado en el momentopreciso del mes.El sistema hormonal femenino consta de:1. hormona liberadora de gonadotropina (Gn RHgonadotropin-releasing hormone), sintetizada yliberada por el hipotálamo;2. en respuesta a la acción de la hormonaliberadora hipotalámica son secretadas lashormonas luteinizante (LH) y folículoestimulante (FSH) por la adenohipófisis;3. en respuesta a las hormonas sexuales femeninasadenohipofisarias los ovarios secretan estrógenosy progesterona. Los ovarios no estimulados porestas hormonas permanecen inactivos, comoocurre en la niñez. A la edad de 9 a 12 años lahipófisis comienza a secretar cada vez más FSH yLH hasta iniciar en la pubertad ciclos sexualesmensuales normales entre los 11 y los 15 años. Sedenomina menarca la aparición del primer ciclomenstrual. Durante cada ciclo sexual femeninoocurre un aumento y una disminución cíclicatanto de hormona folículo estimulante (FSH)como de hormona luteinizante (LH) (7).El ciclo menstrual consiste en dos fasesconsecutivas: a) fase folicular o proliferativa, en laprimera mitad del ciclo; b) fase secretora o lútea,en la segunda mitad del ciclo. La primera faseconduce a la liberación del óvulo maduro a lastrompas de Falopio así como al engrosamiento delos tejidos que tapizan el útero. La segunda fase secaracteriza por la síntesis y liberación deestrógenos y progesterona por las célulasfoliculares ya convertidas en cuerpo lúteo oamarillo. Si no hay fertilización, el cuerpo lúteodegenera y los niveles plasmáticos de estradiol y

progesterona disminuyen. (Fig. 1) En cambio, si seproduce fecundación, el cuerpo lúteo continúasintetizando estrógenos y progesterona encantidades cada vez mayores. Además la placentase desarrolla como un órgano endócrino quecontribuye a la producción de estrógenos yprogesterona. Durante el embarazo los nivelesplasmáticos de progesterona aumentanaproximadamente 10 veces en relación a la faselútea del ciclo reproductor, mientras que losniveles de estradiol en plasma pueden aumentarhasta 30 veces (8). Este incremento hormonaldurante el embarazo podría aumentar laprevalencia y severidad de la gingivitis. (Fig. 2)Esta afección se minimiza mediante un estrictocontrol de placa durante el embarazo. La mujersufre significativamente más gingivitis durante elembarazo que en la etapa post-parto (9).

En un ciclo normal de 28 días la ovulación sueleproducirse en la mitad, en promedio el día 14. El

Variación de hormonas sexuales femeninas enciclo menstrual (Fig.1) y embarazo (Fig.2)


folículo maduro libera el óvulo a la trompa deFalopio, siendo éste el momento más fértil delciclo, con alta probabilidad de embarazo si semantienen relaciones sexuales durante esos días.Los espermatozoides, que tienen una vida mediade 48 horas tras ser introducidos en la vagina de lamujer, ascienden desplazándose hasta la trompa. Sise encuentran con el óvulo y uno lo penetra, ésteserá fer t i l izado, proceso denominadofecundación. (Fig. 3) Ese óvulo fecundado o cigotose fijará al endometrio uterino, ya preparado paraproteger y nutrir al embrión mientras se forma laplacenta. La placenta será luego la encargada desuministrar el oxígeno y los nutrientes necesariospara el crecimiento del feto.

Cuando el óvulo no es fecundado llega a la cavidaduterina y se pierde. El endometrio sufre a su vezmodificaciones que conducen a su descamaciónaproximadamente el día 28 del ciclo, es lo que seconoce como menstruación o regla. En laantigüedad se decía que ésta representa el llanto delútero por el hijo que no se concibió (10).La menopausia se caracteriza por la producción ysecreción irregular y decreciente de estrógenos yprogesterona, junto a la pérdida progresiva de lafunción ovárica. La estrona, menos potente que elestradiol, pasa a ser el estrógeno predominante enplasma y a diferencia de éste carece de influenciascíclicas. El cese definitivo de la menstruación seconoce como amenorrea y corresponde al final dela vida reproductiva de la mujer (8).

1. GINGIVITIS DE LA PUBERTAD. Lapubertad es la primera fase de la adolescencia,durante la cual se producen las modificaciones quecaracterizan el paso de la niñez a la edad adulta. Losórganos genitales alcanzan un grado suficiente demadurez que hace posible la reproducción. La niñamanifiesta caracteres sexuales secundarios comoaumento de estatura y peso, redistribución deltejido celular subcutáneo, aparición de vello ydesarrollo de glándulas mamarias. Todas estasvariaciones generan situaciones conflictivas en elcomportamiento muy típicas de esta etapa (11).Los cambios gingivales iniciales en estos cuadrospueden no ser detectados clínicamente, pero con elavance de la enfermedad los signos y síntomas setornan más evidentes. En la gingivitis inducida porplaca asociada a la pubertad se desarrollan signosfrancos de inflamación gingival en presencia decantidades relativamente bajas de placa dental (12).En la pubertad los niveles de testosterona en losvarones y estradiol en las niñas son elevados (9). Elincremento de la inflamación gingival en niños enedad puberal, sin cambios evidentes en los nivelesde placa bacteriana, se podría asociar con elaumento de hormonas sexuales circulantes (9, 13).A menudo se observa en esta etapa una reacciónexagerada de los tejidos periodontales a losirritantes locales como placa dental y cálculo. Estegrupo de pacientes es además propenso a padecertrastornos alimentarios, como bulimia y anorexianerviosa (14).La gingivitis de la pubertad se caracteriza por unagrandamiento gingival de color rojo más intensoque lo habitual, con papilas globulosas que cubrenparcialmente la corona dentaria. La secreciónhormonal propia de esa edad causa aumento de lapermeabilidad, edema y alteraciones en el biofilmdental con aumento de Prevotella intermediaasociada con sangrado al sondaje. (Fig. 4) Pasado elperíodo puberal la severidad de la inflamacióndisminuye pero la gingivitis no desaparece si noson eliminados los agentes etiológicos locales (4).Los niveles de Prevotella intermedia seincrementan en la pubertad asociado a la elevaciónde los niveles plasmáticos de hormonas sexuales.Este microorganismo es capaz de sustituir

Fig. 3. Fecundación

Hormonas sexuales femeninas en diferentesetapas de la vida


menadiona (o vitamina K3) por estradiol yprogesterona, actuando las hormonas esteroideascomo factores de crecimiento para dicha bacteria.Los niveles de anticuerpos IgG e IgM específicoscontra Prevotella intermedia también seincrementan en la pubertad. En las niñas elnúmero de bacterias de Prevotella intermediadurante la pubertad es significativamente mayorque durante la prepubertad (15). Se hanreconocido aumentos significativos de lainflamación gingival y los niveles de Prevotellaintermedia y Prevotella nigrescens en la gingivitisde la pubertad, así como incrementos de lacantidad de bacilos móviles y espiroquetas (14).También se constata un aumento en el número y laproporción de especies de Capnocytophaga en elmedio subgingival durante la pubertad, que serelacionó con una mayor tendencia al sangradogingival (8).El tratamiento ortodóncico actúa como factor deriesgo para el desarrollo de alguna alteraciónperiodontal, por lo que se debe realizar el examenperiodontal al planificar y llevar a cabo eltratamiento ortodóncico de niños y adolescentes.El paciente debe extremar la higiene oral,dificultada por la aparatología ortodóncica, enespecial la parte de los dientes que queda entre lasbrackets y los bordes gingivales. Es necesaria laterapia básica periodontal previa y durante eltratamiento ortodóncico, además de educar alpaciente en nuevas medidas y útiles de higienebucal. Si el paciente no puede mantener la salud, laterapia ortodóncica será potencialmenteperjudicial en vez de beneficiosa (16) (Fig. 5).

2. GINGIVITIS DEL CICLO MENSTRUAL. Sehan detectado cambios inflamatorios inducidospor placa en relación con el ciclo menstrual. Encasos de gingivitis ya existentes los signos ysíntomas de la inflamación son más pronunciados.Los niveles de exudado gingival parecen llegar almáximo durante la ovulación, coincidiendo conlas mayores concentraciones circulantes en plasmade estradiol y progesterona. Sin embargo, lamayoría de las mujeres con encías clínicamentesanas experimentan cambios periodontales pocosignificativos durante la menstruación. Además dela inflamación gingival, en algunas mujeres sepresentan lesiones aftosas intraorales recurrentes,herpes labial e infecciones por Candida albicansque parecen estar asociados con mayores niveles deprogesterona durante el ciclo sexual (8). En virtudde que el esfínter gastroesofágico se relaja por laacción de la progesterona, las mujeres pueden estarmás propensas al reflujo gastroesofágico durante lafase lútea del ciclo (14).

3. a. GINGIVITIS DEL EMBARAZO. Lamaternidad es un momento muy importante en elciclo vital femenino. Las mujeres embarazadasconstituyen un grupo poblacional más vulnerablefísica y psicológicamente debido a las grandesperspectivas de cambios. El equipo de salud debeabordar integralmente al individuo basándoseprincipalmente en medidas educativas ypreventivas (17) .

Del punto de vista clínico, el embarazo se divide entres períodos, de tres meses cada uno. El primero yel último son los más vulnerables para que se

Ginigivitis Puberal

Fig. 4. Sangrado al sondaje

Fig. 5. Durante el tratamiento ortodóncico


produzcan situaciones patológicas, incluso laposibilidad de interrupción del embarazo (18) .Durante el embarazo, la inflamación gingival seincrementa en forma significativa desde el primerhasta el tercer trimestre, seguida de un descenso alfinal de los tres meses posteriores al parto (Loe &Silness 1963, Cohen y col. 1969) (19) .

Durante el embarazo también se describe aumentode: la profundidad de sondaje, el sangrado alsondaje o provocado por la estimulación mecánica(masticación, cepillado), el flujo del fluídocrevicular y la movilidad dentaria (8).

El aumento de la severidad de la gingivitis duranteel embarazo se atribuye a la mayor secreción deprogesterona que afecta la microcirculacióngingival (Lundgren y col. 1973). Aumenta ademásla permeabilidad y dilatación capilar, resultandoen mayor exudado gingival (Vittek y col. 1979).

El comienzo de la gingivitis del embarazo coincidecon el crecimiento selectivo de patógenosperiodontales como Prevotella intermedia en laplaca subgingival a partir del tercer o cuarto mes deembarazo. Las hormonas esteroideas sexualesfemeninas actúan como factores de crecimientopara dichas bacterias anaerobias Gram negativas(19).

Las embarazadas sufren gingivitis gravídica conuna frecuencia de 50 a 100%. Se da en mujeres quecon anterioridad no tenían inflamación gingival obien agrava una inflamación ya existente. Tienecarácter hiperplásico, papilas gingivalescongestivas, edematosas, con manifestación dedolores y sangrados provocados o espontáneos.(Figs. 6 y 7)

La gestación predispone a la mujer a un aumentodel apetito y al deseo de alimentos poco habituales.En el primer trimestre de embarazo son frecuenteslas naúseas y los vómitos debido a la secreción degonadotropina coriónica humana y el aumento deestrógenos (18).

3. b. ÉPULIS GRAVÍDICO. Además de loscambios gingivales debidos al aumento de larespuesta inflamatoria durante la gestación, el 0,5 –9,5 % de las mujeres embarazadas experimentanun crecimiento gingival localizado, el granulomapiógeno o “tumor del embarazo”. La encía se veafectada en el 70% de los casos, seguida por lalengua, los labios y la mucosa bucal. Estas lesionesno son malignas, se describen como masasindoloras, exofíticas, con una base sésil opedunculada. Se desarrollan como consecuenciade una respuesta inflamatoria exagerada a unairritación, crecen con rapidez, aunque rara vezalcanzan más de 2 cm de tamaño, sangranfácilmente y pueden variar del color rojo púrpuraal azul oscuro. Tras el parto, las lesiones puedendisminuir o desaparecer (8) (Fig. 8).

Gingivitis del Embarazo

Fig. 6. Incipiente

Fig. 7. Avanzado


Fig. 8. Granuloma piógeno

Fig. 9. En los labios

Fig. 10. En la lengua

Fig. 11. En el piso de la boca

Farmacología asociada a manifestacionesperiodontales

4. MENOPAUSIA. Durante la menopausiadisminuyen los niveles de hormonas sexuales y lafunción de los ovarios. La deficiencia hormonalprovoca descamación del epitelio gingival (9). Confrecuencia, las mujeres posmenopáusicas refierenmolestias orales, sensación de boca ardiente,xerostomía, mal sabor en la boca (disgeusia) yhalitosis (8) (Figs. 9, 10 y 11).

Los niveles circulantes de estrógenos ejerceninfluencia en la densidad de hueso alveolar en lamujer posmenopáusica. Mantener nivelesadecuados de estradiol en esta etapa noreproductiva de la mujer genera ganancia en ladensidad de hueso alveolar, mientras que nivelesinferiores producen pérdida de densidad ósea (9).Se relaciona el descenso en la función de losovarios presente en la menopausia con menordensidad de huesos maxilares y aumento en laincidencia de enfermedad periodontal (20). Losestrógenos desempeñan un importante papel en elmantenimiento y metabolismo del colágeno y enel mantenimiento del hueso (8). Mujeres adultasmayores que han tenido menopausia precoz, esdecir pocos años reproductivos, muestran mayorincidencia de osteoporosis con menor densidadósea (20). La osteoporosis es una enfermedadsistémica que se caracteriza por una baja masa óseay un deterioro microarquitectural que conduce alaumento de la fragilidad ósea y la susceptibilidad ala fractura (21). La osteoporosis posmenopáusicasería causada por el hipoestrogenismo. El déficit deestrógenos incrementa la presencia en el mediointerno de factores de necrosis tumoral einterleucinas que estimulan la reabsorción óseapor los osteoclastos (22).

1. TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA.Actualmente gran número de mujeres utilizan laterapia hormonal sustitutiva durante lamenopausia para prevenir los problemasderivados de la osteoporosis. La pérdida de masaósea es posible a nivel de hueso alveolar y de hueso

Signos de sequedad bucal


basal maxilar y mandibular, con la consecuenteafectación de encía y periodonto. Las mujeresmenopáusicas con baja densidad mineral ósea y sinrecibir terapia hormonal sustitutiva, puedenpresentar mayor recesión gingival respecto amujeres que reciben dicha terapia. La terapiahormonal sustitutiva actúa como factor deprotección en la movilidad dental y mejora laprofundidad de sondaje (23). Como laprofundidad de sondaje y la retracción gingivalson los componentes determinantes del nivel deinserción clínica, estas medidas son indicadoras ded e s t r u c c i ó n p e r i o d o n t a l , a u n q u e n onecesariamente correspondan a lesiones activasactuales (24) (Figs 12 y 13). La prolongación de estaterapia si bien reduce el riesgo de fracturas,aumenta el riesgo de padecer cáncer de útero o demama (20).

2 . G I N G I V I T I S A S O C I A D A AANTICONCEPTIVOS ORALES. Las drogasanticonceptivas que mimetizan las hormonasgestacionales estrógenos y progesterona previenenla ovulación. La manifestación oral más común esel aumento de la inflamación gingival, lo que se

acompaña de incremento del exudado gingival.Las mujeres que han consumido hormonasanticonceptivas por más de un año y mediomuestran mayor destrucción periodontal respectoa un grupo control de edad e higiene oral compara-ble. Estudios en una población rural femenina deSri Lanka confirman estos hallazgos. Los nivelesde gingivitis son más altos en mujeres queconsumen drogas anticonceptivas en relación amujeres que no las consumen. Este tratamientoantigestacional prolongado promueve elcatabolismo tisular y el aumento de la pérdida deinserción periodontal. Sin embargo si se consigueny mantienen niveles bajos de placa, mientras seadministra la medicación, los efectos se puedenminimizar (9).Las drogas anticonceptivas son medicamentos deconsumo amplio y universal. Su fórmula contienebajas dosis de estrógenos (0,05 mg/día) yprogesterona (1,5 mg/día). Los tejidos gingivalespueden manifestar respuestas exageradas airritantes locales. La progesterona puede alterar lamicrocirculac ión, con aumento de lapermeabilidad vascular gingival y de la síntesis deprostaglandinas. Los estrógenos causanvariaciones en la coagulación y en factoresfibrinolíticos en mujeres menores de 45 años deedad consumidoras de anticonceptivos orales, loque conduce a mayor incidencia de coágulolisis(25).El estado de gravidez y la terapia anticonceptivaaumenta la prevalencia de especies bacterianasespecíficas en la placa del surco gingival, entre éstasse incrementa la población de Bacteroidesintermedius o según la denominación actualPrevotella intermedia. Esta especie exacerba laplaca asociada a gingivitis (9).

Si bien las bacterias y sus productos son lasiniciadoras de la enfermedad periodontal, lascitocinas juegan un papel importante en lapatogénesis de muchas enfermedades infecciosas.La enfermedad periodontal se caracteriza por serun proceso inflamatorio destructivo que afecta lasestructuras de soporte del diente. Las citocinas

Fig. 12. Bolsa Periodontal

Fig. 13. Retracción Gingival

Discusión


proinflamatorias como la interleucina 1 (IL-1), elfactor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) y elinterferón gamma (IFN gamma) son consideradoslos principales mediadores de inflamación crónica,incluída la periodontitis. Las interleucinas IL-6,IL-8, la prostaglandina E2 y las metaloproteinasasse consideran también mediadores de la accióndestructiva en el periodonto cuando aparecen enniveles elevados durante los procesos patológicos.En cambio el aumento de citocinas y moléculascon acción antiinflamatoria como son la IL-4, IL-10, TGF alfa (factor transformador de crecimientoalfa), IL-1Ra (interleucina-1 receptor antagonista)y T I M P s ( i n h i b i d o r t i s u l a r d e l a smetaloproteinasas) garantizan un periodontosano.

La presente revisión demuestra la influencia de lashormonas sexuales femeninas en diferentes etapasde la vida de la mujer sobre los tejidosperiodontales y como el estado de salud –enfermedad del periodonto afecta al resto delorganismo.La deficiencia de estrógenos en la mujer durante lamenopausia es considerada un factor de riesgo quecontribuye a la osteoporosis, a la enfermedadperiodontal e incluso a la pérdida dental. Laproducción de prostaglandina E2 (PGE2) aumentapor la presencia de progesterona y estradiol. LaPGE2 suprime la síntesis de IL-1 por monocitoshumanos. La interleucina 1 juega un papelimportante en la progresión de la osteoporosisposmenopáusica y la enfermedad periodontal, porlo que bajas concentraciones de hormonassexuales son consideradas factores de riesgo deosteoporosis y periodontitis (26).En otro ejemplo, los niveles de prostaglandina E2aumentan durante la gestación, siendo aún máselevados en presencia de enfermedad periodontal.Esta citocina junto al TNF-alfa puede circularhasta la placenta por vía sanguínea y cuandoalcanza un nivel crítico es inductora de lascontracciones uterinas, la dilatación cervical y elnacimiento. El embarazo aumenta la severidad dela gingivitis por la mayor secreción de hormonas

gestacionales. Esto coincide con el crecimientoselectivo de patógenos periodontales comoPrevotella intermedia en la placa dental, bacteriaque utiliza las hormonas sexuales esteroideasfemeninas como factores de crecimiento para símisma, potenciando a otras especies bacterianas dela placa asociadas a gingivitis y/o periodontits (9,19). Los procesos infecciosos en la futura madreprovocados por la exposición crónica depatógenos bucales aumenta la posibilidad decomplicaciones durante el embarazo, con altoriesgo de partos prematuros de niños con bajopeso corporal al nacer (27). Las infeccionesmaternas aumentan además de las prostaglandinas,la producción de una variedad de citocinasproinflamatorias como IL-1, IL-6 y TNF-alfapresentes en el líquido amniótico de mujeres contrabajo de parto pretérmino (14).Los organismos vivos son sistemas abiertos queintercambian materia con el medio circundante.Los elementos que componen un sistema debencomunicarse entre sí para actuar en formacoordinada. El Sistema Estomatognático y el restodel organismo mantienen relaciones recíprocas yconstantes tanto en estado de salud como deenfermedad (Fig.14). Las hormonas sexualesesteroideas femeninas pueden influir sobre lostejidos orales en diferentes etapas de las vida de lamujer, aunque son insuficientes de por sí paraproducir patologías gingivales. Estas hormonasejercen sus efectos mediante mecanismosbiomoleculares que se están investigando parapoder minimizar sus acciones adversas sobre lostejidos y mantener el equilibrio a nivel delecosistema presente en el surco gingival. Existenademás evidencias de que la infección periodontales un factor de riesgo para diferentes alteracionessistémicas.

Conclusiones


Agradecimientos

Referencias bibliográficas

Por su valiosa colaboración a los funcionarios delas Bibliotecas de la Facultad de Odontología de laUDELAR y de la Asociación OdontológicaUruguaya.A la editorial Elsevier por la autorización areproducir las figuras 1 y 2 del texto Tratado deFisiología Médica 11ª Edición de Guyton & Hall.

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Manifestaciones periodontales de los estados … · Las principales hormonas sexuales femeninas ......

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