MANEJO DE ENFERMEDADES EN TRIGO Y CEBADA · de fisiología de cultivo y la respuesta dife-rencial...

EditorasEditorasEditorasEditorasEditoras: Silvia Pereyra: Silvia Pereyra: Silvia Pereyra: Silvia Pereyra: Silvia Pereyra11111

Martha Díaz de AckermannMartha Díaz de AckermannMartha Díaz de AckermannMartha Díaz de AckermannMartha Díaz de Ackermann22222

Silvia GermánSilvia GermánSilvia GermánSilvia GermánSilvia Germán33333

Karina CabreraKarina CabreraKarina CabreraKarina CabreraKarina Cabrera44444

1Ing. Agr. M.Sc., Ph.D., Protección Vegetal, INIA La Estanzuela.2Ing. Agr. M.Sc., Protección Vegetal, INIA La Estanzuela.3Ing. Agr. M.Sc., Ph.D., Mejoramiento Genético de Cultivos de Invierno, INIA La Estanzuela.4Sec. Ej. Bil., Secretaria Director Regional, INIA La Estanzuela.

MANEJO DE ENFERMEDADESEN TRIGO Y CEBADA

Editoras: Editoras: Editoras: Editoras: Editoras: Silvia PereyraMartha Díaz de AckermannSilvia GermánKarina Cabrera

Serie Técnica N° 189

© 2011, INIA

ISBN: 978-9974-38-318-0

Editado por la Unidad de Comunicación y Transferencia de Tecnología de INIAAndes 1365, Piso 12. Montevideo - Uruguayhttp://www.inia.org.uy

Quedan reservados todos los derechos de la presente edición. Esta publicación no sepodrá reproducir total o parcialmente sin expreso consentimiento del INIA.

MANEJO DE ENFERMEDADES EN TRIGO Y CEBADATí tu lo :Tí tu lo :Tí tu lo :Tí tu lo :Tí tu lo :

Instituto Nacional de Investigación Agropecuaria

Integración de la Junta Directiva

Ing. Agr., MSc. Enzo Benech - Presidente

Ing. Agr., Dr. Mario García - Vicepresidente

Dr. Pablo Zerbino

Dr. Alvaro Bentancur

Ing. Agr., MSc. Rodolfo M. Irigoyen

Ing. Agr. Mario Costa

CONTENIDO

El rol de la fitopatología en los sistemas de producción actuales, desdeel punto de vista de la producción ..............................................................................1

Domingo Luizzi, El Cimarrau SRL

El rol de la fitopatología en los sistemas de producción actuales,desdeel punto de vista de la investigación ………………………………………….……..…13

Juan G. Annone, EEA INTA Pergamino

Desarrollo de epidemias en cultivos: análisis de sus componentes para unmanejo integrado........................................................................................................ 19

Silvia Pereyra y Nora Altier, INIA

Sistemas de predicción para enfermedades en cereales de invierno:Fusariosis y Brusone ............................................................................................... 37

José Maurício Fernandes, EMBRAPA Trigo, Willingthon Pavan, Universidade dePasso Fundo

Las técnicas moleculares en el estudio de los patógenos: ejemplos enpatógenos de trigo ..................................................................................................... 41

Mariana Umpiérrez, Gabriela Garmendia, Alejandra Rodríguez y Silvana Vero,Facultad de Química; Silvia Pereyra, INIA La Estanzuela

Control biológico en cultivos extensivos: cuando el enfoque condicionaal éxito ........................................................................................................................ 49

Carlos A. Pérez y Andrés Villar, EEMAC, Facultad de Agronomía

Patología de semillas en trigo y cebada .................................................................. 63

Silvana González, INIA La Estanzuela

Septoriosis del trigo ................................................................................................... 75

Martha Díaz de Ackermann, INIA La Estanzuela

Mancha parda o amarilla del trigo ............................................................................. 95

Martha Díaz de Ackermann, INIA La Estanzuela

Fusariosis de la espiga de trigo y cebada ............................................................. 111

Martha Díaz de Ackermann y Silvia Pereyra, INIA La Estanzuela

La variabilidad de los patógenos causantes de manchas foliares en cebaday su implicancia en el manejo ................................................................................ 129

Fernanda Gamba, EEMAC, Facultad de Agronomía

Página

Manchas foliares en cebada: reconocimiento, epidemiología y estrategiasde manejo ................................................................................................................ 139

Silvia Pereyra y Silvia Germán, INIA La Estanzuela

Royas y oídio de trigo y cebada ............................................................................ 159

Silvia Germán, Martha Díaz y Silvia Pereyra, INIA La Estanzuela

La biotecnología en la obtención de resistencia genética a enfermedades encereales de invierno: ejemplos .............................................................................. 191

Clara Pritsch, Facultad de Agronomía

Página

PRÓLOGO

La presente publicación reúne los catorce trabajos presentados en el marco del Semi-nario de Actualización en Manejo de Enfermedades en TManejo de Enfermedades en TManejo de Enfermedades en TManejo de Enfermedades en TManejo de Enfermedades en Trigo y Cebadarigo y Cebadarigo y Cebadarigo y Cebadarigo y Cebada realizado enINIA La Estanzuela en setiembre de 2010. En la década que transcurrió desde el últimoseminario, los sistemas de producción cambiaron notoriamente, creando importantes nue-vos desafíos a atender desde las disciplinas vinculadas con el control integrado de enfer-medades en cultivos de invierno. La intensidad agrícola, medida como el cociente del áreade cultivos de invierno y verano sobre el área total de chacra, pasó de 1,1 a 1,5. El aumentovertiginoso del área sembrada con soja, alteró la relación del área de cultivos de inviernosobre el área de cultivos de verano, llevando esta relación de 1,2 a 0,8, y contribuyendofuertemente a que el área total de cultivos se multiplicara por cuatro. Simultáneamente, elárea sembrada con praderas se redujo a la mitad. Los sistemas de producción son hoymenos diversos, y con frecuencia se observa un doble monocultivo de soja y trigo. Si bien,la adopción masiva de la siembra directa redujo sustancialmente el riesgo de erosión hídrica,para ello es necesario dejar grandes volúmenes de residuos de cultivos sobre la superficie,favoreciendo la permanencia de patógenos necrotróficos. La situación descripta requierede un abordaje amplio, apelando a los diferentes componentes que involucra el controlintegrado de enfermedades.

Este seminario tuvo por objetivo compartir los importantes avances logrados en estosdiferentes aspectos y discutir los desafíos y oportunidades para los tiempos que vienen.Descripciones precisas sobre el rol que debe cumplir la fitopatología en los sistemas deproducción. Una serie de presentaciones que resumen los avances en el conocimiento delas particularidades de la interacción huésped – patógeno para cada una de las enfermeda-des relevantes en nuestro ambiente de producción. Una revisión sobre las posibles aplica-ciones de los sistemas de predicción para el monitoreo local y regional de enfermedades,una discusión sobre el uso del control biológico en cultivos extensivos, y dos trabajos queresumen las oportunidades que surgen para el manejo de enfermedades producto de losnuevos conocimientos de la genética molecular del huésped y el patógeno.

Es de esperar que cada uno de los aspectos abordados no pueda resolver, por si solo,los problemas sanitarios de los actuales sistemas de producción. Sin embargo, la suma decada una de estas herramientas y de los avances que las ciencias involucradas nos depa-ran, seguramente permitirá manejar adecuadamente las epidemias y contribuirá a una ma-yor sostenibilidad económica y ambiental.

Juan E. Díaz Juan E. Díaz Juan E. Díaz Juan E. Díaz Juan E. Díaz (Ing. Agr. PhD)

Director Programa Nacional de Cultivos de Secano, INIA

INIA

1

MANEJO DE ENFERMEDADES EN TRIGO Y CEBADA

Domingo LuizziDomingo LuizziDomingo LuizziDomingo LuizziDomingo Luizzi11111

Desde siempre el cultivar fue y es consi-derado la base para integrar todo el manejoespecífico del cultivo y su integración a lossistemas de producción. En una primera eta-pa, que podemos considerarla hasta estaúltima década, el cultivar liberado al merca-do se manejaba dentro de un concepto deespecie, trigo y cebada. Actualmente, conel avance en la aplicación de los conceptosde fisiología de cultivo y la respuesta dife-rencial en función de las enfermedades adiferentes fungicidas, el manejo tecnológicose realiza sobre la base de las característi-cas intrínsecas de cada cultivar. Tomandoen cuenta este concepto se visualiza la fun-ción de la fitopatología como elemento sus-tantivo en el manejo varietal dentro de losesquemas de producción. La importancia enel conocimiento de las características intrín-secas de cada cultivar determinan el éxitoen la rentabilidad en el manejo de los mis-mos. Por lo que es fundamental tener a ni-vel de la producción pleno conocimiento desus virtudes y sus defectos para elaborardistintas estrategias que lleven al éxito.

DURABILIDAD DE LOSDURABILIDAD DE LOSDURABILIDAD DE LOSDURABILIDAD DE LOSDURABILIDAD DE LOSCULCULCULCULCULTIVTIVTIVTIVTIVARES LIBERADOSARES LIBERADOSARES LIBERADOSARES LIBERADOSARES LIBERADOS

En la medida que el técnico asesor y elpropio productor vayan conociendo elfenotipo tanto de trigo y cebada, habituán-dose en las características morfo-fisiológi-cas del mismo, les permitirá disminuir losriesgos en el manejo de los cultivares. ElCuadro 1, muestra la evolución varietal enel cultivo de cebada y nos introduce en laproblemática que se analizará.

Se analizó el periodo que comienza en elaño 1993 hasta el 2009. Es evidente que elsector agro-industrial cebada-malta en todoeste periodo realizó esfuerzos tratando deliberar materiales de diverso origen. Son decreación nacional los cultivares liberadospor FNC (Fabrica Nacional de Cervezas) alcomienzo del análisis de este estudio, asícomo los materiales liberados en el últimoperiodo por INIA La Estanzuela. La granmayoría de los 33 cultivares liberados sonde orígenes muy diferentes: provenientes deDakota del Norte (EE.UU.), Australia, Euro-pa, Argentina y Brasil. A pesar de los es-fuerzos individuales realizados por las dife-rentes empresas, como el apoyo que se ledio al programa de mejoramiento del INIA através de la Mesa Nacional de CebadaCervecera a partir del año 1992, la perma-nencia de la mayoría de los cultivares en unárea significativa de siembra, por encima deun 12%, no supera los cinco años. Esta si-tuación está determinando que cuando a ni-vel de producción se familiariza con las ca-racterísticas del cultivar, éste pierde impor-tancia relativa en el gran cultivo. Comienzaun nuevo proceso de adaptación a las ca-racterísticas de las nuevas liberaciones y sepierde eficiencia en cuanto a la posibilidadde sacar los mayores beneficios.

¿Cuál es la causa de este continuo cam-bio a pesar de que la industria desearía man-tener una gran estabilidad de los cultivares?Debemos tener en cuenta que todos los pro-cesos de malteo necesitan ajustes, no solopor la variación anual sino también por lascaracterísticas intrínsecas de los parámetrosque determinan las bondades de una malta.La problemática que determina el cambio

EL ROL DE LA FITOPATOLOGÍA EN LOSSISTEMAS DE PRODUCCIÓN ACTUALES

DESDE EL PUNTO DE VISTA DELA PRODUCCIÓN

1El Cimarrau S.R.L., Ombúes de Lavalle, Colonia.

2

IN IAIN IAIN IAIN IAIN IAMANEJO DE ENFERMEDADES EN TRIGO Y CEBADA

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continuo de cultivares es la pérdida de suresistencia o tolerancia a los diferentespatógenos que debilitan la capacidad de pro-ducción y la calidad de las maltas a obtener.

Esta situación puede tomar un giro dife-rencial con la introducción en forma masivade los fungicidas, como un insumo más enlos costos de producción. Podríamos consi-derar el uso generalizado de éstos como guíapara la discusión a partir del año 2004. Ob-servando esta evolución aparecen doscultivares de Dakota del Norte, uno de ori-gen brasilero y dos de origen nacional (INIA),que mantienen una proporción muy impor-tante del área de siembra, aproximadamen-te 90%, destacándose la alta susceptibili-dad de los mismos principalmente a la royade la hoja (Cuadro 2).

Es posible que la introducción de losfungicidas aumente la durabilidad de loscultivares susceptibles en el gran cultivo,abriéndose una gran interrogante desde elpunto de vista fitopatológico. La incidencia,independientemente de los costos de pro-ducción, en el uso cada vez más frecuentede fungicidas, conduciría al contar con unaalta carga de inóculo a una problemáticaque debe ser analizada, entre otras cosas,para evitar la aparición de nuevas razas conmayor virulencia o una mayor adaptación debiotipos, como también la posible apariciónde razas resistentes o menos sensibles afungicidas.

En el caso de trigo, un cultivo que en elpaís no tiene una organización agro-indus-trial como es el caso de la cebada, es pro-bable que los cultivares tengan una mayortasa de sustitución varietal en el área desiembra. Además de las fluctuaciones de sucomportamiento sanitario en esta última dé-cada se ha hecho realidad el cobro de rega-lías. Para visualizar estos conceptos se pre-senta para su análisis el Cuadro 3.

Se puede observar que con la expansióndel área de trigo como consecuencia de losaltos precios a nivel internacional seincrementó dramáticamente el número decultivares aptos para comercializar, pasan-do de 16 cultivares en la siembra del año2004 a 54 cultivares de diferentes criaderosen la última zafra. También se destaca queson muy pocas las variedades, en este pe-riodo considerado, que tienen una participa-ción mayor al 12% en el área de siembra.Esta situación está determinando un cam-bio de cultivares en forma continua dificul-tando aún más el conocimiento de los dis-tintos materiales en el sistema productivo.

MANEJO DE INFORMACIÓNMANEJO DE INFORMACIÓNMANEJO DE INFORMACIÓNMANEJO DE INFORMACIÓNMANEJO DE INFORMACIÓN

A lo largo de los años se había creadouna relación muy importante entre el sectorproductivo e INASE-INIA por medio de lasjornadas de divulgación, en relación a la

Cuadro 2.Cuadro 2.Cuadro 2.Cuadro 2.Cuadro 2. Proporción del área nacional en 2009 y caracterización de los cultivaresde cebada frente a escaldadura (ESC), mancha en red tipo red o co-mún (MRTR), mancha en red tipo spot (MRTS), mancha borrosa (MB),fusariosis de la espiga (FUS), roya de la hoja (RH) y oidio (OID).

Adaptado de Castro et al. (2010).

Variedad % del área

Caracterización sanitaria

ESC MRTR MRTS MB FUS RH OID INIA Ceibo (CLE 202) 27 BI B IB IA IA A A INIA Arrayán (CLE 233) 25 B B IB I I IA IA MUSA 936 15 A B A IA IA IA IA Norteña Carumbé 13 IA BI IA I A I A Norteña Daymán 10 IA I A I IA A AI Ackermann Madi 4 A A A I IA B BI INIA Guaviyú (CLE 240) 3 I BI I BI I IA A Barke 2 IA A AI I B BI MP 1010 1 IB BI IA IA BI B I

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puesta al día del comportamiento y espe-cialmente de la evolución en el complejo deenfermedades que inciden en la producciónde los cultivos. Lamentablemente hoy nocontamos con esa herramienta debido a quelos criaderos tienen una posición diferenteante las nuevas normativas que rigen la Eva-luación Nacional de Cultivares. En el Cua-dro 4, se puede visualizar el diferente enfo-que que tienen los mismos con relación aevaluar sus materiales. Esto surge comoconsecuencia de que es obligatorio solamen-te dos años de experimentación para liberarlos cultivares al mercado. A la hora de to-mar decisiones en la selección de cultivarespara encarar la estructura de siembra se li-mitan las posibilidades. Para subsanar estasituación, a partir del año 2007 se realizanparcelas de observación con todo el mate-rial que tenga una incidencia importante enel área de siembra a los efectos de realizarun seguimiento de la evolución sanitaria delos mismos.

Otro factor que ha determinado cambiossustantivos en el comportamiento sanitariode los cultivos de invierno, es la intensifica-ción de la agricultura como se observa en el

análisis que realiza DIEA (Figura 1). Estosresultados expresan nítidamente la reaccióna nivel de la producción de las alternativasdel mercado. Los sistemas agrícolas actua-les tienen una gran incidencia en las enfer-medades necrotróficas, por los niveles derastrojo en superficie. La agricultura nacio-nal estaba integrada a un sistema agrícola-ganadero, lo cual determinaba cambios enlos ciclos de muchas enfermedades. Los sis-temas conservacionistas de siembra direc-ta determinan que la base del éxito en cuan-to a la conservación de suelos está centrali-zada en la cantidad y calidad de materiaseca que queda en superficie. Los ciclos agrí-colas en el sistema actual de cultivos de in-vierno están determinando que se siembresobre un nivel de rastrojo de paja muy im-portante, base para la infección primaria deestos patógenos.

Es imperioso estructurar metodologíasque permitan realizar muestreos a nivel dechacra que determinen la evolución sanita-ria que tienen las diferentes variedades bajoeste sistema de producción, reforzando lainformación que se logra con el seguimientode las enfermedades a nivel experimental.

Criadero Años

2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 INIA Tijereta 16,4 16,8 9.4 12,7 7.6 4.8 4.7

INIA Churrinche 16,6 17,0 17,0 9.9 5.3 1.0 0.3

Cultivares INIA 53 45,5 38,6 32,3 24,6 36 35

Cultivares Klein 3,6 5 6,8 14,6 16,3 13 6,7

BIOINTA 1001 0.5 10.5 15.8 12.7 6.4 1.9 Cultivares BIOINTA 0,7 11,7 19,6 25,1 15,9 4,7

Baguette 10 12.7 1.1 0.4 2.2 0 1.5 0

Baguette P 11 1.7 4.9 13.4 7.0 12.5

Cultivares Baguette 13,3 5,3 6,5 10,4 18,7 13,1 22,6

% Total Área de Siembra 69,9 56,5 63,6 76,9 84,7 78 69

Nº Total Cultivares1 16 28 28 15 33 59 54

Cuadro 3.Cuadro 3.Cuadro 3.Cuadro 3.Cuadro 3. Evolución de las variedades de cuatro criaderos de trigo con unaproporción del área de siembra mayor a un 12% (S. Germán, com.pers.).

1Corresponde al total de cultivares de todos los criaderos.

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Estos dos temas analizados son de grantrascendencia para unificar la base de infor-mación que tengan los técnicos asesorescuando implementen la estructura de siem-bra en función de los cultivares que estándisponibles en el mercado.

Inóculo PrimarioInóculo PrimarioInóculo PrimarioInóculo PrimarioInóculo Primario

El manejo de la infección primaria es unode los elementos básicos en el control inte-grado de enfermedades, muchas de las cua-les ocurren a través de la carga fúngica delas semillas, lo cual varía en función de lascondiciones climáticas en que se desarro-llan los granos (Cuadro 5).

Hay una brecha muy grande entre la in-vestigación en el tema curasemillas y to-dos los aspectos que hacen a la operativaen las plantas de procesamiento. El inade-cuado cubrimiento de los granos es fácilmen-te detectable en las primeras etapas del de-sarrollo de los cultivos determinando muchasveces de forma muy anticipada el uso defungicidas.

La siembra directa es uno de los facto-res que ha determinado cambios importan-tes en la incidencia de enfermedades necro-tróficas. La Figura 2 muestra los años queel inóculo permanece en el rastrojo. Actual-mente se puede considerar que prácticamen-te la totalidad del área de los cultivos de in-

Cuadro 4.Cuadro 4.Cuadro 4.Cuadro 4.Cuadro 4. Tiempo en que diferentes materiales de trigo provenientes de distintos criaderos sehan mantenido en la red de ensayos de evaluación nacional.

INASE-INIA (2009).

2005 2006 2007 2008 2009

Biointa 1002

CultivarAños de evaluación

Biointa 1001

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Baguette 19

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INIA Don Alberto

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INIA Carpinero

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Cult. invierno Praderas (% del área de invierno)

Figura 1. Figura 1. Figura 1. Figura 1. Figura 1. Evolución del área de cultivos de invierno y de praderasasociadas en el período 1997-2009 (DIEA, 2010).

Año agrícola

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vierno se siembra bajo el sistema de siem-bra directa.

Otro aspecto que ha tenido importanciaa nivel productivo es la falta de control sani-tario de la semilla importada. El caso másreciente fue el avance de la phomosis engirasol, donde se presume que el inoculo pri-mario fue introducido por la semilla. Debeaclararse que en el país no se produce se-milla híbrida. Por lo que es necesario estu-diar la posibi l idad que el sistemacuarentenario actual pueda analizar toda lasemilla importada para conocer la composi-ción fúngica de las mismas.

El conocimiento de la importancia del ino-culo primario se debe transformar en unaherramienta potente en el manejo a nivel dela producción. A nivel de la ciencia fitopato-lógica es destacable la orientación que tratade potenciar las posibilidades de la biología

en reducir el inoculo inicial del patógeno elcual es producido en los rastrojos. De estaforma la resistencia genética y la eficienciade los fungicidas mejorará su efectividaddebido a la reducción del inoculo primario.

FusariumFusariumFusariumFusariumFusarium

Se han realizado diferentes estudios enel marco del proyecto FAO «Apoyo en la Pre-vención y Control de Fusarium y Micotoxinasen Granos». Una vez finalizado el mismo, elINIA a través de la Unidad GRAS, ha conti-nuado la implementación del modeloDONCast, en conjunto con Universidad deGuelph - Canadá y la colaboración de la Di-rección Nacional de Meteorología proporcio-nando la información climática necesaria. Deesta manera a nivel de producción se pue-den seguir las directrices de todo un proce-

Cuadro 5. Cuadro 5. Cuadro 5. Cuadro 5. Cuadro 5. Carga fúngica en lotes de semilla de trigo provenientes de treszafras contrastantes (N. Cabrera, com. pers.).

Género de hongo 2007

(%)

Año seco 2008 (%)

Año húmedo 2009 (%)

Cladosporium spp. 83

Alternaria spp. 98 89

Penicillium spp. 4 7

Drechslera spp. 4 20

Fusarium spp. 52 11 731

Año normalAño normalAño normalAño normalAño normal

1El rápido crecimiento de Fusarium impidió evaluar otros hongos.

Figura 2. Figura 2. Figura 2. Figura 2. Figura 2. Supervivencia de Bipolaris sorokiniana y Drechslera teres en rastrojode cebada en superficie.

Fuente: Pereyra (2005).

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TTTTTrigo (ha) Productores con problemas de calidadrigo (ha) Productores con problemas de calidadrigo (ha) Productores con problemas de calidadrigo (ha) Productores con problemas de calidadrigo (ha) Productores con problemas de calidad

Nº Nº Nº Nº Nº Sup. Afectada (ha) Sup. Afectada (ha) Sup. Afectada (ha) Sup. Afectada (ha) Sup. Afectada (ha) % del total % del total % del total % del total % del total

552.998 468 69.741 12,6

so que va desde la calidad de semilla usadahasta el seguimiento de las variablesclimáticas en los periodos críticos en el en-torno de la floración que tratan de minimizarlos efectos de esta destructiva enfermedad.

A pesar de estos esfuerzos y la toma deconciencia a nivel del sector, el riesgo máxi-mo en la producción de cereales de inviernosigue siendo el Fusarium y sus consecuen-cias en cuanto a la comercialización de losgranos, Cuadro 6.

El sistema de seguros ha evolucionadoen sus prestaciones y en las diferentes for-mas de gestión con coberturas que se agre-gan a la clásica de riesgos por granizo, porviento, heladas, resiembra, entre otros, loque se sintetiza en un aumento de los mis-mos que se reflejan en la Figura 3.

Una de las grandes limitaciones que tie-ne la producción de cultivos de invierno esno tener cobertura de riesgo frente alFusarium. En la agricultura actual donde son

muy elevados los costos de producción, in-cluyendo el alto valor de la tierra, la formade obtener rentabilidad es potenciando to-dos los recursos para lograr altos rendimien-tos. Por esto, merece continuar el estudiode formas de coberturas para reducir losefectos económicos que se producen cuan-do ocurre esta enfermedad.

Fuerzas ContrapuestasFuerzas ContrapuestasFuerzas ContrapuestasFuerzas ContrapuestasFuerzas Contrapuestas

Uno de los factores que ha determinadola intensificación de la agricultura es unamayor frecuencia de cultivo de invierno enel sistema, potenciando la variabilidadpatogénica, tanto de enfermedadesnecrotróficas (Cuadro 7) como biotróficas(Cuadro 8).

Uno de los grandes avances fue la for-mación de recursos humanos en el área defitopatología que permit ió conocer lagenética de la resistencia a enfermedades

Cuadro 6. Cuadro 6. Cuadro 6. Cuadro 6. Cuadro 6. Problemas de calidad en la producción de trigo de la zafra2009, incluyendo el efecto del Fusarium.

Adaptado de DIEA ( 2010).

Figura 3. Figura 3. Figura 3. Figura 3. Figura 3. Evolución del área cubierta con seguros convencionales y «mutuas»(Methol, 2008).

700

600

500

400

300

200

100

02005/06 2006/07 2007/08

Seguros Mutuas

% implantación seguro % implantación seguro+mutuas

120%

100%

80%

60%

40%

20%

0%

CULTIVOS INVIERNO

8


base para encarar un proceso de integraciónde genes de resistencia al germoplasmaadaptado de cebada y trigo.

Contrastando con la dinámica que tienenlos diversos patógenos uno de los efectosde la agricultura moderna es la concentra-ción de germoplasma tendiente a mantener,como base fundamental, la uniformidad enlas características que hacen a la calidad

Cuadro 7. Cuadro 7. Cuadro 7. Cuadro 7. Cuadro 7. Respuestas a la infección (escala 0-10) inducida por 44 aislamientos de Pyrenophorateres f. teres en 20 cebadas.

Fuente: Gamba et al. (2010).

Cuadro 8.Cuadro 8.Cuadro 8.Cuadro 8.Cuadro 8. Infección de roya de la hoja en cultivares de cebada: nivel de infección, reacción enplántula y tipo de resistencia a roya de la hoja (1999-2009).

Roya de la hojaRoya de la hojaRoya de la hojaRoya de la hojaRoya de la hoja

TI plántula* TI plántula* TI plántula* TI plántula* TI plántula* Resistencia Resistencia Resistencia Resistencia Resistencia

Cult ivarCult ivarCult ivarCult ivarCult ivar RH* UPh1 UPh2 UPh3 Plántula RPRH* UPh1 UPh2 UPh3 Plántula RPRH* UPh1 UPh2 UPh3 Plántula RPRH* UPh1 UPh2 UPh3 Plántula RPRH* UPh1 UPh2 UPh3 Plántula RPAAAAA

CLE 202 (INIA Ceibo) A ;1 ;1 3+ Rph9.z S

CLE 233 (INIA Arrayán) IA 0;1 12- 33+ Rph9.z RPA=

CLE 240 (INIA Guaviyú) IA 3+4 23 3+ S RPA=

MUSA 936 IA 3 3 33+ S RPA=

N. Carumbé I 3+ 3+ 3+ S RPA=

N. Daymán A 3+ 3+ 3+4 S S

Ac Madi B 0; ; 23 Rph9.z RPA

Barke B 0; ; 2+3 Rph9.z RPA

MP 1010 (A23) B :,3+ ;,23 3+ Rph9.z RPA

(1): Escala 0-4, 0-2: resistente, 3-4: susceptible,RPA: resistencia en planta adulta.Adaptado de Germán (2005).

industrial de los productos derivados, lo cualse expresa claramente en el Cuadro 9. Seobserva que materiales de muy diverso ori-gen tienen en su estructura germoplasmamuy similar, determinando esto la base parafortalecer todos los conceptos que hacen ala vulnerabilidad genética de los cultivos. Unejemplo de esta situación es el área de siem-bra de cebada en el año 2009 la cual fue

INIA

9


Ana * * * Clipper * FNC1 * * * * *

FNC I22 * * * * * * FNC 6-1 * * * *

E. Quebracho * * * * E. Acacia * * * * MN 599 * * * * Stirling * * * * * *

Bowman Curupay * * * * *

Total 9 9 7 5 6 6

sembrada con dos variedades medio-herma-nas (CLE 202-INIA Ceibo y CLE 233-INIAArrayán), ocupando el 52%.

Se desprende la necesidad de integraresfuerzos, tarea difícil pero necesaria, en-tre los programas para que el mejoramientogenético por resistencia o tolerancia a enfer-medades esté sustentado en una base ampliay diversa de germoplasma (Cuadro 10).

El manejo de esta información debe for-talecer los criterios para la toma de decisio-nes en la planificación de la estructuravarietal a nivel del productor. La sumatoriade éstas se materializará en una relaciónvarietal a nivel de país más racional evitan-do la concentración de materiales con altasusceptibilidad a las razas con mayor pre-valencia. Tema que debería ser consideradocomo elemento a ser incorporado al formatode las Buenas Prácticas en el manejo de loscultivos. Actualmente se están elaborando

a nivel del MGAP sólo sobre la base de pre-servar el recurso suelo.

El Gran CambioEl Gran CambioEl Gran CambioEl Gran CambioEl Gran Cambio

Como hemos mencionado en diversospasajes de este trabajo, los fungicidas hantenido directa o indirectamente incidencia entodos los conceptos que estamos desarro-llando. Es la resultante del protagonismo quehan tenido como lo documenta la Figura 4.

Si bien falta la información de la zafra,2009 en adelante, el uso de esta herramien-ta tuvo su máxima expresión a partir del año2006, acompañando principalmente el creci-miento en área de los cultivos de invierno.

En estos años se avanzó mucho en to-dos los temas relacionados a la parteoperativa de la aplicación. Comienza agenerarse conflictos principalmente relacio-nados a que estos servicios en su mayoríason contratados.

Cuadro 9. Cuadro 9. Cuadro 9. Cuadro 9. Cuadro 9. Presencia de seis fuentes de germoplasma en la genealogía de los cultivares de cebada.

Fuente: Luizzi y Castro (1992) .....

*nivel de infección a campo, MB: muy bajo, B: bajo, I: intermedio, A: alto.**se presume susceptible a otra raza.

Cuadro 10.Cuadro 10.Cuadro 10.Cuadro 10.Cuadro 10. Comportamiento de cultivares de trigo frente a roya de la hoja en pruebas de invernácu-lo y campo (S. Germán, com. pers.).

Prior H. Hanna Al Isaria Gull Sue Binder WPrior H. Hanna Al Isaria Gull Sue Binder WPrior H. Hanna Al Isaria Gull Sue Binder WPrior H. Hanna Al Isaria Gull Sue Binder WPrior H. Hanna Al Isaria Gull Sue Binder W.M.R.I..M.R.I..M.R.I..M.R.I..M.R.I. A 903 895 AI 924 913 D916 Al A 903 895 AI 924 913 D916 Al A 903 895 AI 924 913 D916 Al A 903 895 AI 924 913 D916 Al A 903 895 AI 924 913 D916 AlCu l t i va rCu l t i va rCu l t i va rCu l t i va rCu l t i va r

KLEIN CASTOR

raza raza raza raza raza Puccinia triticinaPuccinia triticinaPuccinia triticinaPuccinia triticinaPuccinia triticina

10


Se debe señalar que en el área de cultivosde invierno el tema de residuos pos cosechano ha merecido atención. Teniendo en cuentala realidad en el uso de plaguicidas deberíaser estudiado de forma de reglamentar su usoen relación a los tiempos de cosecha.

REFLEXIONESREFLEXIONESREFLEXIONESREFLEXIONESREFLEXIONES

El rol de la fitopatología en los sistemasactuales de producción pasa a tener un lu-gar destacado contrastando con el concep-to que se tenía en el pasado, no muy lejano,de que sólo era un complemento a la accióndel mejoramiento genético. La materializa-ción de los esfuerzos en un cultivar reflejalos objetivos y la organización interna de loscriaderos. En este trabajo se trata devisualizar, sobre la base de los conceptosde control integrado de enfermedades, laparticipación de la fitopatología en todos losprocesos relacionados a la productividad delos cultivos. Sin olvidar, además, la gran in-certidumbre que crea la línea de acción so-bre los posibles efectos en la sanidad de loscultivos que pueden ocurrir con el cambioclimático.

La resistencia genética cobra una mag-nitud impensada en el país debido a la in-

tensificación agrícola. La necesidad de te-ner una participación real del mercado de losdiferentes criaderos determina muchas ve-ces urgencias en la liberación que tiene in-cidencia en lo que se mencionó comodurabilidad de los cultivares. Aquí los con-ceptos de resistencia genética en la másamplia variación de la ciencia moderna, per-mitirán dar una mayor estabilidad que redun-dará en un mayor conocimiento de los mate-riales que usan o usarán los agricultores.

La posibilidad de tener información enmateria fitopatológica permitirá nivelar elconocimiento entre investigadores y técni-cos en la producción, determinando que díaa día se tome más conciencia de la impor-tancia de la misma para integrarla a los es-quemas productivos. El tratar de estructurardiferentes medidas de manejo desde unaadecuada cura en función de los patógenosespecíficos y un cubrimiento total de los gra-nos hasta el manejo de los rastrojos permiti-rá que el inicio de las infecciones y las cur-vas de desarrollo de las enfermedades sepuedan atrasar más en el tiempo reduciendola frecuencia de uso y los costos en el con-trol sanitario por fungicidas. A nivel de la pro-ducción, se está lejos de considerar a lainfección primaria como un elemento técni-co básico de manejo sanitario.

Adaptado de Bonilla (2009).

Figura 4. Figura 4. Figura 4. Figura 4. Figura 4. Evolución de la importación de fungicida, en U$S, desde el2002 al 2008.

INIA

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También es fundamental que los temasde alto riesgo, como el caso del Fusarium ytodas las connotaciones en relación a la pro-blemática de toxinas, puedan ser conside-rados como parte integral de los seguros agrí-colas, de forma que el productor siga invir-tiendo en tecnología. A su vez, es necesa-rio generar conocimientos en acciones demanejo del grano pos cosecha de forma dereducir los efectos de las micotoxinas.

El hecho de que muchos avances en laagricultura moderna están determinados porel uso de fungicidas lleva indudablementeuna carga de alto riesgo a nivel de losmejoradores, de los técnicos en produccióny de la conciencia de todo el sector en ma-teria de incidencia en los aspectos comer-ciales y ecológicos. A nivel del mejoramien-to genético, el mejorador no puede descan-sar sobre la base de que una determinadaincidencia o severidad de una enfermedad,en un nuevo cultivar, pueda ser contrarres-tada por un adecuado control químico. Debeestar siempre concentrando sus esfuerzossobre los conceptos de resistencia genética.A nivel de los técnicos en producción el con-cepto de sembrar la «mejor variedad» deter-mina una gran concentración de esoscultivares permitiendo el desarrollo potencialde graves epifítias. A nivel del agricultor sino se lo orienta sobre todos los conceptosanteriores será muy difícil, inclusive sobrebases reglamentaristas, poder ajustar todoslos mecanismos de acción en el manejo delos cultivos teniendo como parte de los mis-mo a los criterios fitopatológicos.

Los planteamientos anteriores son reali-zados sobre los principios de la mejora con-tinua. Mucho se ha realizado al respecto yactualmente el país cuenta con una elevadaformación académica en diferentes áreas deprofesionales que hacen a la rápida puestaen escena de los avance de la ciencia enmateria sanitaria. A su vez, se ha ganadoen organización entre diferentes Institucio-nes y organizaciones como las denomina-das Mesas, potenciando los recursos huma-nos y aumentando la eficiencia en la utiliza-ción de las infraestructuras de investigación.

También es esencial que las definicionesde la academia en relación a las buenasprácticas en el control integrado de enfer-

medades, tengan un ámbito de discusión anivel político. Muchas de las definiciones enel manejo sanitario van más allá de lo predial,y de la buena voluntad del productor y/o ase-sor técnico, se necesitan definiciones quepermitan instrumentar acciones a nivel país.

AGRADECIMIENTOSAGRADECIMIENTOSAGRADECIMIENTOSAGRADECIMIENTOSAGRADECIMIENTOS

El autor agradece las comunicacionespersonales de J. E. Díaz (INIA), N. Cabreray M. Bonilla (MGAP).

BIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍA

CASTRO, M.; GERMÁN, S. ; PEREYRA,CASTRO, M.; GERMÁN, S. ; PEREYRA,CASTRO, M.; GERMÁN, S. ; PEREYRA,CASTRO, M.; GERMÁN, S. ; PEREYRA,CASTRO, M.; GERMÁN, S. ; PEREYRA,S.; VÁZQUEZ, D. S.; VÁZQUEZ, D. S.; VÁZQUEZ, D. S.; VÁZQUEZ, D. S.; VÁZQUEZ, D. 2010. II. Resulta-dos experimentales de evaluación decultivares de cebada período 2007-2008-2009. En: Resultados experimentales dela evaluación nacional de cultivares de tri-gos, cebadas y colza de los tres últimosaños período 2007-2008-2009. Resulta-dos Experimentales Nº 10. INASE INIAUruguay, abril de 2010. 129 p.

DIEA. DIEA. DIEA. DIEA. DIEA. 2010. Encuesta agrícola «Primavera2009». Serie Encuestas Nº 284. MGAP.h t t p : / / w w w. m g a p . g u b . u y / p o r t a l /hgxpp001.aspx

GAMBA, FGAMBA, FGAMBA, FGAMBA, FGAMBA, F.; PRITSCH, C.; ZIMINOV.; PRITSCH, C.; ZIMINOV.; PRITSCH, C.; ZIMINOV.; PRITSCH, C.; ZIMINOV.; PRITSCH, C.; ZIMINOV, M.;, M.;, M.;, M.;, M.;ALONSO, O. ALONSO, O. ALONSO, O. ALONSO, O. ALONSO, O. 2010. Fenot ipos deinfección al estadio de plántula frente adiferentes aislamientos de Pyrenophorateres f. teres y de Cochliobolus sativus.En: Castro, M. et al. (eds.). ResultadosExperimentales de la Evaluación Nacional de Cult ivares de CebadaCervecera - Período 2009. INIA-INASEUruguay. p. 32-34.

GERMÁN, S. ; DÍAZ, M.; PEREYRA, S. ;GERMÁN, S. ; DÍAZ, M.; PEREYRA, S. ;GERMÁN, S. ; DÍAZ, M.; PEREYRA, S. ;GERMÁN, S. ; DÍAZ, M.; PEREYRA, S. ;GERMÁN, S. ; DÍAZ, M.; PEREYRA, S. ;CASTRO, M.CASTRO, M.CASTRO, M.CASTRO, M.CASTRO, M. 2005. Roya de la hoja yoídio de trigo y cebada. En: Jornada deCult ivos de Invierno 2005. Ser ieActividades de Difusión INIA Nº 404,abril 2005. pp. 10-21.

INASE-INIA, INASE-INIA, INASE-INIA, INASE-INIA, INASE-INIA, 2010. Resultados experimenta-les de la Evaluación Nacional de culti-vares de trigo. Serie 2005- 2010.

LUIZZI, D.; CASTRO,LUIZZI, D.; CASTRO,LUIZZI, D.; CASTRO,LUIZZI, D.; CASTRO,LUIZZI, D.; CASTRO, A. A. A. A. A. 1992. Variabilidadgenética, su aporte al desarrollo delcul t ivo de cebada cervecera en elUruguay. En: II Reunión Nacional de

12


Investigadores de cebada cervecera.INIA La Estanzuela. p.38-51.

METHOL, MMETHOL, MMETHOL, MMETHOL, MMETHOL, M..... 2008. Situación del mercado deseguros agrícolas en Uruguay. Anuario2008. OPYPA-MGAP. p. 427-436.

NEANEANEANEANEATE, STE, STE, STE, STE, S..... 2003. . . . . The good, the bad and theugly: barley diseases research at North

Dakota State University. Proceedings ofthe 34th Bar ley ImprovementConference, San Francisco, EE.UU.febrero 7, 2003.

PEREYRA, SPEREYRA, SPEREYRA, SPEREYRA, SPEREYRA, S. . . . . 2005. Uso de fungicidas encebada. En: Jornada Técnica de Cultivosde invierno. Ser ie Act iv idades deDifusión Nº 404. INIA. Uruguay. p. 5-9.

INIA

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Juan G. AnnoneJuan G. AnnoneJuan G. AnnoneJuan G. AnnoneJuan G. Annone11111

EL ROL DE LA FITOPATOLOGÍA EN LOSSISTEMAS DE PRODUCCIÓN ACTUALES

DESDE EL PUNTO DE VISTA DELA INVESTIGACIÓN

1EEA INTA Pergamino, Buenos Aires, Argentina.

FITFITFITFITFITOPOPOPOPOPAAAAATTTTTOLOGÍA: LAOLOGÍA: LAOLOGÍA: LAOLOGÍA: LAOLOGÍA: LA CIENCIA CIENCIA CIENCIA CIENCIA CIENCIA DE ENTENDER LA DE ENTENDER LA DE ENTENDER LA DE ENTENDER LA DE ENTENDER LACOMPLEJIDAD DE LOS PCOMPLEJIDAD DE LOS PCOMPLEJIDAD DE LOS PCOMPLEJIDAD DE LOS PCOMPLEJIDAD DE LOS PAAAAATTTTTOSISTEMAS YOSISTEMAS YOSISTEMAS YOSISTEMAS YOSISTEMAS Y EL EL EL EL EL AR AR AR AR ARTE DETE DETE DETE DETE DEMANEJARLOSMANEJARLOSMANEJARLOSMANEJARLOSMANEJARLOS

El profesor George Agrios (2005), autorde uno de los libros de texto referentes de lafitopatología, la definió como «una ciencia yuna profesión integradora que usa y combi-na los conocimientos básicos de la botáni-ca, micología, bacteriología, virología,nematología, anatomía vegetal, fisiologíavegetal, genética, biología molecular, inge-niería genética, bioquímica, horticultura, sil-vicultura, química, física, meteorología ymuchas otras ramas del conocimiento».

Por su parte, Horsfall y Cowling (1977)plantearon que el campo de acción de la pa-tología vegetal conjuga el arte de tratar laplanta enferma y la ciencia de entender lanaturaleza de la enfermedad, aunque pun-tualizaron que, a diferencia de lo que ocurriócon algunas otras ramas de las ciencias bio-lógicas como la medicina humana, en lafitopatología, el arte de tratar las plantasenfermas sólo fue posible luego del conoci-miento de sus causas a través del métodocientífico.

A lo largo de su historia, la fitopatologíase ha nutrido de los avances de otras cien-cias pero también ha pavimentado el cami-no para muchos logros obtenidos en otrasramas de la biología aplicada. Algunas desus más trascendentes contribuciones a lasciencias biológicas y a la industria son laprimera evidencia de la naturaleza de los vi-rus como agentes patógenos de organismosvivos; el desarrollo de un método para la in-

troducción de genes beneficiosos en plan-tas vía genes tumorales desactivados; eldescubrimiento del mecanismo de inducciónde formación de hielo por bacterias epífitasy su aplicación para reducir efectos de hela-das en cultivos; el uso de organismosfitopatógenos como agentes micoherbicidas;el descubrimiento de compuestos como lagoma xantana, polisacárido extracelular pro-ducido por algunas especies de bacteriasfitopatógenas, y las giberelinas, hormonasvegetales, entre muchas otras.

El alto grado de complejidad de la rela-ción de parasitismo, objeto de estudio de lafitopatología e interacción interespecífica quecaracteriza a los patosistemas, requirió deun abordaje múltiple (ciencias y tecnologíasconvergentes) similar al que ha caracteriza-do al avance de conocimientos y tecnolo-gías innovativos durante estos últimos años(Figura 1).

Zadoks y Schein (1979) plantearon la ne-cesidad de visualizar a las enfermedades delas plantas (relación de parasitismo) comoun fenómeno natural en los ecosistemas yno como una situación anormal que históri-camente colocó a los fitopatólogos en laposición de defensores del hombre y las plan-tas frente a un enemigo común: los organis-mos fitopatógenos.

El manejo integrado de enfermedades(MIE), precisamente, apunta al desplieguede estrategias y tácticas orientadas a regu-

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Figura 1.Figura 1.Figura 1.Figura 1.Figura 1. Relación de la fitopatología con otras ciencias.

Fuente: J. Nusbaum (citado por Horsfall y Cowling, 1977).

lar un patosistema a niveles compatibles conla rentabilidad de la empresa agropecuaria ycon mínimo impacto de las externalidadesnegativas derivadas de las herramientas uti-lizadas para esa regulación.

ALGUNAS DE LASALGUNAS DE LASALGUNAS DE LASALGUNAS DE LASALGUNAS DE LASCARACTERÍSTICAS DE LOSCARACTERÍSTICAS DE LOSCARACTERÍSTICAS DE LOSCARACTERÍSTICAS DE LOSCARACTERÍSTICAS DE LOSESCENARIOS DEESCENARIOS DEESCENARIOS DEESCENARIOS DEESCENARIOS DEPRODUCCIÓN ACTUALES YPRODUCCIÓN ACTUALES YPRODUCCIÓN ACTUALES YPRODUCCIÓN ACTUALES YPRODUCCIÓN ACTUALES YSU RELACIÓN CON LASU RELACIÓN CON LASU RELACIÓN CON LASU RELACIÓN CON LASU RELACIÓN CON LASANIDAD DE LOS CULSANIDAD DE LOS CULSANIDAD DE LOS CULSANIDAD DE LOS CULSANIDAD DE LOS CULTIVOSTIVOSTIVOSTIVOSTIVOS

Las enfermedades parasitarias constitu-yen el tercer factor que más limita la pro-ductividad de los cereales de invierno en laregión, luego del estrés hídrico y nutricional.

La modalidad de siembra directa alcanzaa gran parte de la superficie con cultivosextensivos e impone un ambiente particu-larmente favorable para organismospatógenos de hábito facultativo del tipo delos causantes de podredumbres radiculares(Cochliobolus sativus y Gaeumannomycesgraminis var. tritici), manchas foliares (C.sativus, Pyrenophora teres, P. tritici-repentis,Mycosphaerella graminicola, Xanthomonascampestris pv. transluscens, etc.) y tizonesde la espiga (Gibberella zeae y X. campestrispv. transluscens).

Las fallas de siembra o el uso de densi-dades de siembra subóptimas proveen unambiente de cultivo que favorece la disper-sión, vía viento y salpicado de gotas de llu-via o riego suplementario, del inóculo secun-dario de patógenos como C. sativus, P. teres,P. tr i t ic i-repentis, M. graminicola, X.campestris pv. transluscens, entre otros.

La fertilización con macroelementos, prin-cipalmente a base de nitrógeno y fósforo,es normalmente deficitaria por su costo re-lativo algo elevado y por su menor eficien-cia de llegada a la zona de raíces debido ala cobertura vegetal que provee el sistemade siembra directa. Estas deficiencias pre-disponen los cultivos de cereales finos a in-fecciones por algunos organismos fúngicosde hábito hemibiótrofo o necrótrofo queparasitan los tejidos de las raíces y hojascomo es el caso de G. graminis var. tritici,agente causal del «pietín» del trigo y la ce-bada y P. tritici-repentis que produce la«mancha parda o amarilla» del trigo.

Los productores tienden a utilizar pocoscultivares en grandes áreas generando si-tuaciones de alto riesgo sanitario que nor-malmente culminan en severas epifitias dealgunos de los patógenos que afectan a loscereales, particularmente las royas, y entreellas, la «roya de la hoja del trigo» (Pucciniatriticina) y la «roya de la hoja de la cebada»(Puccinia hordei). Los factores de resisten-

INIA

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cia disponibles en los cultivares comercia-les son altamente efectivos pero, en gene-ral, poco durables para las royas y parcial-mente efectivos y durables para hongos cau-santes de tizones foliares y de la espiga.

Los restos de cultivo de maíz puedenaportar fuentes de inóculo primario de algu-nos patógenos facultativos como Gibberellazeae que afectan tanto al trigo cuanto a lacebada.

Las fallas de cosecha no sólo causanmermas de los rendimientos sino también laocurrencia de plantas espontáneas que seconstituyen en «puentes verdes» para pará-sitos biotróficos del tipo de las «royas» ylos «oidios», así como para algunos virus.

Las temperaturas generalmente benignasdel invierno y la frecuente formación de ro-cío sobre los tejidos vegetales posibilitan elestablecimiento temprano de patógenosfoliares. Las precipitaciones tienden a con-centrarse hacia fin del invierno e inicio de laprimavera proveyendo un ambiente altamen-te predisponente para el desarrollo secun-dario de las enfermedades foliares fúngicasy bacterianas ya establecidas y para el es-tablecimiento de otras como la «fusariosisde la espiga».

La amplia variabilidad espacial de facto-res limitantes tales como agua, fertilidad,malezas, residuos vegetales, estructura desuelo, entre muchos otros, genera en los lo-tes de producción microambientes biológi-cos, físicos y químicos altamente predispo-nentes a algunos patógenos, principalmentea los de hábito facultativo.

Un ejercicio de análisis integrador gene-ral, empleando algunas de las variablesfitopatométricas más frecuentemente utiliza-das (prevalencia, intensidad de síntomas –incidencia y severidad – y pérdidas poten-ciales de rendimiento y calidad), permite unaaproximación de la importancia relativa delos grupos de enfermedades que afectan lasraíces, hojas y espigas de los cereales deinvierno en la región (Cuadro 1). Este análi-sis pone de manifiesto el severo efecto pun-tual de las enfermedades que afectan la raízy la espiga y el moderado pero consistentedaño que causan las enfermedades foliares.

HERRAMIENTHERRAMIENTHERRAMIENTHERRAMIENTHERRAMIENTAS QUE LAAS QUE LAAS QUE LAAS QUE LAAS QUE LAINVESTIGACIÓNINVESTIGACIÓNINVESTIGACIÓNINVESTIGACIÓNINVESTIGACIÓNFITFITFITFITFITOPOPOPOPOPAAAAATTTTTOLÓGICAOLÓGICAOLÓGICAOLÓGICAOLÓGICA APOR APOR APOR APOR APORTÓTÓTÓTÓTÓA LOS SISTEMAS DEA LOS SISTEMAS DEA LOS SISTEMAS DEA LOS SISTEMAS DEA LOS SISTEMAS DEPRODUCCIÓN ACTUALES DEPRODUCCIÓN ACTUALES DEPRODUCCIÓN ACTUALES DEPRODUCCIÓN ACTUALES DEPRODUCCIÓN ACTUALES DECEREALES INVIERNO EN LACEREALES INVIERNO EN LACEREALES INVIERNO EN LACEREALES INVIERNO EN LACEREALES INVIERNO EN LAREGIÓNREGIÓNREGIÓNREGIÓNREGIÓN

El proceso de intensificación de la pro-ducción de cultivos extensivos iniciado enla región hace algo más de tres décadasmotivó un notable incremento de la produc-tividad cuyo «cuello de botella» fue la de-gradación de los suelos. La casi explosivaadopción de la siembra directa posibilitósuperar esta barrera, pero significó la apari-ción y/o resurgimiento de otras limitantesbiológicas como las enfermedades parasita-rias. La fitopatología acompañó ese proce-

Cuadro 1. Cuadro 1. Cuadro 1. Cuadro 1. Cuadro 1. Importancia relativa de las enfermedades parasitarias que afectan raíces, hojas yespigas de trigo y cebada en la región del Río de la Plata*.

Órgano de la planta afectado por la enfermedad:

Frecuencia de aparición

Prevalencia1 Intensidad2 Efecto potencial sobre el rendimiento

de grano

Efecto potencial sobre la calidad

Raíces Baja Baja a media Media a baja Severo a moderado Nulo a leve Hojas Alta Alta Media a alta Moderado

Nulo a leve

Espigas Media a baja Alta a media Media a baja Moderado a severo Moderado a severo

*Elaborado en base a información obtenida a partir de Carmona y Barreto, 1995; Tomaso, 2004; Annone,2006; Díaz de Ackermann et al., 2008; Pereyra y Díaz de Ackermann, 2009.1Porcentaje de lotes de producción afectados en una región determinada (medida de la difusión de laenfermedad).2Magnitud de los síntomas en lotes de producción que incluye las variables incidencia (% de órganosafectados) y severidad (% de área de tejido cubierta por los síntomas).

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so tratando de entender las causas, cuanti-ficar lesiones y daños, y aportar herramien-tas para inhibir el proceso de infección o li-mitar el desarrollo de síntomas a través deltiempo y el espacio. A continuación se resu-men algunos de los principales aportes quela disciplina hizo a la sanidad de los cerea-les de invierno en la región:

••••• Perfil sanitario regional y nivel de riesgodel escenario productivo.

Identificación de agentes causales de en-fermedades parasitarias y no parasitarias(fisiogénicas e iatrogénicas).

Caracterización del nivel de intensidad desíntomas y efectos sobre los rendimien-tos y calidad en las enfermedades másfrecuentes y difundidas.

Caracterización del patrón de desarrolloepidémico de las enfermedades más fre-cuentes y difundidas.

••••• Perfil sanitario de los cultivares (riesgosanitario probable).

Identificación de variantes patogénicasmás frecuentes.

Caracterización de efectividad de factoresde resistencia en cultivares difundidos.

••••• Sanidad de la semilla.

Métodos y protocolos para el análisis sa-nitario.

Validación de eficacia de control defungicidas de síntesis en formulaciones«curasemillas».

••••• Prácticas de cultivo «supresivas».

Identificación y validación de prácticas cul-turales (rotación, fertilización balanceada,modificación de fechas de siembra y co-secha, ajuste de densidad de siembra, etc.)con efecto supresivo sobre el estableci-miento y/o desarrollo de algunas de lasenfermedades más frecuentes y difundi-das.

••••• Cultivares resistentes.

Identificación, caracterización e incorpo-ración de factores genéticos de resisten-

cia a «royas» y a algunos de los hongoscausantes de manchas foliares y tizonesde la espiga.

••••• Identificación/validación de compuestoscon potencial para inhibir el proceso de in-fección o retardar el desarrollo epidémicode las enfermedades en los cultivos.

Validación de eficacia de control defungicidas de síntesis.

Identificación de momentos óptimos deaplicación para el control de patógenosfoliares y de la espiga.

••••• Instrumentos para el monitoreo de enfer-medades y toma de decisión para el usode fungicidas.

Protocolos/herramientas para la estima-ción/evaluación de la intensidad de sínto-mas.

Desarrollo de guías y modelos empíricospara la toma de decisión en la aplicaciónde tratamientos fungicidas de coberturaorientados al control de algunos patógenosfoliares y de la espiga.

••••• Prospección de organismos con potencialpara el biocontrol de patógenos de la raíz,hojas y espiga.

Identificación, caracterización, multiplica-ción y pruebas piloto de eficacia de con-trol de microorganismos sobre patógenosde trigo (Bacillus spp., Pseudomonas spp.y rizobacterias sobre G. graminis var. tritici;Bacillus spp. y Trichoderma spp. sobrehongos causantes de tizones foliares deltrigo; y hongos (Clonostachys rosea =Gliocladium roseum), bacterias (Bacillussubtilis y Brevibacillus sp.) y levadurassobre G. zeae.

••••• Marco teórico del manejo integrado de en-fermedades

Enfatizando la estrategia de reducción detasa de infección aparente (r); los princi-pios de resistencia, protección y evasión;y las tácticas de control de resistenciagenética específ ica y tratamientosfungicidas.

INIA

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ASIGNAASIGNAASIGNAASIGNAASIGNATURAS PENDIENTESTURAS PENDIENTESTURAS PENDIENTESTURAS PENDIENTESTURAS PENDIENTESEN INVESTIGACIÓN YEN INVESTIGACIÓN YEN INVESTIGACIÓN YEN INVESTIGACIÓN YEN INVESTIGACIÓN YDESARROLLODESARROLLODESARROLLODESARROLLODESARROLLOFITFITFITFITFITOPOPOPOPOPAAAAATTTTTOLÓGICOS POLÓGICOS POLÓGICOS POLÓGICOS POLÓGICOS PARAARAARAARAARACEREALES DE INVIERNOCEREALES DE INVIERNOCEREALES DE INVIERNOCEREALES DE INVIERNOCEREALES DE INVIERNO

A pesar de los importantes avances lo-grados en los últimos años, restan ampliar/profundizar conocimientos y ajustar/mejorary/o desarrollar técnicas que posibiliten re-ducir el impacto de las enfermedades para-sitarias sobre los rendimientos y la calidadde la cebada y el trigo. En tal sentido, algunasde las asignaturas todavía pendientes son:

••••• Actualizar el inventario de organismosfitopatógenos de trigo y cebada y la ca-racterización de su nivel de riesgo relati-vo (status sanitario).

••••• Desarrollar/mejorar métodos/técnicas dediagnóstico simples y precisos (¿telediag-nosis?).

••••• Estandarizar el uso de métodos fitopato-métricos directos (claves pictóricas, des-criptivas, diagramas de área estándar,coeficientes/índices, analizadores de imá-genes) e indirectos (claves por tipo de re-acción) disponibles.

••••• Fortalecer los estudios tendientes a la ca-racterización de epidemias de las princi-pales enfermedades.

••••• Fortalecer los estudios sobre caracteriza-ción del efecto supresivo de prácticas demanejo de cultivo (fertilización, rotación,densidad de siembra, etc.) sobre el esta-blecimiento y desarrollo de las enferme-dades parasitarias.

••••• Redefinir el ideotipo de resistencia genéti-ca para enfermedades causadas por orga-nismos hemibiótrofos y necrótrofos en laque operan componentes de resistenciaparcial.

••••• Promover/enfatizar la identificación, carac-terización e incorporación de componen-tes de resistencia parcial a organismos fito-patógenos y concientizar a los producto-res acerca de sus beneficios.

••••• Explorar mecanismos de escape y tole-rancia con el fin de complementar los deresistencia genética activa.

••••• Identificar y caracterizar germoplasma conrespuesta diferencial a la aplicación defungicidas.

••••• Reanalizar la importancia relativa de lospatógenos transmisibles por la semilla yaportar alternativas para eficientizar sunivel de control efectivo.

••••• Enfatizar el desarrollo de modelos de pre-dicción de intensidad de síntomas y pro-mover el de modelos de estimación depérdidas potenciales por agentes fitopató-genos.

••••• Fortalecer la identificación y caracteriza-ción de mecanismos de biocontrol y foca-lizar su desarrollo en aquellos potencial-mente reproducibles y efectivos bajo con-diciones de campo.

••••• Intensificar la capacitación/actualizaciónde monitoreadores en el diagnóstico y eva-luación patométrica de las enfermedades.

••••• Intensificar el proceso de internalizaciónde la finalidad, principios, estrategias ytácticas del Manejo Integrado de Enferme-dades en productores y asesores técnicos.

••••• Generar información sobre costos relati-vos de las tácticas de control recomenda-das para el MIE (¿Fitopatología Económi-ca?).

El avance actual de las ciencias básicasy aplicadas, la creciente importancia de lossectores agroalimentarios y agroindustrial ennuestros países, el acervo fitopatológico conque contamos (investigadores formados yjóvenes altamente motivados) y las alianzasestratégicas actuales y posibles en la región,hacen prever que durante los próximos añosun número considerable de estos desafíospodrá ser logrado y seremos capaces de pro-ducir más eficientemente para atender lasnecesidades de los mercados interno y ex-terno.

Finalmente, esto no será totalmente po-sible hasta que integremos no sólo las tácti-cas clásicas de control de enfermedades sinotambién los principios de la sanidad holísticapropuestos por Cook y Veseth (1991) en suobra Wheat Health Management que inclu-yen: 1) conocimiento de los límites de pro-ducción del sistema de cultivo; 2) manteni-miento de la materia orgánica y estructura

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de los suelos; 3) rotación de cultivos; 4) elec-ción de cultivares adaptados resistentes; 5)selección de semilla de alta calidad libre demalezas y fitopatógenos; 6) minimización delestrés ambiental y nutricional; 7) conserva-ción de microorganismos beneficiosos; y 8)monitoreo de enfermedades y tratamiento,sólo cuando sea necesario.


AGRIOS, G.AGRIOS, G.AGRIOS, G.AGRIOS, G.AGRIOS, G. N. N. N. N. N. 2005. Plant Pathology. 5th

edition. Academic Press. 955p.

ANNONE,ANNONE,ANNONE,ANNONE,ANNONE, J.G. J.G. J.G. J.G. J.G. 2004. Manejo integrado de lasprincipales enfermedades del trigo ensiembra directa: Logros obtenidos yasignaturas pendientes. En: Actas del XIICongreso de AAPRESID. Bolsa deComercio de Rosario. Rosario, Santa Fe.10 al 13 de agosto de 2004. p. 111-119

ANNONEANNONEANNONEANNONEANNONE, J.G., J.G., J.G., J.G., J.G. 2006. Las principalesenfermedades del trigo en Argentina: Suimportancia relativa en las regionesproductoras Norte y Sur. En: Actas delCongreso A Todo Trigo 2006: Nuevosconocimientos aplicados a la producción.Federación de Centros y EntidadesGremiales de Acopiadores de Cereales.Hotel Sheraton, Mar del Plata, BuenosAires. 18 y 19 de mayo de 2006. p. 53-58.

CARMONA, M.; BARRETOCARMONA, M.; BARRETOCARMONA, M.; BARRETOCARMONA, M.; BARRETOCARMONA, M.; BARRETO, D. , D. , D. , D. , D. 1995.Enfermedades fúngicas de la cebadacervecera en la provincia de BuenosAires en 1991. Fitopatol. Brasileira 20:509-510.

COOK, R. J.; VESETHCOOK, R. J.; VESETHCOOK, R. J.; VESETHCOOK, R. J.; VESETHCOOK, R. J.; VESETH. R. J.. R. J.. R. J.. R. J.. R. J. 1991. Wheatheal th management. Plant HealthManagement Series. APS Press. 152 p.

DÍAZ DE ACKERMANN, M.; PEREYRA,DÍAZ DE ACKERMANN, M.; PEREYRA,DÍAZ DE ACKERMANN, M.; PEREYRA,DÍAZ DE ACKERMANN, M.; PEREYRA,DÍAZ DE ACKERMANN, M.; PEREYRA,S.; GERMÁN,S.; GERMÁN,S.; GERMÁN,S.; GERMÁN,S.; GERMÁN, S. S. S. S. S. 2008. Manejosanitario de trigo y cebada. En: Jornadade Cultivos de Invierno. Abril de 2008.INIA Uruguay. Serie Actividades deDifusión N°531.p. 9-16.

GERMÁN, S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, MGERMÁN, S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, MGERMÁN, S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, MGERMÁN, S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, MGERMÁN, S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, M.....2009. Consideraciones sobre enferme-dades de cultivos de secano en la co-yuntura agropecuaria actual. RevistaINIA Nº 17: 63-67.

HORSFHORSFHORSFHORSFHORSFALL, J. G.; COWLING,ALL, J. G.; COWLING,ALL, J. G.; COWLING,ALL, J. G.; COWLING,ALL, J. G.; COWLING, E. B. E. B. E. B. E. B. E. B. 1977.How disease is managed. En: J.G. Hors-fall; E.B. Cowling (eds.). Plant disease:an advanced treatise. Vol 1. AcademicPress. pp. 1-10

KELMAN,KELMAN,KELMAN,KELMAN,KELMAN, A. A. A. A. A. 1995. Contributions of plantpathology to the biological sciences andindustry. Annual Review ofPhytopathology. Vol. 33: 1-21.

PERELLÓ, A.E. ; MÓNACOPERELLÓ, A.E. ; MÓNACOPERELLÓ, A.E. ; MÓNACOPERELLÓ, A.E. ; MÓNACOPERELLÓ, A.E. ; MÓNACO, C. I . , C. I . , C. I . , C. I . , C. I . 2007.Status and progress of biological controlof wheat (Tr i t icum aest ivum) fol iardiseases in Argentina. Fitosanidad Vol.11 (2): 85-105. Eds. INISAV. Cuba. http://www.inisav.cu/

PEREYRA, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M.PEREYRA, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M.PEREYRA, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M.PEREYRA, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M.PEREYRA, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M.2009. Enfermedades transmitidas porrastrojo en trigo y cebada. En: Jornadade Cultivos de Invierno. Abril de 2009.INIA La Estanzuela. Serie Actividades deDifusión N°566. p. 25-34.

TOMASO,TOMASO,TOMASO,TOMASO,TOMASO, J.C. J.C. J.C. J.C. J.C. 2004. Cebada cervecera enArgentina. IDIA XXI: 210 -216.

ZADOKS, J.C. ; SCHEIN, R. D.ZADOKS, J.C. ; SCHEIN, R. D.ZADOKS, J.C. ; SCHEIN, R. D.ZADOKS, J.C. ; SCHEIN, R. D.ZADOKS, J.C. ; SCHEIN, R. D. 1979.Epidemiology and plant diseasemanagement. Oxford University Press.427 p.

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INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN

Las enfermedades en las plantas se de-sarrollan como resultado de la combinaciónde tres componentes básicos: plantas sus-plantas sus-plantas sus-plantas sus-plantas sus-ceptibles, patógeno virulento y condi-ceptibles, patógeno virulento y condi-ceptibles, patógeno virulento y condi-ceptibles, patógeno virulento y condi-ceptibles, patógeno virulento y condi-ciones ambientales favorablesciones ambientales favorablesciones ambientales favorablesciones ambientales favorablesciones ambientales favorables por unperíodo de tiempo determinado (Agrios,2005). En un ecosistema natural, como es-trategia de sobrevivencia a largo plazo, hayuna coexistencia en equilibrio de los trescomponentes. Este equilibrio se altera si sele incorpora la agricultura, en donde las rela-ciones planta-patógeno-ambiente se vendrásticamente afectadas. En un agroecosis-tema, la ausencia de diversidad en la pobla-ción del hospedante (uniformidad genética,uniformidad en la distribución espacial, altadensidad de plantas), resulta en un aumen-to de la presión de selección ejercida sobrelas poblaciones de patógenos, incrementán-dose las frecuencias de los genotipos másvirulentos o agresivos. El uso de agroquími-cos en sistemas agrícolas altamente tecni-ficados también agrega otro factor de pre-sión sobre los patógenos.

En esta situación, se desarrollan las epi-demias. Una epidemiaepidemiaepidemiaepidemiaepidemia se caracteriza porun cambio en la intensidad de la enferme-dad, causada por una población depatógenos en una población de plantas, através del tiempo y del espacio (Madden etal., 2007). La probabilidad de que una epide-mia se desarrolle aumenta cuando la sus-ceptibilidad de las plantas y la virulencia delpatógeno son máximas y las condicionesambientales llegan al nivel óptimo para elcrecimiento del patógeno, reproducción y

diseminación, y a su vez en la medida queestas condiciones favorables se prolonganen el tiempo o se repiten (Agrios, 2005). Lasinteracciones entre los componentes del sis-tema deben ser cuantificadas a los efectosde caracterizarlo y establecer estrategias decontrol.

IMPORIMPORIMPORIMPORIMPORTTTTTANCIAANCIAANCIAANCIAANCIA DE LAS DE LAS DE LAS DE LAS DE LASENFERMEDADES EN LAENFERMEDADES EN LAENFERMEDADES EN LAENFERMEDADES EN LAENFERMEDADES EN LAPRODUCCIÓN DE CULPRODUCCIÓN DE CULPRODUCCIÓN DE CULPRODUCCIÓN DE CULPRODUCCIÓN DE CULTIVOSTIVOSTIVOSTIVOSTIVOS

El concepto de enfermedadenfermedadenfermedadenfermedadenfermedad implica laalteración de una o varias de las funcionesfuncionesfuncionesfuncionesfuncionesfisiológicasfisiológicasfisiológicasfisiológicasfisiológicas de la planta por la acción deun agente patógeno, las que son necesariaspara cumplir con los requerimientos de man-tenimiento y desarrollo. Cualquier cambio enestas funciones resulta en un costo energé-tico de reparación a expensas del desarrollode la planta, y en consecuencia del rendi-miento; o en el caso extremo a expensasdel mantenimiento de la planta, y por lo tan-to la misma muere. Algunas de las funcio-nes básicas que se alteran a nivel de lasplantas incluyen a la fotosíntesis, la absor-ción de agua y nutrientes, la translocación,la respiración, la permeabilidad de las mem-branas celulares en las plantas, la transcrip-ción y traducción y la reproducción.

Las manchas foliares, royas y oídios delos cereales son capaces de reducir la tasade fotosíntesis porque la superficie foliaractiva se ve disminuida (Livne, 1964;McGrath y Pennypacker, 1990; Agrios,2005). Sin embargo, en el caso de las eta-pas tempranas de patogénesis en enferme-

Silvia PereyraSilvia PereyraSilvia PereyraSilvia PereyraSilvia Pereyra11111

Nora AltierNora AltierNora AltierNora AltierNora Altier22222

DESARROLLO DE EPIDEMIAS ENCULTIVOS: ANÁLISIS DE SUS

COMPONENTES PARA UN MANEJOINTEGRADO

1Protección Vegetal, INIA La Estanzuela.2Protección Vegetal, INIA Las Brujas.

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dades biotróficas como royas y oidios seincrementa la actividad fotoquímica (Annoney García, 2004). En el caso específico delas manchas foliares, tanto fúngicas comobacterianas, la fotosíntesis puede verseafectada por la acción de toxinas produci-das por estos patógenos, que inhiben entreotras, a algunas enzimas involucradas direc-ta o indirectamente en la fotosíntesis(Agrios, 2005). Estas toxinas son capacesde alterar la permeabilidad de las membra-nas celulares de la planta provocando lapérdida de electrolitos y la degradación delos cloroplastos. Ejemplos de patosistemasdonde se ha registrado este efecto sonCochiobolus sativus - trigo (Aggarwal et al.,2008) y Pyrenophora tritici-repentis- trigo(Kwon et al., 1998).

Los agentes causales de las manchas,oídios y especialmente de las royas son ca-paces de romper la epidermis y otros tejidosde la hoja interfiriendo así en el balancehídrico de la planta causando una excesivatranspiración. Patógenos biotróficos comolos causales de royas y oídio inducen la acu-mulación de productos de la fotosíntesisentorno a las áreas afectadas, lo queincrementa marcadamente la tasa de respi-ración (Farrar y Rayns, 1987). Estos hon-gos son capaces también de estimular la sín-tesis de ciertas hormonas como lascitoquininas.

A nivel de un cultivo, el desarrollo de unaepidemia se traduce en pérdidas económi-cas en la producción, afectando tanto el ren-ren-ren-ren-ren-dimientodimientodimientodimientodimiento como la calidadcalidadcalidadcalidadcalidad del producto (gra-no, semilla, forraje). A nivel mundial, aproxi-madamente un 15% de la producción globalde cultivos se pierde debido a las enferme-dades (Mc Donald, 2010). Específicamente,Wiese (1987) reporta que en Estados Uni-dos, las enfermedades son responsables depérdidas anuales de cerca de 20% en el ren-dimiento potencial de trigo. A esto se debenagregar las pérdidas en la calidad del pro-ducto (Agrios, 2005). Las enfermedadespueden afectar: a) la calidad física e in-dustrial del grano (peso hectolítrico, nive-les de proteína, micotoxinas) y b) el valorde siembra de la semilla (germinación, vi-gor) (Kiesling, 1985).

A nivel nacional, se han determinado pér-didas en rendimiento de grano de hasta 44%para septoriosis, 60% para roya de la hoja y30% para fusariosis de espiga en trigo (Díaz,1996; Germán, 1996). En cebada, se hanregistrado pérdidas en rendimiento de granode hasta 33 % por mancha en red común,30 % por mancha borrosa, 60% por roya de lahoja y 14% por fusariosis de la espiga (Pereyra,1996; Pereyra, 2005; Germán, 2007).

COMPONENTES DELCOMPONENTES DELCOMPONENTES DELCOMPONENTES DELCOMPONENTES DELSISTEMASISTEMASISTEMASISTEMASISTEMA

El conocimiento de cada uno de los com-ponentes y sus interacciones es esencialpara establecer mecanismos eficientes ydurables para el control de las enfermeda-des.

Factores de la planta o cultivoFactores de la planta o cultivoFactores de la planta o cultivoFactores de la planta o cultivoFactores de la planta o cultivo

Varios factores de las plantas hospedan-tes poseen funciones importantes en el de-sarrollo de las epidemias, entre los que sedestacan: tipo de cultivo seleccionado, ge-nética del cultivo, momento fisiológico delcultivo, uniformidad espacial de las plantasen el cultivo.

TTTTTipo de cultivo seleccionadoipo de cultivo seleccionadoipo de cultivo seleccionadoipo de cultivo seleccionadoipo de cultivo seleccionado

Generalmente, los patógenos atacan cier-tas especies de plantas o familias de plan-tas. Por ejemplo, las enfermedades comu-nes en los cereales de invierno no afectan alos cultivos de hoja ancha como soja, gira-sol, colza, y viceversa. Por ello, algunasenfermedades como aquellas donde lospatógenos causales sobreviven en el rastrojo(ej.: manchas foliares) y en el suelo puedenser evitadas mediante la rotación con culti-vos no huéspedes. Un diseño apropiado dela secuencia de cultivos debe contemplar untiempo suficiente entre cultivos susceptiblespara que las poblaciones de los patógenosque sobreviven en el rastrojo o en el suelodeclinen. Este tiempo debe permitir la des-composición del rastrojo infectado y/o la re-ducción de la viabilidad de las estructuras

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de sobrevivencia de los patógenos en el sue-lo, eliminando la fuente primaria de inóculo.

El conocimiento del rango de cultivoshospedantes de los distintos patógenos ennuestros sistemas de producción es impor-tante para seleccionar una secuencia ade-cuada desde el punto de vista sanitario. Paralos patógenos causales de las manchas fo-liares de trigo y cebada, en base a la sobre-vivencia y producción de inóculo y nivelesde enfermedad en cultivos subsecuentes, seha determinado que dos inviernos sin culti-vo huésped sería suficiente (Pereyra y Díaz,2009; Pérez et al., 2009). Sin embargo, larotación de cultivos no provee control efec-tivo para todas las enfermedades de los ce-reales en el país. Ello se debe a que existenademás otras fuentes de inóculo primariocomo la semilla y el inóculo transportado porel viento. Tal es el ejemplo de las royas.

Genética del cultivo huéspedGenética del cultivo huéspedGenética del cultivo huéspedGenética del cultivo huéspedGenética del cultivo huésped

Cuanto mayor es la uni formidaduni formidaduni formidaduni formidaduni formidadgenéticagenéticagenéticagenéticagenética del hospedante, mayor será la pro-babilidad de la ocurrencia de epidemias. Lasmayores tasas de desarrollo de epidemiasgeneralmente ocurren en cultivos de propa-gación clonal, a tasas intermedias en culti-vos autógamos como trigo y cebada y enmenores tasas en cultivos alógamos.

La resistencia genética resistencia genética resistencia genética resistencia genética resistencia genética es la capaci-dad del hospedante de enlentecer el desa-rrollo de un patógeno y se mide a través dela reducción de síntomas en relación a unmaterial susceptible (Daly, 1983). El concep-

to de resistencia genética no implica nece-sariamente que un cultivar tenga cero o nulaenfermedad (inmunidad), ya que éste es unconcepto relativo. Entre ambos extremos deresistencia total o inmunidad y susceptibili-dad existe una gama de resistencias incom-pletas.

A nivel de planta individual, la presenciade genes de resistencia determina la reac-ción frente al ataque del patógeno. Según elcriterio utilizado (genético, interacción hos-pedante-patógeno, epidemiológico), se hablade distintos tipos de resistencia. La resis-tencia puede estar basada en genes de efec-to mayor o en genes de efecto menor; la re-sistencia puede ser de tipo «raza específi-ca» o «raza no específica» según la exis-tencia o no de interacción diferencial entrecultivar y raza; la resistencia puede dar unareacción de hipersensibilidad en el hospe-dante o manifestarse como resistencia dila-toria. En un mismo patosistema muchasveces operan distintos mecanismos de re-sistencia; es necesario conocerlos para laadecuada instrumentación de las estrategiasde control genético.

En los últimos años se ha avanzado bas-tante en el conocimiento de algunos genesde resistencia a enfermedades. Las proteí-nas codificadas por genes de resistencia sonen general similares en todas las especiesvegetales y se clasifican de acuerdo a cier-tas características estructurales que poseeny a su localización en la célula vegetal (Fi-gura 1). Todas las proteínas de resistenciaexcepto dos, contienen un dominio rico en

Figura 1Figura 1Figura 1Figura 1Figura 1. Diagrama de la estructura y localización celular de los seistipos de proteínas receptoras codificadas a partir de genes deresistencia. Adaptado de: Agrios, 2005.

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el aminoácido leucina (LRR, leucine richrepeats), que se supone toma parte de lainteracción proteína del patógeno (elicitor)-proteína del hospedante (receptor). Depen-diendo dónde se localiza la proteína de re-sistencia LRR en la célula vegetal, se clasi-fican en LRRs citoplasmático o LRRsextracitoplasmático. Las proteínas de resis-tencia que poseen un dominio LRRcitoplasmático también tienen un sitio enla-ce-nucleótido (NBS – nucleotide-binding site)y algunas tienen un dominio tipo cierre demoléculas de leucina (CC – coiled coil), o undominio de Toll/interleukin 1 receptor (TIR).Se ha encontrado también un tipo diferentede gen de resistencia (RPW8) que confiereresistencia a un amplio rango de patógenoscausales de oidio. La proteína RPW8 se lo-caliza en la membrana celular de la plantapero su modo de acción es aún desconoci-do. Las proteínas de resistencia que tienenun dominio LRR extracitoplasmático contie-nen un región trans-membrana que actúancomo una quinasa proteica.

Los mecanismos por los cuales los genesde resistencia llevan a cabo la resistencia apatógenos aún no está comprendida com-pletamente. Se cree que una moléculaelicitora producida por un gen del patógenoavr es reconocida por receptores específi-cos de la planta codificados por un gen deresistencia. Luego del reconocimiento delelicitor por parte de la molécula receptora,una o más enzimas quinasas son activadas,y energizarían a otras quinasas y enzimas.Esto lleva a una cascada de reaccionesbioquímicas que pueden por ejemplo inducirreacciones de hipersensibilidad en el punto deataque del patógeno (Dangl y Jones, 2001).

A nivel de la población de plantas, elmanejo de la resistencia implica conocer sucomposición genética (Leonard y Fry, 1989).La reacción frente a una enfermedad serádistinta para una especie autógama segúnse trate de una línea pura (individuos alta-mente homocigotas con igual genotipo) o deuna multilínea (individuos altamente homo-cigotas con distinto genotipo); será distintapara una especie alógama según se trate deun híbrido (individuos altamente heterocigo-tas con igual genotipo) o de una población

(individuos altamente heterocigotas con dis-tinto genotipo).

En el caso de los cereales de invierno,se ha logrado éxito a nivel mundial en la in-corporación de resistencia a roya de la hoja,roya del tallo, a algunas manchas foliares yoídio, y en menor grado frente a fusariosisde la espiga, principalmente por la naturale-za de la resistencia a cada uno de estasenfermedades. Sin embargo, la resistenciaadquirida en general no es estática porquelas razas/patotipos de los patógenos pue-den cambiar en predominancia o nuevas ra-zas/patotipos pueden emerger. Ejemplos enel país son la aparición de la raza de royade la hoja que atacó al cultivar La Paz INTAde trigo en 1985, la aparición de la raza Uph3de roya de la hoja de cebada capaz de in-fectar a la mayoría de los cultivares comer-ciales en 2004, los cambios en el comporta-miento a mancha en red común de los culti-vares de cebada Defra a fin de la década de1990 y de N. Daymán a partir del principiode la década de 2000.

Esto demuestra la necesidad de realizarscreening y selección para resistencia enforma continua. Si no hay niveles altos dis-ponibles de resistencia a las enfermedadesde interés, el mejor nivel de resistencia dis-ponible debiera ser utilizado para reducir elriesgo de epidemias.

Finalmente, la toleranciatoleranciatoleranciatoleranciatolerancia es otro meca-nismo de defensa de las plantas frente a lospatógenos, que no debe confundirse con re-sistencia. Se trata de la habilidad de unaplanta para reducir o tolerar el daño que re-sulta de la actividad de un patógeno, y derendir a pesar de la ocurrencia de infeccióny de enfermedad. Siempre involucra unapérdida respecto al rendimiento potencial.

Fisiología del cultivoFisiología del cultivoFisiología del cultivoFisiología del cultivoFisiología del cultivo

El hospedante es el «integrador» del pa-tógeno y del ambiente, y es donde se midenlos efectos de la enfermedad sobre el rendi-miento y la calidad (Campbell y Madden,1990; Madden et al., 2007). Por esta razónel conocimiento de los procesos fisiológicosde la planta resulta fundamental. El primeraspecto a considerar es la fenologíafenologíafenologíafenologíafenología del

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cultivo; los distintos estadios de desarrolloconstituyen momentos claves en el creci-miento y reproducción de la planta, y tienenun rol crítico en relación a la fisiología delrendimiento (Large, 1954). El objetivo prin-cipal es entonces cuantificar el desarrollo delhospedante en relación al desarrollo de laenfermedad, para establecer momentos yniveles de daño críticos para la aplicaciónde medidas de control.

Otros aspectos fisiológicos a considerartienen que ver con la ocurrencia de predis-posición frente al ataque de algunospatógenos. Como ejemplo se menciona elefecto de los niveles de nitrógeno en lafenología de los cereales y en extender porlo tanto el período susceptible a ciertas en-fermedades foliares, especialmente a lasroyas. Con respecto a las enfermedades deimplantación y de raíces es importante con-siderar los efectos de los exudados vegeta-les en el inicio del ciclo de la enfermedad(ejemplo: efecto rizósfera como supresor dela dormancia de patógenos del suelo). En elcaso de la fusariosis de la espiga; la plantase encuentra más susceptible a la infecciónen la etapa de antesis en trigo.

Factores del patógenoFactores del patógenoFactores del patógenoFactores del patógenoFactores del patógeno

Existen tres componentes a estudiar enrelación al patógeno: a) el tipotipotipotipotipo de patógenoy el reconocimiento de los síntomas asocia-dos para un correcto diagnóstico; b) la eco-eco-eco-eco-eco-logíalogíalogíalogíalogía del patógeno con énfasis en el ciclode la enfermedad, en los hábitos nutriciona-les y en las formas de sobrevivencia; y c) lagenéticagenéticagenéticagenéticagenética del patógeno con énfasis en losmecanismos de variabilidad y en la interac-ción con el hospedante (virulencia, agresivi-dad). Los dos últimos puntos son importan-tes a los efectos de establecer los momen-tos y estrategias de manejo apropiadas.

TTTTTipo de patógeno y síntomasipo de patógeno y síntomasipo de patógeno y síntomasipo de patógeno y síntomasipo de patógeno y síntomasasociadosasociadosasociadosasociadosasociados

Existen diversos microorganismos quecausan enfermedades en los cereales de in-vierno, incluyendo hongos, bacterias,fitoplasmas, virus, y nematodos. Los distin-tos tipos de patógenos, de acuerdo a las fun-

ciones metabólicas de la planta que alterany a su forma de acción, están asociados asíntomas particulares que pueden facilitar eldiagnóstico de la enfermedad (Agrios, 2005).Los hongos son responsables de la granmayoría de las enfermedades de los cerea-les, por lo que los aspectos relacionados asu ecología y genética se presentarán enforma separada.

Los hongoshongoshongoshongoshongos son organismos eucariotasmulticelulares, heterótrofos, de cuerpofilamentoso (micelio), con pared celular rígi-da que contiene quitina y glucanos. Se re-producen a través de esporas sexuales y/oasexuales, lo que constituye uno de los cri-terios para su clasificación (Alexopulous etal., 1996; Agrios, 2005). Estos patógenosatacan a las plantas a través de su acciónmecánica directa sobre los tejidos, deenzimas que degradan la pared celular yprotoplasto, y de toxinas que afectan a lascélulas vegetales. En general, los síntomassíntomassíntomassíntomassíntomasasociados son necrosis y/o clorosis local ogeneral, o muerte de los tejidos vegetalesque infectan. Tal es el caso de manchasfoliares, podredumbres de raíces y órganossubterráneos, marchitamientos. La infecciónpor hongos biotróficos (patógenos obligados)como los causantes de roya y oidio, se ma-nifiesta por la observación directa de lasestructuras reproductivas de los patógenos,que son los signossignossignossignossignos de la enfermedad (pús-tulas, polvillo). Ejemplos: royas, oidios, man-chas foliares, fusariosis de la espiga, podre-dumbre común de raíz, mal de pie o pietín,carbones (Zillinsky, 1984; Mathre, 1997;Bockus et al., 2010).

Las bacteriasbacteriasbacteriasbacteriasbacterias son organismos procario-tas unicelulares (a excepción de algunasespecies filamentosas de Streptomyces),que carecen de núcleo organizado, de mem-brana nuclear, y de mitocondrias, pero cuen-tan con una pared celular (Goto, 1992;Agrios, 2005). Se reproducen por simple fi-sión binaria. Atacan los tejidos vegetales através de: enzimas, toxinas y alteración delos niveles de hormonas vegetales. Las bac-terias patógenas inducen diversos síntomassíntomassíntomassíntomassíntomastales como manchas foliares, tizones, mar-chitamientos. En general, producen lesionesacuosas características y muchas veces es

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posible observar los exudados bacterianossobre el tejido afectado. Las bacterias en-tran a la planta sólo a través de heridas oaberturas naturales (ej.: estomas), y nece-sitan de la ocurrencia de una película de aguasobre la superficie vegetal. Sobreviven deuna estación a otra en plantas, rastrojo, se-milla o suelo. Dentro y entre cultivos se dis-persan por salpicado de gotas de lluvia, usode semilla infectada, o maquinaria contami-nada. Ejemplos: bacterias de los génerosXanthomonas y Pseudomonas causantes demanchas foliares en cereales (Zillinsky,1984; Mathre, 1997; Bockus et al., 2010).

Los fitoplasmasfitoplasmasfitoplasmasfitoplasmasfitoplasmas (antes conocidos comomicoplasmas o MLO) son organismosprocariotas unicelulares, que carecen depared celular verdadera y están rodeados sólopor una membrana unitaria. A diferencia delas bacterias, no pueden ser cultivados enmedios artificiales (Agrios, 2005). Se alojanen el floema de las plantas, induciendo di-versos tipos de alteraciones metabólicastales como desbalance hormonal en los teji-dos vegetales. Producen infeccionessistémicas, y los síntomassíntomassíntomassíntomassíntomas asociados sonenanismo, «escoba de bruja», excesiva can-tidad de rebrotes, tallos finos, hipertrofia deórganos florales, amarillamientos. General-mente son transmitidos por chicharritas.Ejemplo en trigo y cebada: amarillamientoaster (Zillinsky, 1984; Mathre, 1997; Bockuset al., 2010).

Los virusvirusvirusvirusvirus son patógenos obligados, quenecesitan de la maquinaria biológica de lascélulas de la planta para su multiplicación.Son partículas extremadamente pequeñasque constan de una o más moléculas deácido nucleico (ARN o ADN) encapsulada(s)en una cubierta proteica (Walkey, 1991;Bockus et al, 2010). Los síntomas asocia-dos son amarillamientos, moteados y/o mo-saicos en las hojas, enanismos, macollajeexcesivo, y distorsiones de hojas y espigas(Zillinsky, 1984). Si bien los síntomassíntomassíntomassíntomassíntomas semanifiestan generalmente en las hojas, setrata de infecciones sistémicas que afectana toda la planta. Las vías de transmisión ylas formas de persistencia de los virus va-rían según las características del grupo alque pertenezcan: pueden ser transmitidos porsemilla, insectos, nematodos, hongos,

cúscuta, y en forma mecánica; y puedenpersistir en plantas vivas, en semillas y enlos vectores. La transmisión por vectorespuede ser de tipo persistente o no persis-tente; esto depende del tiempo requerido paraque el vector adquiera al virus (horas o se-gundos), del lugar del vector donde se alojael virus (estilete o hemolinfa), y de la ocu-rrencia o no de un período de latencia en elvector. Los virus poseen mecanismos devariabilidad que permiten la ocurrencia denuevas cepas con virulencia diferencial.Ejemplos: barley yellow dwarf virus (BYDV),virus wheat streak mosaic virus (WSMV) aúnno reportado en nuestro país, barley stripemosaic virus (BSMV) (Slykhuis, 1976;Zillinsky, 1984; Mathre, 1997; Bockus et al.,2010).

Los nematodosnematodosnematodosnematodosnematodos son organismos euca-riotas pertenecientes al reino animal. Losnematodos fitoparásitos poseen un estileteque utilizan para perforar la pared de las cé-lulas vegetales y nutrirse de ellas (Dropkin,1989; Agrios, 2005). De acuerdo a sus ca-racterísticas de alimentación y hábitat seclasifican en ectoparásitos migratorios (vidalibre en el suelo fuera de la raíz), endopará-sitos migratorios (vida libre en el suelo ydentro de la raíz), y endoparásitos sedenta-rios (vida sedentaria dentro de la raíz). Indu-cen síntomassíntomassíntomassíntomassíntomas tales como nódulos, agallas,quistes y podredumbres en la raíz, acompa-ñados muchas veces de síntomas no carac-terísticos en la parte aérea de las plantas(poco crecimiento, amarillamiento o marchi-tamiento en el follaje). No sólo pueden oca-sionar daños directos a las plantas, sino quetambién interaccionan con diversas enferme-dades causadas por hongos y son vectoresde virus. Ejemplos: nematodo del nudo dela raíz (Meloidogyne), nematodo lesionadorde la raíz (Pratylenchus).

Ecología del patógenoEcología del patógenoEcología del patógenoEcología del patógenoEcología del patógeno

La sucesión de eventos que llevan al de-sarrollo y establecimiento de una enferme-dad y del patógeno correspondiente se de-nomina «ciclo de la enfermedad». El ciclode la enfermedad a veces se correspondeaproximadamente con el ciclo de vida delpatógeno, pero el primero se refiere prima-riamente a la aparición, desarrollo y perpe-

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tuación de la enfermedad en función del pa-tógeno, más que al patógeno en sí.

El ciclo de la enfermedad involucra cam-bios en la planta y sus síntomas, así comoen el patógeno, e involucra períodos dentrode la estación del cultivo y también de unaestación a otra del mismo (Agrios, 2005). Lasetapas que se suceden en el ciclo de la en-fermedad son: inoculación, penetración, in-fección, incubación, invasión/colonización,reproducción, dispersión y sobrevivencia.Existen etapas claves en este ciclo que sedeben identificar con el fin de predecir ries-gos de epidemias y para la aplicación de lasestrategias de control.

Detallaremos las etapas en el ciclo de unaenfermedad a hongos, ya que éstos son losque debemos manejar en mayor frecuenciaen los cultivos de trigo y cebada. La inocu-inocu-inocu-inocu-inocu-laciónlaciónlaciónlaciónlación es la etapa en que el patógeno entraen contacto con la planta (primer momentoclave para interceptar al patógeno). Elinóculo que sobrevive entre zafras del culti-vo hospedante se denomina «inóculo prima-rio», mientras que aquel que se origina a partirde éste se llama «inóculo secundario». Ge-neralmente, cuanto mayor es la abundanciade inóculo primario y más cercano éste seencuentra al cultivo (por ejemplo, rastrojoinfectado de la zafra previa en el caso delas manchas foliares de trigo o cebada), da-das condiciones ambientales apropiadas,mayor será la severidad de estas enferme-dades y las pérdidas que las mismas oca-sionen.

Si la señal inicial de reconocimiento reci-bida por el patógeno suprime su crecimien-to, la enfermedad es abortada; si se desen-cadena una reacción de defensa por partede la planta, el crecimiento del patógenopuede ser enlentecido y la enfermedad noprosperar. Si en cambio la señal recibida porel patógeno favorece su crecimiento y de-sarrollo, se puede inducir la enfermedad. Lasesporas germinan por estimulación al con-tacto con la superficie del hospedante,hidratación y absorción de materiales iónicosde bajo peso molecular de la superficie de laplanta, y la disponibilidad de nutrientes. Lue-go que la espora ha percibido el estímulopara la germinación, ésta moviliza reservashacia la rápida síntesis de membranas y

paredes celulares en la formación del tubogerminativo y su extensión. La percepciónde señales de la superficie de la planta porel hongo parece ser el resultado del inter-cambio de señales mediadas por elmonofosfato adenosina-cíclico (cAMP) y laproteína-quinasa mitogene (MAPK) en éste(Daly, 1983; Dixon et al., 1994; Tucker yTalbot, 2001).

Siguientemente se sucede la etapa depenetraciónpenetraciónpenetraciónpenetraciónpenetración. En general la misma se pro-duce directamente, a través de aberturasnaturales (ej.: estomas) o a través de unapresorio y gancho de penetración que per-fora la cutícula y la pared celular por presiónmecánica y degradación enzimática. En laetapa siguiente, infeccióninfeccióninfeccióninfeccióninfección, el patógeno en-tra en contacto con las células y tejidos dela planta. En este punto la balanza se incli-na a favor de la planta o del patógeno (se-gundo momento clave para interceptarlo).Durante la infección, algunos patógenos ob-tienen sus nutrientes a partir de las célulasvivas del hospedante, en general sin matar-las (biotróficos), mientras que otros patóge-nos matan las células de la planta nutrién-dose de sus contenidos a medida que inva-den (necrotróficos); existe otro grupo de pa-tógenos que tienen sus primeras etapascomo biótrofos y luego se desempeñan comonecrotróficos (hemibiotróficos). Durante lainfección los patógenos necrotróficos libe-ran una serie de sustancias biológicamenteactivas como enzimas, hormonas, toxinasque alteran la integridad de las células de laplanta y sus procesos fisiológicos.

A continuación se sucede el período deincubaciónincubaciónincubaciónincubaciónincubación o latencia, que está afectadopor la combinación particular patógeno-hos-pedante y por factores ambientales. Si sedan condiciones favorables, el patógeno in-in-in-in-in-vadevadevadevadevade y colonizacolonizacolonizacolonizacoloniza los tejidos del hospedan-te (tercer momento clave para alterar el de-sarrollo de la enfermedad, una vez que elpatógeno ya ha causado infección). Los dis-tintos patógenos invaden en distintas for-mas. Algunos hongos como los causales deoidio producen micelio sólo en la superficiede la planta y envían haustorios a las célu-las epidérmicas de la planta; otros invadencreciendo entre las células del hospedante(intercelularmente) (ej.: causales de royas,

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primeras etapas de mancha borrosa) o di-rectamente a través de las células (intrace-lularmente) (ej.: mancha parda, mancha enred, mancha borrosa). Finalmente se llega ala etapa de reproducciónreproducciónreproducciónreproducciónreproducción, la cual nueva-mente está afectada por la ocurrencia dediversos factores ambientales. El ciclo dela enfermedad se cierra con la disemina-disemina-disemina-disemina-disemina-ciónciónciónciónción de las estructuras reproductivas delpatógeno y/o su sobrevivenciasobrevivenciasobrevivenciasobrevivenciasobrevivencia a través dedistintos mecanismos (otro momento clavepara el control del patógeno). Las esporasde las royas se diseminan a grandes distan-cias, aún a nivel regional por ser livianas.Este factor implica una mayor probabilidadde tener grandes epidemias a nivel regional.Esporas más grandes y pesadas como losconidios (esporas asexuales) de la manchaparda, mancha en red o mancha borrosa, sediseminan por viento o viento/lluvia a cortasdistancias. Esporas como las de Septorianecesitan el salpicado de la lluvia y vientopara dispersarse.

De acuerdo a los hábitos nutriciona-hábitos nutriciona-hábitos nutriciona-hábitos nutriciona-hábitos nutriciona-leslesleslesles, los organismos en general se clasifi-can en saprófitos (viven sobre materia orgá-nica en descomposición), parásitos faculta-tivos (viven parte del ciclo de vida comosaprófitos y parte como parásitos), y parási-tos obligados (viven solamente a expensasde un hospedante vivo) (Atlas y Bartha,1997). Entre los hongos fitopatógenos seencuentra una gama de modalidades nutri-cionales, desde patógenos del suelo alta-mente inespecíficos y con alta capacidad decompetencia saprofítica (ej.: Pythium, Rhi-zoctonia), pasando por hongos necrotróficosmás especializados que matan los tejidosvegetales para luego nutrirse de ellos (ej.Septoria, Pyrenophora, Cochliobolus, hon-gos causantes de manchas foliares), hastalos hongos biotróficos altamente especiali-zados que se nutren de las células vivas desu hospedante por medio de haustorios(ej.: Puccinia, Blumeria, hongos causantesde royas y oidios).

Las características nutricionales determi-nan las formas de sobrevivenciasobrevivenciasobrevivenciasobrevivenciasobrevivencia de lospatógenos entre cada estación de crecimien-to del cultivo. Los hongos con alta capaci-dad de competencia saprofítica poseen me-canismos de sobrevivencia eficientes en el

suelo (colonizando materia orgánica en des-composición o como esporas de resisten-cia), en el rastrojo, en la semilla, y/o en hos-pedantes alternativos. Los hongos necrotró-ficos pueden sobrevivir en el rastrojo, en lasemilla, y/o en plantas hospedantes volun-tarias. Los hongos biotróficos sólo puedensobrevivir en plantas hospedantes volunta-rias.

Desde el punto de vista epidemiológico,las enfermedades se clasifican en policí-policí-policí-policí-policí-c l icascl icascl icascl icascl icas y monocícl icasmonocícl icasmonocícl icasmonocícl icasmonocícl icas (Campbel l yMadden, 1990; Madden et al., 2007). Lasenfermedades que afectan la parte aérea delas plantas son en su mayoría policíclicas,es decir que los patógenos que las causancumplen más de un ciclo de infección y pro-ducción de inóculo por estación de creci-miento; tal es el caso de royas y manchasfoliares. En el caso de las enfermedades mo-nocíclicas los organismos causales cumplenun solo ciclo de infección y producción deinóculo por estación de crecimiento; tal esel caso de las podredumbres de raíz y loscarbones de los cereales. A este grupo deenfermedades se puede integrar la fusario-sis de la espiga, aún cuando pueden ocurririnfecciones secundarias, éstas son de pocaimportancia epidemiológica. Por esta razón,las estrategias de manejo de enfermedadesmonocíclicas tienen como objetivo principalreducir la cantidad de inóculo inicial. Cuan-do se trata de enfermedades policíclicas, lasestrategias de manejo apuntan principalmen-te a la disminución de la tasa de desarrollode la enfermedad, básicamente a través dela reducción de inóculo secundario.

Genética del patógenoGenética del patógenoGenética del patógenoGenética del patógenoGenética del patógeno

La cantidad de enfermedad que se desa-rrolla es en gran medida determinada por lapatogenicidadpatogenicidadpatogenicidadpatogenicidadpatogenicidad del patógeno. Este términodefine la capacidad del patógeno de causarenfermedad en una planta/cultivo hospedan-te. La patogenicidad se relaciona tanto a laagresividadagresividadagresividadagresividadagresividad (la cuantificación de esa pato-genicidad o la medida de la intensidad delos síntomas provocados por el patógeno;en otras palabras, el vigor de la infección),como a la virulenciavirulenciavirulenciavirulenciavirulencia (la capacidad de in-fección, que está definida por la presenciade interacciones genéticas específicas en-

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tre genotipos del patógeno y genotipos delhospedante) (Flor, 1971; Shaner et al., 1992).

Existen genes involucrados en la pato-génesis y en la virulencia. Si los primerosson alterados, el resultado es una pérdida oreducción de la capacidad de causar enfer-medad. Ejemplos de genes de hongos quecontrolan la patogénesis incluyen aquellosque controlan la producción de estructurasde infección (ej.: apresorio), la degradaciónde la cutícula y paredes celulares vegetales(enzimas cutinasas, pectinasas, etc.), me-tabolitos secundarios (enzimas que degra-dan a glicosinolatos como saponinas, ave-nacina, fitoalexinas), toxinas que alteran fun-ciones celulares del hospedante. Toxinashospedante-específicas como las produci-das por Pyrenophora tritici-repentis (agentecausal de la mancha parada de trigo) sonesenciales para la patogenicidad. Existenotro tipo de toxinas que, aún siendo altera-dos los genes que las producen, confierenpatogenicidad al hongo, aunque sea afecta-da su capacidad (ej. las toxinas producidaspor Cochliobolus). Lo mismo ocurre si sealtera alguno de los genes de la vía de pro-ducción de tricotecenos (entre ellos el deoxi-nivalenol-DON) en Fusarium graminearum;la patogenicidad del hongo se ve reducidapero no suprimida (Desjardins et al., 1996).

A nivel de cada individuo patógeno, lapresencia de genes de virulencia determinala capacidad del mismo para atacar a unhospedante susceptible. Los patógenos pre-sentan mecanismos de variabilidadmecanismos de variabilidadmecanismos de variabilidadmecanismos de variabilidadmecanismos de variabilidad queles permiten alterar sus patrones de agresi-vidad y virulencia frente a sus hospedantes(Agrios, 2005). Los mecanismos básicos devariabilidad son: (a) hibridación, a través dela ocurrencia de reproducción sexual (meio-sis) en el ciclo de vida del patógeno, (b) pa-rasexualidad, proceso por el cual puedenocurrir recombinaciones genéticas durantedivisiones mitóticas, y (c) mutación espon-tánea. Esto genera la ocurrencia de biotiposdiferentes o razas fisiológicas dentro de unamisma especie patógena.

A nivel de una población de patógenos,se debe considerar la ocurrencia de diferen-tes individuos y genotipos. Una enfermedades causada por una población de patógenos,compuesta por distintos biotipos o razas,

presentes en la misma con diferentes fre-cuencias relativas. La prevalencia dealgún(os) biotipo(s) en particular dependeráde la presión diferencial ejercida sobre lapoblación del patógeno (por ejemplo: comoconsecuencia de uniformidad genética en elhospedante o uso de fungicidas) (Leonard yFry, 1989). Estos aspectos deben ser teni-dos en cuenta a la hora de decidir las estra-tegias de control genético por parte del in-vestigador, y la elección de cultivares y prác-ticas de manejo por parte del productor. Estainformación se torna aún más relevante enel caso de la roya de la hoja de trigo, endonde anualmente se registran alteracionesen la frecuencia de las razas de Pucciniatriticina presentes en el país (ver artículo de«Royas y oidio de trigo y cebada» de S. Ger-mán en esta publicación).

AmbienteAmbienteAmbienteAmbienteAmbiente

En este componente se pueden conside-rar, en un sentido amplio, factores físicos(condiciones macro y microclimáticas, es-tructura del suelo), químicos (fertilidad, apli-cación de herbicidas y pH del suelo) y bioló-gicos (interacción con otras enfermedadeso plagas). Nos referiremos a los dos prime-ros grupos.

Las condiciones macro y microclimáticasafectan el desarrollo de una epidemia a tra-vés de su efecto en las diversas etapas delciclo de vida de los patógenos y del ciclo dela enfermedad (Rotem, 1978). A la vez,interaccionan con las respuestas específi-cas en las plantas individuales. Los facto-res microclimáticos actúan hasta aproxima-damente dos metros por encima del nivel delsuelo, y tienen que ver con los aspectos yamencionados del canopeo.

En especial, los patógenos que invadenpartes aéreas de las plantas son altamentedependientes de las condiciones meteoroló-gicas. Las variables de mayor importanciaen relación al desarrollo de epidemias sontemperatura y humedad. La temperaturatemperaturatemperaturatemperaturatemperatura esun factor crítico que actúa muchas vecescomo catalizador durante la etapa deincubación del patógeno dentro delhospedante. El efecto de la temperatura enel desarrollo de una enfermedad particular

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Enfermedad Temp. (ºC)

Duración de agua libre (h)

Ciclo (días)

Escaldadura Manchas en red Mancha borrosa/marrón Septoriosis Roya de la hoja Cebada Roya de la hoja Trigo Oídio Fusariosis

10-20 15-25 24-28 20-25 15-20 15-22 15-22 24-28

24-48 10->30 9-24 >48 6-8 6-8

no necesaria 48-72

10-14 10-14 10-14 10-14 7-10 7-10 10-14

-

luego de la infección depende de la combi-nación específica patógeno-hospedante. Porejemplo, los requerimientos de temperaturade el patosistema escaldadura-cebada (10-20 °C) o mancha en red-cebada (15-25 °C)son más bajos que los rangos de temperatu-ras óptimas para mancha borrosa-cebada (24-28°C) o fusariosis de la espiga-trigo y ceba-da (24-30 °C) (Pereyra et al., 2005). En re-giones templadas como la nuestra, durantelas primeras etapas de los cultivos de trigoy cebada se dan temperaturas frías-fres-cas y el desarrollo de las enfermedades esmuy lento. Con el advenimiento de mayorestemperaturas en primavera, los riesgos deenfermedades aumentan. Cuando la tempe-ratura permanece favorable durante las fa-ses de germinación de las esporas, penetra-ción, colonización y esporulación, lospatógenos policíclicos completan el ciclo dela enfermedad en menor tiempo, resultando enun mayor número de ciclos durante la zafra.

La humedadhumedadhumedadhumedadhumedad es un factor limitante, yaque, con algunas excepciones, los patóge-nos foliares necesitan de la presencia de unapelícula de agua libre en la superficie vege-tal para la ocurrencia de infección, y la es-porulación requiere períodos de mojado aúnmás prolongados. Las dos fuentes principa-les de humedad para el desarrollo de epide-mias son lluvialluvialluvialluvialluvia y rocíorocíorocíorocíorocío. La lluvia favoreceprincipalmente la dispersión de los patóge-nos, a través del salpicado por gotas (espe-cialmente en el caso de hongos que produ-cen esporas en sustancias mucilaginosas

como Colletotrichum, Fusarium, Phoma,Rhynchosporium, Septoria) (Fitt et al., 1989).El rocío favorece la germinación, penetra-ción y esporulación de los patógenos. La du-ración del rocío, es decir las horas de agualibre sobre las hojas o espiga, según la en-fermedad, es más importante que la canti-dad de agua depositada.

Los requerimientos óptimos de tempera-tura y horas de agua libre/humedad relativapara las principales enfermedades de trigo ycebada se presentan en el Cuadro 1 (adap-tado de Pereyra et al., 2005).

Otra variable meteorológica importante enla dispersión de algunos patógenos es elvientovientovientovientoviento. Tal es el caso de los hongos cau-santes de royas y oidios.

El estado nutricional del cultivoestado nutricional del cultivoestado nutricional del cultivoestado nutricional del cultivoestado nutricional del cultivo afec-ta la tasa de crecimiento y la predisposiciónde las plantas a defenderse del ataque depatógenos (Agrios, 2005). La abundancia denitrógeno nitrógeno nitrógeno nitrógeno nitrógeno (N) resulta en el crecimiento su-culento de las plantas, la prolongación delperíodo vegetativo y la madurez retardada.Esto puede predisponer al cultivo a patóge-nos que normalmente atacan a este tipo detejidos. La respuesta al N por parte de algu-nas enfermedades en cereales ha sido am-pliamente estudiada. Niveles altos de N pre-disponen a los cultivos a una mayor sus-ceptibilidad a royas y oidio. A su vez, el ni-vel de N puede tener un efecto indirecto a lafusariosis de la espiga ya que el momentode antesis puede adelantarse o atrasarse co-incidiendo o no con condiciones predispo-

Cuadro 1. Cuadro 1. Cuadro 1. Cuadro 1. Cuadro 1. Requerimientos óptimos de temperatura, agua libre sobre la superficie vegetaly ciclo de distintas enfermedades de trigo y cebada.

Adaptado de Pereyra et al. (2005).

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nentes a la enfermedad. Niveles subóptimosde N pueden favorecer la expresión de sín-tomas de mancha parda en trigo (Fernandezet al., 1998; Krupinsky et al., 2002; Annoney García, 2004).

El fósforo fósforo fósforo fósforo fósforo (P) puede reducir enfermeda-des como el mal de pie o pietín causado porGaeumannomyces graminis en trigo y ceba-da. El potasiopotasiopotasiopotasiopotasio (K) parece tener un efectodirecto en las distintas etapas de estableci-miento y desarrollo del patógeno en el hos-pedante y un efecto indirecto en la infecciónal promover una cicatrización rápida de lasheridas en los tejidos vegetales. Un adecua-do nivel de K reduce la severidad de la royade tallo de trigo y además aumenta la resis-tencia al daño por heladas y por lo tanto re-duce la probabilidad de la infección causadapor patógenos que penetran por esta vía,como por ejemplo la bacteriosis causada porPseudomonas syringae. El cloruro aplicadoen la forma de KCl ha demostrado reducirenfermedades foliares y radiculares en ce-reales de invierno (Fixen et al., 1986).

El efecto del calciocalciocalciocalciocalcio (Ca) en la resisten-cia a las enfermedades es el resultado desu efecto en la composición de la pared ce-lular vegetal y su resistencia a la penetra-ción por los patógenos (Agrios, 2005). Esun mensajero secundario intracelularinvolucrado en varias vías de intercambio deseñales huésped-patógeno. El Ca reduce porejemplo la severidad de enfermedadesradiculares como las causadas porRhizoctonia y Sclerotium. En el caso deloidio de cebada causado por Blumeriagraminis f. sp. hordei, la eficiencia de pene-tración del hongo se ve afectada por los ni-veles de Ca y en el caso de cultivares congenes de resistencia mlo juega un rol rele-vante en resistir la penetración del hongo enel sitio de invasión.

En general, cultivos con nutrición adecua-da y balanceada de macro y micronutrientesson capaces de limitar las infecciones cau-sadas por patógenos.

La aplicación de ciertos herbicidasherbicidasherbicidasherbicidasherbicidas pue-de inhibir o estimular el desarrollo de ciertasenfermedades (Levèsque y Rahe, 1992). Porun lado, herbicidas comerciales formuladoscon los principios activos 2,4-D, paraquat,dicamba y glifosato pueden reducir el núme-

ro de pseudotecios o estructuras sexualesde Pyrenophora (Drechslera) tritici-repentisen el rastrojo de trigo (Sharma et al., 1989).De forma similar, glifosato y paraquatinhibieron la formación de pseudotecios deP. teres en rastrojo de cebada (Toubia-Rahmeet al., 1995). La habilidad del glifosato parainterrumpir la formación de pseudoteciosdepende del momento de aplicación y delestado de desarrollo de las estructuras en elrastrojo.

Por otro lado, se ha encontrado un efec-to del glifosato en incrementar enfermeda-des causadas por Fusarium, Pythium,Phytophthora, Gaeumannomyces en algunoscultivos, incluidos trigo y cebada. Se citaque el glifosato podría inducir efectos di- efectos di- efectos di- efectos di- efectos di-rectosrectosrectosrectosrectos que debilitan los mecanismos de de-fensas de las plantas frente a patógenos ypodrían incrementar la población depatógenos (por ejemplo se ha reportado unamayor densidad de propágulos en el suelo)y su virulencia. También se citan efectosefectosefectosefectosefectosindirectosindirectosindirectosindirectosindirectos como una asociación a mayorvolumen de restos secos (rastrojo - fuentenutricional para el patógeno), inmovilizaciónde nutrientes relacionados a mecanismos deresistencia a enfermedades, menor creci-miento y vigor de las plantas por acumula-ción de glifosato en tejidos meristemáticosy reproduct ivos y modif icación de lamicroflora del suelo, tanto patógenos, anta-gonistas como micorrizas (Johal y Rahe,1984; Smiley et al., 1992; Levèsque et al.,1987; Levèsque y Rahe, 1992; Fernández etal., 2009; Johal y Huber, 2009; Kremer yMeans, 2009).

En Canadá se ha observado una asocia-ción entre el uso de glifosato en los siste-mas de producción con mayores niveles defusariosis de la espiga y de recuperación deF. graminearum y F. avenaceum y menoresniveles de recuperación de Cochliobolussativus (Fernández et al., 2009). Sin embar-go, por la estrecha relación que existe entrelaboreo reducido y uso del glifosato, no hasido posible separar completamente los efec-tos de cada uno de estos factores sobre eldesarrollo de la fusariosis de la espiga y po-dredumbre radicular causada por C. sativusen trigo y cebada. Se sugieren algunos delos mecanismos mencionados anteriormen-

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te en la interacción glifosato-fusariosis de laespiga.

INTERACCIÓN DE LOSINTERACCIÓN DE LOSINTERACCIÓN DE LOSINTERACCIÓN DE LOSINTERACCIÓN DE LOSCOMPONENTESCOMPONENTESCOMPONENTESCOMPONENTESCOMPONENTES

Una vez estudiados los distintos compo-nentes es necesario integrarlos a los efec-tos de visualizar sus interacciones en el de-sarrollo de epidemias. Se debe agregar porun lado, la variable tiempotiempotiempotiempotiempo, con el fin deinterpretar el desarrollo temporal de las en-fermedades. El progreso de una epidemia enel tiempo se puede evidenciar en la curvade progreso de la enfermedad. Por otro lado,también se debe considerar la variable es-es-es-es-es-paciopaciopaciopaciopacio para interpretar los gradientes de dis-persión y la distribución espacial de las en-fermedades. El progreso de una epidemia enel espacio, por ejemplo en una chacra o enuna región, está influenciado por el tipo dedispersión del patógeno, y se visualiza encurvas de gradientes de la enfermedad (in-cidencia o severidad) desde los focos o fuen-te de inóculo primaria. Toda epidemia es di-námica en el tiempo y en el espacio.

¿CÓMO EV¿CÓMO EV¿CÓMO EV¿CÓMO EV¿CÓMO EVALUAR LASALUAR LASALUAR LASALUAR LASALUAR LASENFERMEDADES?ENFERMEDADES?ENFERMEDADES?ENFERMEDADES?ENFERMEDADES?

La evaluación de las enfermedades esuna tarea clave y generalmente de las másdifíciles de realizar. La medición de la canti-dad de enfermedad presente en un determi-nado momento puede tener distintos objeti-vos: a) estudiar las variables epidemiológi-cas de un patosistema, b) comparar la efi-ciencia de distintos fungicidas, c) estimarlas pérdidas de rendimiento, d) evaluar yseleccionar germoplasma por resistencia ye) monitorear chacras para decidir la adop-ción de prácticas de manejo (Campbell yMadden, 1990; Madden et al., 2007). Resul-ta esencial planificar cómo, cuándo, dónde,y quién realizará la evaluación. La planifica-ción requiere una concepción clara de losobjetivos de la evaluación, y además exigeun conocimiento adecuado del patosistemavegetal en particular.

El método a utilizar debe medir la enfer-medad con exactitud y precisión, debe sereficiente y reproducible, y debe adecuarse alos objetivos de la tarea en cuestión (ej. sise necesita comparar la resistencia de di-versos germoplasmas en condiciones con-troladas, o realizar monitoreos de campo).

La cantidad de enfermedad presente pue-de ser expresada como incidencia o comoseveridad (Campbell y Madden, 1990;Madden et al., 2007). IncidenciaIncidenciaIncidenciaIncidenciaIncidencia se refiereal número de unidades vegetales enfermasen relación al número total de unidades eva-luadas. La unidad puede ser la planta entera(entonces la incidencia será igual al porcen-taje de plantas enfermas), o cualquier órga-no de la misma (ej.: raíz, hoja, tallo). Seve-Seve-Seve-Seve-Seve-ridadridadridadridadridad se refiere al área de tejido vegetal en-fermo, en relación al área total evaluada; di-cho de otra forma, mide la proporción o por-centaje de tejido vegetal con síntomas de laenfermedad. Algunos autores utilizan el tér-mino «intensidad» como sinónimo de seve-ridad.

Ambas medidas, incidencia y severidad,son útiles y el uso apropiado de cada una deellas deberá ser establecido en base al tipode enfermedad en cuestión. La determina-ción de incidencia es fácil y rápida, puederealizarse con exactitud y precisión y resul-ta adecuada para enfermedades comomarchitamientos, virosis, carbones, en queuna lesión por planta ya resulta en un dañoeconómico. La determinación de severidades una tarea difícil y lenta, y es de menorexactitud y precisión que la determinaciónde incidencia. Sin embargo, es fundamentalpara estudios de epidemiología, estimaciónde daño económico, etc. en enfermedadescomo manchas foliares o royas.

Otro término utilizado en la cuantificaciónde las enfermedades es prevalenciaprevalenciaprevalenciaprevalenciaprevalencia; serefiere a la proporción de chacras que pre-sentan determinada enfermedad, en relaciónal total de chacras evaluadas.

Finalmente se debe considerar una ex-presión cualitativa de la enfermedad conoci-da como tipo de reaccióntipo de reaccióntipo de reaccióntipo de reaccióntipo de reacción. Se refiere a laocurrencia o no de una manifestación visi-ble en el tejido vegetal frente a la penetra-ción e infección de un patógeno, llamada

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«reacción de hipersensibilidad» (necrosisobservada en tipos de interacción hospedan-te-patógeno incompatibles). Se describe enbase a cuatro clases: resistente (R), mode-radamente resistente (MR), moderadamen-te susceptible (MS), y susceptible (S).

Existen diversas metodologías utilizadaspara la evaluación de enfermedades (Cam-pbell y Madden, 1990; Madden et al., 2007).Por un lado se utilizan diagramas diagramas diagramas diagramas diagramas (Figura2), que consisten en la ilustración de distin-tos niveles de severidad característicos deenfermedades específicas (ej.: clave de Ja-mes, 1971). Por otro lado se utilizan esca-esca-esca-esca-esca-laslaslaslaslas, que consisten en la división del rangototal de severidad posible en un número declases definido, o el mismo se expresa enporcentajes (ej. escala de Saari y Prescottmodificada por Luc Couture, citada por Hos-ford, 1982).

Se han desarrollado programas para com-putadora extremadamente útiles para la eva-luación de enfermedades. Tal es el caso delDISTRAINDISTRAINDISTRAINDISTRAINDISTRAIN; se trata de un programa de usopúblico para el entrenamiento de personal enla estimación de severidad de enfermeda-des de cereales (Tomerlin y Howell, 1988).

En la actualidad se cuenta con otras téc-nicas basadas en el uso de video-imagenvideo-imagenvideo-imagenvideo-imagenvideo-imagen,

que permiten analizar la presencia de lesio-nes en el tejido vegetal, y leer el área afec-tada real a través del uso de una computa-dora y programa especializados como As-sess 2.0 ® (Lamari, 2008). Éste es un soft-ware que permite una rápida medición de áreafoliar, porcentaje de enfermedad, largo deraíz, conteo de lesiones, porcentaje de cober-tura de suelo a través de material escaneado,fotografías digitales, microscopía, etc.

Técnicas como las de sensoramientosensoramientosensoramientosensoramientosensoramientoremoto, sistemas de información geo-remoto, sistemas de información geo-remoto, sistemas de información geo-remoto, sistemas de información geo-remoto, sistemas de información geo-gráfica (SIG), sistemas de posiciona-gráfica (SIG), sistemas de posiciona-gráfica (SIG), sistemas de posiciona-gráfica (SIG), sistemas de posiciona-gráfica (SIG), sistemas de posiciona-miento global (SPG o GPS), geoesta-miento global (SPG o GPS), geoesta-miento global (SPG o GPS), geoesta-miento global (SPG o GPS), geoesta-miento global (SPG o GPS), geoesta-dística dística dística dística dística contribuyen a la cuantificación yanálisis de las enfermedades y epidemiasde los cultivos en el espacio y en el tiempo.Las propiedades específicas de la vegeta-ción, tanto enferma como sana, influenciala cantidad y calidad de la radiación reflec-tada o emitida desde las hojas y canopias.Estas herramientas ofrecen la posibilidad derealizar un monitoreo periódico de ciertasáreas, sea a nivel regional como dentro dechacras.

Algunas técnicas moleculares permitenrealizar una medida indirecta de la cantidadde enfermedad. Tal es el caso del uso dePCRPCRPCRPCRPCR (reacción en cadena de la polimerasa)

Figura 2.Figura 2.Figura 2.Figura 2.Figura 2. Diagramas para manchas foliares y oidio (James, 1971) y royas (Peterson, 1948) encereales para determinación de severidad.

10%

1%

2%

5%

10%

Manchas fol iaresManchas fol iaresManchas fol iaresManchas fol iaresManchas fol iares

OidioOidioOidioOidioOidio RoyasRoyasRoyasRoyasRoyas

A 0.37 1.85 3.7 7.4 11.1 14.8 18.5 22.2 25.9 29.6 33.3 37.0

B 1 5 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

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cuantitativo en tiempo realcuantitativo en tiempo realcuantitativo en tiempo realcuantitativo en tiempo realcuantitativo en tiempo real. Esta técni-ca permite, por ejemplo en el caso de enfer-medades causadas por Fusarium en trigo ycebada, cuantificar la biomasa de las dife-rentes especies de Fusarium presentes tan-to en planta, grano como raíces, correspon-diéndose aceptablemente con las evaluacio-nes de la severidad y contenido demicotoxinas en grano (Nicolaisen et al.,2004; Reischer et al., 2004; Hogg et al.,2007).

ESTRAESTRAESTRAESTRAESTRATEGIAS DE MANEJOTEGIAS DE MANEJOTEGIAS DE MANEJOTEGIAS DE MANEJOTEGIAS DE MANEJO

El acceso a la información y su manejoes clave para la toma de decisiones en lasprácticas a implementar en los sistemas deproducción donde están insertos los culti-vos de trigo y cebada. Ello se potencia aúnmás en un contexto de intensificación de laagricultura, exigencias de productividad anivel productivo así como de calidad einocuidad por parte de los mercados y con-sumidores, y cambio climático. El conoci-miento de aspectos epidemiológicos comolos presentados anteriormente permite latoma de decisiones de las diversas estrate-gias posibles de ser utilizadas para el con-trol de las enfermedades de cereales de in-vierno. En distintos artículos de esta publi-cación se presentan en más detalles lasestrategias según el cult ivo y la(s)enfermedad(es) en cuestión. A continuación,se mencionan brevemente las alternativasde manejo disponibles, que serán aplicadassolas o integradas, dependiendo delpatosistema en cuestión, y con el objetivode desarrollar un control racional de las en-fermedades. Estas son: a) resistenciagenética, b) prácticas culturales, c) controlquímico, d) control biológico y e) manejo in-tegrado.

La resistencia genéticaresistencia genéticaresistencia genéticaresistencia genéticaresistencia genética es la estrate-gia más económica, eficiente y ecológica decontrol. Según el mecanismo de resistenciaen cuestión, actuará interceptando al pató-geno en la etapa de infección (ej. reacciónde hipersensibilidad), o en la etapa deincubación o latencia (ej. «enroyamiento len-to»). Las prácticas culturalesprácticas culturalesprácticas culturalesprácticas culturalesprácticas culturales incluyenmedidas como rotación de cultivos, manejo

del rastrojo, eliminación de hospedantes al-ternativos, uso de semilla limpia, y básica-mente apuntan a interceptar al patógenoantes de que entre en contacto con elhospedante (dispersión, sobrevivencia, ino-culación). El control químicocontrol químicocontrol químicocontrol químicocontrol químico se basa enel uso de fungicidas erradicantes, de con-tacto (de amplio espectro, no específicos),y/o sistémicos (selectivos, específicos), queactúan interceptando al patógeno en las eta-pas de inoculación, penetración, eincubación, respectivamente. El controlcontrolcontrolcontrolcontrolbiológicobiológicobiológicobiológicobiológico consiste en el uso de otrosmicroorganismos que ejercen una acciónantagónica contra los patógenos, a travésde competencia, antibiosis, y/o parasitismo;actúa principalmente previniendo la etapa deinoculación. Finalmente, para un control ra-cional el manejo del cultivo y de las enfer-medades debe ser continuo e integrar di-integrar di-integrar di-integrar di-integrar di-versas estrategiasversas estrategiasversas estrategiasversas estrategiasversas estrategias que aseguren el ren-dimiento, la calidad y la inocuidad del pro-ducto final.


AAAAAGGARWAL, R.; DAS, S.; JAHANI, M.;GGARWAL, R.; DAS, S.; JAHANI, M.;GGARWAL, R.; DAS, S.; JAHANI, M.;GGARWAL, R.; DAS, S.; JAHANI, M.;GGARWAL, R.; DAS, S.; JAHANI, M.;SINGH, D. VSINGH, D. VSINGH, D. VSINGH, D. VSINGH, D. V..... 2008. Histopathology of spotblotch disease of wheat caused by Bipolarissorokiniana (teleomorph: Cochliobolussativus). Acta Phytopathologica etEntomologica Hungarica 43:23-30. DOI:10.1556/APhyt.43.2008.1.3.

AGRIOS,AGRIOS,AGRIOS,AGRIOS,AGRIOS, G. N. G. N. G. N. G. N. G. N. 2005. Plant Pathology. 5th

edition. Academic Press. 955 p.

ALEXOPOULOS, C.J. ; MIMS, C.WALEXOPOULOS, C.J. ; MIMS, C.WALEXOPOULOS, C.J. ; MIMS, C.WALEXOPOULOS, C.J. ; MIMS, C.WALEXOPOULOS, C.J. ; MIMS, C.W. ;. ;. ;. ;. ;BLACKWELL, MBLACKWELL, MBLACKWELL, MBLACKWELL, MBLACKWELL, M. . . . . 1996. Introductorymycology. 4th ed. Wiley, New York. 835 p.

ANNONE, J. ; GARCÍA,ANNONE, J. ; GARCÍA,ANNONE, J. ; GARCÍA,ANNONE, J. ; GARCÍA,ANNONE, J. ; GARCÍA, R. R. R. R. R. 2004. Lasprincipales manchas foliares de trigo.Revista IDIA Nº6 INTA: 58-64.

ATLAS, R.M.; BARTHA,ATLAS, R.M.; BARTHA,ATLAS, R.M.; BARTHA,ATLAS, R.M.; BARTHA,ATLAS, R.M.; BARTHA, R. R. R. R. R. 1997. Microbialecology: fundamentals and applications.4th ed. The Benjamin-Cummings Pub.Co., Menlo Park, CA. 637 p.

BOCKUS, WBOCKUS, WBOCKUS, WBOCKUS, WBOCKUS, W. W. W. W. W. W.; BOWDEN, R. L. ;. ; BOWDEN, R. L. ;. ; BOWDEN, R. L. ;. ; BOWDEN, R. L. ;. ; BOWDEN, R. L. ;HUNGER, R. M.; MORRILL, WHUNGER, R. M.; MORRILL, WHUNGER, R. M.; MORRILL, WHUNGER, R. M.; MORRILL, WHUNGER, R. M.; MORRILL, W. L. ;. L. ;. L. ;. L. ;. L. ;SMILEYSMILEYSMILEYSMILEYSMILEY, R, R, R, R, R. W. W. W. W. W. . . . . 2010. Compendium ofwheat diseases and pests. 3rd ed. APSPress, St. Paul, MN. 171 p.

INIA

33


CAMPBELL, C.L. ; MADDEN, L.VCAMPBELL, C.L. ; MADDEN, L.VCAMPBELL, C.L. ; MADDEN, L.VCAMPBELL, C.L. ; MADDEN, L.VCAMPBELL, C.L. ; MADDEN, L.V..... 1990.Introduct ion to plant diseaseepidemiology. Wiley, New York. 532p.

DALDALDALDALDALYYYYY,,,,, J.M. J.M. J.M. J.M. J.M. 1983. Current status of diseaseresistance in plants. En: T. Kommedahl;P.H. Wi l l iams (eds.) . Chal lengingproblems in plant health. APS Press, St.Paul, MN. p. 311-323.

DANGL, J.L.; JONES, J.DANGL, J.L.; JONES, J.DANGL, J.L.; JONES, J.DANGL, J.L.; JONES, J.DANGL, J.L.; JONES, J. D. G. D. G. D. G. D. G. D. G. 2001. Plantpathogens and integrated defenseresponses to infection. Nature 411:826-833.

DESJARDINS, A. E.; PROCTOR, R. H.; BAI,DESJARDINS, A. E.; PROCTOR, R. H.; BAI,DESJARDINS, A. E.; PROCTOR, R. H.; BAI,DESJARDINS, A. E.; PROCTOR, R. H.; BAI,DESJARDINS, A. E.; PROCTOR, R. H.; BAI,G.; MCCORMICK, S.PG.; MCCORMICK, S.PG.; MCCORMICK, S.PG.; MCCORMICK, S.PG.; MCCORMICK, S.P.; SHANER, G.;.; SHANER, G.;.; SHANER, G.;.; SHANER, G.;.; SHANER, G.;BUECHLEYBUECHLEYBUECHLEYBUECHLEYBUECHLEY, G.; HOHN, T, G.; HOHN, T, G.; HOHN, T, G.; HOHN, T, G.; HOHN, T. M. . M. . M. . M. . M. 1996.Reduced virulence of trichothecene-nonproducing mutants of Gibberella zeaein wheat field tests. Mol. Plant-MicrobeInteract.9:775-781.

DÍAZDÍAZDÍAZDÍAZDÍAZ, M. (ed.) , M. (ed.) , M. (ed.) , M. (ed.) , M. (ed.) 1996. Manejo de enfermedadesen cereales de invierno y pasturas. INIAUruguay. Serie técnica Nº74. 144 p.

DIXON, R. A.; HARRISON, M. J.; LAMB,DIXON, R. A.; HARRISON, M. J.; LAMB,DIXON, R. A.; HARRISON, M. J.; LAMB,DIXON, R. A.; HARRISON, M. J.; LAMB,DIXON, R. A.; HARRISON, M. J.; LAMB,C. J.C. J.C. J.C. J.C. J. 1994. Early events in the activationof plant defense responses. Annu. Rev.Phytopathol. 32:479-501.

DROPKIN, VDROPKIN, VDROPKIN, VDROPKIN, VDROPKIN, V.H..H..H..H..H. 1989. Introduction to plantnematology. 2nd ed. Wiley, New York.304 p.

FARRAR, J. FFARRAR, J. FFARRAR, J. FFARRAR, J. FFARRAR, J. F. ; RA.; RA.; RA.; RA.; RAYNS,YNS,YNS,YNS,YNS, F F F F F. W. W. W. W. W..... 1987.Respiration of leaves of barley infectedwith powdery mi ldew: increasedengagement of the alternative oxidase.New Phytologist 107:119-125.

FERNANDEZ, M. R. ; ZENTNER, R. PFERNANDEZ, M. R. ; ZENTNER, R. PFERNANDEZ, M. R. ; ZENTNER, R. PFERNANDEZ, M. R. ; ZENTNER, R. PFERNANDEZ, M. R. ; ZENTNER, R. P. ;. ;. ;. ;. ;MCCONKEYMCCONKEYMCCONKEYMCCONKEYMCCONKEY, B. G.; CAMPBELL, B. G.; CAMPBELL, B. G.; CAMPBELL, B. G.; CAMPBELL, B. G.; CAMPBELL, C., C., C., C., C.A.A.A.A.A. 1998. Effects of crop rotations andfertilizer management on leaf spottingdiseases of spring wheat in southwesternSaskatchewan. Ca. J. Plant Sci. 78:489-496.

FERNANDEZ, M. R. ; ZENTNER, R. PFERNANDEZ, M. R. ; ZENTNER, R. PFERNANDEZ, M. R. ; ZENTNER, R. PFERNANDEZ, M. R. ; ZENTNER, R. PFERNANDEZ, M. R. ; ZENTNER, R. P. ;. ;. ;. ;. ;BASNYBASNYBASNYBASNYBASNYAAAAATTTTT, P, P, P, P, P. ; GEHL, D. ; SELLES,. ; GEHL, D. ; SELLES,. ; GEHL, D. ; SELLES,. ; GEHL, D. ; SELLES,. ; GEHL, D. ; SELLES,FFFFF.; HUBER,. ; HUBER,. ; HUBER,. ; HUBER,. ; HUBER, D. D. D. D. D. 2009. Glyphosateassociations with cereal diseases causedby Fusar ium spp. in the Canadianprair ies. Europ. J. Agronomy 31:133-143.

FITTFITTFITTFITTFITT, B.D.L.; MCCAR, B.D.L.; MCCAR, B.D.L.; MCCAR, B.D.L.; MCCAR, B.D.L.; MCCARTNEYTNEYTNEYTNEYTNEY, H.A.;, H.A.;, H.A.;, H.A.;, H.A.;WALKLAWALKLAWALKLAWALKLAWALKLATETETETETE, P, P, P, P, P.J. .J. .J. .J. .J. 1989. The role of rainin dispersal of pathogen inoculum. Annu.Rev. Phytopathol. 27:241-270.

FIXEN, PFIXEN, PFIXEN, PFIXEN, PFIXEN, P. E. ; GELDERMAN, R. H. ;. E. ; GELDERMAN, R. H. ;. E. ; GELDERMAN, R. H. ;. E. ; GELDERMAN, R. H. ;. E. ; GELDERMAN, R. H. ;GERGERGERGERGERWING, J.; CHOLICK,WING, J.; CHOLICK,WING, J.; CHOLICK,WING, J.; CHOLICK,WING, J.; CHOLICK, F F F F F. A. . A. . A. . A. . A. 1986.Response of spring wheat, barley, andoats to chloride in potassium chloridefertilizers. Agron. J. 78:664-668.

FLOR,FLOR,FLOR,FLOR,FLOR, H.H. H.H. H.H. H.H. H.H. 1971. Current status of the gene-for-gene concept. Annu. Rev. Phytopathol.9:275-296.

GERMÁN, SGERMÁN, SGERMÁN, SGERMÁN, SGERMÁN, S..... 1996. Las royas del trigo. In: M.Díaz ed. Manejo de enfermedades encereales de invierno y pasturas. INIAUruguay. Serie técnica Nº74. p. 125-138.

GERMÁN, S. GERMÁN, S. GERMÁN, S. GERMÁN, S. GERMÁN, S. 2007. Roya de la hoja en culti-vos de invierno: epidemiología de la en-fermedad y comportamiento varietal. En:Jornada Técnica de Cultivos de Invier-no. INIA Uruguay. Serie Actividades deDifusión N°484. p. 1-13.

GOTO, M. GOTO, M. GOTO, M. GOTO, M. GOTO, M. 1992. Fundamentals of bacterialplant pathology. Academic Press, SanDiego, CA. 342 p.

JAMES, WJAMES, WJAMES, WJAMES, WJAMES, W.C..C..C..C..C. 1971. A manual of diseaseassessment keys for plant diseases. Can.Dept. Agr. Publ. 1450. 50 p.

JOHAL, G. S.; RAHE, J. E. JOHAL, G. S.; RAHE, J. E. JOHAL, G. S.; RAHE, J. E. JOHAL, G. S.; RAHE, J. E. JOHAL, G. S.; RAHE, J. E. 1984. Effect ofsoilborne plant-pathogenic fungi on theherbicidal action of glyphosate on beanseedlings. Phytopathology 74:950-955.

JOHAL, G. S. ; HUBER, D. M. JOHAL, G. S. ; HUBER, D. M. JOHAL, G. S. ; HUBER, D. M. JOHAL, G. S. ; HUBER, D. M. JOHAL, G. S. ; HUBER, D. M. 2009.Glyphosate effects on diseases of plants.Europ. J. Agronomy 31:144-152.

HOGG, A. C.; HOUSTON, R. H.; DYER, A.HOGG, A. C.; HOUSTON, R. H.; DYER, A.HOGG, A. C.; HOUSTON, R. H.; DYER, A.HOGG, A. C.; HOUSTON, R. H.; DYER, A.HOGG, A. C.; HOUSTON, R. H.; DYER, A.TTTTT..... 2007. Applying real-time quantitativePCR to Fusarium crown rot of wheat.Plant Dis. 91:1021-1028.

HOSFORD, R.M.JrHOSFORD, R.M.JrHOSFORD, R.M.JrHOSFORD, R.M.JrHOSFORD, R.M.Jr. (ed.). . (ed.). . (ed.). . (ed.). . (ed.). 1982. Tan spot ofwheat and related diseases workshop.July 14-15, 1981. North Dakota StateUniv., Fargo, ND. 116 p.

KIESLING, R.L.KIESLING, R.L.KIESLING, R.L.KIESLING, R.L.KIESLING, R.L. 1985. The diseases of barley.En: D.C. Rasmusson (ed.). Barley. Agron.Monogr. 26. ASA, CSSA, SSSA, Madison,WI. p. 269-312

KREMER, R. J. ; MEANS, N. E. KREMER, R. J. ; MEANS, N. E. KREMER, R. J. ; MEANS, N. E. KREMER, R. J. ; MEANS, N. E. KREMER, R. J. ; MEANS, N. E. 2009.Glyphosate and glyphosate-resistantcrop interact ions with rhizospheremicroorganisms. Europ. J. Agronomy31:153-161.

KRUKRUKRUKRUKRUPINSKYPINSKYPINSKYPINSKYPINSKY, J. M.; BAILEY, J. M.; BAILEY, J. M.; BAILEY, J. M.; BAILEY, J. M.; BAILEY, K. L.;, K. L.;, K. L.;, K. L.;, K. L.;MCMULLEN, M. PMCMULLEN, M. PMCMULLEN, M. PMCMULLEN, M. PMCMULLEN, M. P.; GOSSEN, B. D.;.; GOSSEN, B. D.;.; GOSSEN, B. D.;.; GOSSEN, B. D.;.; GOSSEN, B. D.;TURKINGTTURKINGTTURKINGTTURKINGTTURKINGTON, TON, TON, TON, TON, T. K.. K.. K.. K.. K. 2002. Managing

34


plant disease risk in diversified croppingsystems. Agron. J. 94:198-209.

KWON, C. YKWON, C. YKWON, C. YKWON, C. YKWON, C. Y. ; RASMUSSEN, J. B. ;. ; RASMUSSEN, J. B. ;. ; RASMUSSEN, J. B. ;. ; RASMUSSEN, J. B. ;. ; RASMUSSEN, J. B. ;MEINHARDTMEINHARDTMEINHARDTMEINHARDTMEINHARDT, S. W, S. W, S. W, S. W, S. W. . . . . 1998. Activity ofPtr Tox A from Pyrenophora tr i t ic i -repent is requires host metabol ism.Physiol. and Mol. Plant Pathol. 52:201-212.

LAMARI, L.LAMARI, L.LAMARI, L.LAMARI, L.LAMARI, L. 2008. Assess 2.0: Image analysissoftware for plant disease quantification.APS Press, St. Paul, MN.

LARGE, E.C. LARGE, E.C. LARGE, E.C. LARGE, E.C. LARGE, E.C. 1954. Growth stages in cereals:illustration of the Feekes scale. PlantPathol. 3:128-129.

LEONARD, K.J.; FRLEONARD, K.J.; FRLEONARD, K.J.; FRLEONARD, K.J.; FRLEONARD, K.J.; FRYYYYY, W, W, W, W, W.E. (eds.). .E. (eds.). .E. (eds.). .E. (eds.). .E. (eds.). 1989.Plant disease epidemiology. Vol .2:Genetics, resistance and management.McGraw-Hill Pub. Co., New York. 377 p.

LÈVESQUE, C. A. ; RAHE, J. E. LÈVESQUE, C. A. ; RAHE, J. E. LÈVESQUE, C. A. ; RAHE, J. E. LÈVESQUE, C. A. ; RAHE, J. E. LÈVESQUE, C. A. ; RAHE, J. E. 1992.Herbicide interactions with fungal rootpathogens, with special reference toglyphosate. Annu. Rev. Phytopathol.30:597-602.

LEVESQUE, C. A.; RAHE, J. E.; EALEVESQUE, C. A.; RAHE, J. E.; EALEVESQUE, C. A.; RAHE, J. E.; EALEVESQUE, C. A.; RAHE, J. E.; EALEVESQUE, C. A.; RAHE, J. E.; EAVES,VES,VES,VES,VES,D. M. D. M. D. M. D. M. D. M. 1987. Effects of glyphosate onFusarium spp.: its influence on rootcolonization of weeds, propagule densityin the soil, and crop emergence. Can. J.Microbiol. 33:354-360.

LIVNE, A. LIVNE, A. LIVNE, A. LIVNE, A. LIVNE, A. 1964. Photosynthesis in healthy andrust-affected plants. Plant Physiology39:614-621.

MADDEN, L. VMADDEN, L. VMADDEN, L. VMADDEN, L. VMADDEN, L. V.; HUGHES, G.; V.; HUGHES, G.; V.; HUGHES, G.; V.; HUGHES, G.; V.; HUGHES, G.; VAN DENAN DENAN DENAN DENAN DENBOSCH, FBOSCH, FBOSCH, FBOSCH, FBOSCH, F. . . . . 2007. The study of plantdisease epidemics. APS Press. St. Paul,349 p.

MAMAMAMAMATHRE, D. E. (ed.)THRE, D. E. (ed.)THRE, D. E. (ed.)THRE, D. E. (ed.)THRE, D. E. (ed.) 1997. Compendium ofbarley diseases. 2nd ed. APS Press. St.Paul, MN. 90 p.

MC DONALD, B.MC DONALD, B.MC DONALD, B.MC DONALD, B.MC DONALD, B. 2010. How can we achievedurable disease resistance in agriculturalecosystems? New Phytologist 185:3-5.

MCGRAMCGRAMCGRAMCGRAMCGRATH, M.TTH, M.TTH, M.TTH, M.TTH, M.T.; PENNYP.; PENNYP.; PENNYP.; PENNYP.; PENNYPACKER, S.PACKER, S.PACKER, S.PACKER, S.PACKER, S.P.....1990. Alteration of physiologicalprocesses in wheat flag leaves caused bystem rust and leaf rust. Phytopathology80:677-686.

NICOLAISEN, M.; SUPRONIENË, S.;NICOLAISEN, M.; SUPRONIENË, S.;NICOLAISEN, M.; SUPRONIENË, S.;NICOLAISEN, M.; SUPRONIENË, S.;NICOLAISEN, M.; SUPRONIENË, S.;NIELSEN, L. K.; LAZZARO, I.; SPLIID,NIELSEN, L. K.; LAZZARO, I.; SPLIID,NIELSEN, L. K.; LAZZARO, I.; SPLIID,NIELSEN, L. K.; LAZZARO, I.; SPLIID,NIELSEN, L. K.; LAZZARO, I.; SPLIID,N. H.; JUSTESEN, A. FN. H.; JUSTESEN, A. FN. H.; JUSTESEN, A. FN. H.; JUSTESEN, A. FN. H.; JUSTESEN, A. F. . . . . 2004. Real-time PCR for quantification of eleven

individual Fusarium species in cereals.J of Microbiol. Methods 59:141-146.

PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S. 1996. Enfermedades decebada: identificación, epidemiología yestrategias de manejo. En: M. Díaz (ed.).Manejo de enfermedades en cereales deinvierno y pasturas. INIA Uruguay. Serietécnica Nº74. p. 105-123.

PEREYRA, S. PEREYRA, S. PEREYRA, S. PEREYRA, S. PEREYRA, S. 2005. Uso de fungicidas encebada. En: Jornada Técnica de Cultivosde Invierno. INIA Uruguay. Ser ieActividades de Difusión Nº 404. p. 5-9.

PEREYRA, S. ; DÍAZ, M.; STEWPEREYRA, S. ; DÍAZ, M.; STEWPEREYRA, S. ; DÍAZ, M.; STEWPEREYRA, S. ; DÍAZ, M.; STEWPEREYRA, S. ; DÍAZ, M.; STEWARARARARARTTTTT, S., S., S., S., S.2005. Manual para la identificación deenfermedades en cereales de invierno.2ª ed. INIA Uruguay. Bolet ín deDivulgación Nº 61.

PEREYRA, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M.PEREYRA, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M.PEREYRA, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M.PEREYRA, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M.PEREYRA, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M.2009. Enfermedades transmitidas porrastrojo en trigo y cebada. En: JornadaTécnica de Cultivos de Invierno. INIAUruguay. Serie Actividades de DifusiónNº566 p. 25-34.

PÉREZ, C. ; CARAMESO, L. ; FROS, D. ;PÉREZ, C. ; CARAMESO, L. ; FROS, D. ;PÉREZ, C. ; CARAMESO, L. ; FROS, D. ;PÉREZ, C. ; CARAMESO, L. ; FROS, D. ;PÉREZ, C. ; CARAMESO, L. ; FROS, D. ;CADENAZZI, M.; ERNSTCADENAZZI, M.; ERNSTCADENAZZI, M.; ERNSTCADENAZZI, M.; ERNSTCADENAZZI, M.; ERNST, O. , O. , O. , O. , O. 2009.Manejo sani tar io en sistemas sinlaboreo; agrónomos o nutricionistas?En: Pr imer Simposio Nacional deAgricul tura de Secano. Memorias,Paysandú. p 141-160.

REISCHER, G.H.; LEMMENS, M.;REISCHER, G.H.; LEMMENS, M.;REISCHER, G.H.; LEMMENS, M.;REISCHER, G.H.; LEMMENS, M.;REISCHER, G.H.; LEMMENS, M.;FFFFFARNLEITNER, A. ; ADLER, A. ;ARNLEITNER, A. ; ADLER, A. ;ARNLEITNER, A. ; ADLER, A. ;ARNLEITNER, A. ; ADLER, A. ;ARNLEITNER, A. ; ADLER, A. ;MACH, R. L. MACH, R. L. MACH, R. L. MACH, R. L. MACH, R. L. 2004. Quantification ofFusarium graminearum in infected wheatby species speci f ic real- t ime PCRapplying a TaqMan probe. J. Microbiol.Methods 59:437-437.

ROTEM, J. ROTEM, J. ROTEM, J. ROTEM, J. ROTEM, J. 1978. Cl imat ic and weatherinf luences on epidemics. En: J.G.Horsfal l ; A.E. Dimond (eds.) . Howdisease develops in populations. Pl.Dis., Vol. 2. Academic Press, New York.p. 317-337.

SHANER, G.; STROMBERG, E.L.; LACYSHANER, G.; STROMBERG, E.L.; LACYSHANER, G.; STROMBERG, E.L.; LACYSHANER, G.; STROMBERG, E.L.; LACYSHANER, G.; STROMBERG, E.L.; LACY,,,,,G.H.; BARKER, K.R.; PIRONE, TG.H.; BARKER, K.R.; PIRONE, TG.H.; BARKER, K.R.; PIRONE, TG.H.; BARKER, K.R.; PIRONE, TG.H.; BARKER, K.R.; PIRONE, T.P.P.P.P.P.....1992. Nomenclature and concepts ofpathogenicity and virulence. Annu. Rev.Phytopathol. 30:47-66.

SHARMA, U.; ADEE, E. A.; PFENDER, WSHARMA, U.; ADEE, E. A.; PFENDER, WSHARMA, U.; ADEE, E. A.; PFENDER, WSHARMA, U.; ADEE, E. A.; PFENDER, WSHARMA, U.; ADEE, E. A.; PFENDER, W.....FFFFF. . . . . 1989. Effect of glyphosate herbicideon pseudothecia format ion byPyrenophora tritici-repentis in infectedwheat straw. Plant Dis. 73:647-650.

INIA

35


SLSLSLSLSLYKHUIS, J. TYKHUIS, J. TYKHUIS, J. TYKHUIS, J. TYKHUIS, J. T. . . . . 1976. Virus and virus-likediseases of cereal crops. Annu. Rev.Phytopathol. 14:189-210.

SMILEYSMILEYSMILEYSMILEYSMILEY, R. W, R. W, R. W, R. W, R. W.; OGG., JR. A. C.; COOK,.; OGG., JR. A. C.; COOK,.; OGG., JR. A. C.; COOK,.; OGG., JR. A. C.; COOK,.; OGG., JR. A. C.; COOK,R. J.R. J.R. J.R. J.R. J.1992. Influence of glyphosate onRhizoctonia root rot, growth, and yield ofbarley. Plant Dis. 76:973-942.

TOMERLIN, J.R. ; HOWELL, A. TOMERLIN, J.R. ; HOWELL, A. TOMERLIN, J.R. ; HOWELL, A. TOMERLIN, J.R. ; HOWELL, A. TOMERLIN, J.R. ; HOWELL, A. 1988.DISTRAIN: a computer program fortraining people to estimate diseaseseverity on cereal leaves. Plant Dis.72:455-459.

TOUBIA-RAHME, H. ; ALI-HAIMOUD,TOUBIA-RAHME, H. ; ALI-HAIMOUD,TOUBIA-RAHME, H. ; ALI-HAIMOUD,TOUBIA-RAHME, H. ; ALI-HAIMOUD,TOUBIA-RAHME, H. ; ALI-HAIMOUD,D.E. ; BARRAULD.E.; BARRAULD.E.; BARRAULD.E.; BARRAULD.E.; BARRAULTTTTT, G. ; ALBER, G.; ALBER, G.; ALBER, G.; ALBER, G.; ALBERTINI ,TINI ,TINI ,TINI ,TINI ,L.L.L.L.L. 1995 Inhibition of Drechslera teresscleroid formation in barley straw byapplication of glyphosate or paraquat.Plant Dis. 79: 595-598.

TUCKER, S. L. ; TTUCKER, S. L. ; TTUCKER, S. L. ; TTUCKER, S. L. ; TTUCKER, S. L. ; TALBOTALBOTALBOTALBOTALBOT, N. J . , N. J . , N. J . , N. J . , N. J . 2001.Surface attachment and pre-penetrationstage development by plant pathogenicfungi. Annu. Rev. Phytopathol. 39:385-417.

WWWWWALKEYALKEYALKEYALKEYALKEY, D.G.A., D.G.A., D.G.A., D.G.A., D.G.A. 1991. Applied plant virology.2nd ed. Chapman and Hall, London, UK.338 p.

WIESE, M. VWIESE, M. VWIESE, M. VWIESE, M. VWIESE, M. V. (ed.).. (ed.).. (ed.).. (ed.).. (ed.).1987. Compendium ofwheat diseases. 2nd ed. APS Press, St.Paul, MN. 112 p.

ZILLINSKYZILLINSKYZILLINSKYZILLINSKYZILLINSKY, F, F, F, F, F. J .. J .. J .. J .. J . 1984. Guía para laident i f icación de enfermedades encereales de grano pequeño. CIMMYT,México D.F. 141p.

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José Maurício FernandesJosé Maurício FernandesJosé Maurício FernandesJosé Maurício FernandesJosé Maurício Fernandes11111

Wil l ingthon PavanWill ingthon PavanWill ingthon PavanWill ingthon PavanWill ingthon Pavan22222

SISTEMAS DE PREDICCIÓN PARAENFERMEDADES EN CEREALES DE

INVIERNO: FUSARIOSIS Y BRUSONE

1EMBRAPA Trigo, Brasil.2Universidade de Passo Fundo, Brasil.

El manejo integrado de las enfermedadesdel trigo y de la cebada recomienda el usode múltiples estrategias, incluido, cuandosea posible, un sistema racional para la pre-dicción de epidemias. Un sistema de apoyopara la toma de decisión puede ser un ins-trumento de gran utilidad para los agriculto-res y asesores técnicos proporcionando in-formación estratégica para el uso de algu-nas tácticas de control, especialmente, laaplicación de fungicidas. Las estimacionesde enfermedades de los cereales de invier-no constituyen un componente bien estable-cido de la epidemiología cuantitativa que rá-pidamente se está incorporando al manejode enfermedades. El análisis matemático delprogreso de las enfermedades ha maduradohasta el punto de convertirse, además decrucial en epidemiología comparativa, en unaherramienta poderosa y un respetado com-ponente en la evaluación y en la prediccióndel manejo de riesgos de enfermedades delas plantas.

Las estimaciones de las enfermedadesse hacen, generalmente, por modelos quedescriben procesos epidemiológicos, un grannúmero de ejemplos se encuentran disponi-bles en la literatura. Sin embargo, muchossistemas de predicción de enfermedades delas plantas no han cumplido las expectati-vas que para ellos se tenía en el manejo delas enfermedades. Varias son las razonesque contribuyen a su limitada adopción en-tre las que se puede citar la necesidad realen algunos sistemas productivos, el excesode complejidad o incluso simplicidad de al-gunos modelos, la falta de portabilidad querequiere de esfuerzos continuos de valida-ción, alto costo de la ejecución y manteni-

miento de sistemas basados en estaciones,la falta de interés o aversión al riesgo porparte de los usuarios, entre otros. Idealmen-te, un sistema de predicción de enfermeda-des debe ser capaz de hacer proyeccionesfuturas de los principales acontecimientosen el desarrollo de las enfermedades, lo quela mayoría no hacen. En consecuencia, unanueva faceta es la posibilidad de utilizar pro-nósticos del tiempo y clima como entradasen modelos para que un sistema pueda real-mente pronosticar situaciones de riesgo.

Con la mejora de la calidad de los pro-nósticos del tiempo y clima, una estimaciónmás precisa de variables importantes paralos modelos de enfermedades de las plan-tas, tales como las precipitaciones, hume-dad relativa y la temperatura, es posible ha-cer estimaciones sobre la probabilidad deocurrencia de enfermedades y predecir laaparición o ausencia de epidemias severas.De tal modo, se reducen los riesgos de apli-caciones en momentos no apropiados o deaplicaciones innecesarias, con los consi-guientes beneficios económicos y ambien-tales.

Este trabajo describe una plataforma lla-mada SISALERT, especialmente diseñadapara albergar modelos de simulación, colec-tar datos y enviar, en formato tabular o gráfi-co, el resultado de las salidas de los mode-los de simulación de epidemias de enferme-dades en plantas. Estos modelos pueden sersimples, como los representados por una opocas ecuaciones matemáticas, o comple-jos, como los modelos que buscan imitar elciclo de las enfermedades. En la platafor-ma, la colecta de datos meteorológicos sehace en tiempo casi real a través de las or-

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ganizaciones responsables de toma y distri-bución de los datos. Por ejemplo, el INMET(Instituto Nacional de Meteorología) propor-ciona datos horarios observados y el INPE(Instituto Nacional de Investigaciones Espa-ciales) proporciona pronóstico de datos ge-nerados por modelos numéricos en cuadrí-cula de 15 x 15 km. El PostgreSQL, un sis-tema de gestión de bases de datos regiona-les, es utilizado para almacenar datos y sa-lidas de los modelos. Para los modelos deenfermedades se aplica lenguaje computa-cional Java, orientado a objetos. Las sali-das de los gráficos se aplican en R, un len-guaje computacional y estadístico. Para fa-cilitar el acceso del usuario e interpretaciónde la información generada por modelos si-mulados se utiliza un API del Google Maps,distribuido libremente y ampliamente cono-cido por el público en general. Además, paraaquellos usuarios registrados en la platafor-ma pueden aplicarse servicios de mensaje.

El conocimiento epidemiológico disponi-ble fue utilizado para desarrollar un modelode simulación para predecir, en cultivos co-merciales de trigo, el riesgo de infecciónpor Gibberella zeae y Magnaporthe grisea,respectivamente, agentes causales de laFusariosis y del Brusone del trigo, bajo lascondiciones del sur de Brasil. Los modeloshan sido evaluados e incorporados en un sis-tema web para advert i r el r iesgo deFusariosis y Brusone dentro de la tempora-da usando observaciones locales y pronós-ticos meteorológicos para cinco días. Tam-bién fueron desarrolladas herramientas webpara generar mapas de riesgo para cada unade las enfermedades para una amplia regióngeográfica. Los mapas de riesgo son imáge-nes generadas por computador, que repre-sentan el riesgo de infección y en las que seutilizan técnicas especiales de interpolaciónde puntos. Las estimaciones de los riesgosson específicas del sitio de la estación me-teorológica y los pronósticos de tiempo parauna región de cultivo. Los mapas de riesgo

son hechos en capas transparentes super-puestas a un mapa geográfico del Google.

Ambos modelos de simulación de enfer-medades de la espiga del trigo deben recibirla fecha de la aparición de las primerasespiguillas (Estadio 51 en la escala deZadoks) para iniciar el proceso de apariciónde espigas, floración y llenado del grano.Para la fusariosis de la espiga de trigo, elperíodo de susceptibilidad a la infección porG. zeae es el período en el que las anterasestán presentes y expuestas en la espiga.La proporción de anteras presentes y ex-puestas es una función de la temperatura,la intensidad de la radiación solar y la hu-medad relativa. Un período favorable para lainfección es definido por una función mate-mática que incluye las variables indepen-dientes temperatura, horas de humedad re-lativa (> 80 %) y días consecutivos con llu-via por una ventana móvil de dos días. Parael Brusone de trigo, el período de suscepti-bilidad es más amplio que el de fusariosis yabarca desde el comienzo de la floraciónhasta la etapa de grano pastoso (Estadio 85en la escala de Zadoks). Un períodopredisponente se calcula por una funciónmatemática que tiene como variables inde-pendientes la temperatura, la humedad y elviento. La liberación de conidios de M. griseaocurre en condiciones de altas temperaturas(25 a 28 °C) y alta humedad relativa (≥ 93%).La intensidad del riesgo es acumulativa y con-dicionada por la duración del períodopredisponente para el desarrollo de Brusone.

Esta plataforma está disponible para elacceso público y sin restricciones en URLwww.sisalert.com.br. El número de solicitu-des es supervisado por Google Analytics.Los informes muestran que el sitio deSISALERT recibe visitas de diferentes par-tes de Brasil y que el mayor número es con-centrado durante el período de cultivo deltrigo. Durante la presentación se hará unademostración de las funciones deSISALERT.

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ALALALALALVES, K. J. PVES, K. J. PVES, K. J. PVES, K. J. PVES, K. J. P. ; FERNANDES, J. M. C.; FERNANDES, J. M. C.; FERNANDES, J. M. C.; FERNANDES, J. M. C.; FERNANDES, J. M. C.2006. Influência da temperatura e daumidade relativa do ar na esporulaçãode Magnaporthe gr isea em tr igo.Fitopatol. bras., 31: 579-584.

CCCCCHOWHOWHOWHOWHOW, T, T, T, T, T. E. E. E. E. E. 2008. The potential of maps apisfor internet gis applications. Transactionsin GIS 12(2): 179–191.

DEL PONTE, E.; FERNANDES, J.M.;DEL PONTE, E.; FERNANDES, J.M.;DEL PONTE, E.; FERNANDES, J.M.;DEL PONTE, E.; FERNANDES, J.M.;DEL PONTE, E.; FERNANDES, J.M.;PPPPPAAAAAVVVVVAN, WAN, WAN, WAN, WAN, W..... 2005. A risk infectionsimulation model for fusarium head blightof wheat. Fitopatol. bras. 30: 634-642 .

FERNANDES, J. M.; PONTE, E. D. ;FERNANDES, J. M.; PONTE, E. D. ;FERNANDES, J. M.; PONTE, E. D. ;FERNANDES, J. M.; PONTE, E. D. ;FERNANDES, J. M.; PONTE, E. D. ;PPPPPAAAAAVVVVVAN, WAN, WAN, WAN, WAN, W.; CUNHA, G.. ; CUNHA, G.. ; CUNHA, G.. ; CUNHA, G.. ; CUNHA, G. 2007a.Climate Predict ion and Agriculture.Springer Berlin Heidelberg, Ch. Web-Based System to True-Forecast DiseaseEpidemics - Case Study for FusariumHead Blight of Wheat, p. 265–271.

FERNANDES, J. M.; PONTE, E. D. ;FERNANDES, J. M.; PONTE, E. D. ;FERNANDES, J. M.; PONTE, E. D. ;FERNANDES, J. M.; PONTE, E. D. ;FERNANDES, J. M.; PONTE, E. D. ;PPPPPAAAAAVVVVVAN, WAN, WAN, WAN, WAN, W.; CUNHA, G.; CUNHA, G.; CUNHA, G.; CUNHA, G.; CUNHA, G. 2007b. WheatProduction in Stressed Environments.Springer Netherlands, Ch. Web-BasedSystem to True-Forecast DiseaseEpidemics, p. 259–264.

PPPPPAAAAAVVVVVAN, WAN, WAN, WAN, WAN, W.; FERNANDES, J. M. C. ;. ; FERNANDES, J. M. C. ;. ; FERNANDES, J. M. C. ;. ; FERNANDES, J. M. C. ;. ; FERNANDES, J. M. C. ;SANHUEZA, R. M. VSANHUEZA, R. M. VSANHUEZA, R. M. VSANHUEZA, R. M. VSANHUEZA, R. M. V.; DEL.; DEL.; DEL.; DEL.; DEL PONTE, PONTE, PONTE, PONTE, PONTE,E.; CERVI, C. R. ; DALBOSCO, J.E. ; CERVI, C. R. ; DALBOSCO, J.E. ; CERVI, C. R. ; DALBOSCO, J.E. ; CERVI, C. R. ; DALBOSCO, J.E. ; CERVI, C. R. ; DALBOSCO, J.2006. Web-based system to true-forecastdisease epidemics - Sisalert . En:Proceedings of Computers in Agricultureand Natural Resources, 4th WorldCongress Conference. American Societyof Agricultural and Biological Engineers.

SEEM, R.SEEM, R.SEEM, R.SEEM, R.SEEM, R. 2001. Plant disease forecasting inthe era of information technology. En:Plant Disease Forecast: InformationTechnology in Plant Pathology. Kyongju,Republic of Korea.

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Mariana UmpiérrezMariana UmpiérrezMariana UmpiérrezMariana UmpiérrezMariana Umpiérrez11111,,,,,Gabriela GarmendiaGabriela GarmendiaGabriela GarmendiaGabriela GarmendiaGabriela Garmendia11111,,,,,Si lvia PereyraSilvia PereyraSilvia PereyraSilvia PereyraSilvia Pereyra22222,,,,,Alejandra RodríguezAlejandra RodríguezAlejandra RodríguezAlejandra RodríguezAlejandra Rodríguez33333,,,,,Silvana VSilvana VSilvana VSilvana VSilvana Veroeroeroeroero11111

LAS TÉCNICAS MOLECULARES EN ELESTUDIO DE LOS PATÓGENOS:

EJEMPLOS EN PATÓGENOS DE TRIGO

1Cátedra de Microbiología. Facultad de Química. Universidad de la República.2Protección Vegetal. INIA La Estanzuela.3Unidad de análisis Químico. Polo Tecnológico de Pando, Facultad de Química. Universidad de la República.

IDENTIFICACIÓN DELIDENTIFICACIÓN DELIDENTIFICACIÓN DELIDENTIFICACIÓN DELIDENTIFICACIÓN DELPROBLEMA ANTECEDENTESPROBLEMA ANTECEDENTESPROBLEMA ANTECEDENTESPROBLEMA ANTECEDENTESPROBLEMA ANTECEDENTES

La fusariosis es una de las enfermeda-des más destructivas y causante, a nivelmundial, de las mayores pérdidas económi-cas en trigo, cebada y otros granos (Ward etal., 2008). En los últimos años se han cons-tatado brotes de esta enfermedad en Asia,Europa y América del Sur, por lo cual se laha considerado una amenaza al suministromundial de alimentos (Goswani y Kistler,2004). Nuestro país no ha sido la excepcióna este problema. En realidad, en la décadapasada, en un año de cada dos, en prome-dio, se han registrado brotes moderados oseveros de la misma (Perea y Díaz, 1980;Díaz de Ackermann y Kohli, 1997; Pereyray Díaz de Ackerman, 2003). Es así que enlas zafras 2001/2002 y 2002/2003 esta en-fermedad tuvo una muy alta incidencia ennuestro país, comprometiendo los rendimien-tos de grano y la comercialización del granoy sus productos (Pereyra, 2003).

Esta enfermedad puede ser producida porhongos de varias especies pertenecientesal género Fusarium, entre las que se encuen-tran Fusarium graminearum, F. culmorun, F.avenaceum, F. pseudograminearum, F.crookwellense, F. poae, F. acuminatum y F.sporotrichioides (Demeke et al., 2005). Lainfección de los granos, por estos hongos,es causa de pérdida de rendimiento y cali-dad. Además, se ha demostrado, que cepasde algunas de las especies fúngicas men-

cionadas, son capaces durante la coloniza-ción del grano y en algunos casos duranteel almacenamiento, de producir micotoxinastales como zearalenona y tricotecenos, locual implica un riesgo a la salud del consu-midor humano o animal. Dentro de lostricotecenos, el que se encuentra con ma-yor frecuencia y en mayor concentración engranos de tr igo contaminados, es eldeoxinivalenol (DON). Es así que a partir delaño 2001, el Ministerio de Salud Pública denuestro país, estableció un máximo permitidode 1 ppm de DON en subproductos de trigopara consumo humano (Decreto 533/01). Sinembargo, debe tenerse en cuenta que, comose discutirá a continuación, otro tipo detricotecenos, de similar o mayor toxicidadque el DON, también podrían estar presen-tes como contaminantes de granos de trigo.

El principal agente etiológico de esta en-fermedad, a nivel mundial, es Fusarium gra-mineraum. Dentro de esta especie se hanreconocido, hasta el momento, 13 linajesdiferentes, los cuales según O´Donnell et al.(2004) y Starkey et al. (2007) son filogenéti-camente diferentes y deben ser considera-dos como especies diferentes. Los hongospertenecientes a este grupo producen trico-tecenos del tipo B y se pueden agrupar entres quimiotipos diferentes, dependiendo delperfil de tricotecenos que produzcan: quimio-tipo NIV, aquellos que producen nivalenol yderivados acetilados, quimiotipo 3ADON,aquellos que producen deoxinivalenol y 3-acetil-deoxinivalenol y quimiotipo 15ADON,

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aquellos que producen deoxinivalenol y 15-acetil-deoxinivalenol (O´Donnell, 2004). Elquimiotipo está muchas veces asociado allinaje al cual pertenece el hongo, pero enotros casos depende de la cepa. Por ejem-plo, las cepas pertenecientes al linaje 7 sonprincipalmente del quimiotipo 15ADON, mien-tras que el linaje 6 abarca cepas pertene-cientes a los tres quimiotipos (Zhang et al.,2007).

La toxicidad de los diferentes tricotece-nos B mencionados es similar. Según elComité Científico de Alimentos de la Comu-nidad Europea la ingesta diaria tolerable deDON sería mayor que la del nivalenol(1 g/kg de peso corporal y 0.7μg/kg de pesocorporal, respectivamente) (SCF, 1999,2002). A su vez, el mismo Comité no ha de-terminado dicho valor para los derivadosacetilados del DON por considerar que secarece de información suficiente. Sin embar-go, existen trabajos que mencionan que latoxicidad relativa de los derivados acetila-dos y el DON depende de la vía de adminis-tración. Así, Mirocha et al. (1989) afirmanque la dosis letal 50 para ratón es mayorpara el DON que para el 15ADON cuando lavía de administración es oral y lo contrariocuando la vía es intraperitoneal.

A su vez, aunque en menor número, otrasespecies, productoras de tricotecenos deltipo A, han sido detectadas en trigo. Porejemplo F. poae y F. acuminatum, identifi-cados como contaminantes de granos de tri-go, son capaces de producir este tipo detricotecenos, tales como la toxina T2, entreotros, cuya toxicidad aguda es mayor quela atribuida a los tricotecenos B (Steinglen,2009). Según el Comité Científico de Alimen-tos de la Comunidad Europea, la ingesta dia-ria tolerable de la suma T2 y su derivadoHT2 no debería ser mayor de 0,06 g/kg depeso corporal (SCF, 2002), valor diez vecesmenor que el definido para el NIV.

De lo expresado anteriormente surge quedependiendo de los patógenos presentes,varias micotoxinas podrían encontrarse jun-to al DON como contaminantes de granosde trigo. Sin embargo, en nuestro país, comoya se ha comentado, sólo es obligatorio elanálisis de DON.

Un problema adicional asociado a la pre-sencia de más de un tipo de micotoxinasrelacionadas, surge cuando la cuantificaciónde DON se realiza utilizando kits de inmu-noensayo, los cuales muestran diferentesniveles de reactividad cruzada con los deri-vados acetilados del DON. En tal sentido,Zachariasova et al. (2008) determinaron losniveles de reactividad cruzada que presen-taban cuatro kits comerciales de cuantifica-ción de DON (Ridascreen® DONR-Biopharm, Darmstadt, Germany), Veratox5/5 DON® (Neogen Corporation, Lansing, MI,USA), Deoxynivalenol EIA (Euro Diagnosti-ca, Arnhem, The Netherlands), y AgraQuant®DON Assay 0.25/5.0 Test Kit (Romer Labs,Tulln, Austria), frente a los derivados aceti-lados. Los resultados demostraron que losvalores variaban, llegándose a alcanzar400% para el caso del 3ADON en uno de loskits. La reactividad frente al 15ADON era entodos los casos mucho menor, llegándosecomo máximo a un 10%. Si bien la concen-tración de los derivados acetilados nuncasupera el 20% de la concentración de DON(SCF, 2002), la presencia de 3ADON en lasmuestras podría falsear los resultados encuanto a la concentración de la micotoxinalegislada o sea el DON. Sin embargo, ningu-no de los kits presenta reactividad cruzadademostrada frente a NIV o tricotecenos A,por lo cual estas toxinas no están siendodetectadas de rutina. El desarrollo de méto-dos químicos de detección se presenta comonecesario. Sin embargo, tanto para el desa-rrollo de los mismos como para la eleccióndel kit de inmunoensayo a utilizar es nece-sario conocer qué micotoxinas se deben bus-car, lo cual va a depender de las especiespredominantes en la población local de pa-tógenos.

En este sentido, es necesario destacarque la composición de la población no esconstante, por lo cual el monitoreo debe serrealizado con cierta periodicidad. Por ejem-plo, Ward et al. (2008) afirman que reciente-mente han detectado un cambio en la pobla-ción de patógenos causantes de la fusariosisde espiga en el este de EE.UU., aparecien-do en número importante cepas mástoxigénicas, pertenecientes al quimiotipo3ADON, las cuales han desplazado a las del

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quimiotipo 15ADON con amplia prevalenciaen muestreos anteriores. Proponen ademásun estudio de la sensibilidad a fungicidas decepas de este quimiotipo, buscando una ex-plicación al cambio de perfil de la población.

IDENTIFICACIÓN DEIDENTIFICACIÓN DEIDENTIFICACIÓN DEIDENTIFICACIÓN DEIDENTIFICACIÓN DEESPECIES Y QUIMIOTIPOSESPECIES Y QUIMIOTIPOSESPECIES Y QUIMIOTIPOSESPECIES Y QUIMIOTIPOSESPECIES Y QUIMIOTIPOSDE AISLAMIENTOS DEDE AISLAMIENTOS DEDE AISLAMIENTOS DEDE AISLAMIENTOS DEDE AISLAMIENTOS DEFFFFFusariumusariumusariumusariumusarium CONTCONTCONTCONTCONTAMINANTESAMINANTESAMINANTESAMINANTESAMINANTESDE GRANOS DE TRIGODE GRANOS DE TRIGODE GRANOS DE TRIGODE GRANOS DE TRIGODE GRANOS DE TRIGO

Los antecedentes descritos anteriormen-te muestran la necesidad de realizar unmonitoreo periódico de la población asocia-da a la enfermedad, con el fin de poder esti-mar el tipo de contaminación que presenta-rán los granos en caso de darse la infec-ción. Hasta ahora en nuestro país, lacuantificación e identificación de estospatógenos se ha basado principalmente enlos métodos convencionales de aislamientoa partir de granos e identificación por carac-terísticas fenotípicas. Estos métodos sonmuy laboriosos, requieren de una gran ex-periencia y entrenamiento e insumen muchotiempo de análisis. En la actualidad se cuen-ta, tanto para la identificación como para lacuantificación, con métodos basados en PCR,los cuales se han desarrollado para evitar losproblemas planteados anteriormente.

Un primer paso en la caracterización dela población puede comenzar con la obten-ción de aislamientos contaminantes de gra-nos utilizando los métodos convencionalesde cultivo. Una vez obtenida la colección deaislamientos del género Fusarium se puedeproceder a la identificación mediante técni-cas moleculares de análisis, las cuales re-sultan más objetivas, e insumen menor tiem-po que las técnicas de análisis fenotípico.En este sentido, se han desarrollado méto-dos para la identificación a nivel de especiey de linaje mediante la amplificación ysecuenciación de di ferentes genes(O´Donnell et al., 2000; Ward et al., 2002;O´Donnell et al., 2004) o mediante amplifi-cación uti l izando primers específ icos(Doohan et al., 1998; Aoki y O‘Donnell,1999; Waalwijk et al., 2004). Estos métodos

han sido validados y sus resultados objeti-vos permiten ubicar el aislamiento en el gru-po que filogenéticamente le corresponde.

Dado que la secuenciación es en nuestrocaso, el paso limitante del análisis, nuestroequipo ha desarrollado un método sencillopara la identificación molecular de especiesy linajes más comúnmente encontrados ennuestro país. Basados en resultados ante-riores obtenidos por nuestro equipo en el año2002, se sabía que la gran mayoría de losaislamientos pertenecían al complejo F.graminearum, y dentro de este complejo allinaje 7 o sea F. graminearum sensu stricto.A su vez, el segundo lugar en abundanciacorrespondía al linaje 8 o sea F. cortaderiae.De esta forma, se decidió diseñar un méto-do molecular que permitiera diferenciar es-tos dos tipos de patógenos del resto, de for-ma de minimizar el uso de la secuenciación.

El método desarrollado, consiste en dospasos. En primer lugar se determina si elaislamiento pertenece al complejo F.graminearum utilizando los primers especí-ficos descritos por Nicholson et al. (1998).Para ello, fue necesario demostrar en primerainstancia, que para todos los linajes perte-necientes a este complejo, hallados en Uru-guay y en la región, se lograba una amplifi-cación con el uso de dichos primers. Si el ais-lamiento en cuestión, pertenece al complejo,el mismo se caracteriza utilizando un métodode RFLP de una región correspondiente al fac-tor de elongación 1 alfa (tef 1á), diseñado uti-lizando el software Webcutter de uso libre eninternet (http://bio.lundberg.gu.se/cutter2/). Losperfiles de restricción obtenidos para los lina-jes 7 y 8 se muestran en la Figura 1, donde seobserva además que no hay cortes para aisla-mientos pertenecientes a otros linajes. Los ais-lamientos que no pertenezcan al complejoFusarium graminearum o que perteneciendo almismo no sean identificados como pertene-cientes a los linajes 7 u 8 deberá ser identifi-cados por secuenciación de la región tef 1á ycomparación de dichas secuencias con la basede datos de GenBank. Teniendo en cuenta quealrededor de 90% de los aislamientos corres-ponden a uno de estos dos linajes, se puedeinferir que utilizando este método el númerode reacciones de secuencias será bastantebaja.

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A su vez, también se han desarrolladotécnicas basadas en PCR que permiten di-ferenciar quimiotipos mediante el análisis degenes que codifican para enzimas específi-cas de la vía de producción de lostricotecenos (Ward et al., 2002; Zhang et al.,2007; Ward et al., 2008). Estos análisis per-miten reemplazar estudios más laboriosos,en los cuales se determina el quimiotipo delos aislamientos ident i f icando lasmicotoxinas producidas en cultivo en el la-boratorio. En general, la producción demicotoxinas in vitro se realiza sobre granosde arroz humedecidos y esterilizados, ya quees en este soporte donde se consigue unamáxima producción. El cultivo lleva entre 10a 15 días y luego es necesario llevar a cabola extracción, purificación y detección de lamicotoxinas. Es un procedimiento laborioso,e insume bastante tiempo para llegar al re-sultado final. El procedimiento molecular al-ternativo se basa en una multiplex PCR queamplifica zonas de dos de los genes quecodifican para enzimas involucradas en la

síntesis de tricotecenos. Con el uso de unprimer común y tres específicos se logra enuna misma reacción de PCR amplificar frag-mentos de diferente tamaño según elquimiotipo que presente el aislamiento. Esun procedimiento rápido y sencillo una vezque se han optimizado las condiciones. Lue-go de obtenido el aislamiento se debe pro-ceder a la extracción y purificación de ADN,a la realización de la PCR cuyo resultado sevisualiza en gel de agarosa. El procedimien-to completo puede realizarse en 24 horas.La Figura 2 muestra los perfiles obtenidospara aislamientos pertenecientes a los tresquimiotipos mencionados. Se puede obser-var que las diferencias son claramente no-torias.

Figura 1Figura 1Figura 1Figura 1Figura 1..... RFLP de la región tef 1α para cepastipo correspondientes a diferentes li-najes. Los perfiles correspondientesa los linajes 7 (Fusarium graminearumsensu stricto) y 8 (Fusariumcortaderiae) se encuentran marcadosen la figura.

7 7

8

1 2 3 4

Figura 2.Figura 2.Figura 2.Figura 2.Figura 2. Amplicones obtenidos mediantemúltiples pCR del gen tri 3 para ais-lamientos de diferente quimiotipo:1. marcador de peso molecular(GeneRuler, 1Kb DNA Ladder Plus,Fermentas), 2. amplicón correspon-diente a quimiotipo 3ADON, 3.ampl icón correspondiente aquimiotipo 15ADON y 4. amplicóncorrespondiente a quimiotipo NIV

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El conocimiento de las especies y qui-miotipos presentes en una muestra no ase-gura la contaminación con micotoxinas. Lapertenencia a determinada especie normal-mente productora o la presencia de determi-nada enzima de la vía de producción de tri-cotecenos no asegura que el aislamiento seacapaz de producir la toxina. Aún en el casoen que el aislamiento tenga funcional todala vía de producción, las condiciones am-bientales son las que en último caso deter-minan la aparición de micotoxinas en la mues-tra. Por lo tanto, el análisis de micotoxinasen el producto final es irremplazable. Sin em-bargo, el conocimiento de la población depatógenos permite determinar qué micotoxi-nas buscar y qué métodos utilizar para evi-tar interferencias.

Con el desarrollo del PCR de tiempo realy basadas en los estudios anteriores, hanaparecido metodologías que permiten lacuantificación de determinadas especies pre-sentes en una muestra, sin la necesidad depasar por la etapa de cultivo (Waalwijk et al.,2004). A su vez, se han desarrollado técni-cas utilizando este mismo método, median-te los cuales se puede estimar la cantidadde hongos micotoxigénicos, a través de laamplificación de un gen que codifica parauna enzima imprescindible en la vía de pro-ducción de tricotecenos (Schnerr et al.,2001). El uso del PCR en tiempo real, per-mite cuantificar determinado tipo de conta-minación fúngica, en menor tiempo y en for-ma más simple, sobre la misma muestra ysin el sesgo que determina el cultivo y elaislamiento. Permite además establecer lacorrelación entre la cantidad determinadoshongos y la contaminación de la muestrascon micotoxinas.

En tal sentido, basándose en las dife-rencias en la secuencia del gen tri12 devía de tricotecenos, nuestro grupo ha di-señado primers para la cuantificación delos diferentes quimiotipos de Fusarium porreal time PCR. Se pretende utilizar estosprimers, luego de su validación, para co-rroborar los resultados obtenidos en pro-porción de quimiotipos mediante análisisde aislamientos.

RESULRESULRESULRESULRESULTTTTTADOS OBTENIDOSADOS OBTENIDOSADOS OBTENIDOSADOS OBTENIDOSADOS OBTENIDOSEN URUGUAEN URUGUAEN URUGUAEN URUGUAEN URUGUAYYYYY

En Uruguay, existen trabajos que de-muestran que el principal agente causal dela fusariosis de espiga es Gibberella zeae(anamorfo Fusarium graminearum sensulato), si bien se han detectado además, otrasespecies del género Fusarium (F. culmorun,F. avenaceum, F. poae) como contaminan-tes de los granos de trigo (Pereyra et al.,2003, 2006). En el año 2002, como parte deun proyecto CSIC, se analizaron muestrasde trigo provenientes de varias zonas de pro-ducción del país que incluían los departa-mentos de Paysandú, Río Negro, Soriano,Colonia, San José y Flores. En ese momen-to se identificaron los aislamientos median-te técnicas fenotípicas y se corroboró la iden-tificación de F. graminearum mediante laamplificación utilizando primers específicosdescritos por Nicholson et al. (1998). A suvez, los aislamientos fueron enviados al la-boratorio del Dr. K. O´Donnell (MGBR,NCAUR, USDA, Preoria, IL) donde se deter-minó, mediante secuenciación de variosgenes, que la mayoría pertenecían al linaje7 (F. graminearum sensu stricto), encontrán-dose también, aislamientos pertenecientesa los linajes 1 (F. austroamericanum) y 8(F. cortaderiae) (Cabrera et al., 2006;Pereyra et al., 2006). En el marco del mis-mo proyecto, se determinó molecularmenteel quimiotipo de cada aislamiento y se cuan-tificaron los niveles de producción de DONen cultivo sobre arroz, mediante el uso dekits de ELISA, ya que en ese momento nose contaba con la tecnología adecuada pararealizar la cuantificación por cromatografía(GC o HPLC).

Los resultados mostraron que elquimiotipo prevalente en el país era el15ADON, pero que existían además, unaminoría de aislamientos de quimiotipo3ADON y NIV. De acuerdo a este resultadoel uso de los kits de inmunoensayo, no es-taría falseando en gran medida los resulta-dos obtenidos en la cuantificación de DON,ya que la reactividad cruzada demostradapara el 15ADON no resultaba mayor al 10%.

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El problema, en este caso, sería la subesti-mación de la toxicidad real de la muestra alno considerar la contaminación con el deri-vado acetilado.

El presente año se realizó un nuevo es-tudio sobre 52 aislamientos de la cosecha2009-2010, obtenidos de muestras de trigoprovenientes de parcelas de producción deINIA y de la cooperativa Copagran de losdepartamentos de Paysandú, Río Negro,Colonia, Cerro Largo y Rivera. Los resulta-dos obtenidos coincidieron en gran medidacon los del año 2002. Sin embargo, en estecaso se determinó que más del 10% de losaislamientos presentaban el quimiotipo NIV.Dado el resultado obtenido, el próximo pasoen la investigación, será determinar la con-centración de NIV en las muestras de lascuales provenían dichos aislamientos, paradeterminar los niveles de contaminación yla relación con la cantidad de DON presenteen las mismas. Esto permitirá evaluar el gra-do de riesgo que se está tomando al no ana-lizar de rutina la concentración de NIV enlas muestras de trigo en nuestro país. Lacuantificación se realizará mediante análi-sis químico por HPLC acoplado a un espec-trómetro de masa como detector, mediantetécnica puesta a punto utilizando como re-ferencia el método desarrollado por Berthi-ller et al. (2005). Dicha técnica permite cuan-tificar NIV, DON y sus derivados acetiladosen una sola corrida, lo cual resulta prácticoy reduce costos y tiempo de trabajo.

A su vez, es importante destacar que eneste nuevo estudio se detectó además lapresencia de aislamientos pertenecientes ala especie F. acuminatum, especie con de-mostrada capacidad de producción detricotecenos A, por lo cual será necesariorealizar el estudio de la prevalencia de estetipo de toxinas en las muestras de las cua-les provenían los aislamientos.

Al finalizar este estudio se pretende co-nocer en mayor detalle, la abundancia relati-va de las diferentes micotoxinas en lasmuestras de trigo uruguayo. Esto permitirátener una idea de los métodos más adecua-dos de análisis, de forma de minimizar erro-res y ampliar el conocimiento en cuanto ala toxicidad potencial de las muestras anali-zadas.


AAAAAOKIOKIOKIOKIOKI, T, T, T, T, T.; .; .; .; .; O’DONNELLO’DONNELLO’DONNELLO’DONNELLO’DONNELL, K. , K. , K. , K. , K. 1999. Morphologicaland molecular characterization of Fusariumpseudograminearum sp nov., formerlyrecognized as the Group 1 population of F.graminearum. Mycologia. 91: 597-609.

BERBERBERBERBERTHILLER, FTHILLER, FTHILLER, FTHILLER, FTHILLER, F.; SCHUHMACHER, R.;.; SCHUHMACHER, R.;.; SCHUHMACHER, R.;.; SCHUHMACHER, R.;.; SCHUHMACHER, R.;BUTTINGER, G.; KRSKABUTTINGER, G.; KRSKABUTTINGER, G.; KRSKABUTTINGER, G.; KRSKABUTTINGER, G.; KRSKA, R., R., R., R., R. 2005.Rapid simultaneous determination ofmajor type A- and B-trichothecenes as wellas zearalenone in maize by highperformance liquid chromatography–tandem mass spectrometry. Journal ofChromatography A. 1062: 209-216

CABRERA, M.; GARMENDIA, G.;CABRERA, M.; GARMENDIA, G.;CABRERA, M.; GARMENDIA, G.;CABRERA, M.; GARMENDIA, G.;CABRERA, M.; GARMENDIA, G.;PEREYRA, S.; VERO, S.PEREYRA, S.; VERO, S.PEREYRA, S.; VERO, S.PEREYRA, S.; VERO, S.PEREYRA, S.; VERO, S. 2006.Estrategias de manejo integrado de lafusariosis de trigo. En: Primer TallerUruguayo Sobre Producción de AgentesMicrobianos de Control Biológico. INIA LaEstanzuela. Colonia. Uruguay. p. 13-15.

DEMEKE, TDEMEKE, TDEMEKE, TDEMEKE, TDEMEKE, T.; CLEAR, R.M.; PA.; CLEAR, R.M.; PA.; CLEAR, R.M.; PA.; CLEAR, R.M.; PA.; CLEAR, R.M.; PATRICK, S.K.;TRICK, S.K.;TRICK, S.K.;TRICK, S.K.;TRICK, S.K.;GABA, DGABA, DGABA, DGABA, DGABA, D. . . . . 2005. Species-specific PCR-based assays for the detection of Fusariumspecies and a comparison with the wholeseed agar plate method and trichotheceneanalysis. International Journal of FoodMicrobiology. 103: 271-284.

DÍAZ DE ACKERMANN, M.; KOHLIDÍAZ DE ACKERMANN, M.; KOHLIDÍAZ DE ACKERMANN, M.; KOHLIDÍAZ DE ACKERMANN, M.; KOHLIDÍAZ DE ACKERMANN, M.; KOHLI, M. M., M. M., M. M., M. M., M. M.1997. Research on Fusarium head blightof wheat in Uruguay. En: H. J. Dubin, L.Gilchrist, J. Reeves, and A. McNab, (eds.)Fusarium head scab:Global status andprospects. CIMMYT, DF, México p.13-18.

DOOHAN, FDOOHAN, FDOOHAN, FDOOHAN, FDOOHAN, F.M.; PARR.M.; PARR.M.; PARR.M.; PARR.M.; PARRYYYYY, D.W, D.W, D.W, D.W, D.W.; JENKINSON,.; JENKINSON,.; JENKINSON,.; JENKINSON,.; JENKINSON,PPPPP.; NICHOLSON.; NICHOLSON.; NICHOLSON.; NICHOLSON.; NICHOLSON, P, P, P, P, P. . . . . 1998. The use ofspecies-specific PCR-based assays toanalyse Fusarium ear blight of wheat. PlantPathology 47:197-205.

GOSWGOSWGOSWGOSWGOSWANI, R. S. ANI, R. S. ANI, R. S. ANI, R. S. ANI, R. S. yyyyy KISTLER KISTLER KISTLER KISTLER KISTLER, H.C. , H.C. , H.C. , H.C. , H.C. 2004.Heading for disaster: Fusariumgraminearum on cereal crops. MolecularPlant Pathology. 5: 515–52.

MIROCHA, C.J.; ABBAS, H.K.; WINDELS,MIROCHA, C.J.; ABBAS, H.K.; WINDELS,MIROCHA, C.J.; ABBAS, H.K.; WINDELS,MIROCHA, C.J.; ABBAS, H.K.; WINDELS,MIROCHA, C.J.; ABBAS, H.K.; WINDELS,C.E.; XIE,C.E.; XIE,C.E.; XIE,C.E.; XIE,C.E.; XIE, W W W W W. . . . . 1989. Variation indeoxynivalenol, 15-acetyldeoxynivalenol,3-acetyldeoxynivalenol, and zearalenoneproduction by Fusarium graminearumIsolates. Applied and EnvironmentalMicrobiology. 55: 1315-1316.

NICHOLSON, PNICHOLSON, PNICHOLSON, PNICHOLSON, PNICHOLSON, P.; SIMPSON, D. R.;.; SIMPSON, D. R.;.; SIMPSON, D. R.;.; SIMPSON, D. R.;.; SIMPSON, D. R.;WESTON, G.; REZANOOR, H. N.;WESTON, G.; REZANOOR, H. N.;WESTON, G.; REZANOOR, H. N.;WESTON, G.; REZANOOR, H. N.;WESTON, G.; REZANOOR, H. N.;LEES, A. K.; PARRLEES, A. K.; PARRLEES, A. K.; PARRLEES, A. K.; PARRLEES, A. K.; PARRYYYYY, D. W, D. W, D. W, D. W, D. W.; . ; . ; . ; . ; andandandandandJOYCE, DJOYCE, DJOYCE, DJOYCE, DJOYCE, D..... 1998. Detection andquantification of Fusarium culmorum and

INIA

47


Fusarium graminearum in cereals usingPCR assay. Plant Pathology 53: 17-37

O’DONNELL, K.; KISTLER, H.C.; TACKE,O’DONNELL, K.; KISTLER, H.C.; TACKE,O’DONNELL, K.; KISTLER, H.C.; TACKE,O’DONNELL, K.; KISTLER, H.C.; TACKE,O’DONNELL, K.; KISTLER, H.C.; TACKE,B.K.; CASPER, HB.K.; CASPER, HB.K.; CASPER, HB.K.; CASPER, HB.K.; CASPER, H.H..H..H..H..H. 2000. Genegenealogies reveal global phylogeographicstructure and reproductive isolation amonglineages of Fusarium graminearum, thefungus causing wheat scab. Proc. Natl.Acad. Sci. USA. 97: 7905-7910.

O’DONNELL, K.; WARD, TO’DONNELL, K.; WARD, TO’DONNELL, K.; WARD, TO’DONNELL, K.; WARD, TO’DONNELL, K.; WARD, T.J.; GEISER,.J.; GEISER,.J.; GEISER,.J.; GEISER,.J.; GEISER,D.M.; KISTLER, H.C.; AOKI, TD.M.; KISTLER, H.C.; AOKI, TD.M.; KISTLER, H.C.; AOKI, TD.M.; KISTLER, H.C.; AOKI, TD.M.; KISTLER, H.C.; AOKI, T. . . . . 2004.Genealogical concordance between themating type locus and seven other nucleargenes supports formal recognition of ninephylogenetically distinct species within theFusarium graminearum clade. FungalGenet. Biol. 41: 600-623.

PEREA, C. y DÍAZ, M.PEREA, C. y DÍAZ, M.PEREA, C. y DÍAZ, M.PEREA, C. y DÍAZ, M.PEREA, C. y DÍAZ, M. 1980. Relevamiento deenfermedades de trigo en el Uruguay1968-1979. Investigaciones Agronómicas2: 42-51.

PEREYRA, S. PEREYRA, S. PEREYRA, S. PEREYRA, S. PEREYRA, S. 2003. Prácticas culturales parael manejo de la fusariosis de la espiga.En: Jornada Técnica de cultivos deinvierno. Serie Actividades de difusiónNº312 .INIA. p. 1-9.

PEREYRA, S.A.; VERO, S.; GARMENDIA,PEREYRA, S.A.; VERO, S.; GARMENDIA,PEREYRA, S.A.; VERO, S.; GARMENDIA,PEREYRA, S.A.; VERO, S.; GARMENDIA,PEREYRA, S.A.; VERO, S.; GARMENDIA,G.; CABRERA, M.; PIANZOLLA, M.J.G.; CABRERA, M.; PIANZOLLA, M.J.G.; CABRERA, M.; PIANZOLLA, M.J.G.; CABRERA, M.; PIANZOLLA, M.J.G.; CABRERA, M.; PIANZOLLA, M.J.2006. Diversity of fungal populationsassociated with Fusarium head blight inUruguay. En: Ban, T., J.M. Lewis, and E.E.Phipps (eds.) The Global FusariumInitiative for International Collaboration: AStrategic Planning Workshop held atCIMMYT, El Batán, Mexico; March 14 - 17,2006. Mexico, D.F.: CIMMYT. p. 35-41.

SCFSCFSCFSCFSCF..... Opinion of the Scientific Committee on Foodon Fusarium toxins. Part 6: Groupevaluation of T-2 toxin, HT-2 toxin, nivalenoland deoxynivalenol, adopted on 26February 2002. Scientific Committee onFood, 2002: SCF/CS/CNTM/MYC/27 Final.Disponible en: http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/scf/out123_en.pdf.

SCFSCFSCFSCFSCF..... Opinion on Fusarium toxins. Part 1:Deoxynivalenol (DON), expressed on 2December 1999.Scientific Committee onFood, 1999: SCF/CS/CNTM/MYC/19 Final.Disponible en: http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/scf/out44_en.pdf.

SCHNERR, H.; NIESSEN, L.; VOGEL, R.FSCHNERR, H.; NIESSEN, L.; VOGEL, R.FSCHNERR, H.; NIESSEN, L.; VOGEL, R.FSCHNERR, H.; NIESSEN, L.; VOGEL, R.FSCHNERR, H.; NIESSEN, L.; VOGEL, R.F.....2001. Real time detection of the. Tri5 genein Fusarium species by LightCycler PCRusing SYBR Green I for continuousfluorescence monitoring. InternationalJournal of Food Microbiology 71:53-61.

STSTSTSTSTARKEYARKEYARKEYARKEYARKEY, D.E.; W, D.E.; W, D.E.; W, D.E.; W, D.E.; WARD, TARD, TARD, TARD, TARD, T.J.; AOKI, T.J.; AOKI, T.J.; AOKI, T.J.; AOKI, T.J.; AOKI, T.;. ;. ;. ;. ;GALE, L.R.; KISTLER, H.C.; GEISER,GALE, L.R.; KISTLER, H.C.; GEISER,GALE, L.R.; KISTLER, H.C.; GEISER,GALE, L.R.; KISTLER, H.C.; GEISER,GALE, L.R.; KISTLER, H.C.; GEISER,D.M.; SUGA, H.; TD.M.; SUGA, H.; TD.M.; SUGA, H.; TD.M.; SUGA, H.; TD.M.; SUGA, H.; TOTH, B.; VOTH, B.; VOTH, B.; VOTH, B.; VOTH, B.; VARGA,ARGA,ARGA,ARGA,ARGA,J.; O DONNELL, K.J.; O DONNELL, K.J.; O DONNELL, K.J.; O DONNELL, K.J.; O DONNELL, K. 2007. Globalmolecular surveillance reveals novelFusarium head blight species andtrichothecene toxin diversity. FungalGenetics and Biology 44:1191-1204.

STENGLEIN, S.A. STENGLEIN, S.A. STENGLEIN, S.A. STENGLEIN, S.A. STENGLEIN, S.A. 2009. Fusarium poae: apathogen that needs more attention.Journal of Plant Pathology. 91:25-36

WWWWWAALAALAALAALAALWIJK, C.; VWIJK, C.; VWIJK, C.; VWIJK, C.; VWIJK, C.; VAN DER HEIDE, R.; DEAN DER HEIDE, R.; DEAN DER HEIDE, R.; DEAN DER HEIDE, R.; DEAN DER HEIDE, R.; DEVRIES, I.; VVRIES, I.; VVRIES, I.; VVRIES, I.; VVRIES, I.; VAN DER LEE, TAN DER LEE, TAN DER LEE, TAN DER LEE, TAN DER LEE, T.; SCHOEN,.; SCHOEN,.; SCHOEN,.; SCHOEN,.; SCHOEN,C.; COSTREL-DE CORAINVILLE, G.;C.; COSTREL-DE CORAINVILLE, G.;C.; COSTREL-DE CORAINVILLE, G.;C.; COSTREL-DE CORAINVILLE, G.;C.; COSTREL-DE CORAINVILLE, G.;HÄUSER-HAHN, I.; KASTELEIN, PHÄUSER-HAHN, I.; KASTELEIN, PHÄUSER-HAHN, I.; KASTELEIN, PHÄUSER-HAHN, I.; KASTELEIN, PHÄUSER-HAHN, I.; KASTELEIN, P.;.;.;.;.;KÖHL, J.; LONNETKÖHL, J.; LONNETKÖHL, J.; LONNETKÖHL, J.; LONNETKÖHL, J.; LONNET, P, P, P, P, P.; DEMARQUET.; DEMARQUET.; DEMARQUET.; DEMARQUET.; DEMARQUET,,,,,TTTTT.; KEMA, G. .; KEMA, G. .; KEMA, G. .; KEMA, G. .; KEMA, G. 2004. Quantitative detectionof Fusarium species in wheat using TaqMan.European Journal of Plant Pathology110:481-494.

WWWWWARD, TARD, TARD, TARD, TARD, T.J.; BIELA.J.; BIELA.J.; BIELA.J.; BIELA.J.; BIELAWSKI, J.PWSKI, J.PWSKI, J.PWSKI, J.PWSKI, J.P.; KISTLER,.; KISTLER,.; KISTLER,.; KISTLER,.; KISTLER,H.C.; SULLIVH.C.; SULLIVH.C.; SULLIVH.C.; SULLIVH.C.; SULLIVAN, E.; O’DONNELL, K.AN, E.; O’DONNELL, K.AN, E.; O’DONNELL, K.AN, E.; O’DONNELL, K.AN, E.; O’DONNELL, K.2002. Ancestral polymorphism andadaptive evolution in. the trichothecenemycotoxin gene cluster of.phytopathogenic Fusarium. Proc. Natl.Acad. Sci. USA. 99:9278-9283.

WWWWWARD, TARD, TARD, TARD, TARD, T.J.; CLEAR, R.M.; ROONEY.J.; CLEAR, R.M.; ROONEY.J.; CLEAR, R.M.; ROONEY.J.; CLEAR, R.M.; ROONEY.J.; CLEAR, R.M.; ROONEY, A.P, A.P, A.P, A.P, A.P.;.;.;.;.;O’DONNELL, K.; GABA, D.;O’DONNELL, K.; GABA, D.;O’DONNELL, K.; GABA, D.;O’DONNELL, K.; GABA, D.;O’DONNELL, K.; GABA, D.;PPPPPAAAAATRICK, S.; STTRICK, S.; STTRICK, S.; STTRICK, S.; STTRICK, S.; STARKEYARKEYARKEYARKEYARKEY, D.E.;, D.E.;, D.E.;, D.E.;, D.E.;GILBERGILBERGILBERGILBERGILBERTTTTT, J.; GEISER, D.M.;, J.; GEISER, D.M.;, J.; GEISER, D.M.;, J.; GEISER, D.M.;, J.; GEISER, D.M.;NOWICKI TNOWICKI TNOWICKI TNOWICKI TNOWICKI T.W.W.W.W.W. . . . . 2008. An adaptiveevolutionary shift in Fusarium head blightpathogen populations is driving the rapidspread of more toxigenic Fusariumgraminearum in North America. FungalGenetics and Biology. 45:473-484

Z A C H A R I A S O VZ A C H A R I A S O VZ A C H A R I A S O VZ A C H A R I A S O VZ A C H A R I A S O V A , M . ; H A J S L O VA , M . ; H A J S L O VA , M . ; H A J S L O VA , M . ; H A J S L O VA , M . ; H A J S L O V A ,A ,A ,A ,A ,J.; KOSTELANSKA, M.; POUSTKA,J.; KOSTELANSKA, M.; POUSTKA,J.; KOSTELANSKA, M.; POUSTKA,J.; KOSTELANSKA, M.; POUSTKA,J.; KOSTELANSKA, M.; POUSTKA,J . ; K R P L O VJ . ; K R P L O VJ . ; K R P L O VJ . ; K R P L O VJ . ; K R P L O V A , A . ; C U H R A ,A , A . ; C U H R A ,A , A . ; C U H R A ,A , A . ; C U H R A ,A , A . ; C U H R A ,PPPPP.; HOCHEL, I..; HOCHEL, I..; HOCHEL, I..; HOCHEL, I..; HOCHEL, I. 2008. Deoxynivalenoland its conjugates in beer: A criticalassessment of data obtained by enzyme-linked immunosorbent assay and liquidchromatography coupled to tandem massspectrometry. Analytica Chimica Acta. 625:77-86

ZHANG, J.B.; LI, H.PZHANG, J.B.; LI, H.PZHANG, J.B.; LI, H.PZHANG, J.B.; LI, H.PZHANG, J.B.; LI, H.P.; DANG, F.; DANG, F.; DANG, F.; DANG, F.; DANG, F.J.; QU,.J.; QU,.J.; QU,.J.; QU,.J.; QU, B.; B.; B.; B.; B.;XU, YXU, YXU, YXU, YXU, Y.B. ; ZHAO, C.S. ; LIAO, Y.B. ; ZHAO, C.S. ; LIAO, Y.B. ; ZHAO, C.S. ; LIAO, Y.B. ; ZHAO, C.S. ; LIAO, Y.B. ; ZHAO, C.S. ; LIAO, Y.C..C..C..C..C.2007. Determination of the trichothecenemycotoxin chemotypes and associatedgeographical d istr ibut ion andphylogenetic species of the Fusariumgraminearum clade from China.Mycological Research. 111:967-975

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CONTROL BIOLÓGICO EN CULTIVOSEXTENSIVOS: CUANDO EL ENFOQUE

CONDICIONA AL ÉXITO


Un diverso grupo de patógenos perjudi-can la producción agrícola en Uruguay, afec-tando la eficiencia del sistema en distintamagnitud según el patógeno, el cultivo y lascondiciones ambientales predominantes.Estos patógenos pueden ser agrupados endos clases: i) biótrofos y ii) necrótrofos. Lospatógenos biótrofos son aquellos que sólopueden alimentarse de tejido vivo, por lo cualson parásitos obligados. Un ejemplo típicode este grupo son las royas. Los patógenosnecrótrofos son aquellos que tienen la capa-cidad de alimentarse de tejido muerto y porconsiguiente tienen la habilidad de sobrevi-vir en los rastrojos alimentándose de losmismos, y reproduciéndose sobre dichosustrato.

En términos generales las royas presen-tan una gran capacidad de diseminación (akm de distancia) y por dicha razón la pre-sión de inóculo esta determinada por facto-res extra chacra. Por consiguiente el énfa-sis del manejo de estas enfermedades estábasado en el uso de cultivares resistentesmás que sobre el manejo de la presión deinóculo.

En cambio en el caso de los necrótrofosla presión de inóculo esta mayormente de-terminada por el manejo de la chacra en cues-tión, y como en términos generales la resis-tencia de los cultivares es mas compleja ydificultosa de manejar, el énfasis en el ma-nejo de estos patógenos está basado enminimizar la presión de inóculo.

Stewart y colaboradores (2004) clasifica-ron a los patógenos necrótrofos en dos gran-des grupos: i) los dependientes del ras-dependientes del ras-dependientes del ras-dependientes del ras-dependientes del ras-trojo,trojo,trojo,trojo,trojo, y ii) los no dependientes del ras-no dependientes del ras-no dependientes del ras-no dependientes del ras-no dependientes del ras-

trojotrojotrojotrojotrojo. Los patógenos dependientes del ras-trojo son todos aquellos con capacidad dealimentarse de tejido muerto en descompo-sición pero con escasa capacidad de com-petencia microbiana. Esto significa que unavez que se degrada el rastrojo del cual seestán alimentando (y que generalmente co-lonizaron durante su etapa parasítica cuan-do el cultivo estaba vivo), el patógeno semuere por inanición por no poder competirante otros microorganismos por un nuevosustrato. Por consiguiente, al no poder colo-nizar nuevos sustratos (mas allá de los res-tos de cultivos de los cuales es patógeno, yal carecer de estructura de resistencia talescomo esporas de resistencia o esclerotos,el patógeno se muere una vez que el rastro-jo del cultivo hospedero es completamentedescompuesto. Esta característica implicaque la presión de inóculo local en una cha-cra particular está determinada por la pre-sencia del rastrojo, así en chacras que notengan por ejemplo rastrojo de trigo pero ten-gan rastrojo de sorgo, podrá asumirse quelos patógenos de trigo que sean rastrojo-de-pendientes no estarán presentes en dichachacra.

Esto no es tan sencillo para el caso depatógenos necrótrofos no dependientes delrastrojo, ya que en este caso si bien se pue-den alimentar del rastrojo, también generanestructuras de resistencia de larga durabili-dad, por lo que una vez descompuesto elrastrojo estos patógenos permanecen en lachacra en forma de esclerotos por ejemplo(el caso de Sclerotinia sclerotiorum). Algosimilar sucede con patógenos causales deenfermedades de implantación (ej.: Pythiumspp.), donde el patógeno presenta una seriede características que le permiten sobrevi-vir aún en ausencia del cultivo. Patógenos

Carlos A. PérezCarlos A. PérezCarlos A. PérezCarlos A. PérezCarlos A. Pérez11111

Andrés Vil larAndrés Vil larAndrés Vil larAndrés Vil larAndrés Vil lar11111

1Dpto. Protección Vegetal. EEMAC.Facultad de Agronomía. UDELAR.

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como el Pythium tienen gran habilidad decompetencia microbiana colonizando nuevossustratos aún en presencia de otros micro-organismos, con un amplio rango de hospe-deros, e incluso con la capacidad de gene-rar esporas de resistencia. Por consiguien-te, la presencia de estos patógenos en unachacra poco tienen que ver con el volumeny tipo de rastrojo que esté presente en lamisma.

En base a estas consideraciones, se pue-de concluir que los cambios tecnológicosocurridos en el sistema de producción agrí-cola del país han tenido un efecto diferen-cial sobre los distintos patógenos. La adop-ción generalizada de la siembra directa conpermanencia del rastrojo en superficie tuvoun fuerte impacto en varios factores del sis-tema, pero fundamentalmente un fuerte im-pacto en la dinámica de los patógenos aso-ciados a los rastrojos. Sin embargo, la pro-blemática sanitaria no parecía modificarsedemasiado en sistemas agrícolas ganade-ros donde la fase pastura permitía tiemposuficiente para que el rastrojo de los distin-tos cultivos agrícolas se descompusieracompletamente y gran parte de los patógenosallí sobreviviendo llegaran a inóculo cerca-no a cero, aún en sistemas sin laboreo.

La problemática sanitaria resurgió cuan-do la producción de granos comenzó a tenermayor competitividad que otros rubros y laspropiedades físico-químicas del suelo en sis-temas sin laboreo comenzaron a evidenciaruna cierta independencia de la fase pastura(ver García-Préchac et al., 2004). La coinci-dencia de estos dos factores llevó al siste-ma agrícola uruguayo hacia unapredominancia de sistemas de agriculturacontinua sin laboreo. En los sistemas agrí-colas de Uruguay hay actualmente solo dos

alternativas de invierno (trigo y cebada) ycuatro alternativas de verano (soja, girasol,maíz y sorgo), a su vez, hay patógenos queson compartidos por varios de estos culti-vos (Cuadro 1). Por consiguiente, la intensi-ficación de la producción agrícola junto conla reducida lista de cultivos que aparecenen el «menú» uruguayo, han afectado –unavez más- la dinámica de los patógenos endichos sistemas.

En la zafra 2009/2010 el área agrícolaestuvo dominada por el cultivo de soja en elverano y el cultivo de trigo en invierno conaproximadamente 860.000 hectáreas de soja(83% del área total de cultivos de verano) y553.000 hectáreas de trigo (76% del áreatotal de cultivos de invierno). De acuerdo alárea agrícola del país y a la superficie sem-brada con estos dos cultivos, resulta eviden-te que gran parte del área de dichos cultivosse está realizando sobre rastrojo del mismocultivo, con las implicancias sanitarias queello tiene.

Como resultado de esto, las enfermeda-des (principalmente aquellas causadas porpatógenos que sobreviven en el rastrojo) hanpasado a tener una mayor importancia rela-tiva como factor limitante de la producciónde los distintos cultivos. La mayor interfe-rencia de estos patógenos sobre el rendi-miento y la calidad de la producción se vereflejada en el uso mas intensivo defungicidas que se ha observado en los últi-mos años, no solo en cultivos de invierno,sino también en cultivos de verano.

No hay dudas acerca de la importanciadel manejo integrado mediante la utilizaciónde semillas libres de inóculo, la rotación decultivos, el uso de cultivares resistentes, yel uso oportuno de fungicidas. Sin embargo,el control biológico es una herramienta que

Cuadro 1.Cuadro 1.Cuadro 1.Cuadro 1.Cuadro 1. Listado de los principales patógenos que afectan a más de un cultivo en lascondiciones de Uruguay (Adaptado de Stewart et al., 2004).

Patógeno Trigo Cebada Maíz Sorgo Girasol Soja Bipolaris sorokiniana X X X Exserohilum turcicum X X Gibberella zeae X X X X Macrophomina phaseolina X X Sclerotinia sclerotiorum X X Sclerotium rolfsii X X X X

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ha sido muy poco explorada y que podríatener un aporte signif icat ivo en laminimización del efecto de las enfermeda-des sobre los cultivos.

El uso del control biológico en cultivosextensivos ha sido considerado en variospaíses para controlar distintas enfermeda-des. En el caso de cultivos de invierno exis-ten varios antecedentes de búsqueda y eva-luación de agentes de biocontrol que pudie-ran ser aplicados a la espiga para minimizarlas infecciones por Fusarium spp. (agentescausales de la Fusariosis de la espiga).Diamond y Cooke (2003) obtuvieron una re-ducción del 60% de la infección causadapor Fusarium culmorum mediante la aplica-ción de Phoma betae a las espigas de trigoen condiciones controladas. Por su parteKhan et al (2004) evaluaron distintas leva-duras y encontraron que una cepa deCryptococcus nodaensis aplicada a la espi-ga permitía reducir hasta un 60% los nivelesde enfermedad en condiciones de campo.

La aplicación de agentes de biocontrol nosólo ha sido estudiado en su aplicación a laespiga, sino que también se ha estudiado elefecto de distintos agentes de biocontrolaplicados al rastrojo con el objetivo de dis-minuir el inóculo de los distintos patógenosallí generado. En este sentido Bujold et al.(2001) encontró una reducción significativaen la formación de peritecios de Gibberellazeae (anam. Fusarium graminearum) y en laproducción de ascosporas en aquellos tra-tamientos donde Microsphaeriosis spp. fueaplicado sobre el rastrojo. Similares resulta-dos fueron encontrados por Fernández (1992)al aplicar Trichoderma harzianum sobre ras-trojo de trigo.

En Uruguay, a partir del 2003 SilviaPereyra (INIA La Estanzuela) y su grupo co-menzaron a explorar la posibilidad de apli-car agentes de biocontrol tales como Bacillussubtilis y Trichoderma harzianum disponiblescomercialmente en Estados Unidos y Uru-guay. Los resultados obtenidos mostraron lapotencialidad de esta herramienta para dis-minuir la presión de inóculo generada en losrastrojos, sin embargo el impacto no fue elesperado (Pereyra et al., 2005), probable-mente debido a que estas cepas no fueron

aisladas del patosistema en el cual se esta-ba evaluando.

Por esta razón, se procedió a iniciar unanueva línea de trabajo que incluyó el aisla-miento de cepas de Trichoderma spp. a par-tir de muestras de rastrojo de trigo, la identi-ficación de todas las cepas obtenidas, y lacaracterización de dichas cepas por su po-tencialidad como agente de biocontrol. Paraestimar la potencialidad como agente debiocontrol las cepas fueron caracterizadaspor su capacidad de producir distintasenzimas y compuestos antifúngicos, y porsu habilidad para inhibir el crecimiento delpatógeno en condiciones in vitro. Con losresultados de esta caracterización se logróseleccionar cinco cepas de Trichoderma quefueron posteriormente evaluadas in vitro porsu capacidad de inhibir la producción deperitecios de Gibberella zeae sobre rastrojode trigo. Las cinco cepas evaluadas logra-ron disminuir significativamente la produc-ción de peritecios sobre el rastrojo de trigo,incluso una de las cepas logró inhibir la for-mación de peritecios hasta un 85% respec-to al testigo (Figura 1) (Cabrera, 2009).

Estos resultados permiten visualizar unfuturo promisorio para el uso de este tipo demicroorganismos en la agricultura uruguaya,sin embargo una limitante que ha sido unaconstante en la mayoría de las iniciativaspara el uso de agentes de biocontrol en cul-tivos extensivos es la inconsistencia de losresultados cuando los mismos son utilizadosen el campo (condiciones no controladas).

UN CAMBIO DE ENFOQUEUN CAMBIO DE ENFOQUEUN CAMBIO DE ENFOQUEUN CAMBIO DE ENFOQUEUN CAMBIO DE ENFOQUE

Diversas razones explican la falta de con-sistencia en los resultados obtenidos en con-diciones de campo cuando se realizaninoculaciones con agentes de biocontrol, perola principal razón ha sido atribuida a la faltade adaptabilidad de los agentes de biocontrolal «nuevo» ambiente donde se quiere intro-ducir (Hoitink y Boehm, 1999). Cuando seutilizan agentes de biocontrol, generalmen-te se busca lograr niveles poblacionales delmicroorganismo en cuestión que naturalmen-te no están siendo alcanzadas. Por algunarazón el «ambiente» no le está permitiendo

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al agente controlador alcanzar los nivelespoblacionales necesarios para controlar alpatógeno y por tal razón el patógeno conti-núa siendo un problema para el cultivo encuestión.

Por consiguiente, el éxito del uso de agen-tes de biocontroladores está basado en unbuen conocimiento de los requerimientos delmicroorganismo utilizado y en otorgarle losnutrientes y condiciones necesarias para quesu población se vea incrementada. Con esteenfoque, en los últimos años ha tomadomayor importancia relativa el enfoque demanejar el «ambiente» de modo de favore-cer a las poblaciones indígenas de los dis-tintos agentes de biocontrol mediante la adi-ción de los nutrientes que están siendolimitantes (Luz et al., 2003). Dicho enfoquees más fácilmente aplicable para aquellosmicroorganismos que habitan el suelo y losrastrojos en comparación a ambientes másdifíciles de manejar como lo es la superficiede la hoja y las espigas o inflorescencia delos cultivos.

Los microorganismos requieren carbonocomo fuente de energía, y distintas fuentesde carbono pueden favorecer a unosmicroorganismos mas que a otros (Bailey y

Lazarovits, 2003). En este sentido, las plan-tas tienen un fuerte impacto en la composi-ción y actividad de la comunidad microbianadel suelo y juegan un rol preponderante enla dinámica de los patógenos del suelo y delrastrojo (Hoitink y Boehm, 1999; Bailey yLazarovits, 2003).

Existe abundante información que de-muestra la posibilidad de mejorar la acciónde los antagonistas indígenas presentes enel suelo mediante el tipo, la cantidad y lafrecuencia de nutrientes aportados a los an-tagonistas mediante la rotación de cultivoso el uso de abonos verdes (Bossio et al.,1998; Knudsen et al., 1999; Doran y Zeiss,2000; Lazarovits, 2001; Weller et al., 2002;Bailey y Lazarovits, 2003; Hagn et al., 2003;Peters et al., 2003).

Los cultivos de cobertura y los abonosverdes han mostrado ser especialmente efec-tivos conduciendo a las poblaciones indíge-nas hacia una mayor proporción demicroorganismos benéficos (Lupwayi et al.,1998; Mazzola et al., 2001; Wiggins y Kinkel,2005). La incorporación de abonos verdes alsuelo resulta en un aumento de la materiaorgánica y nutrientes, resultando en un au-mento en la actividad microbiana, y supre-

Figura 1. Figura 1. Figura 1. Figura 1. Figura 1. Eficiencia de control de cinco cepas de Trichoderma sobre Gibberella zeaemedido como porcentaje de inhibición en la producción de peritecios del patóge-no sobre rastrojo de trigo. Valores expresados como porcentaje respecto al totalde peritecios observados en el tratamiento testigo sin Trichoderma. Barras conletras diferentes difieren significativamente (P≤0,05) (Cabrera, 2009).

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Cepa de Trichoderma

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sión de enfermedades y malezas (Abdallahiy N´Dayegamiye, 2000; Blackshaw et al.,2001).

Pérez et al. (2008) demostraron la posi-bilidad de incrementar las poblacionesbacterianas del suelo, y específicamenteespecies de streptomycetes, mediante laincorporación al suelo de distintos abonosverdes. Los resultados encontrados indicanque la utilización de abonos verdes (en estecaso sorgo-sudangrass y trigo sarraceno),aumentó la densidad poblacional de las bac-terias totales del suelo, incluso antes de laincorporación de los mismos (Figura 2). Estocoincide con Westover et al. (1997) quienesconcluyeron que los microorganismos delsuelo responden a la incorporación de dis-tintas fuentes de carbono pero también a losdistintos exudados radiculares liberados porlas distintas plantas.

La incorporación de fuentes de carbonoal suelo, ya sea mediante la incorporaciónde materia seca o exudados radiculares,aumenta la disponibilidad de alimento parala microbiota del suelo, lo que permite quesu población aumente. Al aumentar la po-blación total, aumenta también la competen-

cia, por lo que aquellos microorganismos conmayor habilidad competitiva se verán favo-recidos. Es así como microorganismos conalta capacidad de producir antibióticos (comolos streptomicetes) aumentan su densidadpoblacional (Figura 3) e intensidad de anta-gonismo medida como diámetro del halo deinhibición de cada colonia de antagonista(Figura 4). Aquellos microorganismos anti-biótico resistentes y con habilidad de produ-cir antibióticos se ven favorecidos en estosambientes de alta competencia. En generalesta competencia no es dirigida sino gene-ralizada y el efecto de los antibióticos pro-ducidos por estas bacterias terminan afec-tando a una gran diversidad demicroorganismos entre los cuales se en-cuentra F. graminearum.

Estos resultados coinciden con la biblio-grafía consultada respecto a la capacidadde manejar las poblaciones microbianas in-dígenas del suelo de modo de aumentar lapoblación de microorganismos benéficos queactúen contra los patógenos que interfierenen la producción agrícola. La incorporaciónde abonos verdes es una alternativapromisoria en este sentido. Sin embargo, es

Figura 2.Figura 2.Figura 2.Figura 2.Figura 2. Evolución de la densidad poblacional de bacterias totales del suelo a lasiembra, al momento de la incorporación de los abonos verdes, 1 y 3 mesespost-incorporación, según tratamiento. Barras con diferentes letras dentrodel mismo momento de muestreo difieren significativamente (Tukey, P<0.05).

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Figura 3.Figura 3.Figura 3.Figura 3.Figura 3. Relación entre la densidad de bacterias totales del sue-lo y la densidad de bacterias antagonistas de Fusariumgraminearum. R: coeficiente de correlación de Pearson.P: valor de probabilidad de la regresión lineal.

Figura 4.Figura 4.Figura 4.Figura 4.Figura 4. Relación entre la densidad de bacterias antagonistasde Fusarium graminearum y la intensidad de los anta-gonistas medida como diámetro del halo de inhibición decada colonia. R: coeficiente de correlación de Pearson.P: valor de probabilidad de la regresión lineal.

claro que el sistema de producción agrícolade Uruguay está fuertemente asociado a lasiembra sin laboreo, por lo cual la incorpora-ción de abonos verdes al suelo no tiene ca-bida, debido a la imposibilidad de laborear elmismo.

Por otro lado, en sistemas con laboreoconvencional el rastrojo es enterrado con ellaboreo y los patógenos sobreviviendo en el

rastrojo son expuestos a la competenciamicrobiana de los habitantes naturales delsuelo, pero en sistemas sin laboreo el ras-trojo permanece en superficie y gran partedel mismo no tiene contacto directo con elsuelo. Por esta razón, en sistemas sin labo-reo el enfoque de manejo de poblaciones in-dígenas de microorganismos benéficos de-bería estar enfocado a aquellos microorga-

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nismos que aún siendo residentes del sue-lo, presenten la habilidad de poder trasladarsey colonizar al rastrojo que está en superfi-cie.

Sin dudas que las bacterias tienen limi-tada capacidad de alcanzar, colonizar y ac-tuar en el rastrojo en superficie, sin embar-go hay un diverso grupo de hongos residen-tes naturales del suelo que mediante la di-seminación de esporas y el crecimientomicelial pueden colonizar al rastrojo yantagonizar al patógeno allí presente. En estesentido, se acaba de iniciar una nueva líneade investigación en el marco del GTI-Agri-cultura de la Facultad de Agronomía, dondese busca estudiar el efecto de distintas se-cuencias de cultivos sobre las poblacionesnaturales de Trichoderma spp.

Trichoderma es un hongo que normalmen-te habita los suelos no sólo de Uruguay sinodel mundo, y que ha mostrado tener una grancapacidad antagónica frente a un variadogrupo de patógenos (Wells, 1988), y comose expuso líneas arriba, ha mostrado sermuy eficiente en el biocontrol de Gibberellazeae (Cabrera, 2009). Dicho antagonismo haestado asociado básicamente a tres meca-nismos: competición, liberación de antibióti-cos y micoparasitismo (Tronsmo y Hjeljord,1998). El ser un microorganismo cosmopolita,el mostrar efecto antagónico ante un ampliorango de patógenos, y el contar con distintosmecanismos de acción han ubicado aTrichoderma en la mira de quienes buscanagentes biocontroladores para la agricultura.

Como se mencionó anteriormente, des-de una perspectiva ecológica, aún cuandose realicen inoculaciones con cepas micro-bianas nativas del sitio donde se está utili-zando, las poblaciones del agente inocula-do se enfrentan a ambientes hostiles que na-turalmente evitaron su presencia en altasdensidades (Garret, 1970). Es así que en laEEMAC - Facultad de Agronomía en el 2009se inició un estudio que busca identificar elefecto de distintas medidas de manejo so-bre las poblaciones nativas de Trichoderma,no sólo con el objetivo de favorecer altaspoblaciones indígenas ya presentes allí, sinoademás para identificar ambientes que fa-vorezcan el desarrollo de Trichoderma y deesta forma asegurar un mejor ambiente para

realizar las inoculaciones de cepas eficien-tes para el biocontrol de los principales pa-tógenos.

El estudio se está llevando adelante endos experimentos. Uno de ellos (ubicado enel potrero 36 de la EEMAC) se instaló en elaño 1999 y en un sistema de agricultura con-tinua en siembra directa, donde los tratamien-tos difieren en la secuencias de cultivos:

Secuencia 1: trigo-girasol-trigo-girasol… (ro-tación 1 año).

Secuencia 2: trigo-girasol-cebada-soja-tri-go… (rotación de 2 años).

Secuencia 3: trigo-sorgo-cebada-maíz-ave-na-girasol-trigo… (rotación de 3 años).

Secuencia 4: trigo-soja-cebada-girasol-ave-na/lotus-lotus 2º año-trigo… (rotación de 4años).

Los resultados obtenidos en el muestreode otoño 2010 indican que la secuencia decultivos afecta significativamente la pobla-ción de Trichoderma spp. y este efecto esdiferente si se considera la población en elsuelo o en el rastrojo (Figura 5). El tratamien-to con la secuencia 1 (trigo-girasol) fue lasecuencia que presentó la menor densidadpoblacional de Trichoderma spp. en el sue-lo, mientras que el resto de las secuenciasno difirieron. Por otro lado, al analizar la po-blación en el rastrojo, la Secuencia 2 fue laque mostró los mayores niveles poblaciona-les, y la Secuencia 4 los menores niveles,mientras que el resto de las secuencias mos-traron comportamientos intermedios.

Como se mencionó anteriormente, elsustrato o fuente de carbono es el factor quedirige estas poblaciones, por lo que si bienes importante identificar cuál secuencia esla que más favorece el aumento de pobla-ciones de Trichoderma, el análisis del efec-to puntual de los distintos cultivos es funda-mental. En este sentido los dos últimos cul-tivos realizados antes del muestreo seríanlos principales contribuyentes de sustratopara las poblaciones microbianas, por lo quese analizó el efecto de los dos últimos culti-vos presentes en los distintos tratamientos.Así, los tratamientos que contenían cebadafueron los que presentaron mayores pobla-ciones tanto en el suelo como en el rastrojo(Tratamientos 2 y 9), y el tratamiento con la

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Secuencia Tratamiento Últimos 2 cultivos Rastrojo Suelo

Raíz cuadrada ufc/g Raíz cuadrada ufc/g 1 1 girasol/trigo 208,8 ab 93,2 bcd 2 2 girasol/cebada 280,9 a 153,6 ab 3 soja/trigo 221,1 ab 108,9 abcd 3 4 maíz/avena 227,5 ab 129,5 abcd 5 girasol/trigo 181,7 ab 137,9 abcd 6 sorgo/cebada 201,8 ab 105,3 abcd 4 7 lotus/lotus 29,8 b 89,1 cd 8 lotus/trigo 171,9 ab 80,9 d 9 soja/cebada 309,4 a 163,4 a 10 girasol/av. lotus 132,9 ab 149,7 abc

pastura de lotus el que presentó los meno-res niveles poblacionales (Tratamiento 7).

Estos resultados coinciden con la bi-bliografía consultada, donde se indica queTrichoderma spp. presenta una gran respues-ta a la secuencia de cultivos (Lipps y Deep,1991; Causin et al., 1995; Bulluck et al.,2002; Hagn et al., 2003).

En el segundo experimento mencionado(ubicado en el potrero 27 de la EEMAC), secuenta con tratamientos que difieren en elsistema de laboreo, la inclusión de pasturasen la secuencia, y la intensidad agrícola. Lostratamientos son:

1- Laboreo convencional en agriculturacontinua sólo con soja en verano (LCC).

Figura 5. Figura 5. Figura 5. Figura 5. Figura 5. Efecto de la secuencia de cultivos sobre la población de Trichoderma spp.en el rastrojo y en el suelo en un sistema de siembra directa. Barras condistintas letras indican diferencias significativas (P<0.1).

2- Siembra directa en agricultura conti-núa rotando soja con maíz y sorgo (SDC).

3- Laboreo convencional con pradera enla rotación (LC c/p).

4- Siembra directa en agricultura conti-nua sólo con soja en la rotación (sininvernales) (SDC soja s/inv).

5- Siembra directa con pradera en la ro-tación (SD c/p).

6- Siembra directa en agricultura conti-nua sólo con soja en verano (SDC soja).

La población de Trichoderma spp. pre-sente tanto en el rastrojo como en el suelofue significativamente afectada por los dis-tintos tratamientos. El tratamiento de agri-cultura continua en siembra directa que in-

Cuadro 2.Cuadro 2.Cuadro 2.Cuadro 2.Cuadro 2. Densidad poblacional de Trichoderma spp. en el rastrojo y en el suelo, según se-cuencia y según los últimos dos cultivos realizados previo al muestreo. Medias segui-das de distinta letra en la misma columna difieren significativamente (P<0.1).

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cluye soja, maíz y sorgo como cultivos deverano fue el tratamiento que mostró losmayores niveles poblacionales deTrichoderma spp. (Figura 6 y 7). La agricul-tura continua con laboreo fue el tratamientoque presentó los menores niveles

poblacionales en el suelo, mientras que lapoblación presente en el rastrojo fue bajapero no difirió significativamente del restode los tratamientos a excepción de la agri-cultura continua en siembra directa.

Figura 6.Figura 6.Figura 6.Figura 6.Figura 6. Efecto de los distintos manejos del suelo sobre la población deTrichoderma spp. en el suelo. Barras con distinta letra indican diferen-cias significativas (P<0.1).

Figura 7.Figura 7.Figura 7.Figura 7.Figura 7.Efecto de los distintos manejos del suelo sobre la población deTrichoderma spp. en el rastrojo. Barras rojas indican los tratamientosdonde predominó el rastrojo de soja, las barras azules indican los trata-mientos con predominancia de rastrojo de malezas, y la barra amarillaindica el tratamiento con predominancia de rastrojo de maíz y trigo. Ba-rras con distinta letra indican diferencias significativas (P<0.1).

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Los resultados encontrados sugieren unefecto marcado del tipo de rastrojo. El ras-trojo presente en el tratamiento SDC estabamayormente compuesto por maíz y trigo, enlos tratamientos con pastura (LC c/p y SDc/p) predominaba rastrojo de malezas, mien-tras que en los restantes predominaba el ras-trojo de soja (LCC, SDC soja s/nv, SDC soja).

Al analizar por contrastes el tipo de labo-reo, se encontró que la siembra directa mos-tró mayores niveles poblacionales deTrichoderma spp. respecto al laboreo con-vencional tanto en la población en el suelo(Figura 8) como en el rastrojo (Figura 9). Lapoblación fue aproximadamente duplicada en

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Figura 8.Figura 8.Figura 8.Figura 8.Figura 8. Efecto del tipo de laboreo sobre la población de Trichoderma spp.en el suelo, expresado como ufc/g de suelo para la media de lostratamientos con laboreo convencional (LC- tratamientos 1 y 3) encomparación con siembra directa (SD- tratamientos 2, 4, 5 y 6).Medias analizadas por contrastes (P<0.1).

Figura 9.Figura 9.Figura 9.Figura 9.Figura 9. Efecto del tipo de laboreo sobre la población de Trichoderma spp. enel rastrojo, expresado como ufc/g de rastrojo (barras rojas) y ufc/m2

(barras azules) para la media de los tratamientos con laboreo conven-cional (LC- tratamientos 1 y 3) en comparación con siembra directa(SD- tratamientos 2, 4, 5 y 6). Medias analizadas por contrastes (P<0.1).

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los sistemas sin laboreo respecto al laboreoconvencional. A su vez los sistemas sin la-boreo no sólo presentaron una mayor pobla-ción por gramo de rastrojo sino que a su vezel mayor volumen de rastrojo en superficieresulta en un impacto aún mayor en la po-blación, la cual se vio triplicada en los siste-mas sin laboreo respecto al laboreo conven-cional cuando se cuantifica por unidad deárea.

Estos resultados coinciden con Beare etal. (1993) quienes concluyeron que las po-blaciones fúngicas del suelo fueron másabundantes en sistemas sin laboreo, dondeTrichoderma estuvo entre los grupostaxonómicos predominantes en dichos sue-los. Resultados similares fueron encontra-dos por Vargas Gil et al. (2008) donde unamayor población de Trichoderma spp. fue en-contrada en sistemas sin laboreo y luego delcultivo de maíz en comparación con soja ymaní. Por otro lado, Gao et al. (2007) en-

contraron mayor densidad poblacional y ac-tividad de Trichoderma favorecidas por lapresencia de sustratos con mayor relaciónC:N, tan altas como 80:1. Estos resultadosindican dos puntos fundamentales, en pri-mer lugar, el microambiente generado por lossistemas sin laboreo favorece la densidadpoblacional de Trichoderma en comparacióna sistemas con laboreo convencional, y ensegundo lugar el cultivo instalado en el sueloen cuestión tiene un efecto significativo sobrela densidad poblacional de este hongo.

A su vez se observó que la agriculturacontinua, donde periódicamente se suminis-tra un gran volumen de rastrojo a la comuni-dad microbiana favorece a las poblacionesde Trichoderma spp. en comparación con lasrotaciones con pasturas donde la materiaseca es removida por el ganado y el sumi-nistro de «rastrojos» o restos vegetales(aportado en este caso por malezas princi-palmente) es más gradual (Figura 10).

Figura 10.Figura 10.Figura 10.Figura 10.Figura 10. Efecto de la inclusión de la pastura en la rotación sobre la población deTrichoderma spp. en el rastrojo, expresado como ufc/g de rastrojo (barras ro-jas) y ufc/m2 (barras azules) para la media de los tratamientos con pastura(C/pastura - 3 y 5) en comparación con los tratamientos en agricultura continua(AC - 1, 2, 4 y 6). Medias analizadas por contrastes (P<0.1).

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CONSIDERACIONESCONSIDERACIONESCONSIDERACIONESCONSIDERACIONESCONSIDERACIONESFINALESFINALESFINALESFINALESFINALES

En síntesis, los resultados aquí presen-tados permiten por primera vez a nivel na-cional estimar la capacidad de manejar laspoblaciones microbianas benéficas de lossistemas agrícolas. Es por demás conocidoel impacto del manejo de los cultivos sobrelas poblaciones de patógenos, sin embargoes necesario comenzar a integrar a la pobla-ción de microorganismos benéficos a la vi-sión que se tiene del sistema de producción.Aquí se han analizado en forma preliminarsólo un par de medidas de manejo (la se-cuencia de cultivos y el tipo de laboreo), yse ha demostrado el fuerte impacto que di-chas medidas tienen sobre las poblacionesde Trichoderma spp.

Estos resultados permiten concluir quelos sistemas en siembra directa y aquellossistemas que contienen un componente im-portante de gramíneas (como el tratamientoSDC) generan un ambiente favorable para laspoblaciones de Trichoderma spp. Por consi-guiente es de esperar que sea en esos am-bientes donde la eventual inoculación decepas de Trichoderma como agente debiocontrol tenga mayor éxito, ya que dichoambiente parece ser más favorable paramantener altas poblaciones del agente ino-culado.

Sin dudas que la investigación nacionalestá recién en los inicios de un ajuste deesta tecnología y que estudios futuros de-berán incluso identificar si todas las espe-cies de Trichoderma se ven afectadas porigual o si algunas especies prefieren deter-minado cultivo («sustrato»).

Es difíci l que el uso de agente debiocontrol por sí solo permita eliminar el pro-blema sanitario de los sistemas agrícolas delUruguay, por lo que es importante ubicar estaherramienta en su justo lugar. El uso de agen-tes de biocontrol deberá ser integrado a unconjunto de medidas de manejo que permi-tan minimizar el impacto de las enfermeda-des y hacer más eficiente la producción agrí-cola.


A la Comisión Sectorial de InvestigaciónCientífica (CSIC) Programa I+D por la finan-ciación del proyecto «Efecto de la secuen-cia de cultivos extensivos sobre las pobla-ciones nativas de Trichoderma spp. en sis-temas de agricultura continua sin laboreo»,y a la Agencia Nacional de Investigación eInnovación (ANII) por la beca de Iniciación ala Investigación concedida a Andrés Villar.A Martín Zapata y a Cintia Palladino por suvaliosa contribución en el laboratorio.


ABDALLAHI, M.; N’DAABDALLAHI, M.; N’DAABDALLAHI, M.; N’DAABDALLAHI, M.; N’DAABDALLAHI, M.; N’DAYEGAMIYE, A. YEGAMIYE, A. YEGAMIYE, A. YEGAMIYE, A. YEGAMIYE, A. 2000.Effects of green manures on soil physicaland biological properties and on wheatyields and N uptake. Can. J. Soil Sci.80:81-89.

BAILEYBAILEYBAILEYBAILEYBAILEY, K.; LAZAROVITS, G., K.; LAZAROVITS, G., K.; LAZAROVITS, G., K.; LAZAROVITS, G., K.; LAZAROVITS, G. 2003.Suppressing soil-borne diseases withresidue management and organicamendments. Soil Till. Res. 72:169-180.

BEARE, M.; POHLAD, B.; WRIGHTBEARE, M.; POHLAD, B.; WRIGHTBEARE, M.; POHLAD, B.; WRIGHTBEARE, M.; POHLAD, B.; WRIGHTBEARE, M.; POHLAD, B.; WRIGHT, D.;, D.;, D.;, D.;, D.;COLEMAN, D.COLEMAN, D.COLEMAN, D.COLEMAN, D.COLEMAN, D. 1993. Residue placementand fungicide effects on fungalcommunities in conventional and non-tillage soils. Soil Sc. Soc. Am. J. 57:392-399.

BLACKSHABLACKSHABLACKSHABLACKSHABLACKSHAWWWWW, R.; LARNEY, R.; LARNEY, R.; LARNEY, R.; LARNEY, R.; LARNEY, F, F, F, F, F.; LINDW.; LINDW.; LINDW.; LINDW.; LINDWALL,ALL,ALL,ALL,ALL,C.; WC.; WC.; WC.; WC.; WAAAAATSON, PTSON, PTSON, PTSON, PTSON, P.; DERKSEN, D..; DERKSEN, D..; DERKSEN, D..; DERKSEN, D..; DERKSEN, D. 2001.Tillage intensity and crop rotation affectweed community dynamics in a winterwheat cropping system. Can. J. Plant Sci.81: 805-813.

BOSSIO, D.; SCOWBOSSIO, D.; SCOWBOSSIO, D.; SCOWBOSSIO, D.; SCOWBOSSIO, D.; SCOW, K.; GUNAP, K.; GUNAP, K.; GUNAP, K.; GUNAP, K.; GUNAPALA, N.;ALA, N.;ALA, N.;ALA, N.;ALA, N.;GRAHAM, K. GRAHAM, K. GRAHAM, K. GRAHAM, K. GRAHAM, K. 1998. Determinants ofsoil microbial communities: effects ofagricultural management, season, andsoil type on phospholipid fatty acidprofiles. Microbial Ecol. 36:1-12.

BUJOLD, I . ; PBUJOLD, I . ; PBUJOLD, I . ; PBUJOLD, I . ; PBUJOLD, I . ; PAULITS, TAULITS, TAULITS, TAULITS, TAULITS, T. ; CARISSE, O.. ; CARISSE, O.. ; CARISSE, O.. ; CARISSE, O.. ; CARISSE, O.2001. Effect of Microsphaeropsis sp. onthe product ion of per i thecia andascospores of Giberella zeae. Plant Dis.85:977-984.

BULLUCK, L. ; BROSIUS, M.; EVBULLUCK, L. ; BROSIUS, M.; EVBULLUCK, L. ; BROSIUS, M.; EVBULLUCK, L. ; BROSIUS, M.; EVBULLUCK, L. ; BROSIUS, M.; EVANYLO,ANYLO,ANYLO,ANYLO,ANYLO,G.; RISTG.; RISTG.; RISTG.; RISTG.; RISTAINO, J.AINO, J.AINO, J.AINO, J.AINO, J. 2002. Organic andsynthetic fertility amendments influencesoil microbial, physical and chemical

INIA

61


properties on organic and conventionalfarms. Appl. Soil Ecol. 19:147-160.

CABRERA, M.CABRERA, M.CABRERA, M.CABRERA, M.CABRERA, M. 2009. Control biológico de lafusariosis del trigo. Tesis de Maestría enBiotecnología. Facultad de Ciencias.Universidad de la República, Uruguay.90 p.

CAUSIN, R.; D’AMBRA, VCAUSIN, R.; D’AMBRA, VCAUSIN, R.; D’AMBRA, VCAUSIN, R.; D’AMBRA, VCAUSIN, R.; D’AMBRA, V.; MONTECCHIO,.; MONTECCHIO,.; MONTECCHIO,.; MONTECCHIO,.; MONTECCHIO,L. L. L. L. L. 1995. Effetto di residui colturali didiversa natura sulla popopazione diTrichoderma sp. naturalmente presente inun terreno. Informatore Fitopatologico45:55-57.

DIAMOND, H.; COOKE, B. DIAMOND, H.; COOKE, B. DIAMOND, H.; COOKE, B. DIAMOND, H.; COOKE, B. DIAMOND, H.; COOKE, B. 2003. Preliminarystudies on biological control of Fusariumear bl ight complex of wheat. CropProtection 22: 99 -107.

DORAN, J.; ZEISS, M. DORAN, J.; ZEISS, M. DORAN, J.; ZEISS, M. DORAN, J.; ZEISS, M. DORAN, J.; ZEISS, M. 2000. Soil health andsustainabil i ty: managing the abioticcomponent of soil quality. Appl. Soil Ecol.15:3 -11.

FERNANDEZ, M. FERNANDEZ, M. FERNANDEZ, M. FERNANDEZ, M. FERNANDEZ, M. 1992. The ef fect ofTr ichoderma harzianum on fungalpathogens infecting wheat and black oatstraw. Soil. Biol. Biochem. 24:1031-1034.

GAO, L.; SUN, M. H.; LIU, X. Z.; CHE, YGAO, L.; SUN, M. H.; LIU, X. Z.; CHE, YGAO, L.; SUN, M. H.; LIU, X. Z.; CHE, YGAO, L.; SUN, M. H.; LIU, X. Z.; CHE, YGAO, L.; SUN, M. H.; LIU, X. Z.; CHE, Y.....S.S.S.S.S. 2007. Effect of carbon concentrationand carbon to nitrogen ratio on thegrowth and sporulat ion of severalbiocontrol fungi. Mycological Research111:87-92.

GARCÍA-PRECHAC, FGARCÍA-PRECHAC, FGARCÍA-PRECHAC, FGARCÍA-PRECHAC, FGARCÍA-PRECHAC, F.; ERNST.; ERNST.; ERNST.; ERNST.; ERNST, O.; SIRI-, O.; SIRI-, O.; SIRI-, O.; SIRI-, O.; SIRI-PRIETO, G. ; TERRA, J . A . PRIETO, G. ; TERRA, J . A . PRIETO, G. ; TERRA, J . A . PRIETO, G. ; TERRA, J . A . PRIETO, G. ; TERRA, J . A . 2004.Integrat ing no-t i l l into crop-pasturerotations in Uruguay. Soil Til l . Res.77:1-13.

GARRETGARRETGARRETGARRETGARRET, S. D. , S. D. , S. D. , S. D. , S. D. 1970. Pathogenic root-infecting fungi. Cambridge UniversityPress. Cambridge. 294 p.

HAGN, A.; PRITSCH, K.; SCHLOTER, M.;HAGN, A.; PRITSCH, K.; SCHLOTER, M.;HAGN, A.; PRITSCH, K.; SCHLOTER, M.;HAGN, A.; PRITSCH, K.; SCHLOTER, M.;HAGN, A.; PRITSCH, K.; SCHLOTER, M.;MUNCH, C.MUNCH, C.MUNCH, C.MUNCH, C.MUNCH, C. 2003. Fungal diversity inagricultural soil under different farmingmanagement systems, with specialreference to biocontrol strains ofTrichoderma spp. Biol. Fertil. Soils 38:236 - 244.

HOITINK, H.; BOEHM, M. HOITINK, H.; BOEHM, M. HOITINK, H.; BOEHM, M. HOITINK, H.; BOEHM, M. HOITINK, H.; BOEHM, M. 1999. Biocontrolwithin the context of soi l microbialcommunities: a substrate-dependentphenomenon. Ann. Rev. Phytopathol. 37:427 - 446.

KNUDSEN, I.; DEBOSZ, K.; HOCKENHULL,KNUDSEN, I.; DEBOSZ, K.; HOCKENHULL,KNUDSEN, I.; DEBOSZ, K.; HOCKENHULL,KNUDSEN, I.; DEBOSZ, K.; HOCKENHULL,KNUDSEN, I.; DEBOSZ, K.; HOCKENHULL,J.; JENSEN, D.; ELMHOLJ.; JENSEN, D.; ELMHOLJ.; JENSEN, D.; ELMHOLJ.; JENSEN, D.; ELMHOLJ.; JENSEN, D.; ELMHOLTTTTT, S., S., S., S., S. 1999.Suppressiveness of organically andconventionally managed soils towardsbrown foot rot of barley. Appl. Soil Ecol. 12:61 - 72.

KHAN, N. I . ; SCHISLER, D. A.; BOEHM,KHAN, N. I . ; SCHISLER, D. A.; BOEHM,KHAN, N. I . ; SCHISLER, D. A.; BOEHM,KHAN, N. I . ; SCHISLER, D. A.; BOEHM,KHAN, N. I . ; SCHISLER, D. A.; BOEHM,M. J.; LIPPS, PM. J.; LIPPS, PM. J.; LIPPS, PM. J.; LIPPS, PM. J.; LIPPS, P. E.; SLININGER, P. E.; SLININGER, P. E.; SLININGER, P. E.; SLININGER, P. E.; SLININGER, P.....J.J.J.J.J. 2004. Field testing of antagonists ofFusar ium head bl ight inci ted byGibberella zeae. Biological Control 29:245 - 255.

LAZAROVITS, G.LAZAROVITS, G.LAZAROVITS, G.LAZAROVITS, G.LAZAROVITS, G. 2001. Management of soil-borne plant pathogens with organic soilamendments: a disease control strategysalvaged from the past. Can. J. PlantPathol. 23: 1 - 7.

LIPPS, PLIPPS, PLIPPS, PLIPPS, PLIPPS, P. E.; DEEP. E.; DEEP. E.; DEEP. E.; DEEP. E.; DEEP, I. , I. , I. , I. , I. 1991. Influence oftillage and crop rotation on yield, stalkrot , and recovery of Fusar ium andTrichoderma spp. f rom corn. PlantDisease 75: 828 - 833.

LUPWLUPWLUPWLUPWLUPWAAAAAYI, N. ; RICE, WYI, N. ; RICE, WYI, N. ; RICE, WYI, N. ; RICE, WYI, N. ; RICE, W.; CLA.; CLA.; CLA.; CLA.; CLAYTYTYTYTYTON, G.ON, G.ON, G.ON, G.ON, G.1998. Soi l microbial d iversi ty andcommunity structure under wheat asinfluenced by tillage and crop rotation.Soil Biol. Biochem. 30: 1733 -1741.

LUZ, WLUZ, WLUZ, WLUZ, WLUZ, W. DA; ST. DA; ST. DA; ST. DA; ST. DA; STOCKWELL, C. ;OCKWELL, C. ;OCKWELL, C. ;OCKWELL, C. ;OCKWELL, C. ;BERGSTROM, G. BERGSTROM, G. BERGSTROM, G. BERGSTROM, G. BERGSTROM, G. 2003. Biocontrol ofFusarium graminearum. En: Leonard, K.;Bushnell. W. Fusarium Head Blight ofwheat and barley. APS Press USA. p. 381- 394.

MAZZOLA, M.; GRANAMAZZOLA, M.; GRANAMAZZOLA, M.; GRANAMAZZOLA, M.; GRANAMAZZOLA, M.; GRANATSTEIN, D. ;TSTEIN, D. ;TSTEIN, D. ;TSTEIN, D. ;TSTEIN, D. ;ELFVING, D.; MULLINIX, K. ELFVING, D.; MULLINIX, K. ELFVING, D.; MULLINIX, K. ELFVING, D.; MULLINIX, K. ELFVING, D.; MULLINIX, K. 2001.Suppression of speci f ic apple rootpathogens by Brassica napus seed mealamendment regardless of glucosinolatecontent. Phytopathology 91: 673 - 679.

PEREYRA, S.; GARMENDIA, G.; CABRERA,PEREYRA, S.; GARMENDIA, G.; CABRERA,PEREYRA, S.; GARMENDIA, G.; CABRERA,PEREYRA, S.; GARMENDIA, G.; CABRERA,PEREYRA, S.; GARMENDIA, G.; CABRERA,M.; VERO, S.; PIANZZOLA, M.; DILL-M.; VERO, S.; PIANZZOLA, M.; DILL-M.; VERO, S.; PIANZZOLA, M.; DILL-M.; VERO, S.; PIANZZOLA, M.; DILL-M.; VERO, S.; PIANZZOLA, M.; DILL-MACKYMACKYMACKYMACKYMACKY, R., R., R., R., R. 2005. Control biológico de lafusariosis de la espiga de trigo y cebada.Agrociencia 9: 337 - 343.

PÉREZ, C.; DILL-MACKYPÉREZ, C.; DILL-MACKYPÉREZ, C.; DILL-MACKYPÉREZ, C.; DILL-MACKYPÉREZ, C.; DILL-MACKY, R.; KINKEL, L., R.; KINKEL, L., R.; KINKEL, L., R.; KINKEL, L., R.; KINKEL, L.2008. Management of soil microbialcommunities to enhance populations ofFusarium graminearum-antagonists insoil. Plant and Soil 302: 53 – 69.

PETERS, R. ; STURZ, A. ; CARTER, M.;PETERS, R. ; STURZ, A. ; CARTER, M.;PETERS, R. ; STURZ, A. ; CARTER, M.;PETERS, R. ; STURZ, A. ; CARTER, M.;PETERS, R. ; STURZ, A. ; CARTER, M.;SANDERSON, J.SANDERSON, J.SANDERSON, J.SANDERSON, J.SANDERSON, J. 2003. Developingdisease-suppressive soils through crop

62


rotat ion and t i l lage managementpractices. Soil Till. Res. 72: 181 -192.

STEWSTEWSTEWSTEWSTEWARARARARARTTTTT, S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, M., S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, M., S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, M., S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, M., S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, M.2004. El efecto de la intensificaciónagrícola en las enfermedades de loscultivos. En: Resúmenes del Simposio«Sustentabilidad de la intensificaciónagrícola en el Uruguay». Mercedes,Uruguay. INIA Uruguay. Actividades deDifusión 365: 19 - 24.

TRONSMO, A. ; HJELJORD, L.TRONSMO, A. ; HJELJORD, L.TRONSMO, A. ; HJELJORD, L.TRONSMO, A. ; HJELJORD, L.TRONSMO, A. ; HJELJORD, L. 1998.Biological control with Trichodermaspecies. En: Boland, G, David, L. (eds.)Plant-Microbe interactions and biologicalcontrol . Marcel Dekker, Inc. USA.p. 111-126.

VVVVVARGAS GIL, S.; HARO, R.; ODDINO, C.;ARGAS GIL, S.; HARO, R.; ODDINO, C.;ARGAS GIL, S.; HARO, R.; ODDINO, C.;ARGAS GIL, S.; HARO, R.; ODDINO, C.;ARGAS GIL, S.; HARO, R.; ODDINO, C.;KEARNEYKEARNEYKEARNEYKEARNEYKEARNEY, M.; ZUZA, M.;, M. ; ZUZA, M.;, M. ; ZUZA, M.;, M. ; ZUZA, M.;, M. ; ZUZA, M.;MARINELLI, A.; MARCH, G. J. MARINELLI, A.; MARCH, G. J. MARINELLI, A.; MARCH, G. J. MARINELLI, A.; MARCH, G. J. MARINELLI, A.; MARCH, G. J. 2008.Crop management pract ices in thecontrol of peanut diseases caused bysoilborne fungi. Crop Protection 27:1-9.

WELLER, D. ; RAAIJMAKERS, J. ;WELLER, D. ; RAAIJMAKERS, J. ;WELLER, D. ; RAAIJMAKERS, J. ;WELLER, D. ; RAAIJMAKERS, J. ;WELLER, D. ; RAAIJMAKERS, J. ;MCSPMCSPMCSPMCSPMCSPADDEN, B. ; TADDEN, B. ; TADDEN, B. ; TADDEN, B. ; TADDEN, B. ; TOMASHOWOMASHOWOMASHOWOMASHOWOMASHOW, L., L ., L ., L ., L .2002. Microbial populations responsiblefor specific soil suppressiveness to plantpathogens. Annu. Rev. Phytopathol. 40:309 - 348.

WELLS, H.WELLS, H.WELLS, H.WELLS, H.WELLS, H. 1988. Trichoderma as a biocontrolagent. En: K.Mukerji; K. Garg (eds.)Biocontrol of plant diseases. Volume 1.CRC Press. USA. p. 71-82.

WESTWESTWESTWESTWESTOVER, K.; KENNEDYOVER, K.; KENNEDYOVER, K.; KENNEDYOVER, K.; KENNEDYOVER, K.; KENNEDY, A.; KELLEY, A.; KELLEY, A.; KELLEY, A.; KELLEY, A.; KELLEY,,,,,S.S.S.S.S. 1997. Patterns of rh izospheremicrobial community structureassociated with co-occurr ing plantspecies. J. Ecol. 85: 863 - 873.

WIGGINS, B.; KINKEL, L. WIGGINS, B.; KINKEL, L. WIGGINS, B.; KINKEL, L. WIGGINS, B.; KINKEL, L. WIGGINS, B.; KINKEL, L. 2005. Greenmanures and crop sequences influencealfalfa root rot and pathogen inhibitoryactivity among soil-borne streptomycetes.Phytopathology 95: 178 -185.

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PATOLOGÍA DE SEMILLAS ENTRIGO Y CEBADA

Silvana GonzálezSilvana GonzálezSilvana GonzálezSilvana GonzálezSilvana González11111

1Laboratorio de Análisis de Semillas, INIA La Estanzuela.


La calidad de una semilla es determina-da por factores genéticos, físicos, fisiológi-cos y sanitariossanitariossanitariossanitariossanitarios. Dentro de estos atributosla sanidad merece especial consideracióndebido a que una gran proporción depatógenos pueden ser transportados por se-milla y sobrevivir en ella por largos perío-dos de tiempo. El 90 % de las enfermeda-des que afectan los cultivos destinados aproducción de alimentos en el mundo soncausadas por patógenos trasmitidos por se-millas (Neergaard, 1977). Drechslera triticirepentis (teleom. Pyrenophora tritici-repentis,agente causal de la mancha amarilla),Fusarium graminearum (teleom. Gibberellazeae) y Bipolaris sorokiniana (teleom.Cochliobolus sativus, agente causal de lamancha marrón) en semillas de trigo,Drechslera teres (teleom. Pyrenophora teres,agente causal de la mancha en red),Bipolaris sorokiniana (agente causal de lamancha borrosa) y Fusarium graminearumen semillas de cebada son algunas de la en-fermedades que se trasmiten muyeficientemente a través de las semillas.

En un relevamiento realizado durante tresaños en el país, se constataron niveles al-tos de contaminación en lotes de semilla decebada. Drechslera teres aparece con por-centajes promedios de infección de 2-12%en los lotes evaluados, mientras que B.sorokiniana presentó una mayor incidencia,en el rango de 14-41%, para los tres añosevaluados (Stewart, 1995). En el caso de tri-go donde el número de lotes analizados fuebajo, los porcentajes de infección de D.tritici-repentis variaron entre 0-54% (Stewart,datos no publicados).

La patología de semillas implica el estu-dio y el manejo de las enfermedades queafectan a la producción de semillas. En este

artículo, se examinan tres aspectos de lapatología de semillas de trigo y cebada: im-portancia epidemiológica de la asociación depatógenos con la semilla, diagnóstico de losprincipales patógenos y el progreso hacia lanormalización de métodos de análisis; de-sarrollo de principios activos y técnicas quemejoren la eficiencia de control de los mis-mos y utilización de los tratamientos quími-cos de semillas en condiciones de siembradirecta.

SIGNIFICADO DE LASIGNIFICADO DE LASIGNIFICADO DE LASIGNIFICADO DE LASIGNIFICADO DE LAASOCIACIÓN DEASOCIACIÓN DEASOCIACIÓN DEASOCIACIÓN DEASOCIACIÓN DEPAPAPAPAPATÓGENOS CON LATÓGENOS CON LATÓGENOS CON LATÓGENOS CON LATÓGENOS CON LASEMILLASEMILLASEMILLASEMILLASEMILLA

Antes de la cosecha, diversos patógenosinvaden y colonizan las semillas de trigo ycebada pudiendo ser causa de disminucióndel rendimiento y de la calidad. Dentro delos agentes patógenos que pueden asociar-se a las semillas, los hongos representan elmayor grupo seguidos por bacterias y enmenor proporción virus y nematodes Losmicroorganismos en las semillas puedenser trasportados adheridos a la superficiede las semillas, en su interior o como par-te del material inerte (fragmentos vegeta-les, semillas de plantas invasoras, partí-culas de suelo).

Las semillas infectadas proveen el me-dio principal de sobrevivencia al patóge-sobrevivencia al patóge-sobrevivencia al patóge-sobrevivencia al patóge-sobrevivencia al patóge-nonononono y el inóculo inicialinóculo inicialinóculo inicialinóculo inicialinóculo inicial para el nuevo culti-vo. En este sentido Agarwal y Sinclaire,(1987) reportan sobrevivencias del orden de10 a 11 años para B. sorokiniana, D. teres yF. graminearum. Tanto los microorganismospatógenos como los no patógenos, puedenser diseminados a grandes distancias e in-cluso ser introducidos en nuevas áreas, don-de no existían a través de la semilla.

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La sola presencia de un patógeno en lasemilla, no asegura directamente la trans-misión a las plántulas. La transmisión esafectada por el nivel de infección en lanivel de infección en lanivel de infección en lanivel de infección en lanivel de infección en lasemilla, semilla, semilla, semilla, semilla, susceptibilidad y grado de resis-tencia del cultivo y condiciones del ambien-te, particularmente humedad y temperatura(Singh y Mathur, 2004). No obstante eso, existeuna directa correlación entre la severidad deinfección en la semilla y la transmisión delpatógeno a la plántula (Newel, 1997).

La trasmisión de B. por medio de semillade trigo a la plántula es muy eficiente ya quellega a ser de 88% en el coleóptilo (Reis yForcellini, 1993), de 68% en el mesocótilo(Forcelini, 1992) y de 38% en plúmula(Toledo et. al. 1996) (Figura 1). Para D. triticirepentis, Stewart, (1999, datos no publica-dos) y Barreto et al.; (1997) mencionaneficiencias de trasmisión a coleóptilo en con-diciones de invernáculo de 6.8 y 15.5%, res-pectivamente. Mientras que Carmona et al.(1997) indica eficiencias de transmisión aplántula en condiciones de campo de 31%.Para F. graminearum, el rango de trasmisiónde semilla a plántula varia de 55 a 94%(Duthie y Hall, 1987). Finalmente para D.teres, la trasmisión a coleoptile en condicio-nes de invernáculo es de 29% (Stewart,1995).

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

La ocurrencia de enfermedades en loscultivos en forma temprana debidas apatógenos en las semillas se puede preve-nir mediante la realización de test de diag-

nósticos en laboratorio. El análisis de sani-dad permite identificar y cuantificar losmicroorganismos asociados a las semillas.

En Uruguay existe un número reducidode laboratorios que realizan este análisis. Lalucha contra las enfermedades antes men-cionadas requiere de un diagnóstico preci-so, por ej. si un lote de trigo presenta unaincidencia de 0.25% de D. tritici-repentisimplica que debo detectar 1 semilla en 400semillas analizadas* asumiendo una trasmi-sión a plántulas de 31% implicaría la intro-ducción de 1937 focos primarios. Por talmotivo uno de los objetivos que persegui-mos los laboratorios que realizamos el aná-lisis es establecer y padronizar los méto-dos y los procedimientos del análisis. La Aso-ciación Internacional de Análisis de Semillas(ISTA) fundada en el año 1924 tiene comoprincipales objetivos desarrollar, establecer ypublicar procedimientos padrones para elmuestreo y análisis de semillas así como pro-mover la aplicación uniforme de estos proce-dimientos para la evaluación de semillas. LasReglas para Análisis de Semillas del ISTA,publicadas y actualizadas desde 1928, sonadoptadas actualmente en 73 países. El Co-mité de Sanidad de semillas de ISTA desarro-lla y publica procedimientos validados parapruebas de enfermedades en semillas y pro-mueve la aplicación uniforme de estos proce-dimientos para la evaluación de las semillasque se mueven en el comercio internacional.La utilización de esas reglas posibilita lapadronización de procedimientos entreanalistas, verificar los límites de toleranciapara la variación de los resultados e identifi-car problemas en la emisión de resultados.

Figura 1. Figura 1. Figura 1. Figura 1. Figura 1. Evaluación de Bipolaris sorokiniana en cebada en condiciones de laboratorio e inver-náculo.

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D. tritici‐repentis B. sorokiniana D. teres

Papel de filtro 2b 20c 15c

Potato‐Dextrosa‐Agar 3b 26b 18b

M.S. de Reis* 12a 39a 30a

MDS (5%) 3.6 5.9 2.5

Uno de los inconvenientes a los que nosenfrentamos en la actualidad los laborato-rios de análisis de semillas es que el ISTAno presenta metodologías normalizadas yestandarizadas para la detección de algunospatógenos asociados a semillas de trigo ycebada. Otro inconveniente es el elevadocosto de los métodos de análisis específi-cos que exigen las Reglas ISTA para detec-ción de algunos hongos y bacterias lo cualresulta en una dificultad adicional para lo-grar la padronización de procedimientos en-tre analistas.

En nuestro país, los métodos de incuba-ción más utilizados por los laboratorios querealizan análisis sanitario de semillas sonprincipalmente papel de filtro y en menormedida medios de cultivos (Potato Dextro-sa Agar y medio selectivo de Reis). La elec-ción del método de incubación (medio decultivo, papel de filtro, etc.) y la calidad eintensidad de la luz utilizada, son factoresque afectan la formación de las estructurasreproductivas de los hongos, los cualespueden permanecer en estado vegetativodificultando su identificación (Minussi et al.,1977). Resulta importante mencionar queestos métodos de incubación presentan uncomportamiento diferencial en la especifici-dad para detectar D. tritici-repentis, B. soro-kiniana y D. teres (Cuadro 1).

Los resultados coinciden con lo reporta-do por Reis (1983), Carmona et al. (1999) yBarreto et al. (1997) en el sentido que elmedio selectivo de Reis es más sensible enla detección de B. sorokiniana, D. teres y D.tritici-repentis, con respecto a otros méto-dos de incubación por ej. papel de filtro. Estose debe principalmente a que evita el desa-

rrollo de contaminantes, favoreciendo la de-tección e identificación de los hongospatógenos (Richarson, 1985 citado porToledo et al., 2002).

CONTROL QUÍMICO ENCONTROL QUÍMICO ENCONTROL QUÍMICO ENCONTROL QUÍMICO ENCONTROL QUÍMICO ENSEMILLAS DE TRIGO YSEMILLAS DE TRIGO YSEMILLAS DE TRIGO YSEMILLAS DE TRIGO YSEMILLAS DE TRIGO YCEBADACEBADACEBADACEBADACEBADA

La finalidad del tratamiento de semillascon fungicidas es proteger el potencialgenético de la semilla contra plagas y enfer-medades desde el momento de la siembra eincluso puede remplazar una aplicación confungicidas foliares en los primeros estadiosdel cultivo.

Entre las medidas recomendadas paradisminuir la ocurrencia de enfermedades tras-mitidas por semilla se encuentra el trata-miento con productos químicos cuya accióninhibe o mata los patógenos que se hos-patógenos que se hos-patógenos que se hos-patógenos que se hos-patógenos que se hos-pedan en la semillapedan en la semillapedan en la semillapedan en la semillapedan en la semilla (Picinini y Fernández,2000) y combate patógenos habitantespatógenos habitantespatógenos habitantespatógenos habitantespatógenos habitantesdel suelodel suelodel suelodel suelodel suelo que atacan las raíces. Es unapráctica de bajo costo y de gran impacto enel desarrollo de epidemias ya que otro desus objetivos es evitar la transmisión detransmisión detransmisión detransmisión detransmisión depatógenos de semilla-plántulapatógenos de semilla-plántulapatógenos de semilla-plántulapatógenos de semilla-plántulapatógenos de semilla-plántula y mante-ner un cultivo con una intensidad de enfer-medad por debajo del umbral de daño eco-nómico. La aplicación de fungicidas a lassemillas también pueden promover benefi-cios adicionales en el control de epide-control de epide-control de epide-control de epide-control de epide-miasmiasmiasmiasmias de royas (Puccinia tr i t icina, P.striiformis) y oidio (Blumeria graminis f.sp.tritici) (Reis et al., 2008, Picinini y Prestes,1996, Formento y Bunre, 2001; Munkvold,2009).

Cuadro 1.Cuadro 1.Cuadro 1.Cuadro 1.Cuadro 1. Sensibilidad de los diferentes medios de cultivo para la detección deDrechslera tritici-repentis, Bipolaris sorokiniana y Drechslera teres.

*Medio selectivo de Reis especifico para detección de Bipolaris y Drechslera.

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AVAVAVAVAVANCES EN ELANCES EN ELANCES EN ELANCES EN ELANCES EN ELDESARROLLO DE NUEVOSDESARROLLO DE NUEVOSDESARROLLO DE NUEVOSDESARROLLO DE NUEVOSDESARROLLO DE NUEVOSPRINCIPIOS ACTIVOSPRINCIPIOS ACTIVOSPRINCIPIOS ACTIVOSPRINCIPIOS ACTIVOSPRINCIPIOS ACTIVOS

La tendencia a incorporar más tecnolo-gía de protección del cultivo desde la semi-lla ha estado en aumento durante los últi-mos 10 -15 años. Diversos factores han im-pulsado este crecimiento, la presión por lademanda mundial de alimentos, la necesi-dad de maximizar la productividad de loscultivos, el cambio climático y modificaciónde prácticas de manejo han incrementado elriesgo de ataque por insectos y enfermeda-des en plántulas en forma temprana en laestación del cultivo. Todos estos factoreshan llevado a que el mercado global de tra-tamiento de semillas entre 2002 y 2008 sehaya duplicado siendo actualmente de másde 2.000 bil lones de dólares anuales(Munkvold, 2009).

El crecimiento del comercio de tratamien-to de semillas ha ido acompañado por cam-bios significativos en la industria químicadedicada a la protección de cultivos, a tra-vés del desarrollo de nuevos productos parael tratamiento de semillas. No obstante eso,los tratamientos químicos de fungicidascomo Captan y Tiram siguen siendo los pro-ductos más ampliamente utilizados en la in-dustria. La mitad de los fungicidas común-mente utilizados han sido introducidos en losúltimos 15 años (Cuadro 2).

En términos generales, podemos decirque han existido cuatro grandes desarrollosen el tratamiento de semillas en la últimadécada (Munkvold, 2009).

Adopción de insecticidas principalmen-te neonicotinoides (ej.: Imidacloprid,thiametoxam).

Adopción de fungicidas sistémicos deamplio espectro pertenecientes al grupoquímico de los triazoles (difenoconazo-le, tebuconazole, triticonazole e ipcona-zole).

Introducción del fludioxinil (fungicida demenor toxicidad comparado con el cap-tan).

Incorporación de estrobirulinas (Azoxys-trobin, trifloxystrobin, pyraclostrobin).

La introducción de neonicotinoides yestrobirulinas como tratamiento de semillasy sus efectos fisiológicos en el cultivo de-ben ser estudiados más extensivamentepara los cultivos trigo y cebada. De todosmodos es claro que la ut i l ización deestrobirulinas y neonicotinoides en trata-miento de semillas proveen beneficios eco-nómicos en la performance de los cultivosdebido a la combinación para el control deenfermedades/insectos.

Además de los fungicidas tópicos popu-lares, hay una amplia gama de fungicidassistémicos que ayudan a controlar las en-fermedades transmitidas por la semilla y ofre-cer algún tipo de control a nivel de lasplántulas. Sin embargo, en condiciones dealta presión de la enfermedad, a menudoéstos pueden fallar (Wang y Davis, 1997).En ese sentido la eficiencia de control delfungicida curasemilla depende de la inciden-cia del patógeno en la semilla, o sea, cuan-to más elevado sea el porcentaje de infec-

Cuadro 2. Cuadro 2. Cuadro 2. Cuadro 2. Cuadro 2. Fungicidas comúnmente usadoscomo tratamiento de semillas.

*productos no registrados en Uruguay como cu-rasemillas.Munkvold (2009).

Ingrediente activoIngrediente activoIngrediente activoIngrediente activoIngrediente activo AñoAñoAñoAñoAño

Azoxystrobin* 2004

Carbendazim 1973

Carboxin 1969

Difenoconazole 1994

Fludioxinil 1994

Mefenoxam* 1996

Metalaxyl 1977

Pencycuron 1976

Prothioconazole 2007

Pyraclostrobin 2008

Tebuconazole 1986

Thiram 1942

Triadimenol 1981

Trifloxystrobin* 1999

Triticonazole 1992

INIA

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Incidencia de Bipolaris sorokiniana (%)

Eficiencia de control (%)

Laboratorio Invernáculo

17 76 90

99 44 52

ción, menor será la eficiencia de control (Cua-dro 3). Adicionalmente, la localización delpatógeno en la semilla afecta la efectividaddel control del patógeno, cuanto más pro-funda sea la localización del inoculo (miceliodurmiente) más dificultoso es su control ylos tratamientos y dosis utilizados habitual-mente pueden resultar inefectivos (Singh yMathur, 2004).

Por consiguiente, resulta importante laobtención de semillas sanas o con reducidacantidad de inoculo a través de la aplicaciónde medidas de manejo integrado del cultivotales como elección de la rotación, utiliza-ción de semillas sanas para la siembra, elec-ción de la variedad, fecha de siembra, apli-cación de fungicidas foliares, momento decosecha y manejo post cosecha.

RESULRESULRESULRESULRESULTTTTTADOS DEADOS DEADOS DEADOS DEADOS DEEVEVEVEVEVALUACIÓN DEALUACIÓN DEALUACIÓN DEALUACIÓN DEALUACIÓN DEFUNGICIDASFUNGICIDASFUNGICIDASFUNGICIDASFUNGICIDASCURASEMILLAS PCURASEMILLAS PCURASEMILLAS PCURASEMILLAS PCURASEMILLAS PARAARAARAARAARAPPPPPAAAAATÓGENOS DE TRIGO YTÓGENOS DE TRIGO YTÓGENOS DE TRIGO YTÓGENOS DE TRIGO YTÓGENOS DE TRIGO YCEBADACEBADACEBADACEBADACEBADA

Estratégicamente es importante para elpaís que se disponga de nuevos productosfungicidas curasemillas como instrumentofundamental para la reducción en el uso defitosanitarios foliares (menor costo de pro-ducción e impacto ambiental). En ese senti-do desde el año 1991 se vienen llevando acabo en el INIA La Estanzuela una serie deensayos con el objetivo de evaluar la efecti-vidad de distintos productos químicos fren-te a los diferentes hongos en semillas detrigo y cebada. Desde el año 2007, uno delos objetivos más importantes del Laborato-rio de Análisis de Semillas de INIA La

Estanzuela ha sido la evaluación de nuevasmoléculas. Los trabajos se han realizado invitro y en invernáculo (Cuadro 4).

La información acerca de la eficiencia decontrol de los principios activos utilizadoscomo curasemillas en el control de manchaamarilla es reducida. Carmona et al., (1997)evaluaron el efecto del tratamiento de semi-llas con fungicida en el trigo cultivar SuperINTA (22,5% infección de semilla) en condi-ciones de campo e indican que la mezcla deIprodione y Triticonazol fue el tratamientomás efectivo, reduciendo la tasa de trasmi-sión de 31 a 8.8% (Cuadro 5).

Kohli y Reis (1994 citados por Annone,2001) puntualizan la importancia del trata-miento de semillas para evitar la introduc-ción de patógenos como D. tritici-repentis acampos no infectados y describen varioscompuestos y mezclas de compuestosfungicidas que demostraron ejercer una con-siderable eficiencia de control (Iminoctadina,Iprodione, Difeneconazol+Guazatina,Difeneconazol+Iprodione, Guazatina yDifenoconazol). Adicionalmente, Formento yBurne (2002) indican eficiencia de control delcurasemilla triticonazol+triadimenol en man-cha amarilla de 21.8% en estadios tardíosdel cultivo (HB-1).

USO DE CURASEMILLASUSO DE CURASEMILLASUSO DE CURASEMILLASUSO DE CURASEMILLASUSO DE CURASEMILLASBAJO SIEMBRABAJO SIEMBRABAJO SIEMBRABAJO SIEMBRABAJO SIEMBRA DIRECT DIRECT DIRECT DIRECT DIRECTAAAAA

El tratamiento químico no debe ser utili-zado como una herramienta de control ais-lada, sino que debe formar parte de un ma-nejo integrado en el control de enfermeda-des. Las manchas foliares (mancha borro-sa, mancha en red y mancha amarilla) sonprovocadas por patógenos necrotróficos(pueden sobrevivir en el rastrojo). Por ende

Cuadro 3. Cuadro 3. Cuadro 3. Cuadro 3. Cuadro 3. Incidencia de Bipolaris sorokiniana en semillas de cebada y eficiencia de control delproducto curasemilla.

Gonzalez (2008).

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Tratamiento Dosis (cc)*

Incidencia en plúmula (%)

Transmisión (%)

Eficiencia de control

(%) Testigo -- 7.0 a 31.0 --

Tebuconazole 2% 42 6.0 a 26.6 14

Difenoconazole 3% 250 4.5 a 20.0 36

Iprodione 50% + triticonazole 2.5%

100 + 100 2.0 b 8.8 71

Ingrediente activo (Nombre comercial)

Bipolaris sorokiniana1

Drechslera teres 2

D. tritici-repentis3

Fusarium spp.4

Ustilago spp.5

Carbendazim - - - *** - Carbendazim+tiram+Iprodione (C+T+Rovral) *** *** - *** - Carbendazim+ tiram+iprodione (Trio 400) *** - - *** -

Carbendazim+tiram (C+T,Mix25/25) * * - *** -

Carboxim+tirad (Vitavax Flo) ** * * * **

Difenoconazol (Divident) * * ** - *

Flutriafol (Vincit 5) *** * * * ***

Guazatina+Imazalil *** ** - * -

Iprodione (Rovral) *** ** *** * *

Tebuconazol (Raxil) * * * * *

Tebuconazol+Protioconazol(Pucará) ** ** - * -

Tiabendazol (TBZ) * * - *** -

Triadimenol (Baytan 15) ** * - * -

Triticonazol - - - * - Triticonazol+Iprodione (Real+Rovral) *** ** - - -

Cuadro 4. Cuadro 4. Cuadro 4. Cuadro 4. Cuadro 4. Eficiencia de algunos fungicidas curasemillas para patógenos de trigo y cebada.

Díaz de Ackermann et al. (2008); González (2010).1Agente causal de mancha borrosa de cebada y mancha marrón de trigo2Agente causal de mancha en red de cebada.3Agente causal de mancha parda de trigo.4Especies de Fusarium, agentes causales de marchitamiento en trigo y cebada5Especies de Ustilago causales de carbones. Eficiencia de control: *** >90%, ** 80-90%, *<80%.

Cuadro 5. Cuadro 5. Cuadro 5. Cuadro 5. Cuadro 5. Efecto del tratamiento de semillas con fungicidas en la transmisión porsemilla de Drechslera tritici-repentis en trigo.

si no se realiza la rotación con cultivos nosusceptibles a estos patógenos, los rastro-jos infectados constituyen una fuente de ino-culo muy importante anulando el efecto deltratamiento de semillas.

Resulta importante destacar que las fuen-tes de inóculo rastrojo y semilla deben sermanejadas juntas y complementariamente esdecir se debe hacer tratamiento de semilla yrotación de cultivos simultáneamente (Reis,et al., 1999).

En este sentido Stewart et al. (1995) enconjunto con AUSID durante tres años reali-zaron ensayos con productos curasemillaspara trigo y cebada en siembra directa conel objetivo de proteger a las plántulasemergiendo a través del rastrojo de su pro-pia especie en condiciones de alta presiónde inóculo. En trigo las máximas eficienciasde control de mancha parda fueron bajas26-29% y no se tradujeron en aumentos derendimientos. Mientras que para cebada la

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eficiencia máxima de control de mancha enred fue 34% (solo para un año de evalua-ción) no traduciéndose en mayores rendi-mientos.

En el año 2009 nuevamente se evalua-ron distintos productos curasemillas en tri-go bajo rastrojo de trigo con alta presión deinóculo de D. tritici repentis, con resultadospoco alentadores. La emergencia de plántu-las no presentó diferencias estadísticamen-te significativas entre tratamientos y tampo-co se observó efecto de los diferentes cu-rasemillas en la incidencia de la enferme-dad evaluada al momento de emergencia deplántulas siendo esta de 100% (González et.al., 2009 datos no publicados). Finalmenteresulta importante enfatizar el concepto: «eluso de fungicidas en semillas constituye unatécnica esencial de control de patógenosnecrotróficos orientada para complementarcomplementarcomplementarcomplementarcomplementarla rotación de cultivos».la rotación de cultivos».la rotación de cultivos».la rotación de cultivos».la rotación de cultivos».

EFECTO DE LA CALIDAD DEEFECTO DE LA CALIDAD DEEFECTO DE LA CALIDAD DEEFECTO DE LA CALIDAD DEEFECTO DE LA CALIDAD DEAPLICACIÓN EN LAAPLICACIÓN EN LAAPLICACIÓN EN LAAPLICACIÓN EN LAAPLICACIÓN EN LAEFICIENCIA DE CONTROLEFICIENCIA DE CONTROLEFICIENCIA DE CONTROLEFICIENCIA DE CONTROLEFICIENCIA DE CONTROLDE ENFERMEDADES ENDE ENFERMEDADES ENDE ENFERMEDADES ENDE ENFERMEDADES ENDE ENFERMEDADES ENSEMILLAS DE CEBADASEMILLAS DE CEBADASEMILLAS DE CEBADASEMILLAS DE CEBADASEMILLAS DE CEBADA

La ef ic iencia de control de loscurasemillas depende de la calidad de co-calidad de co-calidad de co-calidad de co-calidad de co-bertura y de las características de labertura y de las características de labertura y de las características de labertura y de las características de labertura y de las características de lasemilla. semilla. semilla. semilla. semilla. Las semillas de trigo y cebadadebido a su propia morfología presentan di-ficultad adicional para cubrirse con el pro-ducto curasemilla (Figura 2 a, b, c). Esta di-ficultad se acentúa en semillas de cebadadebido al «descascarado» (Figura 2 b.) que

provoca el desbarbado previo al procesa-miento.

La correcta elección del curasemilla debeir acompañado de una correcta técnica deaplicación (Newell, 1997). Con el objetivo decuantificar el impacto de la metodología deaplicación en la eficiencia de control de loscurasemillas se realizó un ensayo cuyos tra-tamientos consistieron en la aplicación dela mezcla de los principios activos:carbendazim/tiram (250 g/l) e Iprodione (50g/l)a una dosis de 200 cc y 50 cc/100kg respecti-vamente con diferentes metodologías de apli-cación:

1. Testigo sin aplicación.

2. Pipeta (aplicación del producto sin in-yección de aire).

3. Pipeta + Soplete (aplicación del pro-ducto acompañado de aire).

4. Micro-asperjador.

5. Inundación de las semillas en el cal-do al 4%.

Para la realización de los diferentes tra-tamientos se utilizó un equipo con tamborrotativo que permitió una continua agitaciónde las semillas con el objetivo de obteneruna mayor homogeneidad de la aplicación yadecuada penetración de los productos.

Posteriormente se evaluaron un total de300 semillas por tratamiento sobre mediosde cultivos específicos para diagnostico dehongos (Reís, 1983). Las determinacionesse realizaron en bloques espaciados en eltiempo donde dos veces por semana seplaquearon cinco placas de nueve semillaspor tratamiento. Las mismas fueron coloca-das en incubadora a 22 °C con alternancia

Figura 2. Figura 2. Figura 2. Figura 2. Figura 2. Cobertura deficiente de la semilla de trigo y cebada con el curasemilla.

70


de luz oscuridad de 12/12 h. durante sietedías. Al final del período de incubación secuantificó la presencia de hongos contami-nantes.

Los resultados muestran que cuando elcurasemilla es aplicado con presión de aire(Micro- asperjador) el producto se esparcesobre las semillas permitiendo obtener unamejor cobertura en relación a la aplicacióncon pipeta o pipeta con soplete (Figura 3).

La aplicación del curasemilla con micro-asperjador fue el tratamiento que presentómenor incidencia de Alternaria spp., y B.sorokiniana (Figuras 4 y 5). Mientras quecuando las semillas fueron inundadas en elproducto curasemilla la eficiencia de controlse redujo, debiéndose esto principalmente aque el producto «escurrió» y no se adhirió ala semilla.

Por último, los resultados confirman quela eficiencia de control de enfermedades ensemilla no solo depende de factores inhe-rentes al principio activo si no también a latecnología de aplicación del mismo.

Por otra parte en años recientes ha exis-tido un considerable interés en explotar laspropiedades beneficiosas de polímeros enpropósitos agrícolas. Los polímeros se hanevaluado por su potencial para controlar lacaptación de agua por semillas (Baxter yWaters, 1987), en el control que ejercen so-bre la actividad de los hongos en granos al-macenados bajo condiciones de alta hume-dad relativa (McGee et al., 1988), y en laprotección de semillas del ataque de insec-tos (Ester y De Vogel, 1994; Kosters yHofstede, 1994). Esta tecnología también seha usado para uniformar la forma de las se-

Figura 3. Figura 3. Figura 3. Figura 3. Figura 3. Calidad de curado de la semilla de cebada con dos métodos de aplica-ción, aplicador o pincel y pipeta con soplete.

Figura 4.Figura 4.Figura 4.Figura 4.Figura 4. Incidencia de Alternaria spp. en semillas de cebada tratadas concinco metodologías de aplicación de curasemillas.

0

10

20

30

40

50

60

70

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Micro-asperjadorPipeta+Soplete Inundación Pipeta Testigo

Metodologías de aplicación

a

b

c

d

e

Incid

en

cia

(%

)

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millas y así facilitar la siembra directa(Schwinn, 1994). La práctica también puedeofrecer un sistema de entrega más eficientede los fungicidas, planteándose la posibili-dad de reducir las cantidades que normal-mente son aplicadas sobre las semillas.Estos aspectos en combinación con las cre-cientes restricciones ambientales sobre eluso de algunos fungicidas principalmentecaptan, resaltan las ventajas que losrevestimientos con polímeros pueden teneren la tecnología del tratamiento de semillas.En este sentido, al momento de escribir esteartículo se evalúa la utilización de polímerosen la distribución de los activos sobre lassemillas de cebada y su efecto en el con-trol de enfermedades.


La prevención de la ocurrencia de enfer-medades en los cultivos en forma temprana

debidas a hongos patógenos en las semillases posible mediante la realización los testde diagnósticos en laboratorio.

· La transmisión del patógeno a laplántula y la eficiencia de control de loscurasemillas son afectadas por el nivel denivel denivel denivel denivel deinfección en la semilla. infección en la semilla. infección en la semilla. infección en la semilla. infección en la semilla. Por consiguien-te, resulta importante la obtención de semi-llas sanas o con reducida cantidad de ino-culo a través de la aplicación de medidas demanejo integrado del cultivo.

La eficiencia de control de los curasemi-llas depende además de la calidad de co-bertura por ende la adopción de equipos ymoléculas que mejoren la distribución y ad-herencia del producto en las semillas resul-tará en una mayor eficiencia de control prin-cipio activo.

El uso de fungicidas en semillas consti-tuye una técnica esencial de control depatógenos necrotróficos orientada para com-com-com-com-com-plementar la rotación de cultivosplementar la rotación de cultivosplementar la rotación de cultivosplementar la rotación de cultivosplementar la rotación de cultivos

Figura 5.Figura 5.Figura 5.Figura 5.Figura 5. Incidencia del los hongos Bipolaris sorokiniana y Cladosporium spp. ensemillas de cebada tratadas con cinco metodologías de aplicación decurasemillas.

a

b

b

c

0

1

2

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Micro-asperjador Pipeta+Soplete Pipeta Inundación Testigo

Metodologías de aplicación

Bipolaris sorokiniana Cladosporium spp.

b

c

c

a

d

Incid

en

cia

(%

)

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ANNONE, J. ANNONE, J. ANNONE, J. ANNONE, J. ANNONE, J. 2001. Uso de fungicidas. En:h t t p : / / w w w. p r o c i s u r. o r g . u y / d a t a /documentos/22468.pdf. Disponible a 6de setiembre de 2010.

BARRETO, D.E. ; CARMONA, M.A. ;BARRETO, D.E. ; CARMONA, M.A. ;BARRETO, D.E. ; CARMONA, M.A. ;BARRETO, D.E. ; CARMONA, M.A. ;BARRETO, D.E. ; CARMONA, M.A. ;FERRAZZINI, M.FERRAZZINI, M.FERRAZZINI, M.FERRAZZINI, M.FERRAZZINI, M. 1997. Detección,transmisión y control de Pyrenophoratri t ici-repentis en semil las de tr igo.Cereal Research Communications 34(2-3):1043-1049.

BAXTER, L.; WBAXTER, L.; WBAXTER, L.; WBAXTER, L.; WBAXTER, L.; WAAAAATERS, LTERS, LTERS, LTERS, LTERS, L..... 1987. Field andlaboratory response of sweet corn andcowpea to a hydrophilic polymer seedcoating. Acta Horticulturae 198:31-35.

CARMONA, M.; BARRETO, D.; REIS, ECARMONA, M.; BARRETO, D.; REIS, ECARMONA, M.; BARRETO, D.; REIS, ECARMONA, M.; BARRETO, D.; REIS, ECARMONA, M.; BARRETO, D.; REIS, E.....1999. Detect ion, t ransmission andcontrol of Drechslera teres in barley seed.Seed Sci. and Technol. 27: 761-769.

DÍAZ DE ACKERMANN, M.; PEREYRA, S.DÍAZ DE ACKERMANN, M.; PEREYRA, S.DÍAZ DE ACKERMANN, M.; PEREYRA, S.DÍAZ DE ACKERMANN, M.; PEREYRA, S.DÍAZ DE ACKERMANN, M.; PEREYRA, S.y GERMÁN, S.y GERMÁN, S.y GERMÁN, S.y GERMÁN, S.y GERMÁN, S. 2008. Manejo sanitariode trigo y cebada. Pp.9-16. IN: JornadaTécnica de Cultivos de invierno. SerieActividades de Difusión N°531. INIA.Uruguay.

DUTHIE, J.A.; HALL, R. DUTHIE, J.A.; HALL, R. DUTHIE, J.A.; HALL, R. DUTHIE, J.A.; HALL, R. DUTHIE, J.A.; HALL, R. 1987. Transmissionof Fusarium graminearum from seed tostem of winter wheat. Plant Pathology 36:33-37.

ESTER, A. ; R. DE VOGELESTER, A. ; R. DE VOGELESTER, A. ; R. DE VOGELESTER, A. ; R. DE VOGELESTER, A. ; R. DE VOGEL..... 1994. Fi lm-coating of leek seeds with insecticides:Effects on germination and on the controlof onion fly [Delia antiqua (Meigen)]. En:T. J. Mart in (ed.) . Seed treatment:Progress and Prospect, BCPCMonograph No 57, Thornton Heat,BCPC Publications, p. 195-199.

FORCELINIFORCELINIFORCELINIFORCELINIFORCELINI , C.A., C.A., C.A., C.A., C.A. 1992. IncidênciaTransmissão e Controlé de. Bipolarissorokiniana em Sementes de Trigo.Tesis de Maestría. Escuela Superior deAgricultura Luis de Queiros. Universidadde Sao Paulo. Brasil 120 p.

FORMENTO, N.; BURNE, Z. FORMENTO, N.; BURNE, Z. FORMENTO, N.; BURNE, Z. FORMENTO, N.; BURNE, Z. FORMENTO, N.; BURNE, Z. 2001. Efectode Fungicidas Curasemil las sobreDrechslera tritici-repentis en EstadosTardíos del Tr igo. En: ht tp: / /w w w . i n t a . g o v . a r / p a r a n a / i n f o /documentos/produccion_vegetal/trigo/semil las/20823_010901_efec.htm .Disponible 6 de septiembre de 2010.

KOSTERS, PKOSTERS, PKOSTERS, PKOSTERS, PKOSTERS, P. S.; S. B. HOFSTEDE. S.; S. B. HOFSTEDE. S.; S. B. HOFSTEDE. S.; S. B. HOFSTEDE. S.; S. B. HOFSTEDE..... 1994.Effect of the period between sowing andtransplanting on cabbage root fly (Deliaradicum) control in brassicas wi thchlorpyrifos film-coated seeds. En: T. J.Martin (ed.). Seed treatment: Progressand Prospect, BCPC Monograph No 57,Thornton Heat, BCPC Publications. p.211-216.

MCGEE, D.C.; HENNING, A.; BURRIS MCGEE, D.C.; HENNING, A.; BURRIS MCGEE, D.C.; HENNING, A.; BURRIS MCGEE, D.C.; HENNING, A.; BURRIS MCGEE, D.C.; HENNING, A.; BURRIS J.J.J.J.J.S. S. S. S. S. 1988. Seed encapsulation methodsfor control of storage fungi. En: T. J.Martin (ed.). Application to seeds andsoil, BCPC Monograph No 39, ThorntonHeath. BCPC Publications. p. 257-264.

MINUSSI, E.; MACHADO, C.C.; MENTEN,MINUSSI, E.; MACHADO, C.C.; MENTEN,MINUSSI, E.; MACHADO, C.C.; MENTEN,MINUSSI, E.; MACHADO, C.C.; MENTEN,MINUSSI, E.; MACHADO, C.C.; MENTEN,J.O.M.; CASTRO, C. ; KIMAJ.O.M.; CASTRO, C. ; KIMAJ.O.M.; CASTRO, C. ; KIMAJ.O.M.; CASTRO, C. ; KIMAJ.O.M.; CASTRO, C. ; KIMATI, HTI , HTI , HTI , HTI , H.....1977. Efeitos de diferentes regimes de luzna esporulação de Stemphylium solaniWeber em meio de cultura. FitopatologiaBrasileira, Brasília, 2: 167-177.

NEERGAARD, PNEERGAARD, PNEERGAARD, PNEERGAARD, PNEERGAARD, P..... 1977. Seed pathology. 2 v.London. Macmillan Press., 1187 p.

NEWELLNEWELLNEWELLNEWELLNEWELL, A.J. , A.J. , A.J. , A.J. , A.J. 1997. Effects of different seedtreatments and coat ings on thegermination and establishment of fourgrass species Journal of TurfgrassScience Vol. 73.

PICININI, E.C. ; PRESTES, A.M.PICININI, E.C. ; PRESTES, A.M.PICININI, E.C. ; PRESTES, A.M.PICININI, E.C. ; PRESTES, A.M.PICININI, E.C. ; PRESTES, A.M. 1996.Fungicidas recomendados para otratamento de sementes de trigo. En:Simpósio brasi leiro de patologiadesementes: anais, Campinas: FundaçãoCargill, p.58-63.

PICININI, E.C; FERNANDES, J.M.PICININI, E.C; FERNANDES, J.M.PICININI, E.C; FERNANDES, J.M.PICININI, E.C; FERNANDES, J.M.PICININI, E.C; FERNANDES, J.M. 2000.Controle das doencas de trigo. PassoFundo: Embrapa trigo. Serie Culturas,Nº 2.

PICININI, E.C.; FERNANDES, J.M.PICININI, E.C.; FERNANDES, J.M.PICININI, E.C.; FERNANDES, J.M.PICININI, E.C.; FERNANDES, J.M.PICININI, E.C.; FERNANDES, J.M. 2003.Efeito do tratamento de sementes comfungicida sobre o controle de doençasna parte aérea do trigo. Fitopatol. bras. 28: 515-520.

REIS, E.M.REIS, E.M.REIS, E.M.REIS, E.M.REIS, E.M. 1983. Select ive medium forisolating Cochliobolus sativus from soil.Plan Dis. 67: 68-70.

REIS, E.R. ; FORCELINI, C.A.REIS, E.R. ; FORCELINI, C.A.REIS, E.R. ; FORCELINI, C.A.REIS, E.R. ; FORCELINI, C.A.REIS, E.R.; FORCELINI, C.A. 1993.Trasmissão de Bipolaris sorokiniana desementes para orgãnos radiculares eaéreos do trigo. Fitopatologia Brasilera18: 76-81.

INIA

73


REIS, E.M.; MOREIRA, E. N.; CASA, R.TREIS, E.M.; MOREIRA, E. N.; CASA, R.TREIS, E.M.; MOREIRA, E. N.; CASA, R.TREIS, E.M.; MOREIRA, E. N.; CASA, R.TREIS, E.M.; MOREIRA, E. N.; CASA, R.T.;.;.;.;.;BLUM,BLUM,BLUM,BLUM,BLUM, M. M. C M. M. C M. M. C M. M. C M. M. C. . . . . 2008. Eficiência epersistência de fungicidas no controle dooídio do tr igo via t ratamento desementes. Summa Phytopathologica34:371-374.

SCHWINNSCHWINNSCHWINNSCHWINNSCHWINN, F, F, F, F, F. J.. J.. J.. J.. J. 1994. Seed treatment - apanacea for plant protection? En: T. J.Martin (ed.). Seed treatment: Progressand Prospect, BCPC Monograph No57, Thornton Heat, BCPC Publications,p. 3-14.

SINGH, D.; MASINGH, D.; MASINGH, D.; MASINGH, D.; MASINGH, D.; MATHURTHURTHURTHURTHUR, S., S., S., S., S. 2004. Histopathologyof Seed-Borne Infections p.154.

STEWSTEWSTEWSTEWSTEWARARARARARTTTTT, S., S., S., S., S. 1995. Avances en la patologíade semilla de cebada. En: VI ReuniónNacional de Investigadores de Cebada.6-7 de sept iembre, LATU, Mdeo.,Uruguay. p. 107-109.

TOLEDO, J. ; ROCA, R.H.; ESCOBAR,TOLEDO, J. ; ROCA, R.H.; ESCOBAR,TOLEDO, J. ; ROCA, R.H.; ESCOBAR,TOLEDO, J. ; ROCA, R.H.; ESCOBAR,TOLEDO, J. ; ROCA, R.H.; ESCOBAR,R.C.R.C.R.C.R.C.R.C. 1996. Transmisión, persistencia ycontrol químico de Bipolaris sorokinianacausante de la punta negra del granode trigo En: CIAT Informe Técnico.Proyecto de Investigación de trigo SantaCruz de las Sierra Bolivia p.215.

TOLEDO, J. ; REIS, E.M.; FORCELINI,TOLEDO, J. ; REIS, E.M.; FORCELINI,TOLEDO, J. ; REIS, E.M.; FORCELINI,TOLEDO, J. ; REIS, E.M.; FORCELINI,TOLEDO, J. ; REIS, E.M.; FORCELINI,C.A. C.A. C.A. C.A. C.A. 2002. Comparação de métodospara detecção de Bipolaris sorokinianaem sementes de cevada. FitopatologiaBrasileira 27: 389-394.

WWWWWANG, H.; DAANG, H.; DAANG, H.; DAANG, H.; DAANG, H.; DAVIS.VIS.VIS.VIS.VIS. 1997. La susceptibilidadde los cu l t i va res de a lgodón RMse lecc ionados para las p lán tu lasagentes patógenos y los beneficios delos tratamientos de semillas químicas.En fe rmedades de las P lan tas .81 :1085-1088.

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INIA

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SEPTORIOSIS DE LA HOJA DEL TRIGOMartha Díaz de AckermannMartha Díaz de AckermannMartha Díaz de AckermannMartha Díaz de AckermannMartha Díaz de Ackermann11111

1Protección Vegetal, INIA La Estanzuela.


La septoriosis de la hoja o mancha de lahoja, causada por Septoria tritici Rob. exDesm. anamorfo de Mycosphaerel lagraminicola (Fuckel) Schroeter, está presenteen casi todas las áreas templadas asubtropicales y húmedas donde crece el tri-go. No es un problema nuevo en Américadel Sur. Las primeras grandes pérdidas pu-blicadas datan de 1939 para Argentina y Uru-guay (Boerger, 1943; Shipton et al., 1971), yde 1975-76 para Chile (Gilchrist y Madariaga,1980). La enfermedad es un serio problemaen el Sur de Chile, de Uruguay y de las Pro-vincias de Córdoba y de Buenos Aires. Enlos restantes países del Cono Sur (Paraguay,Brasil y Bolivia), S. tritici se presenta dentrode un complejo de manchas foliares dondepredominan otros patógenos, Drechsleratritici-repentis, Stagonospora nodorum yBipolaris sorokiniana.

Con menor importancia S. tritici está pre-sente en Colombia, Ecuador, y Guatemala.En México y los Estados Unidos de Améri-ca, su importancia varía según la zona. EnEuropa está presente en los Países Bajos,las Repúblicas Checa y Slovaka, Rumania,Serbia y Montenegro, Suiza, Inglaterra, Ita-lia y España; en la India, en Australia yNueva Zelanda. En África está reportada enla zona Mediterránea y al Este, en Keniadonde es severa (Eyal et al., 1987).

Grandes progresos en la investigación enel manejo de esta enfermedad, en las áreasde control genético y control químico, asícomo en biología molecular, han sido reporta-dos, los que se mencionarán más adelante.

TAXONOMÍATAXONOMÍATAXONOMÍATAXONOMÍATAXONOMÍA

El organismo causal de la mancha de lahoja del trigo, mancha moteada (por suspicnidios) o septoriosis de la hoja es Septoriatritici Roberge in Desmaz., estado perfecto

Mycosphaerella graminicola (Fuckel) J.Schrt. in Cohn (Cunfer, 1994). Las esporasde S. tritici por sus dimensiones, 10 vecesmás largas que anchas, son claramentediferenciables de las de otros géneros y es-pecies, por lo que no han sido sujetas a re-visiones y el nombre permanece incambiado,lo que no fue así para otras especies.

IMPORIMPORIMPORIMPORIMPORTTTTTANCIAANCIAANCIAANCIAANCIA ECONÓMICA ECONÓMICA ECONÓMICA ECONÓMICA ECONÓMICA

La enfermedad causa graves pérdidas derendimiento. A nivel mundial se ha informa-do que las mismas oscilan entre 31 y 54%(Eyal et al., 1987). A nivel nacional, en elperíodo desde 1976 a 2009 se han observa-do promedios de rendimiento nacionales pordebajo de los esperados en 14 años. En sie-te de ellos las manchas foliares fueron muyimportantes y en dos fueron importantes. Lasmermas nacionales oscilaron entre 2 y 54%(Cuadro 1).

Mediante ensayos específicos se hanestimado pérdidas de rendimiento causadaspor septoriosis de la hoja desde 1967 al 2002.Dicho período se puede dividir en cinco eta-pas 1967, 1974/79, 1991/93, 1997/1999 y2001/2002 difiriendo básicamente en el gru-po de cultivares que se evaluaron en cadaetapa. En la primera las pérdidas oscilaronentre 16 y 60%, en la segunda entre 4 y 64%y en la tercera entre 0 y 34% (Díaz deAckermann, 1996). En la cuarta etapa lasmermas llegaron a 69% y en la quinta etapala presencia de roya de la hoja fue muy im-portante y la disminución de rendimiento sedebió a ambos patógenos en la mayoría delos casos, situación en la que la merma lle-gó 84%.

La reducción promedio de rendimientocausada por septoriosis de la hoja ha sidodel orden de 30% en Uruguay, (Zamuz et al.,1970, Ackermann, 1996). Esta cifra coinci-de con las presentadas por Eyal et al.(1987). En epifitias graves los granos de las

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variedades susceptibles tienen menor peso,se arrugan y no son adecuados para la mo-lienda. La calidad molinera es afectada ne-gativamente mientras que hay poca varia-ción en la calidad industrial y panadera. En1993 las pérdidas de peso de 1000 granosllegaron a 27% en Uruguay lo que determinósedimentación y % de proteínas mayores enel tratamiento con menor peso de 1000 gra-nos.

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Los síntomas de la septoriosis de la hojavarían según la variedad, las prácticas decultivo y la localización geográfica. En lazona Mediterránea donde los trigos se siem-bran durante los meses fríos y lluviosos delinvierno, la forma perfecta no ha sido en-contrada y por lo general hay abundancia depicnidios, de modo que el diagnóstico es re-lativamente sencillo (Eyal et al., 1987). Enotras zonas de América Latina (Brasil, Pa-raguay y Bolivia), S. tritici se encuentra jun-to con otras especies del género Septoria yotras enfermedades (complejo de manchas

foliares del trigo) lo que complica su identifi-cación. Hasta ahora la identificación a cam-po sin la confirmación del laboratorio es difí-cil.

Los síntomas se desarrollan a través detoda la estación de crecimiento. Inicialmen-te aparecen como manchas cloróticas usual-mente en las hojas inferiores en contacto conel suelo. Las manchas se expanden y al-canzan dimensiones de 1-5 X 4-15 mm. Laslesiones tienden a ser restringidas lateral-mente (Figura 1). Cuando los picnidios es-tán maduros dentro de las lesiones son degran valor para el diagnóstico. Los picnidiosson gris-amarronados, de 100-200 ìm de diá-metro y paredes rugosas. Exudan una masade esporas en gotas gelatinosas, o cirros,cuando el tiempo está húmedo. Los picnidiosestán ordenados linealmente porque se de-sarrollan en la cavidad estomática (Bockuset al., 2010) (Figura 2).

En siembras de otoño en Uruguay se pue-den observar manchas ovaladas de colorverde oscuro en las hojas inferiores de lasplántulas en contacto con el suelo, que evo-lucionan a áreas necróticas con picnidios

Cuadro 1.Cuadro 1.Cuadro 1.Cuadro 1.Cuadro 1. Disminución del rendimiento promedio nacional de trigo en 14años del período 1976-2009 y su relación con el desarrollo deenfermedades.

Año Dism. rend.

ST2 RH3 FE4 prom. nac.1

1976 3 **5 ns ns 1977 47 ** * ** 1978 27 ** ns ns 1985 25 ns ns * 1986 22 ns ns ns 1989 22 * ns ns 1991 15 ** ns ns 1993 21 ** ns * 1997 13 ** * ns 1999 18 ns ns ns 2001 54 ** ** ** 2002 42 * * ** 2007 2 ns ** ns 2008 3 ns ns ns

1Disminución del rendimiento promedio nacional en %, 2ST: mancha de la hoja, 3RH: royade la hoja y 4FE: fusariosis, 5*infección promedio anual por encima de la media,**infección promedio anual por encima de los desvíos de la media y ns: infección pordebajo de la media.

INIA

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Figura 1.Figura 1.Figura 1.Figura 1.Figura 1. Síntoma más frecuente de la mancha de la hoja causada por Septoria tritici. Foto: INIALa Estanzuela.

Figura 2. Figura 2. Figura 2. Figura 2. Figura 2. Picnidios de Septoria tritici exudando cirros de picnidiosporas. Foto: INIA La Estanzuela.

(Figura 1). Se mantienen durante el inviernoy en la primavera con las primeras lluvias ytemperaturas más templadas se producenlas liberaciones de esporas y las reinfeccio-nes en plantas en macollaje, encañado y es-pigazón dando origen a manchas más rec-tangulares de bordes paralelos y picnidiosordenados según las nervaduras. Las vai-nas de las hojas también presentan sínto-mas así como glumas y aristas en años deepifitia severa.

Se han desarrollado algunas herramien-tas para ayudar en la identificación a cam-

po de este hongo como es el Bayer CerealDiagnostic System que diferencia entre lospicnidios de S. nodorum y S. tritici, como semuestran en el manual (Bayer CerealDiagnostic System Manual). Picnidios esfé-ricos y de color marrón claro, con ostíolo cla-ro al comienzo de su formación y bordesoscuros al f inal corresponderían a S.nodorum, mientras que picnidios esféricos aalargados, marrón oscuros con ostíolo cla-ro, corresponderían a S. tritici. A nivel delaboratorio, también se ha desarrollado unatécnica de ELISA (Enzyme-l inked

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immunosorbent assays) por Du-Pont parahacer un diagnóstico anticipado a la apari-ción del síntoma (Jorgensen y Husted, 1994),y técnicas moleculares como RAPD(Random Amplified polymorphic DNA) paradiferenciar entre especies sin necesidad demicroscopio y mediciones de esporas(Czembor et al., 1994).

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

Importancia de las distintasImportancia de las distintasImportancia de las distintasImportancia de las distintasImportancia de las distintasfuentes de inóculofuentes de inóculofuentes de inóculofuentes de inóculofuentes de inóculo

El inóculo primario puede provenir de res-tos de cultivos infectados, ascosporas trans-portadas por el viento, otras especiesgramíneas susceptibles o micelio de S. triticilatentes en los restos de cultivos. La espo-ras asexuadas (picnidiosporas) o sexuadas(ascosporas) en los restos de cultivo pare-cen ser la principal fuente de inóculo prima-rio para la mayoría de los países.

Otros huéspedes han sido muy discuti-dos. Varios investigadores en el pasado lle-garon a la conclusión de que S. tritici eraestrictamente especializada y que parasitabasolo al trigo. Las diferentes especies deTriticum presentaron diferentes niveles desusceptibilidad, así T. monoccocum y T.timopheevi fueron casi inmunes (Hilu yBever, 1957; Venham, 1959; Arsenijevic,1965). Por su parte Ao y Griffith (1976) en-contraron que aislamientos de Septoria deFestuca arundinacea, Hordeum vulgare, Poaannua y P. pratensis no difirieron en virulen-cia sobre trigo de los aislamientos provenien-tes de Triticum vulgare (cv. Kolibri). Estosautores dicen que el rol de los huéspedesalternativos está subestimado por lo difícilque es detectar a campo la infección de es-tos hospedantes. Síntomas como ser que-mado de las puntas de las hojas pueden pa-sar desapercibidos. Otro huésped comoStellaria media fue reportado por Prestes(1976), pero en Uruguay no se pudo infectartrigo con esporas del hongo provenientes deesta especie.

En su forma asexual el hongo fue encon-trado en 1842 y recién en 1972 fue descritosu estado sexual, M. graminicola, por San-

derson (1976). La forma sexual de este hon-go ha sido reportada en Nueva Zelandia,Australia, Inglaterra, Países Bajos, EstadosUnidos, Argentina, Brasil, Chile y México.Hasta ahora no ha sido encontrada en Uru-guay. En Estanzuela se colocaron baldessembrados con un cultivar susceptible, contierra estéril, sobre el edificio de La Estan-zuela, a una altura de más de 6 metros. Allíse obtuvieron excelentes síntomas de S.tritici indicando que el inóculo o bien fuetransportado por el viento (ascosporas) obien estuvo en la semilla. Se reportó la pre-sencia de S. tritici en la semilla en Inglaterra(Brokenshire, 1975) y recientemente en Ar-gentina (Consolo et al., 2009) se detectó lapresencia del patógeno en semilla usandoPCR (Polymerase Chain Reaction) con pri-mers específicos.

La infección por picnidiosporas comien-za por las hojas inferiores y se expande alas superiores principalmente por el salpica-do causado por lluvias. En aquellos lugaresdonde se ha reportado el estado perfecto,las ascosporas transportadas por el vientoa distancias mayores que las picniodiospo-ras, juegan un rol importante en la epidemio-logía de la enfermedad. A su vez las ascos-poras producto de la reproducción sexualserían la fuente de variabilidad genética delpatógeno.

Ciclo de la enfermedadCiclo de la enfermedadCiclo de la enfermedadCiclo de la enfermedadCiclo de la enfermedad

Después de 30 minutos de mojados lospicnidios pueden liberar picnidiosporas enuna matriz viscosa que contiene una altaconcentración de azúcares y proteínas. Esteexudado permite que las picniodiosporas si-gan siendo viables durante períodos de cli-ma seco (Fournet, 1969). Se ha informadoque S. tritici no produce nuevos picnidios entejidos muertos y que los picnidios una vezque liberan sus esporas no pueden generarnuevas. Sin embargo en Túnez se ha de-mostrado la generación de picniodiosporasdespués que lluvias de otoño mojaronpicnidios que estaban secos y vacíos (Djerbiet al., 1976). El salpicado del agua de lluviay el viento diseminan las distintas clases deesporas, las que pueden llegar entonces des-de las hojas inferiores hasta glumas y aris-

INIA

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tas formando nuevamente picnidios oseudoperitecios en los restos del cultivo paracomenzar el próximo ciclo como fuente deinóculo primario.

Proceso de infecciónProceso de infecciónProceso de infecciónProceso de infecciónProceso de infección

Las esporas de S. tritici presentaron unabuena germinación pero la frecuencia de in-fección fue baja. La infección se da a travésde los estomas, pero los procesos son alazar, ya que muchos tubos germinativos cru-zan el estoma sin colonizarlos. Aparecenestructuras en forma de T que parecen apre-sorios, pero son estructuras muy pequeñase irregulares y no son necesarias para pene-trar. La duración del período de incubacióncrítico es de 48 horas. Doce horas despuésde la inoculación la hifa estaba alojada en lacavidad subestomática; 48 horas despuésde la inoculación, alcanzó las primeras cé-lulas del mesófilo. La colonización posteriorse da cuando la hifa alcanza los espaciosintercelulares del mesófilo. Diez días des-pués de la inoculación, la colonización eslimitada intercelularmente y la hifa ha creci-do en contacto con las células del mesófilo.Doce días después de la inoculación, ocu-rre la muerte de las células, lo que está aso-ciado con la liberación de compuestos tóxi-cos por parte del hongo. Esto induce coloni-zación posterior resultando en la formaciónde picnidios en la cavidad subestomática(Kema y Da-Zhao, 1994).

Factores predisponentes a laFactores predisponentes a laFactores predisponentes a laFactores predisponentes a laFactores predisponentes a lainfeccióninfeccióninfeccióninfeccióninfección

La temperatura óptima para el desarrollode S. tritici es 20-25 °C con un rango de2-3/33-37 °C. La humedad relativa alta es fa-vorable y las lluvias son importantes, sobretodo en el proceso de dispersión. Los proce-sos de infección se producen mejor en díasnublados y lluviosos con temperaturas entre20 y 25°C (Eyal et al., 1987). Por esta razónla septoriosis de la hoja es más prevalente enel sur del área de siembra de trigo.

PAPAPAPAPATTTTTOMETRÍAOMETRÍAOMETRÍAOMETRÍAOMETRÍA

No existe un método único de evaluaciónaceptado por todos los especialistas en S.

tritici para llevar a cabo estudios en el inver-náculo o bajo condiciones de campo. Lamagnitud de los síntomas puede ser evalua-da de diferentes maneras dependiendo delobjetivo de la evaluación; si estamos traba-jando con plántulas o plantas adultas, si eltrabajo es de invernáculo o de campo, etc.Ejemplo: en invernáculo con inoculación ar-tificial es más importante el tipo de reacciónque la cantidad de enfermedad; si estamosestimando disminución de rendimiento, esmás importante la cantidad de la enferme-dad que el tipo de reacción.

Para estudios de resistencia en inverná-culo el tipo de reacción en una escala de 0 a4 puede definirse sin grandes discrepancias.Así por ejemplo 0 = no lesiones, 1 = clorosis,2 = lesiones necróticas con clorosis, 3 = le-siones necróticas con picnidios y 4 =picnidios sin necrosis. La informacióncitológica de Kema y Da-Zhao (1994), indi-caría que esta definición es adecuada. Exis-ten otras escalas como las sugeridas porBrönnimann (1968) y de Rosielle (1972).

Si pasamos a plantas adultas y en el cam-po, varias escalas pueden ser usadas eva-luando desde hojas individuales hasta laplanta entera. En INIA se está utilizandoactualmente el porcentaje de área foliar afec-tada de toda la planta. Escalas como las deJames (1971), para evaluar la severidad decada hoja individual o entrenamiento comoel software Distrain pueden ser usadas. Laescala de Saari y Prescott modificada de 0a 9 (Figura 3), se utiliza para observacionesde campo y no solo de manchas causadaspor S. tritici, sino para manchas en general(Eyal et al., 1987).

Posteriormente esta escala fue mejorada,incorporándose el doble dígito que representael avance la enfermedad. El primer dígitoindica la altura relativa que alcanza la enfer-medad utilizando la escala original de 0 a 9.Como ayuda para facilitar la decisión sobreel primer dígito se presenta en el Cuadro 2,información de la escala de Saari y Prescottmodificada por Luc Couture (Oxford, 1982).

El segundo dígito representa el porcen-taje de área afectada, pero en la escala de 0a 9 (Cuadro 3).

80


Figura 3.Figura 3.Figura 3.Figura 3.Figura 3. Escala de Saari-Prescott (0-9) para evaluar la severidad de enfermedades foliares entrigo.

Eyal et al. (1987).

Cuadro 2.Cuadro 2.Cuadro 2.Cuadro 2.Cuadro 2. Ajuste de la escala de Saari y Prescott.

Nivel de

hojas 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Hojas le/ mod/

superiores mod sev

Hojas di/ le/

centrales le mod

Hojas mod/

inferiores sev

Síntomas en hojas para cada dígito

li li li li li li di sev

li ai di sevle sev sev sev sev

li li li li mod sev sev sev

1

2

3

4

5

6

Libre (li)1: 0%, aislados (ai)2: 1%, dispersos (di)3: 5%, leve (le)4: 10%, moderado (mod)5: 25% y severo (sev)6: 50%. Hosford (1982) .

Porcentaje de EscalaPorcentaje de EscalaPorcentaje de EscalaPorcentaje de EscalaPorcentaje de Escala

Área afectadaÁrea afectadaÁrea afectadaÁrea afectadaÁrea afectada

10% 1

20% 2

30% 3

40% 4

50% 5

60% 6

70% 7

80% 8

90% 9

CCCCCuadro 3. uadro 3. uadro 3. uadro 3. uadro 3. Escala para evaluar el porcentajede área afectada.

Eyal et al. (1987).

Con la información de esta última escalase puede calcular el valor de infección (VI)el que se obtiene de multiplicar el primerdígito por el segundo y el coeficiente de in-fección relativo (CIR) el que se obtiene dedividir el valor de infección (VI) por el valorde infección máximo (VIM) más uno y semultiplica por 100, [(VI/VIM+1)*100].

MANEJO DE LAMANEJO DE LAMANEJO DE LAMANEJO DE LAMANEJO DE LAENFERMEDADENFERMEDADENFERMEDADENFERMEDADENFERMEDAD

El manejo integrado de enfermedades in-cluye como base la utilización de resisten-cia genética. Los otros componentes comolas prácticas culturales y el control químico

INIA

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aumentan la eficiencia de la resistencia cuan-do son usados en combinaciones adecua-das.

Control genéticoControl genéticoControl genéticoControl genéticoControl genético

Históricamente se ha dicho que la impor-tancia económica de S. tritici creció debidoal reemplazo de cultivares adaptados porcultivares semienanos, precoces de altosrendimientos, que fueron susceptibles alpatógeno, o a los cambios en las prácticasagronómicas (Matus, 1993). Ha sido demos-trado que la resistencia a S. tritici esta fuer-temente asociada con la madurez tardía ymayor altura de planta (Tavella, 1978; Danonet al., 1982). Sin embargo, en los últimosaños se han desarrollado cultivares moder-nos de baja estatura con buen comportamien-to frente a S. tritici, gracias al marcado es-fuerzo en mejorar germoplasma de trigo paraaquellas regiones con problemas.

VVVVVariabil idad patogénicaariabil idad patogénicaariabil idad patogénicaariabil idad patogénicaariabil idad patogénica

El gran inconveniente para el mejoramien-to por resistencia fue la variabilidad de lapoblación del patógeno. Mientras que pararoyas se conocen las razas de la poblacióndel hongo y se han identificado en los trigosgenes efectivos para las diferentes razas,con S. tritici solo se tenía información deque existe gran variabilidad en la poblacióndel patógeno y las diferencias entre loscultivares no eran tan claras. Algunos auto-res pensaron que no existían razas fisiológi-cas y que todos los genotipos de trigo reac-cionaban de la misma forma en las diferen-tes partes del mundo. Así, trigos resisten-tes en Israel deberían ser resistentes en Ar-gentina o Uruguay. Hoy sabemos por expe-riencia que no es así. Muchos autores hanencontrado fuerte interacción entre cultivar-aislamiento indicando la existencia de razas,pero éstas como tal, no se habían identifi-cado hasta 1996 (Eyal et al., 1973; Díaz deAckermann, 1983; Saadaoui, 1987;Ballantine, 1989; Perelló et al., 1989; Perellóet al., 1991; Somasco et al., 1996). En elpasado se buscó la ayuda de métodos notradicionales (RAPD), para la caracterizaciónde los aislamientos, pero la inconsistenciade los resultados no permitió entonces su

uso generalizado (Czembor et al., 1994, Díazde Ackermann et al., 1994).

Fuentes de resistenciaFuentes de resistenciaFuentes de resistenciaFuentes de resistenciaFuentes de resistencia

Los parámetros usados para la selecciónde genotipos resistentes han sido: períodode incubación y de latencia, síntomas yesporulación. El período de incubación es eltiempo desde la inoculación a la expresiónde síntomas. El de latencia, es el tiempodesde la inoculación a la aparición depicnidios. Este último parámetro determinael número de generaciones del patógeno enuna estación (Brokenshire, 1976).

Fuentes de resistencia de especies afi-nes y dentro de la misma especie han sidoreportadas por varios autores. De la biblio-grafía donde se informa del comportamientode especies afines, se desprende que Triti-cum durum posee genes de resistencia dife-rentes a los de T. aestivum. T. timopheeviaparece como casi inmune. Recientes tra-bajos de CIMMYT han demostrado que lahibridación intergenérica entre trigo y espe-cies afines pueden ser una importante fuen-te de resistencia para la mancha de la hoja.Se cruzaron trigos duros elite con genotiposseleccionados de T. tauschii, un pariente sil-vestre del trigo harinero, para producir trigosintético. El trigo sintético a su vez fue cru-zado con un trigo harinero élite para produ-cir una línea mejorada que retuvo caracte-rísticas convenientes de T. tauschii. Lostrigo sintéticos, además de tener un mayorpotencial de rendimiento, proporcionan a losfitomejoradores nuevas fuentes de resisten-cias a ciertas enfermedades causadas porSeptoria, Drechslera y Fusarium spp.(CIMMYT, 1993).

Como fuentes de resistencias muy anti-guas y dentro de la misma especie se citanlos trigos: Nabob, Lerma 52, Lerma 50, P14, Bulgaria 88 y sus descendientes Sullivany Oasis, Aurora, Kavkaz y Besostaya 1(Narváez y Caldwell, 1957; Rillo y Caldwell,1966; Rosielle, 1972; Lee y Gough, 1984;Matus, 1993; Cunfer, 1994; Díaz deAckermann, 1996).

En el pasado, bajo las condiciones deUruguay, Trap#1/Bow y otros materiales hanpresentado un comportamiento a campo muy

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bueno frente a S. tritici, mientras que Milán,Attila, Corydon, y otros han tenido un com-portamiento intermedio. Estos materiales demuy buen tipo agronómico, alto rendimientoy resistentes a septoriosis de la hoja, tienenen general una calidad inadecuada, caracte-rística que se está mejorando en la descen-dencia de cruzas específicas (Díaz deAckermann, 1996).

Los genes de resistencia a septoriosis dela hoja identificados y reportados eran 8(Stb1, Stb2, Stb3, Stb4, Stb5, Stb6, Stb7, yStb8) (Somasco et al., 1996; Arraiano et al.,2001; Brading et al., 2002; Adhikari et al.,2003; McCartney et al., 2003; Adhikari et al.,2004a; Adhikari et al., 2004b; Adhikari et al.,2004c; Chartrain et al., 2004; Goodwin yThompson, 2010;) (Cuadro 4). En la actua-lidad ya son 13 los que han sido identifica-dos y mapeados en el genoma de trigo(Goodwin y Thompson, 2010).

Comportamiento de cult ivaresComportamiento de cult ivaresComportamiento de cult ivaresComportamiento de cult ivaresComportamiento de cult ivarescomercia lescomercia lescomercia lescomercia lescomercia les

El comportamiento sanitario actualizadode los cultivares registrados para producciónde trigo, está disponible en forma actualiza-da antes de cada zafra en las publicacionesde INASE-INIA (Resultados experimentalesde evaluación de trigos y cebadas en los úl-

timos tres años para el Registro Nacional decultivares) o en la página web de INIA (http://www.inia.org.uy/convenio_inase_inia/resul-tados/index_00.htm).

La caracterización del comportamientofrente a septoriosis de la hoja de loscultivares comerciales se resume en el ni-vel de infección relativo que han presentado(Cuadro 5) en los distintos viveros y ensa-yos evaluados.

Recomendación: en aquellas regionesdonde la enfermedad es un serio problema,evitar el uso de variedades muy suscepti-bles y siembras tempranas.

CONTROLCONTROLCONTROLCONTROLCONTROL CUL CUL CUL CUL CULTURALTURALTURALTURALTURAL

La siembra directa así como el monocul-tivo incrementa la cantidad de inóculo deenfermedades como septoriosis de la hoja omancha parda, ya que para sobrevivir de-penden de los rastrojos como base de sualimentación. Las prácticas de manejo endesuso, tales como la arada profunda, per-mitían la eliminación de plantas guachas, dela paja y del rastrojo del cultivo reduciendoel inóculo primario y las posibilidades de in-fección. El inóculo presente en la paja in-fectada en la superficie del suelo en la siem-bra directa puede infectar plántulas de nue-

Cuadro 4. Cuadro 4. Cuadro 4. Cuadro 4. Cuadro 4. Genes de resistencia, localización, marcadores y padres donantes reportados.

Gen Localización Marcadores Padre donante Referencia

Stb1 5BL Bulgaria 88 3

Stb2 3BS

Xgwm389 , Xgwm533 .1

(ambos distales) y

Xgwm493 (proximal)

Veranopolis

4

Stb3 6DS Xgdm132 (3-cM) (*) Israel 493 4

Stb4 7DS Xgwm111 Tadinia 2

Stb5 7DS

Xgwm44 (proximal 7.2-

cM) y Rc3 (Coleoptile

Rojo, distal 6.6-cM)

CS(Synthetic 7D)

8

Stb6 3AS Senat 12

Stb7 4AL Xwmc313 (0.5-cM)Estanzuela

Federal 42

Stb8 7BLXgwm146 y Xgwm577 ,

flankingSynthetic W7984

1

Wheat CAP (Wheat Coordinated Agricultural Project).

Adhikari et al. (2004b)

Adhikari et al. (2004c)

Adhikari et al. (2004c)

Adhikari et al. (2004a)

Arraiano et al. (2001)

Chartrain et al. (2004)

Mc Cartrey et al. (2003)

Adhikari et al. (2003)

INIA

83


SusceptibilidadSusceptibilidad

a1St a

1St

Klein Castor2A Buck Guapo

2A

Atlax A Klein Proteo A

Klein Tauro AI Klein Capricornio A

ACA 901 IA BIOINTA 3000 IA

BIOINTA 1002 JN 1005 IA Klein Martillo IA

Klein Chajá KH 8008 A 20 IA INIA Tijereta LE 2210 IA

INIA Churrinche LE 2249 IA BIOINTA 3004 IA

INIA Madrugador LE 2332 IA Klein Gaviota IA

BIOINTA 1004 P 4378 IA Calprose Tropero I

Baguette 17 NT 508 I INIA Gorrión LE 2245 I

BIOINTA 1001 J 0044 I INIA Garza LE 2313 I

INIA Carpintero LE 2333 I PROINTA Puntal I

Baguette 19 NT 401 IB Buck Charrúa BI

Baguette Premium 11 IB INIA Chimango LE 2325 BI

Baguette Premium 13 IB LE 2346 BI

Baguette 18 NT 507 BI

Baguette 9 NT 402 BI

INIA Mirlo BI

Klein Flecha BI

INIA Don Alberto LE 2331 BI

Safira ORL 98204 BI

Centauro BI

Fundacep Cristalino BI

Nogal FD002112 B

Onix B

LE 2354 B

Denominación Código Denominación Código

vos cultivos implantados hasta dos años des-pués (Stewart et al., 2001; Pereyra, 2003),por lo cual las rotaciones deben ser de porlo menos dos años sin trigo.

En Uruguay es importante el efecto quetiene la época de siembra en el desarrollode la septoriosis de la hoja. Las siembrasde otoño pueden ser severamente afectadas,observándose en las hojas inferiores infec-ciones tempranas dependiendo del año. Es-tas infecciones no son importantes en cuan-to a área afectada, pero si son muy impor-tantes como fuente de inóculo secundariopara las infecciones tempranas que ocurrenen la primavera.

Muchos autores encontraron que en in-vernáculo el nitrógeno favoreció el creci-miento del hongo, lo que resultó en mayorárea afectada o mayor esporulación. A cam-po la infección natural fue mayor cuando elcrecimiento del cultivo fue vigoroso. Rota-ciones con alfalfa, trébol blanco y cultivosmezcla de trigo y leguminosa no presenta-

ron diferencias en cuanto a desarrollo de laenfermedad pero si en rendimiento (Fellows,1962; Hayden et al., 1994).

Recomendaciones: en siembra directa(> 80% del área actual de trigo) debe reali-zarse una rotación adecuada de cultivos. Ensiembras tempranas se debe evitar sembrarcultivares susceptibles.

CONTROL QUÍMICOCONTROL QUÍMICOCONTROL QUÍMICOCONTROL QUÍMICOCONTROL QUÍMICO

La protección con fungicidas se ha utili-zado, ya sea como una medida temporal ocomo parte integral del sistema de manejodel cultivo, para asegurar que variedadessusceptibles produzcan altos rendimientos.El análisis económico de un programa paraproteger al trigo mediante el control químicodepende de varias consideraciones relacio-nadas con el manejo del cultivo. Estas sonlas siguientes: 1) evaluación temprana delpotencial de rendimiento, 2) susceptibilidadde la variedad a S. tritici, 3) antecedentes

Cuadro 5. Cuadro 5. Cuadro 5. Cuadro 5. Cuadro 5. Comportamiento frente a septoriosis de la hoja de cultivares comerciales de trigo.

1St, Septoria tritici.A: Alta, I: Intermedia, B: Baja o resistente. Modificado de Castro et al. (2010).

Nivel de

Infección St1

Nivel de InfecciónNivel de InfecciónNivel de InfecciónNivel de InfecciónNivel de Infección

a Sta Sta Sta Sta St11111


a Sta Sta Sta Sta St11111

84


del cultivo de trigo y de epifitias en el cam-po específico, 4) manejo del cultivo antesde la siembra (enterrado de rastrojo, labran-za profunda, cero laboreo), 5) detección tem-prana de la enfermedad y evaluación de suevolución, 6) condiciones climatológicas, 7)costo de la protección con fungicidas en re-lación con otras inversiones del cultivo y 8)rendimientos y pérdidas previstas (Eyal etal., 1987).

Eyal y otros presentaron una revisión muycompleta sobre el control químico de S. triticihasta 1986 (Eyal et al., 1987). Desde esemomento hasta ahora han surgido nuevosproductos que tienen buen nivel de control.En INIA La Estanzuela, se han conducidoensayos con el objetivo de determinar pérdi-das de rendimientos con diferentes nivelesde infección, en un mismo estado fenológico,así como ensayos de pruebas de productosy dosis. La finalidad de estos ensayos hasido la de obtener información para aseso-rar a productores en el control químico deesta enfermedad.

Las funciones de pérdidas de rendimien-to causadas por la mancha de la hoja sedeterminaron en el período 1992 al 1994 conun cultivar de alta producción y ciclo inter-medio:

Estado fenológic Ecuación de pérdidaEstado fenológic Ecuación de pérdidaEstado fenológic Ecuación de pérdidaEstado fenológic Ecuación de pérdidaEstado fenológic Ecuación de pérdida

Embuche Y= 100 – 1.21.21.21.21.2S

1/2 Grano Y= 100 – 0.70.70.70.70.7S

Y: Porcentaje del rendimiento esperado.

S: Severidad de la enfermedad % (área foliarafectada).

El área foliar afectada del cultivo se ob-tiene mediante un monitoreo en 8-10 puntosde la chacra evaluando en cada punto 15 a20 tallos por severidad y/o incidencia de laenfermedad. Una vez obtenida esta informa-ción se debe comparar con el nivel críticocalculado para la chacra en cuestión. El ni-ni-ni-ni-ni-vel crítico (NC)vel crítico (NC)vel crítico (NC)vel crítico (NC)vel crítico (NC) es el nivel de infección enel cual las pérdidas en rendimiento de granoigualan el costo de una aplicación defungicida. Para determinar ese nivel críticose utilizan las ecuaciones de pérdidas derendimiento entes mencionadas y se aplicala siguiente fórmula:

(CP + CA) 100

P*coef.*Re

dondedondedondedondedonde:::::

CP: costo del producto, U$S/ha.

CA: costo de aplicación, U$S/ha.

P: precio del trigo, U$S/kg.

coef.: coeficiente de pérdida de rendi-miento por cada 1 % de severidad (o inci-dencia) de la enfermedad en cuestión.

Re: rendimiento esperado, kg/ha.

El NC se compara con el nivel de in-nivel de in-nivel de in-nivel de in-nivel de in-fección (NI)fección (NI)fección (NI)fección (NI)fección (NI) que efectivamente tiene elcultivo.

Si:

NI<NCNI<NCNI<NCNI<NCNI<NC, las pérdidas por la enfermedadson menores al costo de aplicar el fungiciday se debe seguir monitoreandoseguir monitoreandoseguir monitoreandoseguir monitoreandoseguir monitoreando la chacra.

NI=NCNI=NCNI=NCNI=NCNI=NC, se debe aplicar fungicidase debe aplicar fungicidase debe aplicar fungicidase debe aplicar fungicidase debe aplicar fungicida

NI>NCNI>NCNI>NCNI>NCNI>NC, las pérdidas por la enfermedadson mayores al costo de aplicar el fungiciday se está incurriendo en pérdidas dese está incurriendo en pérdidas dese está incurriendo en pérdidas dese está incurriendo en pérdidas dese está incurriendo en pérdidas derendimientorendimientorendimientorendimientorendimiento.

Cuando los rendimientos alcanzables delcultivo y/o precios de trigo son altos, los ni-veles críticos, tanto medidos en términos deseveridad como incidencia, son tan bajos quese acercan al momento de detección de losprimeros síntomas. Los niveles críticos seofrecen como una guíaguíaguíaguíaguía y deben ser consi-derados en el contexto de los demás ítemsantes mencionados y como una herramien-ta más disponible para decidir la aplicación.

Los cultivares caracterizados como resis-tentes (NI B) o moderadamente resistentes(NI BI) no requieren aplicación de fungicidaspara esta enfermedad en particular. Es im-portante enfatizar el seguimiento de la en-fermedad en cultivares con comportamientosanitario comprometido desde etapas tem-pranas del cultivo, que generalmente son loscaracterizados como moderadamente sus-ceptibles (NI IA) y susceptibles (NI A), paraidentificar el mejor plan de control químico.

FungicidasFungicidasFungicidasFungicidasFungicidas

Los fungicidas probados han sido: a) decontacto, b) de acción sistémica, c) de ac-ción translaminar y d) curasemillas. Dentro

NC =

INIA

85


Grupo Familia Principio Nombre activo comercial MBC Benzimidazol Benomilo Benlate Carbendazim Bavistin EBI Triazol Cyproconazol Alto Propiconazol Tilt Triadimefon Bayleton Flutriafol Impact Flusilazol Punch Tebuconazol Silvacur Triadimenol Bayfidan Epoxiconazol Opus Imidazol Procloraz Sportak Estrobilurina Kresoxim-metil Brio, Juwel, Juwel Top Azoxistrobin Amistar Trifloxistrobin Dexter, Twist, Stratego Piracloxistrobin Opera Pycoxistrobin Stinger

del grupo de contacto tenemos los ditiocar-bamatos (maneb, manzate, mancozeb, etc.).Estos productos han probado ser efectivosen el control de S. tritici, sin embargo ellosdeben ser aplicados semanalmente o des-pués de cada lluvia. En áreas donde las pre-cipitaciones son frecuentes el número deaplicaciones debe ser muy alto.

En 1968 cuando se comenzó a comer-cializar el fungicida sistémico benomilo, per-teneciente al grupo de MBC, famil iabenzimidazoles, el control químico llegó aser más promisorio. Los fungicidassistémicos con efecto curativo y período deacción más largo contra patógenos foliaresfueron superiores a los de contacto. En 1996se registran nuevas moléculas con actividadbiológica y modo de acción diferentes lla-madas estrobilurinas, las cuales en mezclacon triazoles tienen mayor residualidad, es-pectro de acción más amplio, efecto fisioló-gico (mayor duración del área foliar verde),

etc. Los grupos de fungicidas más impor-tantes involucrados en el control de S. triticise presentan en el Cuadro 6.

El pobre control con benomilo es atribui-do a la alta proporción de cepas del patóge-no resistentes al principio activo. En el Rei-no Unido se observaron problemas de resis-tencia al flutriafol (Hosford, 1982). Elepoxiconazol, uno de los productos más nue-vos del grupo de los Triazoles, se comercia-liza en Uruguay en mezcla con carbendazímcon el nombre de Swing. Según Gold (1993),es más eficiente inhibidor de la síntesis delergosterol y de S. tritici que el tebuconazol,propiconazol y flusilazol.

El fungicida curasemilla triticonazol (Real,Premis 100 protege al cultivo en el estadode plántula (Mugnier et al., 1993). Reciente-mente se ha liberado al mercado otrocurasemil la, tebuconazol 15% +protioconazol 25% (Pucará) con similarescaracterísticas. La infección en plántulas es

Cuadro 6. Cuadro 6. Cuadro 6. Cuadro 6. Cuadro 6. Fungicidas usados en el control de Septoria tritici.

86


muy común en Uruguay (infección de oto-ño), y es muy importante como fuente deinóculo para las infecciones de primavera.Estos curasemillas no han controladoeficientemente a la mancha parda o amari-lla, pero, no se han probado para el caso deseptoriosis de la hoja.

Desde 1968 a la fecha se han probado enINIA La Estanzuela, productos del grupoMBC (carbendazim), del grupo EBI imidazol(procloraz) y triazol (cyproconazol, propico-nazol, flutriafol, flusilazol, tebuconazol,epoxiconazol y triticonazol), para el controlde S. tritici. A partir de 1998 se incorporaronlas estrobilurinas solas y/o en mezcla contriazoles. Los experimentos se instalaron ensiembras tempranas, con cultivares suscep-tibles lo que incrementa la probabilidad deque se presenten infecciones de septoriosisde la hoja sin interferencias con otras enfer-medades. Desde 1984 al 2008 los nivelesde infección alcanzados por el testigo sinaplicar se presentan en la Figura 3.

En los últimos años los ensayos que hanpresentado mayor severidad de la enferme-dad han sido los del 2004 y 2006, aunque enambos se presentó roya de la hoja junto conseptoriosis de la hoja. En el 2004, el experi-mento se instaló con el cv. Greina, en INIALa Estanzuela en siembra temprana (11/05/

2004) para favorecer el desarrollo de S.tritici.Emergió el 25/05. Se aplicó herbicida post-emergente (10/06/04), Glean en la dosis 20g/ha + Hussar en la dosis de 90 g/ha y deacuerdo a los análisis de NO

3 en el suelo se

aplicaron 150, 200 y 200 kg de urea/ha, el10/06, 13/07 y 03/09/04. El diseño del ensa-yo fue de bloques al azar con cuatro repeti-ciones, con tamaño de parcela de 5.1 m2. Laaplicación de fungicidas se hizo en estadode espigazón el 06/09, con mochila de pre-sión constante y picos de cono hueco, cau-dal de 0.2 l/min., a 3 bares de presión. Secosecharon 4 surcos centrales (3.4 m2) el23/11. El ensayo se implantó bien, el desa-rrollo de S.tritici fue bueno, lo que permitióuna buena evaluación de los fungicidas, perotardío por lo que se registró una escasa res-puesta en los rendimientos. Se realizaroncuatro lecturas de septoriosis de la hoja yde roya de la hoja, el 15/09 al estado de flo-ración, el 01/10 al estado de grano acuoso,el 15/10 al estado lechoso-pasta, y el 26/10al estado de pasta y se calculó el área de-bajo de la curva del progreso de septoriosisde la hoja, menor área significa menor desa-rrollo de la enfermedad. Se determinó rendi-miento, peso hectolítrico, peso de 1000 gra-nos y proteína. Los resultados se presentanen los Cuadros 7 y 8.

Figura 3.Figura 3.Figura 3.Figura 3.Figura 3. Nivel de infección de septoriosis de la hoja en testigos sin fungicidas desde1984 al 2009.

INIA

87


Rh1 Rh2 Rh3 Rh4

15/09/05 1/10/0515/10/05 26/10/05

OPERA 1000 10.0 AB 10.0 BC 11.3 C 11.3 E 78.6 0.0 0.2 0.3 3.2 24.1 F

ALLEGRO 1000 10.0 AB 10.0 BC 12.5 BC 11.3 E 78.6 0.3 0.4 0.6 3.6 35.7 DEF

Experimental 1 11.3 AB 10.0 BC 13.0 BC 12.0 DE 77.1 0.0 0.0 0.8 3.8 31.1 EF

Experimental 2 10.0 AB 10.0 BC 13.8 BC 17.5 BCD 66.7 0.0 0.6 2.7 14.6 123.5 C

Experimental 3 11.3 AB 11.3 ABC 13.8 BC 13.8 CDE 73.8 0.0 0.2 1.9 9.0 75.6 D

ARTEA400 8.8 B 10.0 BC 17.5 B 20.0 B 61.9 0.0 0.6 4.3 19.1 167.4 BC

AMISTAR + NIMBUS 300+500 8.8 B 10.5 ABC 16.3 BC 18.8 BC 64.3 0.0 1.0 6.3 16.9 186.0 B

AMISTARXTRA + NIMBUS 350+500 8.8 B 8.8 C 15.0 BC 16.3 BCDE 69.0 0.0 0.0 1.0 11.3 74.4 DE

Experimental 4 12.5 AB 13.8 AB 30.0 A 55.0 A -4.8 0.4 1.8 24.8 34.9 531.4 A

TESTIGO 13.8 A 14.3 A 30.0 A 52.5 A 0.0 0.3 2.0 27.0 33.8 555.7 A

Media

C.V.M.D.S. (P�0.05) 6.05 44.2

180.5

28.8 24 21.02 18.26 16.9

4.39 3.78 5.28

10.5 10.85 17.3 22.82

St4-PEC% AUDPCRH

15/09/04 1/10/04 15/10/04 26/10/04Tratamiento y dosis /ha

St1-FL St2-A St3-LP1 2 43 5 6 8 910Rh1 Rh2 Rh3 Rh4

OPERA 1000 10.0 AB 10.0 BC 11.3 C 11.3 E 78.6 0.0 0.2 0.3 3.2 24.1 F

ALLEGRO 1000 10.0 AB 10.0 BC 12.5 BC 11.3 E 78.6 0.3 0.4 0.6 3.6 35.7 DEF

Experimental 1 11.3 AB 10.0 BC 13.0 BC 12.0 DE 77.1 0.0 0.0 0.8 3.8 31.1 EF

Experimental 2 10.0 AB 10.0 BC 13.8 BC 17.5 BCD 66.7 0.0 0.6 2.7 14.6 123.5 C

Experimental 3 11.3 AB 11.3 ABC 13.8 BC 13.8 CDE 73.8 0.0 0.2 1.9 9.0 75.6 D

ARTEA400 8.8 B 10.0 BC 17.5 B 20.0 B 61.9 0.0 0.6 4.3 19.1 167.4 BC

AMISTAR + NIMBUS 300+500 8.8 B 10.5 ABC 16.3 BC 18.8 BC 64.3 0.0 1.0 6.3 16.9 186.0 B

AMISTARXTRA + NIMBUS 350+500 8.8 B 8.8 C 15.0 BC 16.3 BCDE 69.0 0.0 0.0 1.0 11.3 74.4 DE

Experimental 4 12.5 AB 13.8 AB 30.0 A 55.0 A -4.8 0.4 1.8 24.8 34.9 531.4 A

TESTIGO 13.8 A 14.3 A 30.0 A 52.5 A 0.0 0.3 2.0 27.0 33.8 555.7 A

Media

C.V.M.D.S. (P�0.05) 6.05 44.2

180.5

28.8 24 21.02 18.26 16.9

4.39 3.78 5.28

10.5 10.85 17.3 22.82

St4-P

15/09/04 1/10/04 26/10/04

St1-FL St2-A St3-LP1 2 43 6 7 9

Cuadro 7. Cuadro 7. Cuadro 7. Cuadro 7. Cuadro 7. Área debajo de la curva del progreso de septoriosis de la hoja, rendimiento, pesohectolítrico, peso de 1000 granos, y porcentaje de proteína para distintos tratamien-tos fungicidas. La Estanzuela, 2004.

Proteína

%

OPERA 1000 432.5 B 4503 AB 84.8 AB 46.8 A 12.3

ALLEGRO 1000 538.0 B 4282 AB 84.8 AB 47.1 A 11.3

Experimental 1 468.5 B 4543 AB 85.1 A 47.5 A 12.3

Experimental 2 498.1 B 4493 AB 84.8 AB 46.5 AB 12.2

Experimental 3 506.3 B 4540 AB 84.6 B 47.0 A 12.6

ARTEA400 548.5 B 4636 A 85.0 AB 47.3 A 12.5

AMISTAR + NIMBUS 300+500 533.8 B 4538 AB 84.9 AB 46.8 A 12.0

AMISTARXTRA + NIMBUS 350+500 478.1 B 4385 AB 84.8 AB 47.3 A 12.4

Experimental 4 983.6 A 4558 AB 84.6 B 44.9 C 10.6

TESTIGO 987.5 A 4185 B 84.8 AB 45.0 BC 11.7

Media

C.V.M.D.S. (P�0.05) 139.32 443.03 0.43 1.6

16.07 6.8 0.35 2.36

597.5 4466 84.8 46.6

P.M.G.

kg/ha kg/hl gTratamiento y dosis /ha AUDPCST

Rend. P.H.1 2 3 4

5Proteína

%

OPERA 1000 432.5 B 4503 AB 84.8 AB 46.8 A 12.3

ALLEGRO 1000 538.0 B 4282 AB 84.8 AB 47.1 A 11.3

Experimental 1 468.5 B 4543 AB 85.1 A 47.5 A 12.3

Experimental 2 498.1 B 4493 AB 84.8 AB 46.5 AB 12.2

Experimental 3 506.3 B 4540 AB 84.6 B 47.0 A 12.6

ARTEA400 548.5 B 4636 A 85.0 AB 47.3 A 12.5

AMISTAR + NIMBUS 300+500 533.8 B 4538 AB 84.9 AB 46.8 A 12.0

AMISTARXTRA + NIMBUS 350+500 478.1 B 4385 AB 84.8 AB 47.3 A 12.4

Experimental 4 983.6 A 4558 AB 84.6 B 44.9 C 10.6

TESTIGO 987.5 A 4185 B 84.8 AB 45.0 BC 11.7

Media

C.V.M.D.S. (P�0.05) 139.32 443.03 0.43 1.6

16.07 6.8 0.35 2.36

597.5 4466 84.8 46.6

P.M.G.

kg/ha kg/hl g

Rend. P.H.1 2 3 4

5

1Área debajo de la curva del progreso de septoriosis de la hoja; 2rendimiento, kg/ha; 3peso hectolítrico,kg/hl; 4peso de mil granos, g; 5porcentaje.Las cifras seguidas por la misma letra, no difieren entre si al nivel de 0.5% de probabilidad (Prueba MDS).

Cuadro 8.Cuadro 8.Cuadro 8.Cuadro 8.Cuadro 8. Niveles de septoriosis de la hoja y de roya de la hoja al estado de floración, acuoso,lechoso pasta y pasta para distintos tratamientos de curasemillas. La Estanzuela,2004.

1, 2, 3 y 4: Severidad de septoriosis de la hoja en porcentaje en floración, acuoso, lechoso pastoso y pasta; 5: Eficiencia de control deseptoriosis; 6, 7, 8, 9: Coeficiente de infección de roya de la hoja en floración, acuoso, lechoso-pastoso y pasta; 10: área debajo de lacurva de progreso de la roya de la hoja.Las cifras seguidas por la misma letra, no difieren entre si al nivel de 0.5% de probabilidad (Prueba MDS).

En el año 2006 el experimento se instalócon el cultivar susceptible E. Cardenal, enINIA La Estanzuela, en siembra temprana(18/05/2006) y emergencia del 29/05. Seaplicó herbicida pre-emergente, Round Up enla dosis de 4 l/ha y de acuerdo a los análisisde NO

3 en el suelo se aplicaron 160 kg de

urea/ha el 02/06. El diseño del ensayo fuede bloques al azar con cuatro repeticiones,con tamaño de parcela de 5.1 m2. La aplica-ción de fungicidas se realizó el 29/08 en es-tado de hoja bandera, con 3 MS de roya dela hoja y 12% de septoriosis de la hoja (4/2),con mochila de presión constante y picosde cono hueco, caudal de 0.2 l/min., a 3 ba-res de presión. Se cosechó la parcela com-pleta el 14/11.

El ensayo se implantó bien, el desarrollode S. tritici no fue bueno por interferenciacon la roya de la hoja por lo que se decidióevaluar los tratamientos para el control deambas enfermedades. Las evaluaciones rea-lizadas fueron cinco lecturas de septoriosisde la hoja y cuatro de roya, el 29/08 al esta-do de hoja bandera, el 11/09 al estado deembuche, el 26/09 al estado de medio gra-no, el 10/10 al estado de acuoso-lechoso, yel 19/10 al estado de pasta blanda y se cal-culó el área debajo de la curva del progresode septoriosis y de la roya de la hoja. Seestimó el rendimiento, peso hectolítrico,peso de 1000 granos y porcentaje de proteí-na., Los resultados se presentan en los Cua-dros 9 y 10.

88


Fungicida Coad. St0-HB

Dosis cc/ha cc/ 100L 29/8/06

Swing + Plurofac 1000 + 100 12 25.0 A 15.0 AB 19.3 B 23.0 B 970.4 B 9.4 B 13.3 B 16.9 BC 459.6 B

Allegro + Plurofac 1000 + 100 12 25.0 A 11.8 BC 11.0 D 12.8 CD 782.3 CD 1.5 C 2.7 C 10.8 CD 143.7

Opera + Plurofac 1000 + 100 12 17.5 C 12.3 BC 11.5 D 11.5 D 684.6 D 0.0 C 0.8 C 1.8 E 51.2 C

Folicur + Silwet 450 50 12 25.0 A 14.3 BC 19.3 B 23.8 B 962.9 B 9.6 B 13.3 B 22.5 B 489.4 B

Nativo + Optimizer 800 + 500 12 20.8 ABC 13.0 BC 12.3 CD 11.5 D 749.6 D 0.9 C 1.8 C 9.0 CDE 112.1 C

Artea + Silwet 400 50 12 23.8 AB 13.8 BC 18.0 BC 20.0 BC 906.9 BC 13.1 B 15.8 B 22.5 B 591.6 B

Amistar + Nimbus 300 + 500 12 21.3 ABC 15.0 AB 14.3 BCD 17.5 BCD 835.6 BCD 2.7 C 4.5 C 15.8 BC 213.5

Amistar + Nimbus (2) 200 + 500 12 17.5 C 13.0 BC 13.0 CD 13.5 CD 721.8 D 1.2 C 1.7 C 3.6 DE 93.8

Amistar Xtra + Nimbus 350 + 500 12 19.5 BC 11.3 C 11.8 D 13.0 CD 707.8 D 0.0 C 1.8 C 12.4 C 110.0 C

TESTIGO 12 23.3 AB 18.3 A 32.1 A 50.8 A 1268.2 A 22.3 A 32.1 A 33.2 A 1020.8 A

Media

C.V.

M.D.S. (P<0.05) 232.8155.7 5.9 8.0 8.55.2 3.7 5.8 8.1

443.9

17.1 18.3 22.3 23.3 12.1 48.1 45.7 34.2 37.8

927.2 8.8 12.6 17.922.1 14.5 18.9 24.9

CIRH4 AUDPC RH11/9/06 26/9/06 10/10/06 19/10/06

St4-PBAUDPC ST CIRH2 CIRH3Fungicida

St1-EMB St2-1/2G St3-AL1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

12 25.0 A 15.0 AB 19.3 B 23.0 B 970.4 B 9.4 B 13.3 B 16.9 BC 459.6

12 25.0 A 11.8 BC 11.0 D 12.8 CD 782.3 CD 1.5 C 2.7 C 10.8 CD 143.7

12 17.5 C 12.3 BC 11.5 D 11.5 D 684.6 D 0.0 C 0.8 C 1.8 E 51.2 C

12 25.0 A 14.3 BC 19.3 B 23.8 B 962.9 B 9.6 B 13.3 B 22.5 B 489.4 B

12 20.8 ABC 13.0 BC 12.3 CD 11.5 D 749.6 D 0.9 C 1.8 C 9.0 CDE 112.1 C

12 23.8 AB 13.8 BC 18.0 BC 20.0 BC 906.9 BC 13.1 B 15.8 B 22.5 B 591.6 B

12 21.3 ABC 15.0 AB 14.3 BCD 17.5 BCD 835.6 BCD 2.7 C 4.5 C 15.8 BC 213.5

12 17.5 C 13.0 BC 13.0 CD 13.5 CD 721.8 D 1.2 C 1.7 C 3.6 DE 93.8 C

12 19.5 BC 11.3 C 11.8 D 13.0 CD 707.8 D 0.0 C 1.8 C 12.4 C 110.0 C

12 23.3 AB 18.3 A 32.1 A 50.8 A 1268.2 A 22.3 A 32.1 A 33.2 A 1020.8 A

232.8155.7 5.9 8.0 8.55.2 3.7 5.8 8.1

443.9

17.1 18.3 22.3 23.3 12.1 48.1 45.7 34.2 37.8

927.2 8.8 12.6 17.922.1 14.5 18.9 24.9

Fungicida Coad. EC EC

Dosis cc/hacc/ 100L

% %

Swing + Plurofac 1000 + 100 970.4 B 23.5 459.6 B 55.0 4992 BCD 83.0 AB 34.4 C 12.3 ABC

Allegro + Plurofac 1000 + 100 782.3 CD 38.3 143.7 C 85.9 5549 A 84.9 A 36.4 AB 11.9 C

Opera + Plurofac 1000 + 100 684.6 D 46.0 51.2 C 95.0 5247 ABC 85.2 A 36.9 A 12.6 AB

Folicur + Silwet 450 50 962.9 B 24.1 489.4 B 52.1 4926 CD 84.4 A 34.7 BC 12.5 AB

Nativo + Optimizer 800 + 500 749.6 D 40.9 112.1 C 89.0 5116 ABCD 84.1 AB 35.3 ABC 12.6 AB

Artea + Silwet 400 50 906.9 BC 28.5 591.6 B 42.0 4755 DE 84.2 AB 34.4 C 12.0 BC

Amistar + Nimbus 300 + 500 835.6 BCD 34.1 213.5 C 79.1 5025 BCD 84.2 AB 34.6 C 12.3 ABCAmistar + Nimbus (2) 200 + 500 721.8 D 43.1 93.8 C 90.8 5412 AB 84.1 AB 36.4 AB 12.7 AAmistar Xtra + Nimbus 350 + 500 707.8 D 44.2 110.0 C 89.2 5358 ABC 84.8 A 35.4 ABC 12.1 ABCTESTIGO 1268.2 A 0.0 1020.8 A 0.0 4433 E 82.0 B 30.4 D 12.5 AB

Media

C.V.M.D.S. (P<0.05) 453.4 2.3 1.7 0.6

6.6 2.0 3.6 2.4

4973.3 83.7 34.1 12.4

kg/ha kg/hl g %

REND. PH PMG Proteína

155.7

AUDPC RH

443.9

37.8232.8

Fungicida AUDPC ST

927.2

12.1

12

34 5 6

7

Fungicida EC EC

Dosis cc % %

Swing + Plurofac 970.4 B 23.5 459.6 B 55.0 4992 BCD 83.0 AB 34.4 C 12.3 ABC

Allegro + Plurofac 782.3 CD 38.3 143.7 C 85.9 5549 A 84.9 A 36.4 AB 11.9 C

Opera + Plurofac 684.6 D 46.0 51.2 C 95.0 5247 ABC 85.2 A 36.9 A 12.6 AB

Folicur + Silwet 962.9 B 24.1 489.4 B 52.1 4926 CD 84.4 A 34.7 BC 12.5 AB

Nativo + Optimizer 749.6 D 40.9 112.1 C 89.0 5116 ABCD 84.1 AB 35.3 ABC 12.6 AB

Artea + Silwet 906.9 BC 28.5 591.6 B 42.0 4755 DE 84.2 AB 34.4 C 12.0 BC

Amistar + Nimbus 835.6 BCD 34.1 213.5 C 79.1 5025 BCD 84.2 AB 34.6 C 12.3 ABCAmistar + Nimbus (2) 721.8 D 43.1 93.8 C 90.8 5412 AB 84.1 AB 36.4 AB 12.7 AAmistar Xtra + Nimbus 707.8 D 44.2 110.0 C 89.2 5358 ABC 84.8 A 35.4 ABC 12.1 ABCTESTIGO 1268.2 A 0.0 A 0.0 4433 E 82.0 B 30.4 D 12.5 AB

Media

C.V.M.D.S. (P<0.05) 453.4 2.3 1.7 0.6

6.6 2.0 3.6 2.4

4973.3 83.7 34.1 12.4

kg/ha kg/hl g %

REND. PH PMG Proteína

155.7

AUDPC RH

443.9

37.8232.8

Fungicida AUDPC ST

927.2

12.1

12

34 5 6

7

Los dos años fueron similares en cuantoal desarrollo de septoriosis de la hoja, comolo muestran las curvas de la evolución de laenfermedad después de la aplicación delfungicida (Figuras 4 y 5). Varían los trata-mientos manteniéndose 5 tratamientos encomún (Opera, Allegro, Artea, Amistar yAmistar Xtra más Nimbus).

En el 2004, el nivel de septoriosis de lahoja se redujo con los fungicidas Opera,Allegro y AmistarXtra desde el 6 de septiem-bre, fecha en que se aplicaron los tratamien-

Cuadro 9.Cuadro 9.Cuadro 9.Cuadro 9.Cuadro 9. Área debajo de la curva del progreso de septoriosis de la hoja, de roya de la hoja,eficiencia de control de los tratamientos, rendimiento, peso hectolítrico, peso de 1000granos y porcentaje de proteína para distintos tratamientos fungicidas. La Estanzuela,2006.

1Área debajo de la curva del progreso de septoriosis de la hoja; 2Eficiencia de control; 3Área debajo de lacurva del progreso de roya de hoja; 4Rendimiento en kg/ha; 5Peso hectolítrico; 6Peso de mil granos; 7C.V.:coeficiente de variación.Las cifras seguidas por la misma letra, no difieren entre si al nivel de 0.5% de probabilidad por MDS.

Cuadro 10.Cuadro 10.Cuadro 10.Cuadro 10.Cuadro 10. Porcentaje de área foliar afectada por septoriosis de la hoja en cinco estadosfenológicos, coeficiente de infección de roya de la hoja en tres estados fenológicosy área debajo de la curva de infección de ambas enfermedadespara distintos trata-mientos fungicidas. La Estanzuela, 2006.

1Septoriosis de la hoja en hoja bandera; 2En embuche ; 3En medio grano; 4En acuoso – lechoso ; 5En pastablanda; 6Área debajo de la curva del progreso de septoriosis ; 7: Coeficiente de roya de hoja en medio grano;8En acuoso – lechoso; 9En pasta blanda; 10Área debajo de la curva del progreso de roya de la hoja.Las cifras seguidas por la misma letra, no difieren entre si al nivel de 0.5% de probabilidad por MDS.

tos en el estado fenológico de espigazón,hasta el 26 de octubre (50 días) cuando elestado fenológico era de grano pastoso. ElArtea y el Amistar mantuvieron el nivel deinfección pero no lo redujeron. En el 2006 elOpera, Allegro y AmistarXtra mantuvieron elnivel de septoriosis de la hoja por 51 días,mientras que el Artea y el Amistar lo man-tuvieron por 28 días. El resumen de laseficiencias de control de los distintos trata-mientos fungicidas probados durante los años2004 y 2006 se presenta en el Cuadro 11.

INIA

89


Figura 4. Figura 4. Figura 4. Figura 4. Figura 4. Evolución de la septoriosis de la hoja en el cultivar Greina después de la aplicación defungicidas. La Estanzuela, 2004.

Porcentaje de septoriosis de la hoja en espigado (St0-ESP); en floración (St1-FL); en acuoso (St2-A); enlechoso pastoso (St3-LP) y en pasta (St4-P).

Figura 5.Figura 5.Figura 5.Figura 5.Figura 5. Evolución de la septoriosis de la hoja en el cultivar Estanzuela Cardenal, después dela aplicación de fungicidas. La Estanzuela, 2006.

Porcentaje de septoriosis de la hoja en hoja bandera (St0-HB); en embuche (St1-EMB); en medio grano (St2-1/2G); en acuoso –lechoso (St3-AL) y en pasta blanda (St4-PB).

Cuadro 1Cuadro 1Cuadro 1Cuadro 1Cuadro 11.1.1.1.1. Eficiencia de control promedio y rango de eficiencia de los fungicidas evaluadospara el control de septoriosis de la hoja. La Estanzuela 2004, 2006.

Eficiencia Rango de

de control eficiencia

Pyraclostrobin + Epoxiconazol 133 + 50 g/L OPERA 1000 78 77-79

Kresoxim-metil + Epoxiconazol 125 + 125 g/L ALLEGRO 1000 77 75-79

Azoxistrobin + Ciproconazol 200 + 80 g/L AMISTARXTRA + NIMBUS 350+500 72 69-74

Azoxistrobin 250 g/L AMISTAR + NIMBUS 300+500 65 64-66

Ciproconazol + Propiconazol 80 + 250 g/L ARTEA 400 62 61-62

Principio activo Nombre comercial

% d

e i

nfe

cció

n%

de

in

fecció

n

Momento de evaluación

Momento de evaluación

(%) (%)

90


E.C. Prom. Años

1984-2008 eval.

Silvacur 625 / Folicur 450 (2000) Tebuconazol 232 / 432 g/L I 6 46-93

Sportak 1000 Procloraz 450 g/L B 6 0-44

Alto 800 Cyproconazol 100 g/L I 5 40-90

Punch 310 Flusilazol 400 g/L I 5 38-77

Tilt500 Propiconazol 250 g/L I 5 37-74

Sportak + Alto 750-400 Procloraz + Cirpoconazol 450 + 100 g/L I 5 29-73

Impact 1000 Flutriafol 125 g/L B 5 33-58

Carbendazim 750 Carbendazim I 4 37-65

Opera 1000 Pyraclostrobin + Epoxiconazol 133 + 50 g/L A 3 72-79

Allegro + Plurafac 1000 Kresoxim-metil + Epoxiconazol 125 + 125 g/L A 2 75-79

AmistarXtra + Nimbus 350+500 Azoxistrobin + Ciproconazol 200 + 80 g/L A 2 69-74

Amistar + Nimbus 300+500 Azoxistrobin 250 g/L I 2 64-66

Artea 400 Ciproconazol + Propiconazol 80 + 250 g/L I 2 61-62

Opus / Swing 1000 (95) Carbendazim + Epoxiconazol 125 + 125 g/L I 2 33-69

Real (semilla) Triticonazol 200 g/L B 2 13-22

Producto Comercial/ Dosis Principio activo Rango

1E.C. Prom. Años

1984-2008 eval.

Silvacur 625 / Folicur 450 (2000) Tebuconazol 232 / 432 g/L I 6 46-93

Sportak 1000 Procloraz 450 g/L B 6 0-44

Alto 800 Cyproconazol 100 g/L I 5 40-90

Punch 310 Flusilazol 400 g/L I 5 38-77

Tilt500 Propiconazol 250 g/L I 5 37-74

Sportak + Alto 750-400 Procloraz + Cirpoconazol 450 + 100 g/L I 5 29-73

Impact 1000 Flutriafol 125 g/L B 5 33-58

Carbendazim 750 Carbendazim I 4 37-65

Opera 1000 Pyraclostrobin + Epoxiconazol 133 + 50 g/L A 3 72-79

Allegro + Plurafac 1000 Kresoxim-metil + Epoxiconazol 125 + 125 g/L A 2 75-79

AmistarXtra + Nimbus 350+500 Azoxistrobin + Ciproconazol 200 + 80 g/L A 2 69-74

Amistar + Nimbus 300+500 Azoxistrobin 250 g/L I 2 64-66

Artea 400 Ciproconazol + Propiconazol 80 + 250 g/L I 2 61-62

Opus / Swing 1000 (95) Carbendazim + Epoxiconazol 125 + 125 g/L I 2 33-69

Real (semilla) Triticonazol 200 g/L B 2 13-22

Producto Comercial/ Dosis Principio activo Rango

1

Cuadro 12. Cuadro 12. Cuadro 12. Cuadro 12. Cuadro 12. Eficiencia de control de septoriosis de la hoja de los fungicidas con más de 2 añosde evaluación desde 1984 al 2009. La Estanzuela 1984-2008.

1 E.C. Prom: eficiencia de control promedio.

Todos los fungicidas probados exceptoel Sportak y el Real controlaron muy bien ala enfermedad. En ensayos anteriores elSportak tuvo un comportamiento muy simi-lar al testigo sin tratar y el Real (tratamientocurasemilla) tuvo un comportamiento inter-medio entre el testigo y los mejores trata-mientos de aplicación foliar. El tratamientocon Real protege de las infecciones tempra-nas (Díaz de Ackermann, 1996). Los resulta-dos obtenidos se sintetizan en el Cuadro 12.


Para reducir la incidencia de septoriosisde la hoja en el cultivo de trigo se debenseguir los siguientes pasos: seleccionar elcultivar a sembrar menos susceptible, elec-ción de la chacra según historia previa, sise hace laboreo convencional, realizar labo-res que destruyan rápidamente el rastrojo,si se hace siembra directa, rotar con otroscultivos o analizar el rastrojo. Si habiendohecho las elecciones correctas en los pa-sos antes mencionados aún persiste el pro-

blema, recurrir al control químico, dependien-do las medidas a tomar de cada chacra enparticular.


ADHIKARI, TADHIKARI, TADHIKARI, TADHIKARI, TADHIKARI, T.B.; ANDERSON, J.M.;.B.; ANDERSON, J.M.;.B.; ANDERSON, J.M.;.B.; ANDERSON, J.M.;.B.; ANDERSON, J.M.;GOODWIN, S.B.GOODWIN, S.B.GOODWIN, S.B.GOODWIN, S.B.GOODWIN, S.B. 2003. Identification andmolecular mapping of a gene in wheatconferring resistance to Mycosphaerellagraminicola. Phytopathology 93:1158-1164.

ADHIKARI, TADHIKARI, TADHIKARI, TADHIKARI, TADHIKARI, T.B. ; CA.B. ; CA.B. ; CA.B. ; CA.B. ; CAVVVVVALETTALETTALETTALETTALETTO, J.R. ;O, J .R. ;O, J .R. ;O, J .R. ;O, J .R. ;DUBCOVSKYDUBCOVSKYDUBCOVSKYDUBCOVSKYDUBCOVSKY, J. ; GIECO, J.O. ;, J . ; GIECO, J.O. ;, J . ; GIECO, J.O. ;, J . ; GIECO, J.O. ;, J . ; GIECO, J.O. ;SCHLASCHLASCHLASCHLASCHLATTER, A.R.; GOODWINTTER, A.R.; GOODWINTTER, A.R.; GOODWINTTER, A.R.; GOODWINTTER, A.R.; GOODWIN, S.B.S.B.S.B.S.B.S.B.2004a. Molecular Mapping of the Stb4gene for resistance to Septoria triticib lotch in wheat. Phytopathology94:1198-1206.

ADHIKARI, TADHIKARI, TADHIKARI, TADHIKARI, TADHIKARI, T.B.; Y.B.; Y.B.; Y.B.; Y.B.; YANG, X.; CAANG, X.; CAANG, X.; CAANG, X.; CAANG, X.; CAVVVVVALETTALETTALETTALETTALETTO,O,O,O,O,J.R.; HU, X.; BUECHLEYJ.R.; HU, X.; BUECHLEYJ.R.; HU, X.; BUECHLEYJ.R.; HU, X.; BUECHLEYJ.R.; HU, X.; BUECHLEY, G.; OHM,, G.; OHM,, G.; OHM,, G.; OHM,, G.; OHM,H.WH.WH.WH.WH.W.; SHANER, G.; GOODWIN.; SHANER, G.; GOODWIN.; SHANER, G.; GOODWIN.; SHANER, G.; GOODWIN.; SHANER, G.; GOODWIN, S.B.S.B.S.B.S.B.S.B.2004b. Molecular mapping of Stb1, apotentially durable gene for resistanceto Septor ia t r i t ic i b lotch in wheat.Theoret ical and Appl ied Genet ics109:944-953.

de ECde ECde ECde ECde EC

INIA

91


ADHIKARI, TADHIKARI, TADHIKARI, TADHIKARI, TADHIKARI, T.B. ; W.B. ; W.B. ; W.B. ; W.B. ; WALLALLALLALLALLWORK, H. ;WORK, H. ;WORK, H. ;WORK, H. ;WORK, H. ;GOODWIN, S.B.GOODWIN, S.B.GOODWIN, S.B.GOODWIN, S.B.GOODWIN, S.B. 2004c. Microsatellitemarkers linked to the Stb2 and Stb3 genesfor resistance to Septoria tritici blotch inwheat. Crop Science 44:1403-1411.

AO C. HANN; GRIFFITSAO C. HANN; GRIFFITSAO C. HANN; GRIFFITSAO C. HANN; GRIFFITSAO C. HANN; GRIFFITS, E. E. E. E. E. 1976. Changein virulence of Septoria nodorum and S.tritici after passage through alternativehosts. Trans. Br. Mycol. Soc. 66:337-340.

ARSENIJEVIC, M.ARSENIJEVIC, M.ARSENIJEVIC, M.ARSENIJEVIC, M.ARSENIJEVIC, M. 1965. Septoria tritici Rob.ext Desm. as a wheat parasite in the S.R. Serbia. Institut za Zastitu Dilja Sr.Srbije, Belgrado. 16: 1-7070.

ARRAIANO, L.S. ; WORLAND, A.J. ;ARRAIANO, L.S. ; WORLAND, A.J. ;ARRAIANO, L.S. ; WORLAND, A.J. ;ARRAIANO, L.S. ; WORLAND, A.J. ;ARRAIANO, L.S. ; WORLAND, A.J. ;ELLERBROOK, C.; BROWN, J.K.M.ELLERBROOK, C.; BROWN, J.K.M.ELLERBROOK, C.; BROWN, J.K.M.ELLERBROOK, C.; BROWN, J.K.M.ELLERBROOK, C.; BROWN, J.K.M.2001. Chromosomal location of a gene forresistance to Septoria tritici blotch(Mycosphaerella graminicola) in thehexaploid wheat «Synthetic 6x». Theoreticaland Applied Genetics,103:758-764.

BALLANTINE, B.BALLANTINE, B.BALLANTINE, B.BALLANTINE, B.BALLANTINE, B. 1989. Pathogenic variationin Australian cultures of Micosphaerellagraminicola. En: Third Internationalworkshop of Septoria disease of cereals. July4 7, 1989, Zurich, Switzerland. p. 34 35.

BOCKUS, WBOCKUS, WBOCKUS, WBOCKUS, WBOCKUS, W. W. W. W. W. W.; BOWDEN, R. L. ;. ; BOWDEN, R. L. ;. ; BOWDEN, R. L. ;. ; BOWDEN, R. L. ;. ; BOWDEN, R. L. ;HUNGER, R. M.; MORRILL, WHUNGER, R. M.; MORRILL, WHUNGER, R. M.; MORRILL, WHUNGER, R. M.; MORRILL, WHUNGER, R. M.; MORRILL, W. L. ;. L. ;. L. ;. L. ;. L. ;SMILEYSMILEYSMILEYSMILEYSMILEY, R, R, R, R, R. W. W. W. W. W. . . . . 2010. Compendium ofwheat diseases and pests. 3rd ed. APSPress, St. Paul, MN. 171 p.

BOERGER, A. BOERGER, A. BOERGER, A. BOERGER, A. BOERGER, A. 1943. Invest igacionesAgronómicas. Barreiro y Ramos,Montevideo. v. 2, p. 243 301.

BRADING, PBRADING, PBRADING, PBRADING, PBRADING, P.A. ; VERST.A. ; VERST.A. ; VERST.A. ; VERST.A. ; VERSTAPPEN, E.C.PAPPEN, E.C.PAPPEN, E.C.PAPPEN, E.C.PAPPEN, E.C.P. ;. ;. ;. ;. ;KEMA, G.H.J.; BROWN, J.K.M.KEMA, G.H.J.; BROWN, J.K.M.KEMA, G.H.J.; BROWN, J.K.M.KEMA, G.H.J.; BROWN, J.K.M.KEMA, G.H.J.; BROWN, J.K.M. 2002.A gene-for-gene relationship betweenwheat and Mycosphaerella graminicola,the Septoria trit ici blotch pathogen.....Phytopathology 92:439-445.

BROKENSHIRE, TBROKENSHIRE, TBROKENSHIRE, TBROKENSHIRE, TBROKENSHIRE, T. . . . . 1975. Wheat seedinfection by Septoria tritici. Trans. Br.Myco. Soc. 64: 331-334.

BROKENSHIRE, TBROKENSHIRE, TBROKENSHIRE, TBROKENSHIRE, TBROKENSHIRE, T. . . . . 1976. The reaction ofwheat genotypes to Septoria tritici. Ann.Appl. Biol. 82:415-423.

BRONNIMANN, A.BRONNIMANN, A.BRONNIMANN, A.BRONNIMANN, A.BRONNIMANN, A. 1968. Investigations ofSeptoria nodorum Berk of wheat. Mitt.Schweis. Landwirt. 16:65-76.

CASTRO, M.; DÍAZ, M.; GERMÁN, S. ;CASTRO, M.; DÍAZ, M.; GERMÁN, S. ;CASTRO, M.; DÍAZ, M.; GERMÁN, S. ;CASTRO, M.; DÍAZ, M.; GERMÁN, S. ;CASTRO, M.; DÍAZ, M.; GERMÁN, S. ;VÁZQUEZ, D. VÁZQUEZ, D. VÁZQUEZ, D. VÁZQUEZ, D. VÁZQUEZ, D. 2010. I I . Resultadosexper imentales de evaluación decultivares de trigo período 2007-2008-

2009. En: Resultados experimentales de laevaluación nacional de cultivares de trigos,cebadas y colza de los 3 últimos añosperíodo 2007-2008-2009. ResultadosExperimentales N° 10. INASE INIA Uruguay,abril de 2010.

CHARCHARCHARCHARCHARTRAIN, L.; BRADING, PTRAIN, L.; BRADING, PTRAIN, L.; BRADING, PTRAIN, L.; BRADING, PTRAIN, L.; BRADING, P.A.;.A.;.A.;.A.;.A.;MAKEPEACE, J.C.; BROWN, J.K.M.MAKEPEACE, J.C.; BROWN, J.K.M.MAKEPEACE, J.C.; BROWN, J.K.M.MAKEPEACE, J.C.; BROWN, J.K.M.MAKEPEACE, J.C.; BROWN, J.K.M.2004. Sources of resistance to septoriatritici blotch and implications for wheatbreeding. Plant Pathology, 53:454-460.

CIMMYTCIMMYTCIMMYTCIMMYTCIMMYT, 1993. Enriquecimiento de ladiversidad natural. En: El CIMMYT en1993, Mexico D.F. p. 5 -7.

CONSOLO, VCONSOLO, VCONSOLO, VCONSOLO, VCONSOLO, V.F.F.F.F.F.; ALBANI, C.M.; BERÓN,.; ALBANI, C.M.; BERÓN,.; ALBANI, C.M.; BERÓN,.; ALBANI, C.M.; BERÓN,.; ALBANI, C.M.; BERÓN,C.M.; SALERNO, G.L. ; CORDO,C.M.; SALERNO, G.L. ; CORDO,C.M.; SALERNO, G.L. ; CORDO,C.M.; SALERNO, G.L. ; CORDO,C.M.; SALERNO, G.L. ; CORDO,C.A.C.A.C.A.C.A.C.A. 2009. A convent ional PCRtechnique to detect Septoria tritici inwheat seeds. Australasian PlantPathology 38: 222-227.

CUNFER, B.CUNFER, B.CUNFER, B.CUNFER, B.CUNFER, B. 1994. Taxonomy and nomenclatureof Septoria and Stagonospora species oncereals. En: 4th. International Workshop on:Septoria of cereals. July 4-7, 1994, IharRadzików, Polonia. 38:15 -22.

CZEMBOR, P; ARSENIUK, E.; RAFCZEMBOR, P; ARSENIUK, E.; RAFCZEMBOR, P; ARSENIUK, E.; RAFCZEMBOR, P; ARSENIUK, E.; RAFCZEMBOR, P; ARSENIUK, E.; RAFALSKI,ALSKI,ALSKI,ALSKI,ALSKI,A. A. A. A. A. 1994. Use of Random Ampli f iedPolymorphic DNA (RAPD) assay fordifferentiation of Septoria trit ici andStagonospora nodorum isolates. En: 4th.International Workshop on: Septoria ofcereals. July 4-7, 1994, Ihar Radzików,Polonia. 38: 57 – 62.

DANON, TDANON, TDANON, TDANON, TDANON, T.; SACKS, J.; EY.; SACKS, J.; EY.; SACKS, J.; EY.; SACKS, J.; EY.; SACKS, J.; EYAL, Z. AL, Z. AL, Z. AL, Z. AL, Z. 1982. Therelat ionships among plant stature,maturi ty class and susceptibi l i ty toSeptor ia leaf b lotch of wheat.Phytopathology 72: 1037-1042.

DÍAZ DE ACKERMANN, MDÍAZ DE ACKERMANN, MDÍAZ DE ACKERMANN, MDÍAZ DE ACKERMANN, MDÍAZ DE ACKERMANN, M..... 1996. ManchaFol iar del Tr igo causada porMycosphaerella graminicola (Fuckel)Schroeter estado perfecto de Septoriatritici Rob. ex Desm. Serie Técnica INIA,v. 74, p. 43-62.

DÍAZ DE ACKERMANN, M. DÍAZ DE ACKERMANN, M. DÍAZ DE ACKERMANN, M. DÍAZ DE ACKERMANN, M. DÍAZ DE ACKERMANN, M. 1983.Variabil idad patogénica de Septoriatritici Rob. ex Desm. InvestigacionesAgronómicas 4:46-50.

DÍAZ DE ACKERMANN, M.; STEWDÍAZ DE ACKERMANN, M.; STEWDÍAZ DE ACKERMANN, M.; STEWDÍAZ DE ACKERMANN, M.; STEWDÍAZ DE ACKERMANN, M.; STEWARARARARARTTTTT,,,,,S. ; IBAÑEZ, WS.; IBAÑEZ, WS.; IBAÑEZ, WS.; IBAÑEZ, WS.; IBAÑEZ, W.; CAPDEVILLE, F. ; CAPDEVILLE, F. ; CAPDEVILLE, F. ; CAPDEVILLE, F. ; CAPDEVILLE, F. ;. ;. ;. ;. ;STOLL, M.STOLL, M.STOLL, M.STOLL, M.STOLL, M. 1994. Pathogenic variabilityof Septoria tritici in isolates from SouthAmerica. En: 4th. International Workshop

92


on Septoria of cereals. July 4-7, 1994,Ihar Radzików, Polonia. 38: 335-338.

DJERBI, A.; GHODBANE, A.; DAALOUL,DJERBI, A.; GHODBANE, A.; DAALOUL,DJERBI, A.; GHODBANE, A.; DAALOUL,DJERBI, A.; GHODBANE, A.; DAALOUL,DJERBI, A.; GHODBANE, A.; DAALOUL,A.; VA.; VA.; VA.; VA.; VARUGHESE, G. ARUGHESE, G. ARUGHESE, G. ARUGHESE, G. ARUGHESE, G. 1976. Studies onthe Septoria leaf blotch disease of wheat:search for resistant germoplasm toSeptoria tritici Rob. and Desm. Poljopr.Znan. Smotra 39:137-142.

EYEYEYEYEYAL, Z. ; AMIRI, Z. ; WAL, Z. ; AMIRI, Z. ; WAL, Z. ; AMIRI, Z. ; WAL, Z. ; AMIRI, Z. ; WAL, Z. ; AMIRI, Z. ; WAHL, I . AHL, I . AHL, I . AHL, I . AHL, I . 1973.Physiologic specialization of Septoriatritici. Phytopathology 63: 1087 1091.

EYEYEYEYEYAL, Z.; SCHAREN, A.; PRESCOTTAL, Z.; SCHAREN, A.; PRESCOTTAL, Z.; SCHAREN, A.; PRESCOTTAL, Z.; SCHAREN, A.; PRESCOTTAL, Z.; SCHAREN, A.; PRESCOTT, J.;, J.;, J.;, J.;, J.;GINKEL, M. VGINKEL, M. VGINKEL, M. VGINKEL, M. VGINKEL, M. VAN.AN.AN.AN.AN. 1987.Enfermedades del trigo causadas porSeptor ia: Conceptos y métodosrelacionados con el manejo de estasenfermedades. CIMMYT. Mexico, D.F.,México, 52 p.

FELLOWS, H. FELLOWS, H. FELLOWS, H. FELLOWS, H. FELLOWS, H. 1962. Effects of l ight ,temperature and fertilizer on infection ofwheat leaves by Septoria tritici. PlantDisease Reporter 46:846-848.

FOURNETFOURNETFOURNETFOURNETFOURNET, J. , J. , J. , J. , J. 1969. Properties et role ducirrhe du Septoria nodorum Berk. Ann.Phytopathology 1:87-94

GILCHRISTGILCHRISTGILCHRISTGILCHRISTGILCHRIST, L. ; MADARIAGA, R., L. ; MADARIAGA, R., L. ; MADARIAGA, R., L. ; MADARIAGA, R., L. ; MADARIAGA, R. 1980.Antecedentes sobre septor iosis(Septoria tritici Desm.) en Chile. Institutode Invest igación Agropecuar ia,Santiago, Chile. 25 p.

GOODWIN, S.B.; THOMPSON, I.A. GOODWIN, S.B.; THOMPSON, I.A. GOODWIN, S.B.; THOMPSON, I.A. GOODWIN, S.B.; THOMPSON, I.A. GOODWIN, S.B.; THOMPSON, I.A. 2010.Development of isogenic l ines forresistance to Septoria tritici blotch inWheat. En: 8th. International WheatConference Proceedings. St. Petersburg.Rusia. June 1-4, 2010. p. 206.

GOLD, R. GOLD, R. GOLD, R. GOLD, R. GOLD, R. 1993. Cytological studies on themode of action of epiconazole a newtriazole fungicide. En: 6th InternationalCongress of Plant Pathology, Montreal,Canada, p. 91.

HAHAHAHAHAYDEN, N. ; JONES, D. ; GILLISON, L.YDEN, N. ; JONES, D. ; GILLISON, L.YDEN, N. ; JONES, D. ; GILLISON, L.YDEN, N. ; JONES, D. ; GILLISON, L.YDEN, N. ; JONES, D. ; GILLISON, L.1994. The role of legume-fixed nitrogenand mixed cropping systems in themanagement of Septoria tritici. En: 4th.International Workshop on: Septoria ofcereals. July 4-7, 1994, Ihar Radzików,Polonia. 38: 243-246.

HILU, H.; BEVER, M. HILU, H.; BEVER, M. HILU, H.; BEVER, M. HILU, H.; BEVER, M. HILU, H.; BEVER, M. 1957. Inoculation, oversummering and suscept pathogenrelationship of Septoria tritici on Triticumspecies. Phytopathology 47: 474 480.

HOSFORD, R. JR., HOSFORD, R. JR., HOSFORD, R. JR., HOSFORD, R. JR., HOSFORD, R. JR., 1982. Tan Spot. En: Tanspot of wheat and related diseasesworkshop. July 14-15, 1981. NorthDakota State University, Fargo, NorthDakota. p. 1-25.

JAMES, WJAMES, WJAMES, WJAMES, WJAMES, W..... 1971. An i l lustrated series ofassessment keys for plant diseases, theirpreparation, and usage. Can. Plant Dis.Surv. 51:39-65.

JORGENSEN, L.; HUSTED, K. JORGENSEN, L.; HUSTED, K. JORGENSEN, L.; HUSTED, K. JORGENSEN, L.; HUSTED, K. JORGENSEN, L.; HUSTED, K. 1994. Useof ELISA techniques for Septoria triticiand Septoria nodorum as a tool fordisease assesment. En: 4th. InternationalWorkshop on: Septoria of cereals. July4-7, 1994, Ihar Radzików, Polonia. 38:197 – 202.

KEMA, G.; DA-ZHAO, YKEMA, G.; DA-ZHAO, YKEMA, G.; DA-ZHAO, YKEMA, G.; DA-ZHAO, YKEMA, G.; DA-ZHAO, Y. . . . . 1994. Pathogenesisof Septoria trit ici in wheat. En: 4th.International Workshop on Septoria ofcereals. July 4-7, 1994, Ihar Radzików,Polonia.

LEE, TLEE, TLEE, TLEE, TLEE, T.; GOUGH, F.; GOUGH, F.; GOUGH, F.; GOUGH, F.; GOUGH, F..... 1984. Inheritance ofSeptor ia leaf blotch (S. t r i t ic i) andPyrenophora tan spot (P. tritici repentis)resistence in Tr i t icum aest ivum cvCarifen 12. Plant Disease 68:848 851.

MAMAMAMAMATUS TEJOS, I .TUS TEJOS, I .TUS TEJOS, I .TUS TEJOS, I .TUS TEJOS, I . 1993. Genét ica de laresistencia a Septoria tritici en trigosharineros. Tesis de Maestría, Colegio dePostgraduados, Montecillos, México.

MCCARMCCARMCCARMCCARMCCARTNEYTNEYTNEYTNEYTNEY, C.A.; BRULE-BABEL, A.L.;, C.A.; BRULE-BABEL, A.L.;, C.A.; BRULE-BABEL, A.L.;, C.A.; BRULE-BABEL, A.L.;, C.A.; BRULE-BABEL, A.L.;LAMARI, L. ; SOMERS D.J. LAMARI, L. ; SOMERS D.J. LAMARI, L. ; SOMERS D.J. LAMARI, L. ; SOMERS D.J. LAMARI, L. ; SOMERS D.J. 2003.Chromosomal location of a race-specificresistance gene to Mycosphaerel lagraminicola in the spring wheat ST6.....Theoret ical and Appl ied Genet ics,107(7):1181-1186.

MUGNIER, J.; KLITTICH, C.; GLOUOTMUGNIER, J.; KLITTICH, C.; GLOUOTMUGNIER, J.; KLITTICH, C.; GLOUOTMUGNIER, J.; KLITTICH, C.; GLOUOTMUGNIER, J.; KLITTICH, C.; GLOUOT, J.;, J.;, J.;, J.;, J.;VEA, E. ; HUTTVEA, E. ; HUTTVEA, E. ; HUTTVEA, E. ; HUTTVEA, E. ; HUTT, J. ; GREINER, A., J . ; GREINER, A., J . ; GREINER, A., J . ; GREINER, A., J . ; GREINER, A.1993. Triticonazol a new seed treatmentfungic ide for cereals. En: 6thInternat ional Congress of PlantPathology, Montreal, Canada. p. 92.

NARNARNARNARNARVVVVVAEZ, I . ; CALDWELL, R. AEZ, I . ; CALDWELL, R. AEZ, I . ; CALDWELL, R. AEZ, I . ; CALDWELL, R. AEZ, I . ; CALDWELL, R. 1957.Inheritance of resistance to leaf blotch ofwheat caused by Septor ia t r i t ic i .Phytopathology 47: 529.

PERELLÓ, A.; CORDO, C.; ARRIAGA, H.;PERELLÓ, A.; CORDO, C.; ARRIAGA, H.;PERELLÓ, A.; CORDO, C.; ARRIAGA, H.;PERELLÓ, A.; CORDO, C.; ARRIAGA, H.;PERELLÓ, A.; CORDO, C.; ARRIAGA, H.;ALIPPI; H. ALIPPI; H. ALIPPI; H. ALIPPI; H. ALIPPI; H. 1989. Variation in virulencein Septoria tritici Rob ex Desm on wheat.En: 3th. Internat ional workshop ofSeptoria disease of cereals. July 4 7,1989, Zurich, Switzerland, p. 42 46.

INIA

93


PERELLÓ, A.; CORDO, C.; ARRIAGA, H.;PERELLÓ, A.; CORDO, C.; ARRIAGA, H.;PERELLÓ, A.; CORDO, C.; ARRIAGA, H.;PERELLÓ, A.; CORDO, C.; ARRIAGA, H.;PERELLÓ, A.; CORDO, C.; ARRIAGA, H.;ALIPPI, H. ALIPPI, H. ALIPPI, H. ALIPPI, H. ALIPPI, H. 1991. Variation in virulenceof Septoria tritici Rob ex Desm. isolatesin wheat. Agronomie 11: 571 579

PEREYRA, S. PEREYRA, S. PEREYRA, S. PEREYRA, S. PEREYRA, S. 2003. Prácticas culturales parael manejo de la fusariosis de la espiga.En: Jornada de Cultivos de Invierno2003. INIA Uruguay. Serie Actividades deDifusión N°312. p. 1-9.

PIJLS, C. ; SHAPIJLS, C. ; SHAPIJLS, C. ; SHAPIJLS, C. ; SHAPIJLS, C. ; SHAWWWWW, M. , M. , M. , M. , M. 1993. Populat iongenet ics of fungicide resistance inSeptoria tr i t ici . En: 6th InternationalCongress of Plant Pathology, Montreal,Canada. p. 54.

PRESTES MORAES, A.PRESTES MORAES, A.PRESTES MORAES, A.PRESTES MORAES, A.PRESTES MORAES, A. 1976. Septoria triticiRob. ex. Desm. host relat ionships,varietal response, and influence on thedevelopment of wheat root. Thesis Ph.D. Washington, Washington StateUniversity, 85 p.

RILLO, A.; CALDWELL, R. RILLO, A.; CALDWELL, R. RILLO, A.; CALDWELL, R. RILLO, A.; CALDWELL, R. RILLO, A.; CALDWELL, R. 1966. Inheritanceof resistance to Septoria tritici in Triticumaest ivum subsp. vulgare Bulgar ia.Phytopathology 56:897.

ROSIELLE, A. ROSIELLE, A. ROSIELLE, A. ROSIELLE, A. ROSIELLE, A. 1972. Sources of resistance inwheat to speckled leaf blotch caused bySeptoria tritici. Euphytica 21:152 162.

SAADAOUI, E.SAADAOUI, E.SAADAOUI, E.SAADAOUI, E.SAADAOUI, E. 1987. Physiologicspecial izat ion of Septor ia t r i t ic i InMorocco. Plant Disease 71:153 155.

SANDERSON, FSANDERSON, FSANDERSON, FSANDERSON, FSANDERSON, F..... 1976. Mycosphaerel lagraminicola (Fuckel) Sanderson comb.nov, the ascogenous state of Septoriatritici Rob. Apud Desm. N.Z. Journal ofBotany 14:359-369.

SEWELL, D.; CALDWELL, R.SEWELL, D.; CALDWELL, R.SEWELL, D.; CALDWELL, R.SEWELL, D.; CALDWELL, R.SEWELL, D.; CALDWELL, R. 1960. Use ofbenzimidazole and excised wheatseedling leaves in testing resistance toSeptoria tritici. Phytopathology 50: 654.

SILFHOUTSILFHOUTSILFHOUTSILFHOUTSILFHOUT, V, V, V, V, VAN C.; ARAMAAN C.; ARAMAAN C.; ARAMAAN C.; ARAMAAN C.; ARAMA P P P P P.; KEMA, G..; KEMA, G..; KEMA, G..; KEMA, G..; KEMA, G.1989. International survey of factors ofvirulence of Septoria tritici. En: 3th.Internat ional workshop of Septor iadisease of cereals. July 4 7, 1989, Zurich,Switzerland. p. 36 38.

SHIPTSHIPTSHIPTSHIPTSHIPTON, WON, WON, WON, WON, W..... e t a l .e t a l .e t a l .e t a l .e t a l .1971. The commonSeptoria diseases of wheat. BotanicalReview 37:231 262.

SOMASCO, O.A. ; QUALSETSOMASCO, O.A. ; QUALSETSOMASCO, O.A. ; QUALSETSOMASCO, O.A. ; QUALSETSOMASCO, O.A. ; QUALSET, C.O. ;, C.O. ;, C.O. ;, C.O. ;, C.O. ;GILCHRISTGILCHRISTGILCHRISTGILCHRISTGILCHRIST, D.G. , D.G. , D.G. , D.G. , D.G. 1996. Single-generesistance to Septoria tritici blotch in thespring wheat cultivar «Tadinia». . . . . PlantBreeding, 115:261-267.

STEWSTEWSTEWSTEWSTEWARARARARARTTTTT, S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, M., S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, M., S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, M., S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, M., S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, M.2001. Manchas foliares de trigo y cebadaen siembra directa. INIA Uruguay. En:Documento on-line N°36. Disponible en:h t tp : / /www. in ia .o rg .uy /on l ine /s i te /publ icacion-ver.php?id=698 .Consultado en 6 set, 2010

TTTTTAAAAAVELLA, C.VELLA, C.VELLA, C.VELLA, C.VELLA, C. 1978. Date of heading and plantheight of wheat varieties as related toSeptoria leaf blotch damage. Euphytica27:577-580.

VENHAM, H.VENHAM, H.VENHAM, H.VENHAM, H.VENHAM, H. 1959. Studies on Septoria leafblotch disease of wheat Triticum aestivumL. caused by Septoria tritici Desm. NewZealand Journal of Agricultural 2:208 213.

WHEAWHEAWHEAWHEAWHEATTTTT CAP CAP CAP CAP CAP (WHEA (WHEA (WHEA (WHEA (WHEATTTTT COORDINA COORDINA COORDINA COORDINA COORDINATEDTEDTEDTEDTEDAGRICULAGRICULAGRICULAGRICULAGRICULTURALTURALTURALTURALTURAL PROJECT). PROJECT). PROJECT). PROJECT). PROJECT).Disease resistance; Septoria tritici blotchresistance: Stb4 (en l ínea). Davis,MASwheat/USDA-[NIFA]. Disponible enhttp://maswheat.ucdavis.edu/protocols/Stb4/index.htm Consultado 6 set. 2010.

ZAMUZ, E.; RAZAMUZ, E.; RAZAMUZ, E.; RAZAMUZ, E.; RAZAMUZ, E.; RAVVVVVA, C.; LOPEZ, A. A, C.; LOPEZ, A. A, C.; LOPEZ, A. A, C.; LOPEZ, A. A, C.; LOPEZ, A. 1970.Incidencia de Septoria tritici en ochovar iedades de tr igo sembradas enUruguay. La Estanzuela 5:5 8.

94


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95


MANCHA PARDA O AMARILLA DEL TRIGOEN URUGUAY



La mancha foliar del trigo y de otrasgramíneas comúnmente llamada manchaparda, bronceada, o amarilla es causada porPyrenophora tritici-repentis (Died.) Drechs.,anamorfo Drechslera tritici-repentis (Died.)Shoem. sinónimo de Helminthosporium tritici-repentis.

En los últimos años la incidencia y seve-ridad de esta enfermedad en trigo ha aumen-tado. Esto se explica en términos generalespor cambios en las prácticas culturales (prác-ticas de conservación de suelos incluyendorastrojos, mínimo y cero laboreo), loscultivares y aumento en el reconocimientodel hongo y de la enfermedad.

Los parásitos facultativos (hongos y bac-terias necrotróficos) son los que encuentranen el ambiente de siembra directa mayoresposibilidades para perpetuarse y alcanzar lostejidos potencialmente susceptibles en for-ma más eficiente. Esta es una de las princi-pales razones por las cuales las enfermeda-des del trigo causadas por parásitos facul-tativos ocurren en forma más temprana eintensa en el escenario productivo de siem-bra directa. A este grupo de parásitos perte-

nece el agente causal de la mancha parda oamarilla.

ORGANISMO CAUSALORGANISMO CAUSALORGANISMO CAUSALORGANISMO CAUSALORGANISMO CAUSAL

El organismo causal es un AscomicetoAscomicetoAscomicetoAscomicetoAscomiceto.El seudoperitecio es esférico y de colormarrón oscuro con septas. El asca es trans-parente, cilíndrica y constricta en su base(Figura 1). Las ascosporas tienen 3 septastransversales y una longitudinal, (Figura 2).El estado perfecto se detectó en Uruguaypor primera vez en 1993 (Stewart et al.,1997). En su estado imperfecto presentaconidióforos solitarios o en grupos de 2-3,que emergen a través del estoma o entrecélulas epidérmicas. Los conidios son soli-tarios, rectos o ligeramente curvados, cilíndri-cos, con célula apical en forma de cabeza devíbora y con 1 a 9 septas, usualmente 5-7,(Figura 3) (Drechsler, 1923; Shoemaker, 1962).

Los aislamientos de P. tritici-repentis pre-sentan variabilidad para el carácter patoge-nicidad. Por lo cual, han sido descriptas cin-co razas cuyas diferencias se basan en lacapacidad de inducir necrosis y clorosis (La-mari y Bernier, 1989).


Figura 1.Figura 1.Figura 1.Figura 1.Figura 1. Pseudoperitecios de Pyrenophora tritici-repentis sobre rastrojo de trigo (a). Ascas yascosporas de P.tritici-repentis (b).

a b

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Los primeros informes provienen de Ale-mania 1902 en pastos y de Japón 1928 entrigos (Hosford, 1982). La enfermedad ha sidohallada en muchas partes del mundo, Euro-pa, Asia, América del Sur, América del Nor-te, África del Sur y Australia, (Díaz deAckermann, 1992). En América del Sur laenfermedad ha sido encontrada en Brasil en1968 (Costa Neto, 1968), en Uruguay en 1982(Luzzardi et al., 1985), en Colombia, Perú yEcuador en 1984 (Dubin, 1983) y en Argenti-na en el mismo año, (Díaz de Ackermann,1992).

La información más relevante sobre estaenfermedad proviene principalmente de Es-tados Unidos (North Dakota, Nebraska,

Texas y Oklahoma), Canadá (Manitoba ySaskatchewan) y Australia.

Las primeras estimaciones de pérdidasde rendimiento provienen de Michigan. En1951, una reducción de 51.43% en el trigoYorkwin fue atribuida a la mancha parda(Andrews y Klomparens, 1952). Pérdidas de8 a 28% fueron registradas en 1970 en NorthDakota en los trigos Waldron, Chris, Hércu-les y Wells y pérdidas promedio de 12.7%en 1974 en la misma localidad (Hosford,1971; 1976). En Montana se registraron pér-didas de 0 a 19.7% en peso de 1000 granospromedio de 30 trigos primaverales en 1974(Sebesta, 1982). En Nebraska la epidemiade 1977 destruyó cultivos enteros junto conla podredumbre de raíz y corona (Watkins etal., 1978). En Oklahoma se registraron pér-

Figura 2.Figura 2.Figura 2.Figura 2.Figura 2. Asca y ascosporas dePyrenophora tr i t ici -repentis.

Figura 3.Figura 3.Figura 3.Figura 3.Figura 3. Conidios y conidióforos de Drechslera tritici-repentis.

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didas de rendimiento de 10-14% en 1979(William y Gough, 1979).

En Australia la enfermedad comienza aser conspicua en 1970. En 1979 se estima-ron pérdidas de rendimiento en el tallo prin-cipal del orden de 26% con un promedio de12.7% en cuatro cultivares examinados(Rees et al., 1981). Estudios posteriores ybajo condiciones de extrema humedad pre-sentaron pérdidas de 49% (Rees et al., 1982)y en 1980 una reducción en rendimiento deun 48% y de un 39% fue observada en loscvs. Bank y Olympic, respectivamente (Reesy Platz, 1983).

En Canadá, en presencia de roya de lahoja y mancha parda, se obtuvo un incre-mento de rendimiento de 27% en Canberrycon una aplicación de Dithane M-45, en pre-sencia de mancha parda sola 14.8% en var.Rosser y 2.3% en var. Glenlea (Tekauz etal., 1982).

En Kenia las pérdidas llegaron hasta 75%(Rees et al., 1981).

Kohli et al. (1992) indican que la enfer-medad comienza a adquirir importancia so-bre trigo en la región del Cono Sur de Améri-ca a partir de comienzos de la década de1980 y que el nivel de pérdidas ocasionadoen lotes de producción en Paraguay y Ar-gentina a principios de la década del 90 ha-bría fluctuado entre 20 y 70 %.

Las primeras referencias sobre la ocurren-cia de esta enfermedad en Argentina son demediados del año 1984 y corresponden alárea centro-norte de la provincia de BuenosAires (Annone, 1985; Annone et al., 1994).En ensayos conducidos en esa región pro-ductora de trigo se estimaron pérdidas quefluctuaron entre 10 al 20 % (Annone et al.,2001).

La mancha parda fue observada en ce-reales por primera vez en Brasil en 1968 porda Costa Neto (Costa Neto, 1968). Sin em-bargo, la enfermedad fue detectada en cam-pos comerciales de trigo hacia fines de ladécada de 1970, y a partir de ese momentose incrementó gradualmente. Mehta yGaudencio (1991) reportaron pérdidas cerca-nas al 40 % en el estado de Paraná (Brasil),para comienzos de los años 90.

La mancha parda fue observada en Para-guay a partir del año 1986, asociada al ini-cio de adopción de siembra directa (Viedmay Kohli, 1998). Incrementos de rendimientodel orden 30-40 % relacionados al tratamientocon fungicidas, y reportados por esos inves-tigadores, proveen una estimación indirectade sus efectos potenciales sobre la produc-ción de trigo en ese país.

En Uruguay, la mancha parda fue detec-tada en 1982 e identificada por Luzzardi etal. (1985). Por su parte, Díaz de Ackermanny Kohli (1998) reportaron la ocurrencia deimportantes niveles de intensidad de sínto-mas en el norte de ese país en los años 1990y 1991. Desde 1990 hasta la fecha, con ex-cepción del año 1992, ha sido la manchapredominante al norte del país y en los sis-temas de producción que incluyen trigo sem-brado sobre rastrojo de trigo. Esta situacióndiferente con respecto a otras manchasfoliares nos ha permitido en los últimos añoscaracterizar los cultivares según su compor-tamiento a P. tritici repentis o S. tritici. Lasmermas en ensayos de fungicidas desde1998 hasta 2009 fueron en promedio de 32%en un rango de 3 - 84%.

Resumiendo, la distribución de esta en-fermedad se restringe a zonas trigueras tem-pladas y húmedas y las pérdidas de rendi-miento oscilan entre 3 y 84%.

SÍNTOMASSÍNTOMASSÍNTOMASSÍNTOMASSÍNTOMAS

Los síntomas más frecuentes se presen-tan como una mancha ovalada, con haloclorótico, interior tostado o pardo y centrooscuro, (Figura 4).

El resultado de la interacción entre dife-rentes cultivares de trigo y aislamientos pue-de dar otra gama de síntomas la que se de-talla en el Boletín de Divulgación de Man-cha Parda del Trigo, Nro. 19 (Díaz deAckermann, 1992).

Las toxinas de P. tritici repentis han sidocaracterizadas por tres grupos (Ballance atal., 1989; Lamari y Bernier, 1989; Tuori etal., 1995). La comparación de las proteínasmostró pequeñas diferencias en contenidode aminoácidos, diferencias en peso mole-

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cular, actividad específica y termolabilidadindicando la existencia de múltiples toxinas.La sensibilidad del huésped a la toxina estu-vo correlacionada fuertemente con suscep-tibilidad a la enfermedad lo que ofrece otraposibilidad de selección. Las toxinas indu-cen la necrosis y clorosis que caracteriza alos síntomas de la enfermedad (Tomas yBockus, 1987; Friesen et al., 2003). A lafecha se han caracterizado tres tipos de toxi-nas hospedante-selectivas, Ptr ToxA, induc-tora de necrosis, y Ptr ToxB y Ptr ToxC, in-ductoras de clorosis en trigo (Effertz et al.,2002; Ali y Francl, 2003), contradiciendo lainformación pasada que afirmaba que losaislamientos que producen extensa clorosisy no necrosis no producen toxina (nec- clo+)

(Ballance et al., 1989; Lamari y Bernier,1989a; 1989b; 1989c).

La enfermedad se evalúa con la escalade 0 a 9 de Saari y Prescott (Figura 5), utili-zada para observaciones de campo de man-chas en general, (Hosford, 1976).

Los síntomas de esta enfermedad a cam-po pueden ser eficientemente evaluadosusando la escala antes mencionada, modifi-cada, (doble dígito 0-9/0-9). El primer dígitose refiere a la altura a que la enfermedadllegó en la planta y el segundo al porcentajede área afectada. En el Cuadro 1 se presen-ta información de la escala de Saari yPrescott modificada por Luc Couture quefacilita la decisión sobre el primer dígito.

Figura 4.Figura 4.Figura 4.Figura 4.Figura 4. Síntomas más frecuente de mancha parda causada por Pyrenophora tritici-repentis enhojas de trigo.

Figura 5.Figura 5.Figura 5.Figura 5.Figura 5. Escala de Saari-Prescott (0-9) para evaluar la intensidad de las enfermedades foliaresen trigo. Eyal et al. (1987).

INIA

99


El segundo dígito señala la severidad deinfección como un porcentaje, pero de 0 a 9,(Cuadro 2).

Cuadro 1Cuadro 1Cuadro 1Cuadro 1Cuadro 1. Ajuste de la escala de Saari y Prescott.

Nivel dehojas 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Hojas le/ mod/superiores mod sev

Hojas di/ le/centrales le mod

Hojas mod/inferiores sev

Síntomas en hojas para cada dígito

li li li li li li di sev

li ai di sevle sev sev sev sev

li li li li mod sev sev sev

1

2 4

5

libre (li)1: 0%, aislados (ai)2: 1%, dispersos (di)3: 5%, leve (le)4: 10%, moderado (mod)5: 25% y severo(sev)6: 50%.Hosford (1982).

Cuadro 2Cuadro 2Cuadro 2Cuadro 2Cuadro 2. Esquema para identificar la severidadde infección.

Cobertura Escala

10% 1

20% 2

30% 3

40% 4

50% 5

60% 6

70% 7

80% 8

90% 9

son liberadas de las ascas y junto con elmicelio y los conidios constituyen la princi-pal fuente de inóculo primario. Informaciónproveniente de Kenia y de Australia cita a lasemilla como fuente, pero en E.E.U.U. estehecho fue raro (Hosford, 1982), hasta queestudios de Schilder y Bergstrom en 1992demostraron lo contrar io (Schi lder yBergstrom, 1992). En Uruguay, este hechoexplicaría parte de su expansión. La semillapuede presentar dos clases de síntomas;embrión rosado y punta negra, y la infecciónpuede transmitirse al coleoptilo.

El rol de otros hospederos como fuentede inóculo es muy discutido. En un listadode 24 hospederos reportados (Drechsler,1923; Eyal et al . , 1987; Krupinsky,1982,1986; Díaz de Ackermann 1996), 6 seencuentran en Uruguay (Dactylis glomerata,Triticum aestivum, Hordeum vulgare, Avenasativa, Secale cereale y Poa), 12 solo estáel género y 6 no están presentes en el país.

Proceso de infecciónProceso de infecciónProceso de infecciónProceso de infecciónProceso de infección

La infección está relacionada a la dura-ción del período de mojado de los tejidosverdes de la hoja y a la reacción del hués-ped. El conidio germina formando un tubogerminativo y apresorio el cual crece con elincremento del período de mojado y la tem-peratura. El crecimiento se detiene con lafinalización del período de mojado y luegose forma una vesícula en la célula epidérmi-ca penetrada. Una hifa secundaria crecedesde la vesícula hacia los espaciosintercelulares del mesófilo. El micelio se

Eyal et al. (1987).

Con la información de esta última escalase puede calcular el valor de infección (VI)el que se obtiene de multiplicar el primerdígito por el segundo y el coeficiente de in-fección relativo (CIR) el que se obtiene dedividir el valor de infección (VI) por el valorde infección máximo (VIM) más uno y semultiplica por 100, [(VI/VIM+1)*100].

CICLO DEL HONGOCICLO DEL HONGOCICLO DEL HONGOCICLO DEL HONGOCICLO DEL HONGO

Fuentes de inóculoFuentes de inóculoFuentes de inóculoFuentes de inóculoFuentes de inóculo

El patógeno sobrevive el verano en lapaja de trigo formando pseudoperitecios,conidios y micelio. En otoño las ascosporas

Síntomas en hojas para cada dígi toSíntomas en hojas para cada dígi toSíntomas en hojas para cada dígi toSíntomas en hojas para cada dígi toSíntomas en hojas para cada dígi to

100


expande en el mesófilo y la lesión se desa-rrolla según la duración del período de moja-do y se restringe en ancho por la nervaduracentral. Las lesiones son pocas con 6 horasde mojado y 10, 20 y 30 °C y más abundan-tes después de 24 horas de mojado a todaslas temperaturas antes mencionadas. Final-mente después de 48 y 58 horas de mojadocasi todos los trigos se vieron severamenteafectados. El trigo ND 495, muy susceptiblese vio severamente afectado después de 6horas de mojado, Chris después de 18 ho-ras y Wells después de 24 horas (Larez,1985). También se requieren condiciones demojado para la producción, liberación e in-fección por ascosporas.

Las hojas inferiores usualmente se infec-tan primero y tan pronto como la estaciónprogresa la enfermedad se expande a lashojas superiores por salpicado y viento, (Fi-gura 6). Por su tamaño los conidios no pue-den ser llevados largas distancias por el vien-to (80-250 X 14-20u). Los conidios de laslesiones viejas producen infecciones secun-darias.

Factores predisponentes a laFactores predisponentes a laFactores predisponentes a laFactores predisponentes a laFactores predisponentes a lainfeccióninfeccióninfeccióninfeccióninfección

La temperatura óptima para el desarrollode P. tritici-repentis es 19-22 °C con un ran-go de 10°a 31°C. La humedad relativa altaes favorable y las lluvias no son tan impor-

tantes, en el proceso de dispersión como loson para Septoria, debido a que en este casotambién están presentes las esporassexuadas diseminadas por el viento.

Lluvias frecuentes y prolongados perío-dos frescos y húmedos favorecen el desa-rrollo de la enfermedad.

MEDIDAS DE CONTROLMEDIDAS DE CONTROLMEDIDAS DE CONTROLMEDIDAS DE CONTROLMEDIDAS DE CONTROL

ResistenciaResistenciaResistenciaResistenciaResistencia

La distribución de parásitos facultativoso necrotróficos en cereales está influenciadapor el clima y la rotación de cultivos. Elmejoramiento por resistencia a este hongoes de gran importancia para reducir la canti-dad de fungicida usada en el cultivo, si bienno existen cultivares comerciales de trigocon resistencia completa a P. tritici-repentis,un número limitado expresan altos nivelesde resistencia parcial (Effertz et al., 2001;Rees y Platz, 1990; Riede et al., 1996).Lamari y Bernier (1991) postularon que laresistencia a la necrosis y clorosis en trigoinducida por P. tritici-repentis es controladapor dos genes simples e independientes deexpresión recesiva y dominante, respectiva-mente.

El factor de resistencia a la necrosis,tsn1, ha sido localizado en el brazo largo delcromosoma 5 B (Faris et al., 1996). Por su

Figura 6. Figura 6. Figura 6. Figura 6. Figura 6. Síntomas progresivos de mancha parda en la planta desde las hojasinferiores a las superiores.

INIA

101


parte, la resistencia a la clorosis extensivaen plántula ha sido definida como cuantitati-va y un QTL, QTsc.ndsu.1A, localizado enel brazo corto del cromosoma 1A, explicaríael 35 % de la variación observada (Faris etal., 1997).

Muchos autores han informado sobre tri-gos con buen comportamiento a P. tritici-repentis (Buchenau y Chol ick, 1984;Buchenau y Yahnke, 1984; Cox y Hosford,1987; Díaz de Ackermann, 1992; Eyal et al.,1987; Hosford, 1982; Kohli et al., 1992;Krupinsky, 1982; Lamari et al., 1996). Un lis-tado de cultivares resistentes, hábito de cre-cimiento y origen fue resumido en 1996 (Díazde Ackermann, 1996).

El cultivar BH 1146 resistente a los ais-lamientos de Estados Unidos, resultó sus-ceptible a los aislamientos de México. Conel cultivar Chris sucedió lo inverso (Díaz deAckermann, 1996).

Algunos de los trigos citados como re-sistentes (Díaz de Ackermann, 1996), hansido probados en el país. Los cultivaresinvernales como Red Chief y Carifen 12 noespigaron en Young, donde se dan condicio-nes para la mancha parda, Carifen presentóaltas infecciones de roya de la hoja. Vicamno fue resistente, además es extremadamen-te susceptible a Fusarium y roya de la hoja.Fink es el más adaptado para nuestras con-diciones.

El germoplasma de CIMMYT presentadoen el Workshop de Mancha Parda en Fargo,como resistente a P. tritici-repentis, fue pro-bado en 1993 en Young, Uruguay. Las mejo-res fuentes para Uruguay, fueron:

CEP7775/CEP8012 (B30094-0Z0-0A-1A-5A-OY),

Milan (CM75113-B-5M-1Y-05M-7Y-1B-0Y),

Vee#7/Bow»S» (CM76736-36Y-06M-013-6B-0Y),

Shangai#5/Bow»S» (CM91100-3Y-0M-0Y-1M-0Y),

Suzhoe#10//Ald»S»/PVN (CM91135-9Y-0M-0Y-2M-0Y) (Díaz de Ackermann, 1996;Gilchrist,1992).

Recientemente en el Informe Final Pro-yecto Regional (junio 2009) de trigo se re-portaron desde Uruguay, como resistentes:

M I L A N / K A U Z / / P R I N I A / 3 / B A B A X ,CMSS97M02941T-040Y-020Y-030M-040Y-020M-7Y-010M-0Y-0SY

MILAN/KAUZ/3/URES/JUN/ /KAUZ/4/C R O C _ 1 / A E . S Q U A R R O S A ( 2 2 4 ) / /OPATACMSS97M02956T-040Y-040M-040SY-030M-040SY-13M-0Y-0SY

J U P / Z P / / C O C / 3 / P V N / 4 / C R O C _1/AE.SQUARROSA (224)//OPATA CMSS97M00285S-040M-040SY-030M-040SY-29M-0Y-0SY

Existe variación cuantificada en el com-portamiento varietal frente a la enfermedaden el mundo, pero en Uruguay no hay granvariación en cultivares comerciales (Cuadro3). El desafío futuro consiste en comprobarla efectividad de las fuentes reportadas, endistintas regiones, con la población patógenalocal, o en identificar nuevas fuentes.

Prácticas culturalesPrácticas culturalesPrácticas culturalesPrácticas culturalesPrácticas culturales

La presencia de rastrojos de trigo en lasuperficie del suelo reduce la erosión y me-jora la capacidad de absorción de agua, peroincrementa el riesgo de enfermedades comola mancha parda (Ball et al., 1982; Buchenauet al., 1977). La siembra directa así como elmonocultivo de trigo incrementa la cantidadde inóculo de enfermedades como manchaparda ya que para sobrevivir dependen delos rastrojos como base de su alimentación.Las prácticas de manejo tales como la ara-da profunda permiten la eliminación de plan-tas guachas, el enterrado de la paja y delrastrojo del cultivo reduciendo el inóculoprimario. La paja infectada que yace en lasuperficie del suelo puede infectar plántulasde nuevos cultivos, hasta dos años después,dependiendo de las condiciones climáticas,por lo cual las rotaciones deben ser de porlo menos tres años.

La rotación, con cultivos no susceptibleses una buena medida de control. Entre loscultivos no susceptibles se citan el lino, la

102


alfalfa y el maíz (Hosford, 1982). La des-composición del rastrojo de trigo en superfi-cie a lo largo del tiempo en distintos siste-mas de rotación en Uruguay dura aproxima-damente 15 meses luego de la cosecha. Enesa situación estamos frente a una situa-ción de menor r iesgo sanitar io parareintroducir el cultivo, debido a la presenciade un 22% del rastrojo de trigo original(Stewart et al., 2001).

En caso de siembra de trigo sobre trigohabría que prever para esas chacras el usode cultivares resistentes y/o la aplicación defungicidas. El mismo autor recomienda elenterrado profundo del rastrojo varias sema-nas antes de la siembra (Lamey, 1981). Hayuna estrecha relación entre la mancha par-da y el manejo de los rastrojos. En ensayosrealizados en Australia en 1970 donde sehabía quemado resultó menos enfermedadque en tratamientos laboreados o con ras-trojo retenido. En otros experimentos la ara-

da de disco resultó en menos enfermedadque los tratamientos con rastrojo retenido, ocero laboreo (Rees y Platz, 1992).

En Uruguay se estudió el efecto de larotación en siembra directa con avena, trigoy rastrojo de trigo quemado en los años 1996-1998. Se observó que la introducción de laavena reducía la mancha parda a lo largodel ciclo del cultivo (AUDPC), en los tresaños. Por el hecho de haber introducido laavena en la rotación, la cantidad de manchaparda causada por P. tritici-repentis dismi-nuyó en un 73% en 1996, 15% en 1997 y80% en 1998. Si se analizan los tres añosconjuntamente, la eficiencia de esta herra-mienta fue de 64 % para trigo. (Stewart etal., 2001).

Recomendaciones: si se hace laboreoconvencional se debe usar arada profunda,y temprana. Si se hace siembra en directarotación de cultivos. La rotación de cultivoses una herramienta muy eficaz para contro-

Cuadro 3.Cuadro 3.Cuadro 3.Cuadro 3.Cuadro 3. Comportamiento a mancha parda o amarilla de cultivares de trigo sembrados enUruguay.

Susceptibilidad Susceptibilidad

a Dtr1

a Dtr1

Baguette 18 NT 507 A2

BIOINTA 3000 A2

BIOINTA 1001 J 0044 A Klein Gaviota A

Klein Chajá KH 8008 A 20 A Buck Guapo A

INIA Madrugador LE 2332 A Buck Charrúa IA

Atlax A Klein Proteo IA

Baguette 17 NT 508 IA BIOINTA 3004 IA

Baguette 9 NT 402 IA LE 2346 IA

BIOINTA 1002 JN 1005 IA Klein Martillo I

INIA Don Alberto LE 2331 IA INIA Tijereta LE 2210 I

ACA 901 I INIA Gorrión LE 2245 I

Baguette 19 NT 401 I INIA Chimango LE 2325 I

Baguette Premium 13 I PROINTA Puntal I

INIA Mirlo I Calprose Tropero I

Klein Flecha I INIA Garza LE 2313 IB

INIA Churrinche LE 2249 I Klein Capricornio IB

INIA Carpintero LE 2333 I

Onix I

Safira ORL 98204 I

BIOINTA 1004 P 4378 I

Centauro I

Fundacep Cristalino I

Klein Tauro I

LE 2354 I

Klein Castor IB

Baguette Premium 11 BI

Nogal FD002112 BI

Código CódigoDenominaciónDenominación

Modificado de Castro et al. (2010).Dtr1, Drechslera tritici-repentis.A: Alta, I: Intermedia, B: Baja o resistente.


a Dtra Dtra Dtra Dtra Dtr11111


a Dtra Dtra Dtra Dtra Dtr11111

INIA

103


lar las manchas foliares en siembra directa.El cultivar a sembrar es importante, si essusceptible evitar siembras tempranas, de-pendiendo de las localidades.

FungicidasFungicidasFungicidasFungicidasFungicidas

La importante área sembrada con trigodurante los años 2008 y 2009 (460.000 y550.000 has, respectivamente, AnuarioOPYPA, 2009) conllevará a que un área im-portante de los cultivos de trigo de aquí enadelante sea implantada sobre rastrojos decultivos de invierno, lo que podría favorecerel desarrollo temprano de enfermedadestransmitidas por el rastrojo como es la man-cha parda. En esta coyuntura los cultivarescon mejor comportamiento (moderadamenteresistentes o resistentes) y los fungicidaspasan a ser una herramienta indispensablede manejo sanitario.

Varios autores investigaron en esta áreaen el pasado (Buchenau y Cholick, 1984;Buchenau y Yahnke, 1984a, 1984b; Hosfordy Busch, 1974; Lamey y Hosford, 1982; Luzy Bergstrom, 1986; Tekaus et al., 1983;

Watkins et al., 1985; Williams y Jackson,1985), y en resumen los productos usadosfueron: mancozeb, mancozeb+triadimefon,propiconazol, chlorothalonil y triadimenol.Con el avenimiento de las estrobilurinas sesuman otras moléculas recomendadas, conmayor eficiencia y residualidad.

Desde 1998 hasta el presente se hanconducido ensayos de prueba de fungicidasen Mercedes sobre siembra directa. Los en-sayos en los últimos 3 años incluyeron tra-tamientos de fungicidas tales como:AAAAAzoxistrobinzoxistrobinzoxistrobinzoxistrobinzoxistrobin 200g/L + Ciproconazol 80g/L,Azoxistrobin + Flutriafol, Azoxistrobin 200 g/L+ Tebuconazol 125 g/L, Azoxistrobin 500g/L +Tebuconazol 250g/L, Epoxiconazol 125 g/L +Carbendazim 125 g/L, Kresoxim-metílKresoxim-metílKresoxim-metílKresoxim-metílKresoxim-metíl125 g/L + Tebuconazol 150 g/L, Kresoxim-metíl500 g/L + Tebuconazol 250 g/L, Kresoxim-metil125g/L + Hexaconazol 200g/L, Kresoxim-metíl500 g/L, PyraclostrobinPyraclostrobinPyraclostrobinPyraclostrobinPyraclostrobin 133 g/L +Epoxiconazol 50 g/L, Tebuconazol +Carbendazim, TTTTTrifloxistrobinrifloxistrobinrifloxistrobinrifloxistrobinrifloxistrobin 100 g/L +Tebuconazol 200 g/L, Tebuconazol 250 g/L yTebuconazol 430 g/L. Los resultados anali-zados se presentan en los Cuadros 4, 5 y 6y Figuras 7,8 y 9.

Cuadro 4.Cuadro 4.Cuadro 4.Cuadro 4.Cuadro 4. Área debajo de la curva del progreso de mancha parda o amarilla, rendimiento degrano, peso hectolítrico, peso de 1000 granos y proteína en grano para distintos trata-mientos fungicidas. Mercedes, 2007.

1: Área debajo de la curva del progreso de mancha parda o amarilla; 2: Rendimiento; 3: Peso hectolítrico;4: Peso de mil granos. Las cifras seguidas por la misma letra, no difieren entre si al nivel de 0.5% deprobabilidad por M.D.S.

Conzerto sc 1000 4498.8 BC 2679 BC 80.9 A 30.4 A 12.4 A

Bucaner 25 EW 700 3824.4 CD 2792 B 78.8 BC 30.7 A 12.4 A

Ventum Plus 500 4146.9 CD 2740 B 80.4 AB 30.0 A 12.3 A

Ventum Plus 1000 3548.1 D 2829 B 79.9 ABC 30.1 A 12.4 A

TESTIGO 7019.4 A 2531 C 78.3 C 27.3 C 12.7 A

Promedio

C.V.

M.D.S.

Opera 1000 2691.3 C 3180 AB 83.0 AB 33.0 A 12.5 A

Allegro 1000 2919.0 C 3352 A 83.3 AB 32.2 A 12.7 A

AmistarXtra (1aplic.) 350 4214.4 B 3035 ABC 83.5 AB 31.5 A 12.8 A

AmistarXtra (2aplic.) 200 4249.4 B 3209 AB 84.5 A 32.2 A 12.5 A

Nativo 800 3270.5 CB 2876 BC 84.0 AB 32.2 A 12.8 A

Silvacur EW 700 3220.6 C 2929 BC 82.6 B 31.9 A 12.9 A

TESTIGO 6616.3 A 2700 C 83.0 AB 29.2 B 12.9 A

Promedio

C.V.

M.D.S. 362.3 1.8 1.8 0.8983.1

8.1 1.4 3.8 2.717.7

3047.3 83.5 31.7 12.73786.0

215.6 1.7 1.2 0.6848.0

5.3 1.5 2.7 2.012.2

2765.6 79.6 29.6 12.4

Fungicidas AUDPC

Rend. PH PMG

kg/ha kg/hl g %

4601.6

Proteína

1

2 3 4

5

Conzerto sc 1000 4498.8 BC 2679 BC 80.9 A 30.4 A 12.4 A

Bucaner 25 EW 700 3824.4 CD 2792 B 78.8 BC 30.7 A 12.4 A

Ventum Plus 500 4146.9 CD 2740 B 80.4 AB 30.0 A 12.3 A

Ventum Plus 1000 3548.1 D 2829 B 79.9 ABC 30.1 A 12.4 A

TESTIGO 7019.4 A 2531 C 78.3 C 27.3 C 12.7 A

Promedio

C.V.

M.D.S.

Opera 1000 2691.3 C 3180 AB 83.0 AB 33.0 A 12.5 A

Allegro 1000 2919.0 C 3352 A 83.3 AB 32.2 A 12.7 A

AmistarXtra (1aplic.) 350 4214.4 B 3035 ABC 83.5 AB 31.5 A 12.8 A

AmistarXtra (2aplic.) 200 4249.4 B 3209 AB 84.5 A 32.2 A 12.5 A

Nativo 800 3270.5 CB 2876 BC 84.0 AB 32.2 A 12.8 A

Silvacur EW 700 3220.6 C 2929 BC 82.6 B 31.9 A 12.9 A

TESTIGO 6616.3 A 2700 C 83.0 AB 29.2 B 12.9 A

Promedio

C.V.

M.D.S. 362.3 1.8 1.8 0.8983.1

8.1 1.4 3.8 2.717.7

3047.3 83.5 31.7 12.73786.0

215.6 1.7 1.2 0.6848.0

5.3 1.5 2.7 2.012.2

2765.6 79.6 29.6 12.4

Fungicidas AUDPC

Rend. PH PMG

kg/ha kg/hl g %

4601.6

ína

1

2 3 4

5

104


Figura 7.Figura 7.Figura 7.Figura 7.Figura 7. Desarrollo de la mancha parda en distintos tratamientos fungicidas 2007.

Porcentaje de mancha parda en hoja bandera - embuche (HB-EMB); en fin de floración (FFL); en granolechoso (L) y en grano pasta (P).

Cuadro 5.Cuadro 5.Cuadro 5.Cuadro 5.Cuadro 5. Área debajo de la curva del progreso de mancha parda o amarilla, eficiencia decontrol, rendimiento de grano, peso hectolítrico y peso de 1000 granos para distintotratamiento fungicida. Mercedes, 2008.

Opera + Plurafac 1000 1587.5 ED 45.2 2138.8 A 83.6 AB 37.6 ANativo + Optimizer 800 1596.9 DE 44.8 2210.9 A 83.0 AB 36.6 ASilvacur 250 EW+ Optimizer 700 1952.0 BCD 32.6 2158.9 A 82.6 B 36.6 ASwing + Plurafac 1745.0 DE 39.7 2187.0 A 83.2 AB 37.2 A

Vade 430 CS 500 2172.0 BC 25.0 1868.2 A 83.6 AB 35.8 ABystro 500 2288.3 B 21.0 2164.6 A 83.1 AB 36.6 ABystro + Vade 500+500 1665.0 DE 42.5 2178.9 A 83.1 AB 36.8 AAlezate 750 1857.3 CDE 35.8 1996.2 A 83.3 AB 37.0 AAlezate 1000 1560.3 E 46.1 2110.7 A 83.5 AB 37.5 ATebuzate 25 EW 750 2198.9 BC 24.0 2281.5 A 83.1 AB 36.6 ATebuzate 25 EW 1000 2213.5 BC 23.5 2199.5 A 83.5 AB 37.4 AZamba + Ducilan SP 1000 1853.3 CDE 36.0 2440.9 A 83.1 AB 37.2 AVentum Plus 1000 1493.1 E 48.4 2218.8 A 83.8 AB 36.8 A

Testigo 2895.1 A 0.0 2132.8 A 84.1 A 37.3 A

PromedioC.V.M.D.S. (P<0.05) 371.6 575.4 1.3 2.3

PH PMGkg/ha gAUDPC

Rend.

EC kg/hl

13.4 18.3 1.1 4.31934.1 2166.4 83.3 36.9

Fungicidas 1 2

3 4 5

6

1: Area debajo de la curva del progreso de mancha parda o amarilla; 2: Eficiencia de control; 3: Rendimiento;4: Peso hectolítrico; 5: Peso de mil granos, gramos; 6:Coeficiente de variación.Las cifras seguidas por la misma letra, no difieren entre si al nivel de 0.5% de probabilidad por M.D.S.

La estrategia más redituable para el con-trol de la mancha parda o amarilla de trigoes el manejo integrado de todas las medi-das disponibles, realizadas en forma opor-

tuna y eficiente, aún desde antes de la siem-bra, seleccionando el cultivar por su com-portamiento, la chacra y su rastrojo, la se-milla, etc.

se

ve

rid

ad

(%

)

INIA

105


Opera 1000 1085.1 D 34.4 1989 AB 78.2 A 35.9 ABC 13.4 ABAmistarXtra 350 1207.3 BCD 27.0 2015 AB 78.3 A 35.8 ABC 13.7 AB

Zamba 1000 1348.5 BCD 18.5 1974 AB 77.8 A 37.6 A 13.1 AB

Sinfonia 20 HK 1000 1276.5 BCD 22.8 2346 AB 78.7 A 36.0 ABC 13.4 ABTriad 50 WG + Tebutec 250 SC 250+500 1446.0 AB 12.6 1941 AB 77.8 A 35.6 BC 13.2 ABAzobin 50 DF +Tebutec 250 SC 150+500 1166.3 CD 29.5 2449 AB 77.8 A 36.9 AB 12.8 BOrchestra 275 SC 1000 1172.6 CD 29.1 2018 AB 77.7 A 35.0 BC 13.1 ABOrchestra 275 SC 1250 1229.1 BCD 25.7 2228 AB 77.8 A 35.7 ABC 13.7 A

TESTIGO 1653.8 A 0.0 1798 B 77.6 A 35.1 BC 13.2 AB

PromedioC.V.M.D.S. (P<0.05) 1.6 2.0 1.0

AUDPC EC

273.2 828.5

78.0 36.0 13.314.8 26.6 0.9 3.9 3.4

1296.2 2191.0

PROTEINAkg/hlkg/ha g %

Rend. PH PMG

Fungicidas1 2

3 4 5

6

Porcentaje de mancha parda en hoja bandera – espigado (HB-1/4E); en principio de floración (PFL); enmedio grano (1/2G), en tres cuarto de grano (3/4G) y grano pasta blanda (PB).


se

ve

rid

ad

(%

)

1: Area debajo de la curva del progreso de mancha parda o amarilla; 2: Eficiencia de control; 3: Rendimiento;4: Peso hectolítrico; 5: Peso de mil granos, gramos; 6:Coeficiente de variación.Las cifras seguidas por la misma letra, no difieren entre si al nivel de 0.5% de probabilidad por M.D.S.

Cuadro 6.Cuadro 6.Cuadro 6.Cuadro 6.Cuadro 6. Área debajo de la curva del progreso de mancha parda o amarilla, eficiencia decontrol, rendimiento de grano, peso hectolítrico y peso de 1000 granos para distintotratamiento fungicida. Mercedes, 2009.

106



Porcentaje de mancha parda en hoja bandera (HB); en principio de espigado (PESP) y en grano lechosopasta (LP).

Cuadro 7.Cuadro 7.Cuadro 7.Cuadro 7.Cuadro 7. Resumen del comportamiento de los fungicidas para el control de mancha parda oamarilla con más de 2 años de evaluación desde 1998 al 2009. INIA La Estanzuela

1 EC: Eficiencia de control2 A: Alta eficiencia, I: Intermedia

EC Prom. Nro. años

1998-2009 Evaluación

Allegro 1000 Kresoxim-metíl 125 gr/L + Epoxiconazol 125 gr/L A 6

Opera 1000 Pyraclostrobin 133 gr/L + Epoxiconazol 50 gr/L A 6

Taspa 250 Difenoconazol 250 gr/L + Propiconazol 250 gr/L A 4

AmistarXtra + Nimbus 350 + 500 Azoxistrobin 200gr/L + Ciproconazol 80gr/L A 4

Amistar + Nimbus 300 + 500 Azoxistrobin 250gr/L + Nimbus A 3

Stratego 750 Trifloxistrobin 125 gr/L + Propiconazol 125gr/L A 3

Sphere 750 / 800 Trifloxistrobin 187.5 gr/L + Ciproconazol 80 gr/L A 2

Swing 1000 Epoxiconazol 125 gr/L + Carbendazim 125 gr/L AI 5

Folicur 450 Tebuconazol 430 gr/L AI 3

Artea 400 Ciproconazol 80 gr/L + Propiconazol 250 gr/L I 3

Zamba + Ducilan SP 1000 Kresoxim-metíl 125 gr/L + Tebuconazol 150 gr/L I 2

Taspa 200 Difenoconazol 250 gr/L + Propiconazol 250 gr/L I 2

Producto Comercial/ Dosis Principio activo1

2

se

ve

rid

ad

(%

)

INIA

107



ALI, S.; FRANCL, L.J.ALI, S.; FRANCL, L.J.ALI, S.; FRANCL, L.J.ALI, S.; FRANCL, L.J.ALI, S.; FRANCL, L.J. 2003. Population racestructure of Pyrenophora tritici-repentisprevalent on wheat and noncerealgrasses in the Great Plains. Plant Dis.97: 418-422.

ANDREWS, E.; KLOMPANDREWS, E.; KLOMPANDREWS, E.; KLOMPANDREWS, E.; KLOMPANDREWS, E.; KLOMPARENS, WARENS, WARENS, WARENS, WARENS, W.M. .M. .M. .M. .M. 1952.Yellow spot of winter wheat in Michiganin 1951. Plant Dis. Reporter 36(1):10-11.

ANNONE, J.G.ANNONE, J.G.ANNONE, J.G.ANNONE, J.G.ANNONE, J.G. 1985. Presencia de la manchatostada [Helminthospor ium tr i t ic irepentis]. Carpeta de producción vegetal,Tr igo. Información. no. 88. EEAPergamino. Pergamino. AR. 1985. 2 p.

ANNONE, J.G.; BOTTANNONE, J.G.; BOTTANNONE, J.G.; BOTTANNONE, J.G.; BOTTANNONE, J.G.; BOTTA, G.; IVA, G.; IVA, G.; IVA, G.; IVA, G.; IVANCOVICH,ANCOVICH,ANCOVICH,ANCOVICH,ANCOVICH,A. A. A. A. A. 1994. Ocurrencia de la manchabronceada del trigo en el área norte dela provincia de Buenos Aires. En::::: IIICongreso Nacional de Trigo y I SimposioNacional de Cereales de SiembraOtoño-invernal. Dpto. de Agronomía,Universidad Nacional del Sur-Asociación de Ingenieros Agrónomos delNorte de la Provincia de Buenos Aires.Bahía Blanca, Buenos Aires. 26-28 deoctubre de 1994. p. 205-207.

ANNONE, J.G.; GARCÍA, R.; BOTTANNONE, J.G.; GARCÍA, R.; BOTTANNONE, J.G.; GARCÍA, R.; BOTTANNONE, J.G.; GARCÍA, R.; BOTTANNONE, J.G.; GARCÍA, R.; BOTTA, G.;A, G.;A, G.;A, G.;A, G.;IVIVIVIVIVANCOVICH, A. ANCOVICH, A. ANCOVICH, A. ANCOVICH, A. ANCOVICH, A. 2001. Pérdidas derendimiento ocasionadas por la «roya dela hoja» y la «mancha amarilla» del trigo:estimaciones en el norte de la provinciade Buenos Aires. Revista de tecnologíaAgropecuaria, Vol. VI, N° 16: 21-23.

BALL, WBALL, WBALL, WBALL, WBALL, W.S.; RIVELAND, N.; EBERLEIN,.S. ; RIVELAND, N.; EBERLEIN,.S. ; RIVELAND, N.; EBERLEIN,.S. ; RIVELAND, N.; EBERLEIN,.S. ; RIVELAND, N.; EBERLEIN,C.; LAMEYC.; LAMEYC.; LAMEYC.; LAMEYC.; LAMEY, A.; F, A.; F, A.; F, A.; F, A.; FANNING, C. ANNING, C. ANNING, C. ANNING, C. ANNING, C. 1982.Winter wheat production in North Dakota.Coop. Ext. Servo Ext. Bull. No. 33, NorthDakota State Univ. Fargo, ND 58105.p. 1-8.

BALLANCE, G.M.; LAMARI, L.; BERNIER,BALLANCE, G.M.; LAMARI, L.; BERNIER,BALLANCE, G.M.; LAMARI, L.; BERNIER,BALLANCE, G.M.; LAMARI, L.; BERNIER,BALLANCE, G.M.; LAMARI, L.; BERNIER,C.C.C.C.C. 1989. Purification and characterizationof a host-selective necrosis toxin fromPyrenophora tritici-repentis. Physiologicaland Molecular Plant Pathology 35:203-213.

BUCHENAU, G.WBUCHENAU, G.WBUCHENAU, G.WBUCHENAU, G.WBUCHENAU, G.W.; CHOLICK, F.; CHOLICK, F.; CHOLICK, F.; CHOLICK, F.; CHOLICK, F.A..A..A..A..A. 1984.Tan spot and scab control in irrigatedspring wheat, 1983. Fungicide andNematicide Tests 39:108.

BUCHENAU, G.WBUCHENAU, G.WBUCHENAU, G.WBUCHENAU, G.WBUCHENAU, G.W.; SMOLIK, J.D. ;. ; SMOLIK, J.D. ;. ; SMOLIK, J.D. ;. ; SMOLIK, J.D. ;. ; SMOLIK, J.D. ;MILLER, D.E.MILLER, D.E.MILLER, D.E.MILLER, D.E.MILLER, D.E. 1977. Effect of tillagepractices on diseases of spring wheat atRedfield in 1976. Progress Report 1977.

Agric. Exp. Sta., South Dakota StateUniversity, Brookings, SD 57006. 2 p.

BUCHENAU, G.WBUCHENAU, G.WBUCHENAU, G.WBUCHENAU, G.WBUCHENAU, G.W.; Y.; Y.; Y.; Y.; YAHNKE, M.D.AHNKE, M.D.AHNKE, M.D.AHNKE, M.D.AHNKE, M.D. 1984a.Control of wheat scab and tan spot withfungicides near Huron, S.D., 1983.Fungicide and Nematicide Tests 39:107.

BUCHENAU, G.WBUCHENAU, G.WBUCHENAU, G.WBUCHENAU, G.WBUCHENAU, G.W.; Y.; Y.; Y.; Y.; YAHNKE, M.D.AHNKE, M.D.AHNKE, M.D.AHNKE, M.D.AHNKE, M.D. 1984b.Spring wheat disease control with foliarfungic ides, Brookings, S.D., 1983.Fungicide and Nematicide Tests 39:108-109.

CANTRELL, R.C.CANTRELL, R.C.CANTRELL, R.C.CANTRELL, R.C.CANTRELL, R.C. 1982. Select ing andbreading durum wheat for resistance totan spot. Page 49 En: R.M. Hosford Jr.ed. Tan Spot of Wheat and RelatedDiseases Workshop. North Dakota StateUniversity, Fargo.116 p.

CASTRO, M.; DÍAZ, M.; GERMÁN, S. ;CASTRO, M.; DÍAZ, M.; GERMÁN, S. ;CASTRO, M.; DÍAZ, M.; GERMÁN, S. ;CASTRO, M.; DÍAZ, M.; GERMÁN, S. ;CASTRO, M.; DÍAZ, M.; GERMÁN, S. ;VÁZQUEZ, D.VÁZQUEZ, D.VÁZQUEZ, D.VÁZQUEZ, D.VÁZQUEZ, D. 2010. II. Resultadosexper imentales de evaluación decultivares de trigo período 2007-2008-2009. En: Resultados experimentales dela evaluación nacional de cultivares detrigos, cebadas y colza de los 3 últimosaños período 2007-2008-2009.Resultados Experimentales N°10. INASEINIA Uruguay, abril de 2010. 129 p.

COSTCOSTCOSTCOSTCOSTAAAAA NET NET NET NET NETO, J.PO, J.PO, J.PO, J.PO, J.P. DA.. DA.. DA.. DA.. DA. 1968. Fungosobservados em gramineas eleguminosas no R.G. do Sul. Revista daFacudade de Agronomia e Veterinaria.Porto Alegre. Univ. Federal do R.G. doSul. 9: 51-68.

COX, D. ; HOSFORD, R.M., JR.COX, D. ; HOSFORD, R.M., JR.COX, D. ; HOSFORD, R.M., JR.COX, D. ; HOSFORD, R.M., JR.COX, D. ; HOSFORD, R.M., JR. 1987.Resistant winter wheats compared atdi f fer ing growth stages and leafpositions for tan spot severity. PlantDisease. 71: 883- 886.

DÍAZ DE ACKERMANN, M.DÍAZ DE ACKERMANN, M.DÍAZ DE ACKERMANN, M.DÍAZ DE ACKERMANN, M.DÍAZ DE ACKERMANN, M. 1992. Manchaparda del trigo. Boletín de DivulgaciónN° 19, INIA Uruguay. 18 p.

DÍAZ DE ACKERMANN, M.DÍAZ DE ACKERMANN, M.DÍAZ DE ACKERMANN, M.DÍAZ DE ACKERMANN, M.DÍAZ DE ACKERMANN, M. 1996. ManchaParda del Tr igo causada porPyrenophora tr i t ic i repent is (Died)Drechs., estado perfecto de Drechsleratritici-repentis (Died) Shoem. En: Manejode enfermedades en cereales deinvierno y pasturas. Serie técnica N°74.INIA, La Estanzuela. pp 63-78.

DÍAZ DE ACKERMANN, M.; KOHLI, M.M.DÍAZ DE ACKERMANN, M.; KOHLI, M.M.DÍAZ DE ACKERMANN, M.; KOHLI, M.M.DÍAZ DE ACKERMANN, M.; KOHLI, M.M.DÍAZ DE ACKERMANN, M.; KOHLI, M.M.1998. Research on Pyrenophora triticirepentis Tan Spot of Wheat in Uruguay:Importance and Disease managementPractices. En: Duveiller, E., H.J. Dubin,

108


J. Reeves, and A. McNab, eds.Helminthosporium Blights of Wheat: SpotBlotch and Tan Spot. México, D.F.:CIMMYT. pp. 134 -141.

DRECHSLER, ADRECHSLER, ADRECHSLER, ADRECHSLER, ADRECHSLER, A. 1923. Some Graminicolousspecies of Helminthosporium. J. Agricul.Res. 24:641-740.

DUBIN, H.J.DUBIN, H.J.DUBIN, H.J.DUBIN, H.J.DUBIN, H.J. 1983. Ocurrence of Pyrenophoratritici-repentis in the Andean countries ofSouth America. Plant Dis. 67:1040.

EFFERTZ, R.J.; ANDERSON, J.A.;EFFERTZ, R.J.; ANDERSON, J.A.;EFFERTZ, R.J.; ANDERSON, J.A.;EFFERTZ, R.J.; ANDERSON, J.A.;EFFERTZ, R.J.; ANDERSON, J.A.;FRANCL, L.J.FRANCL, L.J.FRANCL, L.J.FRANCL, L.J.FRANCL, L.J. 2001. Restriction fragmentlength polymorphism mapping ofresistance to two races of Pyrenophoratrit ici-repentis in adult and seedlingwheat. Phytopathology 91: 572-578.

EEEEEFFERFFERFFERFFERFFERTZ, R.J.; MEINHARDTTZ, R.J.; MEINHARDTTZ, R.J.; MEINHARDTTZ, R.J.; MEINHARDTTZ, R.J.; MEINHARDT, S.W, S.W, S.W, S.W, S.W.;. ;. ;. ;. ;ANDERSON, J.A.; JORDAHL, J.G.;ANDERSON, J.A.; JORDAHL, J.G.;ANDERSON, J.A.; JORDAHL, J.G.;ANDERSON, J.A.; JORDAHL, J.G.;ANDERSON, J.A.; JORDAHL, J.G.;FRANCL, L.J.FRANCL, L.J.FRANCL, L.J.FRANCL, L.J.FRANCL, L.J. 2002. Identification of achlorosis-inducing toxin from Pyrenophoratritici-repentis and the chromosomallocation of an insensitivity locus in wheat.Phytoptahology 92: 527-533.

ELIAS, MIKHAIL ELIAS.ELIAS, MIKHAIL ELIAS.ELIAS, MIKHAIL ELIAS.ELIAS, MIKHAIL ELIAS.ELIAS, MIKHAIL ELIAS. 1987. Evaluation ofTan Spot Pyrenophora tritici-repentis indurum wheat Triticum turgidum L. var.durum. Ph. D. Thesis, North Dakota StateUniversity, Fargo. 66 p.

EEEEEYYYYYAL, Z.; SCHAREN, A.; PRESCOTTAL, Z.; SCHAREN, A.; PRESCOTTAL, Z.; SCHAREN, A.; PRESCOTTAL, Z.; SCHAREN, A.; PRESCOTTAL, Z.; SCHAREN, A.; PRESCOTT, J.;, J.;, J.;, J.;, J.;GINKEL, M. VGINKEL, M. VGINKEL, M. VGINKEL, M. VGINKEL, M. VAN.AN.AN.AN.AN. 1987. Enfermedadesdel trigo causadas por Septoria:Conceptos y métodos relacionados con elmanejo de estas enfermedades. CIMMYT.Mexico, D.F., México, 52 p.

FFFFFARIS, J.D.; ANDERSON, J.A.; FRANCL,ARIS, J.D.; ANDERSON, J.A.; FRANCL,ARIS, J.D.; ANDERSON, J.A.; FRANCL,ARIS, J.D.; ANDERSON, J.A.; FRANCL,ARIS, J.D.; ANDERSON, J.A.; FRANCL,L.J.; JORDAHL, J.G.L.J.; JORDAHL, J.G.L.J.; JORDAHL, J.G.L.J.; JORDAHL, J.G.L.J.; JORDAHL, J.G. 1996.Chromosomal location of a geneconditioning insensitivity in wheat to anecrosis-inducing culture filtrate fromPyrenophora tritici-repentis in wheat.Phytopatholgy 91: 572-578.

FFFFFARIS, J.D.; ANDERSON, J.A.; FRANCL,ARIS, J.D.; ANDERSON, J.A.; FRANCL,ARIS, J.D.; ANDERSON, J.A.; FRANCL,ARIS, J.D.; ANDERSON, J.A.; FRANCL,ARIS, J.D.; ANDERSON, J.A.; FRANCL,L.J. ; JORDAHL, J.G.L.J. ; JORDAHL, J.G.L.J. ; JORDAHL, J.G.L.J. ; JORDAHL, J.G.L.J. ; JORDAHL, J.G. 1997. RFLPmapping resistance to chlorosisinduction by Pyrenophora tritici-repentisin wheat. Teor. Appl. Genet. 94: 98-103.

FRIESEN, TFRIESEN, TFRIESEN, TFRIESEN, TFRIESEN, T.L. ; ALI , S. ; KIANIAN, S. ;.L. ; ALI , S. ; KIANIAN, S. ;.L. ; ALI , S. ; KIANIAN, S. ;.L. ; ALI , S. ; KIANIAN, S. ;.L. ; ALI , S. ; KIANIAN, S. ;FRANCL, L.J. ; RASMUSSEN, J.B.FRANCL, L.J. ; RASMUSSEN, J.B.FRANCL, L.J. ; RASMUSSEN, J.B.FRANCL, L.J. ; RASMUSSEN, J.B.FRANCL, L.J. ; RASMUSSEN, J.B.2003. Role of host sensitivity to Ptr ToxAin development of tan spot of wheat.Phytopathology 93: 397-401.

FROHBERG, R.C.FROHBERG, R.C.FROHBERG, R.C.FROHBERG, R.C.FROHBERG, R.C. 1982. Breeding hard redspring wheat for resistance in tan spot.

Page 48 En: R.M. Hosford Jr. ed. Tan Spotof Wheat and Related DiseasesWorkshop. North Dakota StateUniversity, Fargo. 116 p.

GILCHRISTGILCHRISTGILCHRISTGILCHRISTGILCHRIST, LUCY, LUCY, LUCY, LUCY, LUCY..... 1982. Helminthosporiumtrit ici-repentis (=Pyrenophora trit ici-repentis) como agente causal del tizóndel trigo, prevalente en el Estado deMichoacan, Mexico. Ph. D. Thesis.Colegio de Postgraduados de Chapingo,Mexico. 96 p.

GILCHRISTGILCHRISTGILCHRISTGILCHRISTGILCHRIST, LUCY, LUCY, LUCY, LUCY, LUCY..... 1992. Resistance toPyrenophora tritici- repentis in CIMMYTbread wheat germplasm. Page 44 En:Francl, L.; Krupinsky, J.; McMullen, M.eds. Proceedings of the SecondInternational Tan Spot Workshop NorthDakota State University, Fargo. 141 p.

HOSFORD, R.M., JrHOSFORD, R.M., JrHOSFORD, R.M., JrHOSFORD, R.M., JrHOSFORD, R.M., Jr..... 1971. Wheat leaf blightand blotch. Losses and control. ReprintN° 755 from Sept.-Oct. 1971. Farm. Res.29 (1): 5 - 8.

HOSFORD, R.M., JrHOSFORD, R.M., JrHOSFORD, R.M., JrHOSFORD, R.M., JrHOSFORD, R.M., Jr..... 1976. Fungal leaf spotdisease of wheat in North Dakota. NothDakota Agric. Exp. Stn. Bull.500 12 p.

HOSFORD, R.M., JrHOSFORD, R.M., JrHOSFORD, R.M., JrHOSFORD, R.M., JrHOSFORD, R.M., Jr..... 1982. Tan Spot andRelated Diseases Workshop. N.D. Agric.Exp. Stn. 116 p.

HOSFORD, R.M., JrHOSFORD, R.M., JrHOSFORD, R.M., JrHOSFORD, R.M., JrHOSFORD, R.M., Jr.; BUSCH, R.H..; BUSCH, R.H..; BUSCH, R.H..; BUSCH, R.H..; BUSCH, R.H. 1974.Losses in wheat caused by Pyrenophoratr ichostoma and Lepthosphaer iaavenaria f. sp. triticea. Phytopathology64:184-187.

KOHLI, M.; MEHTKOHLI, M.; MEHTKOHLI, M.; MEHTKOHLI, M.; MEHTKOHLI, M.; MEHTA, YA, YA, YA, YA, Y.R. ; DÍAZ DE.R.; DÍAZ DE.R.; DÍAZ DE.R.; DÍAZ DE.R.; DÍAZ DEACKERMANN, M.ACKERMANN, M.ACKERMANN, M.ACKERMANN, M.ACKERMANN, M. 1992. Spread of tanspot in the Southern Cone region ofSouth America. En: L.J. Francl, J.M.Krupinsky, M.P. Mc Mul len (eds).Advances in Tan Spot. Proceedings ofthe Second Internat ional Tan SpotWorkshop. North Dakota StateUniversity, Fargo, ND. June 25-26, 1992.pp.86-90.

KRUPINSKYKRUPINSKYKRUPINSKYKRUPINSKYKRUPINSKY, J.M., J.M., J.M., J.M., J.M. 1982. Host of Pyrenophoratrichostoma. En: R.M. Hosford, Jr. ed. TanSpot of Wheat and Related DiseasesWorkshop. North Dakota StateUniversity, Fargo. 116 p.

KRUPINSKYKRUPINSKYKRUPINSKYKRUPINSKYKRUPINSKY, J.M., J.M., J.M., J.M., J.M. 1986. Pyrenophora tritici-repentis, P. bromi, and Leptosphaerianodorum on Bromus inermis in theNorthern Great Plains. Plant Disease70:61-64.

INIA

109


KRUPINSKYKRUPINSKYKRUPINSKYKRUPINSKYKRUPINSKY, J.M., J.M., J.M., J.M., J.M. 1987. Pathogenicity onwheat of Pyrenophora tritici-repentisisolated from Bromus inermis.Phytopathology 77:760-765.

LAMARI, L.; BERNIER, C.LAMARI, L.; BERNIER, C.LAMARI, L.; BERNIER, C.LAMARI, L.; BERNIER, C.LAMARI, L.; BERNIER, C. 1989a. Evaluationof wheat lines and cultivars to tan spotPyrenophora tritici-repentis based onlesion type. Canadian Journal of PlantPathology 11:49-56.

LAMARI, L.; BERNIER, C.LAMARI, L.; BERNIER, C.LAMARI, L.; BERNIER, C.LAMARI, L.; BERNIER, C.LAMARI, L.; BERNIER, C. 1989b. Toxin ofPyrenophora tr i t ic i- repentis: Host-specificity significance in disease, andinher i tance of host react ion.Phytopathology 79:740-744.

LAMARI, L.; BERNIER, C.LAMARI, L.; BERNIER, C.LAMARI, L.; BERNIER, C.LAMARI, L.; BERNIER, C.LAMARI, L.; BERNIER, C. 1989c. Virulenceof isolates of Pyrenophora tritici-repentison 11 wheat cultivars and citology of thedifferential reaction. Canadian journal ofPlant Pathology 11:284-290.

LAMARI, L.; BERNIER, C.C.LAMARI, L.; BERNIER, C.C.LAMARI, L.; BERNIER, C.C.LAMARI, L.; BERNIER, C.C.LAMARI, L.; BERNIER, C.C. 1991. Geneticsof tan necrosis and extensive chlorosis intan spot of wheat caused by Pyrenophoratrit ici-repentis. Phytopathology 81:1092-1095.

LAMARI, L. ; SALAMARI, L. ; SALAMARI, L. ; SALAMARI, L. ; SALAMARI, L. ; SAYOUD, D. ; BOULIFYOUD, D. ; BOULIFYOUD, D. ; BOULIFYOUD, D. ; BOULIFYOUD, D. ; BOULIF, M. ;, M. ;, M. ;, M. ;, M. ;BERNIER, C.BERNIER, C.BERNIER, C.BERNIER, C.BERNIER, C. 1996. Identification of anew race in Pyrenophora tritici-repentis:Implications for the current pathotypeclassif ication system. Can. J. PlantPathol. 17: 312-318.

LAMEYLAMEYLAMEYLAMEYLAMEY, H.A., H.A., H.A., H.A., H.A. 1981. Crop rotat ions formanaging plant disease. Coop. Ext.Serv., NDSU. pp -705.

LAMEYLAMEYLAMEYLAMEYLAMEY, H.A.; HOSFORD, R.M., Jr, H.A.; HOSFORD, R.M., Jr, H.A.; HOSFORD, R.M., Jr, H.A.; HOSFORD, R.M., Jr, H.A.; HOSFORD, R.M., Jr. 1982.Tan spot of wheat. Coop. Ext. Serv.,NDSU. pp -766.

LAREZ, C.R.LAREZ, C.R.LAREZ, C.R.LAREZ, C.R.LAREZ, C.R. 1985. Infect ion process byPyrenophora trit ici- repentis. Ph. D.Thesis. North Dakota State University,Fargo. 94 p.

LUZ, WLUZ, WLUZ, WLUZ, WLUZ, W.C. DA; BERGSTROM, G.C..C. DA; BERGSTROM, G.C..C. DA; BERGSTROM, G.C..C. DA; BERGSTROM, G.C..C. DA; BERGSTROM, G.C. 1986.Evaluation of triadimenol seed treatmentfor early season control of tan spot,powdery mi ldew, spot blotch andSeptoria nodorum spot on spring wheat.Crop Protection 5(2):83-87.

LUZ, WLUZ, WLUZ, WLUZ, WLUZ, W.C. DA; HOSFORD, R.M.,Jr.C. DA; HOSFORD, R.M.,Jr.C. DA; HOSFORD, R.M.,Jr.C. DA; HOSFORD, R.M.,Jr.C. DA; HOSFORD, R.M.,Jr. . . . . 1980.Twelve Pyrenophora trichostoma racesfor virulence to wheat in the CentralPlains of North America. Phytopathology70:1193-1196.

LUZZARDI, G.C.; LUZ, WLUZZARDI, G.C.; LUZ, WLUZZARDI, G.C.; LUZ, WLUZZARDI, G.C.; LUZ, WLUZZARDI, G.C.; LUZ, W.C. DA; DÍAZ DE.C. DA; DÍAZ DE.C. DA; DÍAZ DE.C. DA; DÍAZ DE.C. DA; DÍAZ DEACKERMANN, M.GACKERMANN, M.GACKERMANN, M.GACKERMANN, M.GACKERMANN, M.G. 1985. Epifitotia do«Crestamento amarelo das folhas» dotrigo, na Republica do Uruguai. Fitop.bras. 10: A061.p.244.

MEHTMEHTMEHTMEHTMEHTA, YA, YA, YA, YA, Y.R.; GAUDENCIO, C.A..R.; GAUDENCIO, C.A..R.; GAUDENCIO, C.A..R.; GAUDENCIO, C.A..R.; GAUDENCIO, C.A. 1991. Theeffects of ti l lage practices and croprotation on the epidemiology of somemajor wheat diseases. En: D.F. Saunders(ed.). Wheat for the Non-traditional,Warm Areas. Mexico, D.F.: CIMMYT. pp.266-283.

NAGLE, B.J. 1981.NAGLE, B.J. 1981.NAGLE, B.J. 1981.NAGLE, B.J. 1981.NAGLE, B.J. 1981. Resistance to P. trichostomain wheat. Ph. D. Thesis. North Dakota StateUniversity, Fargo, ND. 69 p.

RARARARARAYMOND, PYMOND, PYMOND, PYMOND, PYMOND, P.J. ; BOCKUS, W.J. ; BOCKUS, W.J. ; BOCKUS, W.J. ; BOCKUS, W.J. ; BOCKUS, W.W.W.W.W.W.;. ;. ;. ;. ;NORMAN, B.L.NORMAN, B.L.NORMAN, B.L.NORMAN, B.L.NORMAN, B.L. 1985. Tan spot winterwheat: Procedures to determine hostresponse. Phytopathology 75:686-690.

REES, R.G.; MAREES, R.G.; MAREES, R.G.; MAREES, R.G.; MAREES, R.G.; MAYER, R.J. ; PLAYER, R.J. ; PLAYER, R.J. ; PLAYER, R.J. ; PLAYER, R.J. ; PLATZ, G.J.TZ, G.J.TZ, G.J.TZ, G.J.TZ, G.J.1981. Yield losses in wheat from yellowspot: A disease- loss relat ionshipderivated from single tillers. Aust. J.Agric. Res. 32:851-859.

REES, R.G.; PLAREES, R.G.; PLAREES, R.G.; PLAREES, R.G.; PLAREES, R.G.; PLATZ, G.J.TZ, G.J.TZ, G.J.TZ, G.J.TZ, G.J. 1983. Effects of yellowspot on wheat: Comparison of epidemic atdifferent stages of crop development. Aust.J. Agric. Res. 34:39-46.

REES, R.G.; PLAREES, R.G.; PLAREES, R.G.; PLAREES, R.G.; PLAREES, R.G.; PLATZ, G.J. ; MATZ, G.J. ; MATZ, G.J. ; MATZ, G.J. ; MATZ, G.J. ; MAYER, R.J.YER, R.J.YER, R.J.YER, R.J.YER, R.J.1982. Yield losses in wheat from yellowspot: Comparison of estimates derivedfrom single tillers and plots. Aust. J. Agric.Res. 33:899-908.

REES, R.G.; PLAREES, R.G.; PLAREES, R.G.; PLAREES, R.G.; PLAREES, R.G.; PLATZ, G.JTZ, G.JTZ, G.JTZ, G.JTZ, G.J., 1990. Sources ofresistance to Pyrenophora tritici-repentisin bread wheats. Euphytica 45:59-69.

REES, R.G.; PLAREES, R.G.; PLAREES, R.G.; PLAREES, R.G.; PLAREES, R.G.; PLATZ, G.J.,TZ, G.J.,TZ, G.J.,TZ, G.J.,TZ, G.J., 1992. Tan Spotand i ts control-Some austral ianexperiences. Page 1 In:In:In:In:In: Proceedings ofthe Second Internat ional Tan SpotWorkshop Francl , Krupinsky andMcMul len eds. North Dakota StateUniversity, Fargo. 141p.

RIEDE, C.R.; FRANCL, L.J.; ANDERSON,RIEDE, C.R.; FRANCL, L.J.; ANDERSON,RIEDE, C.R.; FRANCL, L.J.; ANDERSON,RIEDE, C.R.; FRANCL, L.J.; ANDERSON,RIEDE, C.R.; FRANCL, L.J.; ANDERSON,J.A.; JORDAHL, J.G.; MEINHARDTJ.A.; JORDAHL, J.G.; MEINHARDTJ.A.; JORDAHL, J.G.; MEINHARDTJ.A.; JORDAHL, J.G.; MEINHARDTJ.A.; JORDAHL, J.G.; MEINHARDT,,,,,S.WS.WS.WS.WS.W..... 1996. Addi t ional sources ofresistance to tan spot of wheat. Crop Sci.36: 771-777.

SCHILDER, A.M.; BERGSTROM, G.C.SCHILDER, A.M.; BERGSTROM, G.C.SCHILDER, A.M.; BERGSTROM, G.C.SCHILDER, A.M.; BERGSTROM, G.C.SCHILDER, A.M.; BERGSTROM, G.C.1992. Infection of wheat seed by andseed transmission of Pyrenophora tritici-

110


repent is . Page 56 En: Francl , L. ;Krupinsky, J. ; McMul len, M. eds.Proceedings of the Second InternationalTan Spot Workshop North Dakota StateUniversity, Fargo. 141 p.

SEBESTSEBESTSEBESTSEBESTSEBESTA, PA, PA, PA, PA, P.G..G..G..G..G. 1982. Breeding hard red winterwheat for resistance to tan spot. Page 50En: R.M. Hosford, Jr. ed.Tan Spot of Wheatand Related Diseases Workshop. NorthDakota State University Fargo. 116 p.

SHARPSHARPSHARPSHARPSHARP, E.L. ; SALL, E.L. ; SALL, E.L. ; SALL, E.L. ; SALL, E.L. ; SALLYYYYY, B.K. ; MC. NEAL,, B.K. ; MC. NEAL,, B.K. ; MC. NEAL,, B.K. ; MC. NEAL,, B.K. ; MC. NEAL,FFFFF.H..H..H..H..H. 1976. Effect of Pyrenophora wheatleaf blight on the thousand kernel weightof 30 spring wheat cul t ivars. PlantDisease Reporter 60:135-138.

SHOEMAKER, R.A.SHOEMAKER, R.A.SHOEMAKER, R.A.SHOEMAKER, R.A.SHOEMAKER, R.A. 1962. Drechslera Ito.Can. J. Botany 40:809-908.

STEWSTEWSTEWSTEWSTEWARARARARARTTTTT, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M., S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M., S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M., S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M., S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M.1997. Presencia de Pyrenophora tritici-repentis teleomorfo de Drechslera tritici-repentis en rastrojo de trigo en Uruguay.En: IX Congreso Latinoamericano deFitopatología. 12 al 17 de octubre.Montevideo, Uruguay. pp 63.

STEWSTEWSTEWSTEWSTEWARARARARARTTTTT, S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, M., S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, M., S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, M., S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, M., S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, M.2001. Manchas foliares de trigo y cebadaen siembra directa. INIA Uruguay. SerieTécnica. Documento on- l ine N°36.Página web de INIA: www.inia.org.uy

TEKAUZ, A.; PLATEKAUZ, A.; PLATEKAUZ, A.; PLATEKAUZ, A.; PLATEKAUZ, A.; PLATFORD, R.G.; ENGLISH,TFORD, R.G.; ENGLISH,TFORD, R.G.; ENGLISH,TFORD, R.G.; ENGLISH,TFORD, R.G.; ENGLISH,N.C.N.C.N.C.N.C.N.C. 1982. Manitoba Agronomists ’Proceedings. Tech and Sci. Papers.December 15&16, 1982. p.60-65.

TEKAUZ, A.; SAMBORSKI, D.J.; ROURKE,TEKAUZ, A.; SAMBORSKI, D.J.; ROURKE,TEKAUZ, A.; SAMBORSKI, D.J.; ROURKE,TEKAUZ, A.; SAMBORSKI, D.J.; ROURKE,TEKAUZ, A.; SAMBORSKI, D.J.; ROURKE,D.S.R.; IVERSON, A.TD.S.R.; IVERSON, A.TD.S.R.; IVERSON, A.TD.S.R.; IVERSON, A.TD.S.R.; IVERSON, A.T..... 1983. Diseasesof winter wheat in Manitoba in 1983.Manitoba Agronomists’ Proceedings,December 14&15, 983. p.63-68.

TTTTTOMAS, A.; BOCKUS, WOMAS, A.; BOCKUS, WOMAS, A.; BOCKUS, WOMAS, A.; BOCKUS, WOMAS, A.; BOCKUS, W.W.W.W.W.W..... 1987. Cultivarspecific toxicity of culture filtrate ofPyrenophora tritici-repentis. Phytoptahology77. 1337-1340.

TUORI, R. PTUORI, R. PTUORI, R. PTUORI, R. PTUORI, R. P.; WOLPER.; WOLPER.; WOLPER.; WOLPER.; WOLPERTTTTT, T, T, T, T, T. J.; CIUFFETTI,. J.; CIUFFETTI,. J.; CIUFFETTI,. J.; CIUFFETTI,. J.; CIUFFETTI,L. M.L. M.L. M.L. M.L. M. 1995. Purif ication andimmunological characterization of toxiccomponents from cultures of Pyrenophoratritici-repentis. . . . . Molecular Plant-MicrobeInteractions 8 (1): 41-48.

VIEDMA, L.Q.; KOHLI, M.M.VIEDMA, L.Q.; KOHLI, M.M.VIEDMA, L.Q.; KOHLI, M.M.VIEDMA, L.Q.; KOHLI, M.M.VIEDMA, L.Q.; KOHLI, M.M. 1998. Spotblotch and tan Spot of Wheat in Paraguay.En: Duveiller, E., H.J. Dubin, J. Reeves,and A. McNab, eds. 1998.Helminthosporium Blights of Wheat: SpotBlotch and Tan Spot. México, D.F.:CIMMYT. pp. 126-133.

WWWWWAAAAATKINS, J.E.; DOUPNIK, B.; BOOSALIS,TKINS, J.E.; DOUPNIK, B.; BOOSALIS,TKINS, J.E.; DOUPNIK, B.; BOOSALIS,TKINS, J.E.; DOUPNIK, B.; BOOSALIS,TKINS, J.E.; DOUPNIK, B.; BOOSALIS,M.G.M.G.M.G.M.G.M.G. 1982. Researches assess chemicalcontrol of foliar wheat disease. Farm,Ranch and Home Quarterly 29:16-19.

WWWWWAAAAATKINS, J.E. ; DOUPNICK, B. ;TKINS, J.E. ; DOUPNICK, B. ;TKINS, J.E. ; DOUPNICK, B. ;TKINS, J.E. ; DOUPNICK, B. ;TKINS, J.E. ; DOUPNICK, B. ;COZIAHR, L.VCOZIAHR, L.VCOZIAHR, L.VCOZIAHR, L.VCOZIAHR, L.V..... 1985. Effect of fungicidetreatment and timing of application onfoliar disease development in winterwheat, 1984. Fungicide and NematicideTests 40:145.

WWWWWAAAAATKINS, J.E.; ODVODYTKINS, J.E.; ODVODYTKINS, J.E.; ODVODYTKINS, J.E.; ODVODYTKINS, J.E.; ODVODY, G.; BOOSALIS,, G.; BOOSALIS,, G.; BOOSALIS,, G.; BOOSALIS,, G.; BOOSALIS,M.; PM.; PM.; PM.; PM.; PARARARARARTRIDGE, J.TRIDGE, J.TRIDGE, J.TRIDGE, J.TRIDGE, J. 1978. An epidemicof tan spot of wheat in Nebraska. PlantDis. Reporter 62(2):132-134.

WILLIAM, E.; GOUGH, FWILLIAM, E.; GOUGH, FWILLIAM, E.; GOUGH, FWILLIAM, E.; GOUGH, FWILLIAM, E.; GOUGH, F..... 1979. Tan spot ofWheat. Oklahoma State University. Ext.Facts. N° 7624 p.2.

WILLIAMS, E. ; JACKSON, K.E.WILLIAMS, E. ; JACKSON, K.E.WILLIAMS, E. ; JACKSON, K.E.WILLIAMS, E. ; JACKSON, K.E.WILLIAMS, E. ; JACKSON, K.E. 1985.Evaluation of fungicides for foliar diseasecontrol in winter wheat, 1984. Fungicideand Nematicide Test 40:147.

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FUSARIOSIS DE LA ESPIGA DE TRIGOY CEBADA


Si lvia PereyraSilvia PereyraSilvia PereyraSilvia PereyraSilvia Pereyra11111



La enfermedad llamada golpe blanco ofusariosis de la espiga fue descripta por pri-mera vez en trigo en Estados Unidos en 1891(Arthur, 1891). Es una de las enfermedadesmás devastadoras en los cultivos de trigo ycebada en varias partes del mundo, yespecíficamente, de creciente preocupaciónen la región sur de América del Sur. Durantemuchos años fue considerada una enferme-dad de importancia menor en América porsu aparición esporádica (Díaz de Ackermanny Kohli, 1997). Sin embargo, en las dos últi-mas décadas ha aumentado su frecuenciade aparición y severidad, pasando a ser unode los factores principales de reducción derendimiento y calidad de estos cultivos envarias regiones de producción de Américadel Norte, América del Sur, Europa y Asia(Díaz de Ackermann y Kohli, 1997; Dubin etal., 1997; Gilchrist et al., 1997; Tekauz etal., 2000; Shaner, 2003).

En Uruguay los primeros registros de laenfermedad en trigo datan del año 1928, enel libro «Observaciones sobre Agronomía»,donde el Dr. Alberto Boerger menciona la apa-rición de Giberella saubinetti como agentecausal de espigas blancas en cultivos detrigo (Boerger, 1928). La epifitia de fusariosisde la espiga del año 1977, junto con otrosfactores (nivel de infección alto de manchasfoliares, condiciones climáticas durante elciclo del cultivo, etc.) llevaron a una reduc-ción de 50% en la producción promedio na-cional de trigo (Tavella et al., 1979).

En un estudio realizado por Tavella et al.(1979) en 1978, después de la fuerte epifitiade fusariosis de la espiga del 1977, se en-contró que en un período de 63 años consi-derados, solo en cinco oportunidades la tem-

peratura media del aire presentó valores cer-canos a los de 1977 y en solo cuatro de es-tos años (1939, 1943, 1961 y 1977) las va-riables climáticas que caracterizan las con-diciones de humedad fueron superiores a losnormales. La posibilidad de ocurrencia decondiciones climáticas como las del año1977 fue de 1 año en 161 año en 161 año en 161 año en 161 año en 16, esto indicabaque la enfermedad podía tener un carácteresporádico. Después de la epidemia del 1993se hizo el mismo estudio y la frecuenciapasó a ser de 1 año en 11 año en 11 año en 11 año en 11 año en 111111. Finalmentedespués de la epidemia de 2001 y 2002, lafrecuencia pasó a ser de 1 año de cada 81 año de cada 81 año de cada 81 año de cada 81 año de cada 8.Si analizamos los últimos trece años vemosque la fusariosis de la espiga fue importanteen cinco años y muy importante en tres años(Figura 1). Estas condiciones nos han per-mitido obtener muy buenos resultados en lainvestigación sobre fusariosis de la espigay su control.

En cebada, la fusariosis de la espiga ocu-rre esporádicamente en el país. En la déca-da 1990-2000 se registró en un patrón decada tres o cuatro años (Pereyra y Stewart,2001). La primera epidemia importante regis-trada en este cultivo fue en 2001.


TTTTTrigorigor igor igor igo

Estimaciones realizadas en Brasil duranteel período 1984-1987, indicaron que para unrango de espigas afectadas de 2 a 38%, seobtuvieron disminuciones porcentuales delrendimiento del orden de 0.4 al 14% (Reis,1986). Utilizando la misma metodología lasestimaciones de pérdidas de rendimientorealizadas en parcelas de multiplicación delíneas promisorias del Programa de Mejora-

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FUS Prom. NAC Lineal (NAC)

miento de Trigo de INIA en La Estanzuela,oscilaron entre 0.5 y 31%, con espigas afec-tadas desde 10 a 88% en 1990, entre 0 y18% con espigas afectadas desde 31 a 80%en 1991, y entre 12 y 25% con espigas afec-tadas desde 76 a 85% en 1993 (Díaz deAckermann, 1996). En los años 2007 y 2009,las mermas de rendimiento en ensayos deprueba de fungicidas del testigo sin aplicar(coeficiente de infección - severidad x inci-dencia 67) con respecto al mejor tratamien-to para fusariosis de la espiga (coeficientede infección 11) fueron de 14 y 25%, res-pectivamente.

A pesar de que las mermas de rendimientono son espectaculares, esta enfermedad pro-duce toxinas, que provocan serios daños alos seres humanos y animales. A nivel na-cional el Decreto 533/01 del Ministerio deSalud Pública establece que el límite máxi-mo permitido de deoxinivalenol (DON) enproductos y subproductos del trigo para ali-mentación humana es de 1 ppm.

CebadaCebadaCebadaCebadaCebada

La fusariosis de la espiga es capaz deinfluenciar cada aspecto de la cadena

agroindustrial de este cultivo, desde el ren-dimiento en grano hasta la calidad del pro-ducto final. Las mermas en el rendimientoen grano resultan principalmente de la este-rilidad de las espiguillas y/o un menor tama-ño del grano (Mathre, 1997). En Uruguay, paralas variedades INIA Ceibo (CLE 202) e INIAAromo (CLE 203) las pérdidas de rendimientoen grano para la zafra 2002 fueron cuantifica-das en 13-14% (Pereyra y Stewart, 2004).

La calidad física del grano es afectadapor factores tales como un menor tamañodel grano y una germinación reducida(Mathre, 1997). Por otra parte, la calidadmaltera se ve afectada por un mayor extrac-to de malta y color del mosto, una disminu-ción en la diferencia de extracto fino/extrac-to grueso, un mayor contenido de nitrógenoen el mosto y menor viscosidad (Gjertsen etal., 1965).

La cerveza elaborada con granos alta-mente infectados con Fusarium puede pre-sentar características negativas como sa-bores extraños e inestabilidad de la espuma(efecto «gushing») (Haikara, 1980; Schwartzet al., 1995). Haikara (1980) demostró laocurrencia de «gushing» a escala de cerve-cería y laboratorio en aquellos casos donde

Figura 1.Figura 1.Figura 1.Figura 1.Figura 1.Coeficiente de infección de fusariosis de la espiga anual, promediopara la serie de 1976/2009, rendimiento promedio nacional y rendi-miento esperado para el mismo período en trigo.

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el 50% de los granos malteados estaban in-fectados con Fusarium.

Sin embargo, el aspecto más destacadode la fusariosis de la espiga es que los hon-gos que la causan pueden producir distintastoxinas que pueden mantenerse establesdurante el proceso de malteo y llegar hastala cerveza elaborada. Aún cuando el proce-so de remojo puede reducir los niveles demicotoxinas hasta cerca del nivel de detec-ción, el F. graminearum puede crecer y pro-ducir deoxinivalenol (DON) durante la germi-nación del grano. Luego del proceso cerve-cero, se ha detectado en la cerveza un 80 a93% del DON presente en la malta (Schwartzet al., 1995). En Uruguay, Stewart y Piñeiro(1995) determinaron que la toxina DON semantenía estable durante el proceso de malteorecuperando un 79% de la misma en mues-tras de malta con 1 ppm de DON y un 68% enmuestras de malta con 0.5 ppm de DON.

ORGANISMO CAUSAL YORGANISMO CAUSAL YORGANISMO CAUSAL YORGANISMO CAUSAL YORGANISMO CAUSAL YPRODUCCIÓN DE TOXINASPRODUCCIÓN DE TOXINASPRODUCCIÓN DE TOXINASPRODUCCIÓN DE TOXINASPRODUCCIÓN DE TOXINAS

La fusariosis de la espiga es causada poruna o más especies del género Fusarium(Schroeder y Christensen, 1963), y la domi-nancia de una u otra especie se rige por lascondiciones ambientales durante la etapa deespigazón/f loración de los cult ivoshospedantes, e incluso durante la etapa postcosecha (Pereyra, 2003). La importancia deconocer qué especies de Fusarium estánpresentes en los granos de trigo y cebadaradica en la producción de dist intasmicotoxinas entre las diferentes especiesque representan un mayor o menor efectonocivo en la salud humana y animal.

En Uruguay, la especie predominanteasociada a esta enfermedad en trigo y ce-bada es Fusarium graminearum Schw. for-ma imperfecta de Gibberella zeae (Schwabe)Petch. (Pritsch, 1995; Pereyra, 2005;Pereyra et al., 2006). Relevamientos de gra-nos de trigo y cebada provenientes de dife-rentes cultivares, localidades del litoral oes-te y épocas de siembra durante las zafrasepidémicas de 2001 y 2002 han permitido

cuantificar que F. graminearum estuvo pri-mariamente asociada a ambos cultivos,constituyendo el 76 y 60 % de todas las es-pecies de Fusarium aisladas de granos detrigo en 2001 y 2002, respectivamente, mien-tras que constituyó el 65% y 56% de lasespecies aisladas de granos de cebada enel mismo período (Pereyra, 2005; Pereyra etal., 2006).

A nivel mundial, dentro de esta especiese han reconocido 13 linajes diferentes, loscuales según O´Donnell et al. (2004) sonfilogenéticamente distintos y deben ser con-siderados como especies diferentes. En es-tudios realizados en el país en conjunto conla Facultad de Química (UDELAR), se haencontrado que el linaje predominante den-tro del grupo F. graminearum sensu lato, esel 7 (F. graminearum sensu stricto), princi-palmente productor de los tricotecenos DONy 15 acetil DON (15AcDON) (Pereyra et al.,2006; Umpierrez et al., 2010).

Las frecuencias con las que se aislaronlas distintas especies de Fusarium variaronde acuerdo, tanto al ambiente (localidad xépoca de siembra) como al cultivar. En tri-go, F. avenaceum, F. poae y F. culmorumsiguieron en importancia a Fusariumgraminearum. Otras especies encontradasincluían: F. equiseti, F. acuminatum, and F.trincictum. F. poae y F. equiseti fueron lasespecies más comúnmente aisladas luegode F. graminearum en los granos de ceba-da. Otras especies incluian F. avenaceum,F. sambucinum, F. trincictum, F. semitectumy F. chlamydosporum. En nuestras condi-ciones, la infección por F. poae en cebadaocurre generalmente al estado de embucheinfectando a la espiga a través de la vainade la hoja bandera a fines de agosto - princi-pios de setiembre cuando las bajas tempe-raturas favorecen a este patógeno.

Fusarium spp. producen toxinas como lazearalenona (ZEN) y/o tricotecenos como eldeoxinivalenol (DON), nivalenol (NIV) y for-mas acet i ladas de DON (Ac-DON)(Boyacioglu et al., 1992). Las toxinas pre-dominantes en el país tanto en granos detrigo como de cebada son DON y ZEN(Piñeiro, 1997).

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SÍNTOMASSÍNTOMASSÍNTOMASSÍNTOMASSÍNTOMAS


Las espiguillas afectadas pierden clorofi-la rápidamente y se tornan descoloridas (Fi-gura 2). Posteriormente, en la base y bor-des de las glumas, aparece una coloraciónrojiza a salmón que corresponde a losconidios del hongo. La infección se produceen aquellas espiguillas que se encuentrenen antesis al darse las condiciones para la

infección. Si las condiciones son muy favo-rables la infección avanza hacia lasespiguillas adyacentes.

El efecto de la enfermedad en el desarro-llo del grano depende del momento de in-fección y puede ser la simple presencia demicelio externo hasta no formación de gra-no. Si la infección es moderada los granosson chuzos, de bajo peso y con una colora-ción rosada a blanquecina (Figura 3). Haciael final de ciclo se pueden observar sobrelas espigas masas negras de peritecios.

Figura 2Figura 2Figura 2Figura 2Figura 2. Espigas (a y b) y granos (c) de trigo afectados por Fusarium graminerum.

Figura 3.Figura 3.Figura 3.Figura 3.Figura 3. Granos de trigo sanos (a) y afectados porFusarium graminearum (b).

aaaaa bbbbb ccccc

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Los síntomas de la enfermedad en ceba-da aparecen como granos discretos decolo-rados, pardos, pardo-anaranjados, marrones,o chuzos distribuidos en forma discontinuaen la espiga (Figura 4). Eventualmente, silas condiciones ambientales son húmedasy cálidas, las espiguillas que han sido infec-tadas tempranamente desarrollan periteciosal momento de la cosecha (Mathre, 1997).Si la infección llega hasta la base de la es-piga, el pedúnculo puede tornarse marrón.

En general, los síntomas de fusariosis dela espiga en cebada son de difícil diagnósti-co debido a que decoloraciones similarespueden ser causadas por otros patógenosde semilla como Drechslera teres y Bipolarissorokiniana o por hongos de campo comoAlternaria spp., así como también por facto-res abióticos (Tekauz et al., 2000).

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

Condiciones ambientalesCondiciones ambientalesCondiciones ambientalesCondiciones ambientalesCondiciones ambientalespredisponentes a la fusariosispredisponentes a la fusariosispredisponentes a la fusariosispredisponentes a la fusariosispredisponentes a la fusariosisde la espigade la espigade la espigade la espigade la espiga

Las condiciones climáticas durante laetapa espigazón/floración a llenado de gra-no son un factor decisivo para la ocurrenciade la fusariosis. La fusariosis de la espiga

se desarrolla bajo condiciones de alta hu-medad y temperaturas cálidas (Andersen,1948; Sutton, 1982; Reis, 1988; Mathre,1997). Espigas mojadas durante dos a tresdías y temperaturas entre 10 y 30°C duran-te el período susceptible de los cultivos(espigazón/llenado de grano) son suficien-tes para producir la enfermedad (Díaz deAckermann, 1996), siendo la temperaturaóptima para la infección de 25°C (Andersen,1948; Pereyra, 2003). Las condicionesclimáticas inciden en tres fases sobre estaenfermedad: en el período pre-espigazón,cuando afectan la producción y maduraciónde ascosporas (inóculo primario); en el pe-ríodo espigazón-floración y primeras etapasdel llenado de grano, cuando inciden en lainfección; y en el período post-infección don-de condicionan el desarrollo de la enferme-dad (Pereyra, 2003).

TTTTTipos de inóculo presentes enipos de inóculo presentes enipos de inóculo presentes enipos de inóculo presentes enipos de inóculo presentes ennuestros sistemas denuestros sistemas denuestros sistemas denuestros sistemas denuestros sistemas deproducción, importancia yproducción, importancia yproducción, importancia yproducción, importancia yproducción, importancia ydiseminacióndiseminacióndiseminacióndiseminacióndiseminación

Existen dos clases de esporas produci-das por F. graminearum: las ascosporas,producidas en estructuras sexuales oscuras(peri tecios) sobre los rastrojos y losmacroconidios, producidos asexualmente enmasa (en esporodoquios) y que generalmente

Figura 4.Figura 4.Figura 4.Figura 4.Figura 4. Espigas (a y b) y granos (c) de cebada afectados por Fusarium graminerum.

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se evidencian en el campo sobre espigasinfectadas luego de condiciones de hume-dad como una coloración rosado-salmón. Losmacroconidios también se producen sobrerastrojo pero en menor proporción a lasascosporas, se dispersan por salpicado delluvia a cortas distancias.

Las ascosporas representan el inóculoprimario principal de esta enfermedad y sibien pueden ser diseminadas por el viento avarios kilómetros, el inóculo endógeno de lachacra es el más importante y abundantepara causar epidemias. A modo de ejemplo,algunos trabajos donde se siguieron aislamien-tos/clones de F. graminearum marcados des-de una fuente de inóculo indican que la infec-ción de espigas atribuidas a dichos clones dis-minuye en un 90% entre 3 a 6 m de las áreasfuentes de inóculo (Keller et al., 2010).

La maduración de los peritecios sobre elrastrojo en el campo ocurre inmediatamenteluego de la cosecha (fin de diciembre – ene-ro), aunque muchas veces pueden eviden-ciarse sobre las glumas antes de la cose-cha. En nuestras condiciones los peritecios(y ascosporas) se pueden producir durantetodo el año sobre rastrojos susceptibles. Supresencia en los meses de setiembre-octu-bre-noviembre bajo las condicionespredisponentes antes mencionadas asegu-ra la infección.

Infección y desarrollo de laInfección y desarrollo de laInfección y desarrollo de laInfección y desarrollo de laInfección y desarrollo de laenfermedadenfermedadenfermedadenfermedadenfermedad

Los estados fenológicos más vulnerablesa la infección son floración en trigo yespigazón en cebada. Sin embargo, tambiénse puede producir infección en etapas pos-teriores, durante la etapa de llenado de gra-no, que puede abarcar dos a tres semanaspost-espigazón/floración. Las principales víasde entrada del hongo son: las anteras, estomasen glumas, grietas entre lemas y páleas, aber-turas temporarias de la florecilla, base de lasglumas (trigo) (Bushnell et al., 2003).

Las infecciones tempranas generalmen-te matan las florecillas y no hay desarrollode grano. Espiguillas atacadas más tardeproducen granos menos desarrollados (chu-

zos) a los normales, mientras que infeccio-nes posteriores donde el grano está com-pletamente desarrollado pueden originar gra-nos de tamaños normales pero contamina-dos con toxinas. Cuanto más temprana lainfección en el desarrollo del grano, mayorserá el efecto de la fusariosis de la espiga.

La infección inicial depende del nivel deinóculo (ascosporas, macroconidios, hifas),de condiciones ambientales (temperatura yhumedad relativa) y del estado de desarrollodel hospedero. La espiga es un órgano com-plejo y heterogéneo en el cual todos los com-ponentes pueden ser infectados por F.graminearum. La infección parece desarro-llarse en dos fases. Durante las primeras 48horas se desarrolla una fase biotrófica,asintomática, con desarrollo de hifas super-ficiales, subcuticulares e intercelulares. Acontinuación, se desarrol la una fasenecrotrófica con manifestación de clorosisy necrosis, crecimiento intracelular e iniciode la producción de DON. En consecuencia,la producción de DON no se asocia a la in-fección inicial sino al comienzo de la fasenecrotrófica. La fitotoxicidad del DON seasocia a la capacidad de inhibir la síntesisproteica y de desencadenar la muerte celu-lar debido a pérdida de electrolitos. El DONes soluble en agua y avanza por delante delas hifas colonizadoras. Luego que una es-piguilla fue infectada, la enfermedad puedeextenderse a otras espiguillas de la espiga.Tres días después de la infección (ddi) latoxina se localiza en los haces vascularesdel raquis y a los 10 ddi se detecta enespiguillas aun no colonizadas debido a sumovilización basípeta y acrópeta. El avan-ce del hongo en la espiga puede ser víavascular (vía raquilla y raquis) y/o en condi-ciones de alta humedad relativa por vía ex-terna (Bushnell et al., 2003).

En el cariopse, la toxina puede difundirseen todos los tejidos si la infección es tempra-na. En sentido decreciente, la abundancia re-lativa del DON en espigas infectadas es:raquis, glumas, grano y pedúnculo. Es claroentonces que existen múltiples vías de infec-ción así como variadas estrategias de coloni-zación del hongo (Bushnell et al., 2003).

INIA

117


Supervivencia de Supervivencia de Supervivencia de Supervivencia de Supervivencia de FFFFF.....graminearum graminearum graminearum graminearum graminearum en los rastrojosen los rastrojosen los rastrojosen los rastrojosen los rastrojos

En nuestro país, F. graminearum es ca-paz de sobrevivir en rastrojo infectado detrigo, cebada, maíz, sorgo, moha, avena yalgunas otras gramíneas componentes de laspasturas o malezas. (Figura 5).

En estudios epidemiológicos realizadosen distintas secuencias de cultivos se hadeterminado que en nuestras condiciones,trigo y cebada y en menor grado maíz sonlos rastrojos con mayor colonización y quea su vez aportan la mayor cantidad de inóculode F. graminearum (Pereyra y Dill-Macky,2008) (Figuras 6 y 7). Si bien el hongo fuecapaz de colonizar rastrojo de girasol, éstey los rastrojos de leguminosas forrajerascomo lotus y trébol blanco no contribuyeroninóculo bajo las condiciones del estudio.

Los rastrojos de trigo y cebada en super-ficie pueden aportar inóculo por un períodode 2 a 2.5 años post-cosecha, mientras quesi son enterrados con laboreo reducido apor-tan inóculo por 1 a 1.5 años. Si bien la su-pervivencia de F. graminearum en el rastro-jo de maíz es prolongada, pudiendo llegarhasta 4 años, el aporte de inóculo del ras-trojo de maíz en superficie ha sido medidohasta 3 años post-cosecha, pero en muybajos niveles.

SISTEMA DE PREDICCIÓNSISTEMA DE PREDICCIÓNSISTEMA DE PREDICCIÓNSISTEMA DE PREDICCIÓNSISTEMA DE PREDICCIÓNDONDONDONDONDONCASTCASTCASTCASTCAST

La naturaleza esporádica de la fusariosisde la espiga, su fuerte asociación a los fac-tores climáticos, la relativa estrecha venta-na de vulnerabilidad para la infección, dis-persión del inóculo e infección la hacen unabuena candidata a ser modelada para prede-cir su riesgo (De Wolf et al., 2003). A nivelmundial, se han propuesto varios modelosde cuantificación de la fusariosis de la espi-ga y/o de la contaminación con DON en fun-ción de factores climáticos (Moschini yFortugno, 1996; Hooker et al., 2002; De Wolfet al., 2003; Detrixhe et al., 2003; Del Ponteet al., 2005; Schaafsma et al., 2006; Klemet al., 2007; Musa et al., 2007).

El modelo DONcast desarrollado porSchaafsma, Hooker y colaboradores (Hookeret al., 2002) para trigo en Ontario (Canadá)ha sido utilizado exitosamente desde el año2000 en ese país con el objetivo de predecirel riesgo de ocurrencia de DON en el granoa cosecha. Los autores dividen el períodocrítico del cultivo en tres etapas: 4 a 7 díasantes de espigazón (50% de espigasemergidas), 3 a 6 días luego de la espigazóny 7 a 10 luego de la espigazón solo donde lasvariables consideradas tienen distinto peso enla determinación del contenido de DON.

Figura 5Figura 5Figura 5Figura 5Figura 5. Peritecios de Gibberella zeae (Fusarium graminearum) sobre rastrojos de maíz (a),trigo (b), gramilla (Cynodon dactylon) (c) y moha (Setaria italica) (d).

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Figura 6.Figura 6.Figura 6.Figura 6.Figura 6. Colonización de cinco rastrojos (trigo, cebada, maíz, girasol y gramíneas malezas) porGibberella zeae (Fusarium graminearum) recuperados en dos sistemas de laboreo:siembra directa (--) y laboreo reducido (—) muestreados desde febrero 2001 a marzo2003. Cada punto representa el porcentaje medio de colonización de todo el rastrojomuestreado. Las barras verticales representan los errores estándar.

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119


Dichas variables incluyen como condición fa-vorable para la producción de DON al núme-ro de días con precipitaciones mayores a5 mm y a 3 mm y como un efecto negativolos días en los cuales la temperatura máxi-ma diaria supera los 32°°C y la mínima noalcanza a 10 °C (Hooker et al., 2002).

El modelo estuvo originalmente disponi-ble en Ontario en formato de mapas de ries-go de DON en función de la fecha deespigazón (75% espigas emergidas). Estaversión considera inóculo disponible (rastro-jo infectado presente) y cultivar susceptible.Posteriormente se desarrolló una versiónchacra-específica que es la que se manejaactualmente (Schaafsma y Hooker, 2007).

El modelo DONcast fue adaptado paraUruguay en INIA en el marco del proyectofinanciado por FAO «Apoyo en la prevencióny control de Fusarium y micotoxinas en gra-nos» (TCP/URU/2801). Al modelo DONcastoriginalmente utilizado en Canadá se agre-garon otras tres variables: humedad relativa

a las 11 hs, precipitaciones 20 a 36 días luegode la espigazón, y temperatura máxima 10 a18 días luego de la espigazón que en Uru-guay tuvieron efecto significativo sobre con-tenido de DON, llegando a un modelo ver-sión 2003 estadísticamente significativo(p<0.05) con R2=0.76 (Schaafsma et al.,2006).

Para los pronósticos, se utilizan datosprovistos por la Dirección Nacional de Me-teorología y las estaciones Agroclimáticasde INIA. Este modelo está disponible cadazafra para el cultivo de trigo desde setiem-bre hasta mediados de noviembre desde elaño 2004 en la página web de INIA (http://www.inia.org.uy/online/site/157852I1.php).La salida del modelo son mapas diarios deniveles de DON a cosecha para cada fechade espigazón (Figura 8). En general para te-ner un dato más ajustado se recomiendamanejar los mapas de riesgo del día anteriory posterior a la espigazón del cultivo de in-terés.

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4

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Figura 7. Figura 7. Figura 7. Figura 7. Figura 7. Producción de inóculo primario (ascosporas) de Gibberella zeae (Fusariumgraminearum) a partir de seis rastrojos (trigo, cebada, maíz, girasol y ma-lezas gramíneas) recuperados desde febrero 2001 a marzo 2003 en dossistemas de laboreo. Adaptado de Pereyra y Dill-Macky (2008).

Los valores presentados son los porcentajes medios de todo el rastrojo muestreado. Valoresseguidos de letras distintas difieren entre sí según test de máxima veroximilitud (χ2) al P=0.05.SD: siembra directa; LR: laboreo reducido.El rastrojo se categorizó por edad (1: 365 días de edad o menos; 2: mayor a 365 días).Gram.mz., malezas gramíneas - Digitaria sanguinalis L., Cynodon dactylon L., Lolium multiflorumL., and Setaria spp., n.r., no se recuperó rastrojo.

120


El modelo DONcast permite laracionalización de las aplicaciones defungicidas para el control de la fusariosis dela espiga así como asistir en el manejo delotes de grano provenientes de zonas de altoriesgo de fusariosis de la espiga y DON tan-to para destino doméstico como para expor-tación.

MEDIDAS DE MANEJOMEDIDAS DE MANEJOMEDIDAS DE MANEJOMEDIDAS DE MANEJOMEDIDAS DE MANEJO

Resistencia genéticaResistencia genéticaResistencia genéticaResistencia genéticaResistencia genética

TTTTTrigorigorigorigorigo

Un variado número de mecanismos deresistencia parece estar operando en el hos-pedero. Tales mecanismos difieren en subase fisiológica y en el patrón temporal yespacial de acción. Estos mecanismos deresistencia incluyen: 1) resistencia a la in-fección inicial, 2) resistencia a la disemina-ción de síntomas y del patógeno a lo largode la espiga, 3) limitación en la acumulaciónde toxina, 4) insensibilidad a los efectos dela toxina, 5) limitaciones en la infección delcariopse, 6) tolerancia, y 7) activación derespuestas de defensa. El conocimiento delas bases celulares y moleculares de tales

respuestas fisiológicas es aún muy limita-do.

Tradicionalmente se han utilizado comofuentes de resistencias cultivares de origenjaponés (Nyu Bay, Nobeoka Bozu, etc.,Verges, 1983), con problemas de tipo agro-nómico prácticamente insuperables, bajaproductividad y alta susceptibilidad a otrasenfermedades, y otros de origen brasilero(Toropí, Encruzilhada, Pel 73007 y Pel73081, Sartori, 1982). Desde 1986 existenmateriales de origen chino con buen nivelde resistencia que empezaron a ser proba-dos en nuestro país. El Cuadro 1 muestralas fuentes de resistencia usadas en el paísen el período 1981-2010 (modificado de Díazde Ackermann, 2003).

En la actualidad, líneas avanzadas adap-tadas derivadas de cruzas de fuentes de re-sistencia con germoplasma adaptado hansurgido del PMG, aunque lentamente por-que resulta difícil transferir la resistencia yseparar los caracteres indeseables. Dentrodel germoplasma chino, Sumai#3 ha sidoresistente a todos los aislamientos proba-dos y posee resistencia de todo tipo. Algu-nas de las líneas de la cruza Chuan Mai #18 / Bagula también han tenido buen com-portamiento en nuestras condiciones.

Figura 8.Figura 8.Figura 8.Figura 8.Figura 8. Mapa de riesgo de DON para un trigo espigando el 3 de octu-bre de 2010.

INIA

121


En el Proyecto Regional de Trigo(PROCISUR-CIMMYT-INIA España-INIA Uru-guay), que concluyó en julio del año 2009,en el Módulo Fusarium, se evaluaron lasfuentes de resistencias a nivel internacionaly algunos cultivares comerciales de cadapaís participante, en distintas localidades,Argentina, Brasil, Paraguay, México y Uru-guay. Las entradas que presentaron lectu-ras de Fusarium bajas en todas las localida-des y bajo contenido de DON se presentanen el Cuadro 2 (Pereyra y Díaz deAckermann, 2010).

En el Cuadro 3 se presenta el comporta-miento frente a fusariosis de la espiga delos cultivares de trigo de uso público, contítulo y solicitado. Se recomienda utilizar loscultivares con baja infección lo que signifi-ca menor susceptibilidad.

Los trigo duros (Triticum durum) son na-turalmente más susceptibles a fusariosis dela espiga que trigo pan (Triticum aestivum),siendo la resistencia a este patógeno muypoco frecuente en el trigo duro. Es un culti-vo recomendado para siembras en áreasdonde la enfermedad no es un problema.

Cuadro 1. Cuadro 1. Cuadro 1. Cuadro 1. Cuadro 1. Fuentes de resistencia a Fusarium usadas en el Programa de Mejoramiento Genéticode trigo CIAAB / INIA en el período 1981-2010.

1981 1995 2002

Toropi LAJ1409(Nad/TRM) E.PELON 90 / SUZHOE (PMG INIA LE)Encruzilhada Wuhan # 3/Star ORL99192 (PMG ORL)E. Young Chuan Mai#18/Bagula SAGVARI-NB / MM-SUMAI#3 (HUNGRIA)Toropi/N.Bozu Sha # 8/Gen 2006

Nyu Bay Nanjing82149/Kauz Ringo Sztar-Mini Mano(MM)/NB (146)Pel 74142 1996 F600-19391

1982-84 Shangai # 7/Vee # 5 MC-74Abura Ald/PVN//NING7840 CEP 8743/3/JUN"S"/BOW"S"//VEE 5/BUC"S"/4/PF 87408Nyu Bay Nanjing8201/Kauz CEP24/EMBRAPA27

1990 Pelón/Suzhoe GUAM92//PSN/BOW

LE2120 NG8675/Cbrd 2007 y 2008

Shangai # 7 1997 K1148a3

Shangai # 5 Shangai # 3/Cbrd PSUP/CTBRD

PF85513 LI107/YMI # 6 BRASIL

PF85516 1998 20091991 LI107/YMI # 6 BORI/5/CRCO/3/RAP/BPT//CARN/4/BPUS"S"/JNN=DAIREAUX

Nanjing7840 Pelón/Suzhoe F6-CC-02-11268Wuhan # 3 1999 y 2000 RINGO SZTAR-MM/NB//I.TIJERETANING 82149 Chuan Mai#18/Bagula CEP24/PF87107//PVN/ANI´S´Shangai # 7 NING 8331 (NING7840/YangmaiNº4) 2010

Suzhoe F2 Pelón/Suzhoe ORL 99192Wuhan # 2 2001 BR23/OR1//PF9094Chuan Mai#18/Bagula CM82036 / REMUS (DH AUSTRIA) OR1/GRANDIN//KITT/AMIDONAld/Pvn//NING7840 MILAN/CATBIRD (DH JOHN INNES) PF87410/3/IA8425/IAPAR30//BR34

ALSEN (NORTH DAKOTA) KLAT/PEL74142//LRI/NYUBAI/3/KLAT/CEP75203//LAJ1409/PF7815

Cuadro 2.Cuadro 2.Cuadro 2.Cuadro 2.Cuadro 2. Líneas evaluadas en Argentina, Brasil, Uruguay, Paraguay y México con baja infec-ción y bajo contenido de DON, 2009.

EntradaFURTOX 2006

1 SUMAI#3 (Testigo R) Funo/Taiwan3 NING 8331 (Testigo R) Ning7840/Yangmai#4 (Ning7840=Aurora/Anhui//Sumai#3)8 BUCK CHARRUA (RAF/K.PET//K.REN/3/K.IMP//RAF/K.PET/4/LOV/5/RAF/K.PET//K.REN/3/K.IMP)

10 CATBIRD CM91045-9Y-0M-0Y-5M-0Y-5M-1M-0Y-2M-0Y-1SCM

17 CEP 24 BR 3/CEP 7887 // CEP 7775/CEP 11

45 E1-31 REMUS/CM82036 (Sumai#3/Thornbird)

46 E1-97 REMUS/CM82036 (Sumai#3/Thornbird)

53 SHANGAI -0SHG-8GH-0FGR-0FGR

78 BRS Tarumã CENTURY/BR35

15 CATBIRD CM91045-5Y-0M-0Y-4M-2Y-0YZ-010M-0Y-1SJ-0Y-0

2 FRONTANA (Testigo R) Fronteira/Mentana

6 BAU´S´/CEP87103//CEP14 B34410-BY-3A-0A-0A-10A-1V-3A-0V

11 CATBIRD CM91045-5Y-0M-4M-7Y-0B-0FC-0FGR-0FGR-0FGR

CRUZA CRUZA /PEDIGREE

122



Al igual que en trigo sería deseable se-leccionar los cultivares con menor suscepti-bilidad a fusariosis de la espiga. En estesentido se ha puesto especial énfasis en a)caracterizarcaracterizarcaracterizarcaracterizarcaracterizar a los cultivares en produccióny en evaluación de los distintos programasde mejoramiento genético (PMG) frente afusariosis de la espiga, con el fin de asistiren la toma de decisiones de planes de siem-bra de las empresas así como también en elmanejo sanitario del cultivo y b) incorporarincorporarincorporarincorporarincorporarresistenciaresistenciaresistenciaresistenciaresistencia a fusariosis de la espiga enmateriales del PMG de INIA. En relación alprimer punto, el comportamiento sanitario seevalúa en los ensayos de INIA-INASE, endos viveros de campo (uno de ellos con dosrepeticiones para la obtención confiable dedatos de contenido de DON) y en pruebasen invernáculo de los tipos de resistencia I(resistencia a infección en la espiga) y II (re-

sistencia a la dispersión de la enfermedaden la espiga). Si bien en cebada el tipo deresistencia II es de menor importancia queen trigo, se han identificado algunos mate-riales con este tipo de resistencia en ceba-da.

La información generada se difunde anual-mente de la forma que se presenta en elCuadro 4. Se destaca el hecho de que a ex-cepción de un material, todos los materialesa nivel de producción presentan niveles deinfección de intermedios a altos.

Con respecto a la incorporación de resis-tencia a fusariosis de la espiga engermoplasma adaptado, las fuentes de re-sistencia se identifican en las coleccionesantes mencionadas y se busca incrementarel nivel de resistencia combinando resisten-cia de distintas fuentes sin descuidar adap-tación y calidad mediante cruzas simples porla complejidad del carácter. Se han utilizado

Cuadro 3.Cuadro 3.Cuadro 3.Cuadro 3.Cuadro 3. Comportamiento a fusariosis de la espiga de cultivares comerciales de trigo sembra-dos en Uruguay, 2010.

Nivel de Nivel de

infección 1Fus infección 1Fus

BIOINTA 1002 JN 1005 2A BIOINTA 3004 2ABIOINTA 1001 J 0044 A PROINTA Puntal ABaguette 9 NT 402 A BIOINTA 3000 IAINIA Mirlo A INIA Tijereta LE 2210 IAINIA Don Alberto LE 2331 A LE 2346 IANogal FD002112 A Klein Capricornio IKlein Tauro IA Klein Martillo IKlein Chajá KH 8008 A 20 IA INIA Gorrión LE 2245 IBaguette Premium 13 IA Klein Gaviota IBCentauro IA Buck Guapo BILE 2354 IA Klein Proteo BIKlein Castor I Calprose Tropero BIAtlax I INIA Garza LE 2313 BIACA 901 I INIA Chimango LE 2325 BIINIA Churrinche LE 2249 I Buck Charrúa BINIA Madrugador LE 2332 IBIOINTA 1004 P 4378 IBaguette 17 NT 508 IINIA Carpintero LE 2333 IBaguette Premium 11 IKlein Flecha IBaguette 18 NT 507 IBFundacep Cristalino IBBaguette 19 NT 401 BISafira ORL 98204 BIOnix BI

Denominación Código Denominación Código

1 Fus, Fusarium spp.2 Nivel de infección A: Alta, I: Intermedia, B: Baja o resistente.Fuente: Modificado de Castro et al., 2010a.

INIA

123


Variedad Nivel de infección

INIA Ceibo (CLE 202) IA1

INIA Arrayán (CLE 233) I

MUSA 936 IA

Norteña Carumbé A

Norteña Daymán IA

Ackermann Madi IA

INIA Guaviyú (CLE 240) I

Barke I

MP 1010 BI

fuentes de distinto origen: provenientes deICARDA/CIMMYT con resistencia mayor-mente proveniente de distintas fuentes chi-nas y japonesas (Gob/Humai10/3/Mpyt169.1Y/Laurel/Olmo/4/Canela; Canela/Zhedar2, otras) así como líneas locales quehan presentado consistentemente buen com-portamiento frente a fusariosis de la espigacomo CLE 226 y CLE 231.

Prácticas CulturalesPrácticas CulturalesPrácticas CulturalesPrácticas CulturalesPrácticas Culturales

Manejo del rastrojo y Rotación deManejo del rastrojo y Rotación deManejo del rastrojo y Rotación deManejo del rastrojo y Rotación deManejo del rastrojo y Rotación decul t ivoscul t ivoscul t ivoscul t ivoscul t ivos

La rotación con cultivos no susceptibleses una forma de eliminar al huésped, dándo-le tiempo suficiente a los microorganismosdel suelo para mineralizar el rastrojo, princi-pal reservorio de los hongos que sobreviveny se multiplican en él (necrotróficos) comolos causales de la fusariosis de la espiga.Esta práctica es una herramienta mediana-mediana-mediana-mediana-mediana-mente eficazmente eficazmente eficazmente eficazmente eficaz para el control de la fusariosisde la espiga ya que el hongo causal de estaes capaz de sobrevivir sobre un rango dehuéspedes muy amplio, lo que asegura altaprobabilidad de inóculo presente. Sin embar-go, se ha constatado que en años normales,los niveles de fusariosis de la espiga sonsignificativamente mayores sobre rastrojo de

maíz, trigo y cebada respecto a rastrojoscomo girasol y pasturas convencionales (tré-bol blanco, lotus y festuca) (Pereyra y Dill-Macky, 2008).

En base a estudios epidemiológicos, unununununperiodo de un invierno, preferentemen-periodo de un invierno, preferentemen-periodo de un invierno, preferentemen-periodo de un invierno, preferentemen-periodo de un invierno, preferentemen-te dos sin cultivos susceptibleste dos sin cultivos susceptibleste dos sin cultivos susceptibleste dos sin cultivos susceptibleste dos sin cultivos susceptibles seríasuficiente para disminuir sustancialmente lacarga de inóculo en la chacra (Pereyra y Dill-Macky, 2008).

Control químicoControl químicoControl químicoControl químicoControl químico

El control de la fusariosis de la espigadebe ser preventivo si los pronósticos prevéncondiciones predisponentes o mediante con-sultas a DONcast.


Los primeros fungicidas recomendadospara el control de la fusariosis de la espigafueron los benzimidazoles. Pero la eficien-cia de control que mostraban a nivel de la-boratorio o invernáculo no se manifestaba acampo, ya sea por factores como el clima almomento de las aplicaciones, el estadofenológico del cultivo, la sistemia de los pro-ductos en la espiga, etc. El primer triazolque presentó un mejor comportamiento quelos benzimidazoles fue el tebuconazol

Cuadro 4. Cuadro 4. Cuadro 4. Cuadro 4. Cuadro 4. Comportamiento de los cultivares de cebadaen producción frente a fusariosis de la espiga.

1Nivel de infección: B: bajo; I: intermedio; A: alto.Fuente: modificado de Castro et al., 2010b.

124


(Silvacur) (C. Perea, com. pers). En el pre-sente los principios activos disponibles enel país con mayor eficiencia de control defusariosis de espiga y menor contenido detoxina DON son el tebuconazol y elmetconazol.

La morfología de la espiga y la capaci-dad de los productos de ingresar en la mis-ma o permanecer protegiéndola externamen-te en las condiciones favorables para la en-fermedad, son algunos factores que limitanel control de la misma. En La Estanzuela sehan probado diferentes productos y momen-tos de aplicación y diferentes boquillas paraaplicaciones.

En el 2009 se instaló un experimento enINIA La Estanzuela en siembra normal (13/07/2009) con la línea experimental LE2294(INIA Condor). El diseño del ensayo fue debloques al azar con cuatro repeticiones, contamaño de parcela de 5.1 m2. Las aplicacio-nes de fungicidas se hicieron en estado deprincipio de floración (Z61) el 30/10, una se-

Cuadro 5.Cuadro 5.Cuadro 5.Cuadro 5.Cuadro 5. Resultados de ensayo de prueba de fungicidas y momento de aplicación para elcontrol de fusariosis de la espiga. La Estanzuela, 2009.

Tratamientos Momentos

CARAMBA Z 61 14.0 DE 12.1 BC 11.0 ABCD 4321 AB 76.6 ABC 31.5 BCD 12.6 AB

CARAMBA Z 65 19.5 DE 10.3 CD 9.0 BCD 4341 AB 75.4 BCD 30.9 BCDE 13.0 AB

CARAMBA Z61 + Z65 4.0 E 7.6 D 7.3 D 4656 A 77.8 AB 33.8 A 12.8 AB

ZORAZ + CARBENDAZIM Z 61 27.5 CD 12.9 BC 11.5 ABC 3843 BCD 75.7 ABCD 29.4 E 12.5 B

ZORAZ + CARBENDAZIM Z 65 46.5 B 13.5 BC 11.0 ABCD 3879 BCD 77.3 ABC 31.0 BCDE 12.7 AB

ZORAZ + CARBENDAZIM Z61 + Z65 13.5 DE 9.9 CD 7.0 D 4143 ABC 77.9 AB 31.8 BC 12.8 AB

TESTIGO 67.5 A 19.6 A 14.5 A 3486 D 73.4 D 27.5 F 13.2 A

Fungicidas

CARAMBA 12.5 B 10.0 B 9.1 B 4439 A 76.6 A 32.1 A 12.8 A

ZORAZ + CARBENDAZIM 29.2 A 12.1 A 9.8 B 3955 B 76.9 A 30.8 B 12.7 A

TESTIGO 67.5 19.6 14.5 3486 73.4 27.5 13.2

Momentos

Z 61 31.4 A 13.3 A 12.1 A 3937 B 75.6 B 30.1 B 12.7 A

Z 65 33.1 A 12.3 A 11.5 A 4068 B 76.4 B 31.0 B 12.9 A

Z61 + Z65 13.8 B 10.5 B 7.3 B 4430 A 77.9 A 32.5 A 12.7 A

TESTIGO 67.5 19.6 14.5 3486 73.4 27.5 13.2

g %CIFUS2

ppm kg/hl

kg/ha kg/hl

Proteína

Fus Visual Granos DON Rend./há PH

% FUS ppm

PMS Proteína

DON Rend. PH PMS

kg/ha g %

Fus Visual Granos

CIFUS2 % FUS

Proteína

CIFUS2 % FUS ppm kg/ha kg/hl g %

DON3 REND4 PH5 PMS6Fus Visual1 Granos

1Fus Visual: Fusariosis visual escala 0-5/0-5.2CIFUS: Coeficiente de infección de Fusariosis.3DON: Deoxinivalenol.4Rend: Rendimiento en grano.5PH: Peso hectolítrico.6PMS: Peso de 1000 semillas.Valores de medias seguidas por letras diferentes son significativamente diferentes por M.D.S. al 0.05.

mana después el 09/11 a fin de floración(Z65), y un tratamiento consistió en la apli-cación en ambos estados. Las aplicacionesse realizaron con mochila de presión cons-tante y picos de doble abanico, con 230 l/hade agua. La primera aplicación se realizó ala hora 11:20, con 23ºC de temperatura, hu-medad relativa 73% y velocidad del viento2.2 km/h. La segunda aplicación se realizóa la hora 11:00, con 24.4ºC de temperatura,humedad relativa 61% y velocidad del vien-to 9 km/h. Se cosecharon las parcelas com-pletas. El ensayo se implantó bien, y el de-sarrollo de fusariosis de la espiga fue acep-table, lo que permitió una buena evaluaciónde la eficiencia de control de los fungicidas.Se realizaron dos evaluaciones a campo defusariosis de la espiga con escala visual de05/05 y en el laboratorio se evaluó porcen-taje de granos con Fusarium spp. y toxinaDON. Se estimó el rendimiento, pesohectolítrico, peso de 1000 granos y porcen-taje de proteína. Los resultados se presen-tan en el Cuadro 5.

INIA

125


Los mejores resultados fueron obtenidoscon las boquillas doble abanico, seguidos porlas de abanico plano. Las boquillas de conohueco utilizadas para aplicaciones al follajeno resultaron tan eficientes. Respecto almomento de aplicación las dobles aplicacio-nes a Zadoks 61 (inicio de floración) yZadoks 65 (plena floración) fueron las máseficientes, pero el análisis económico mos-tró que dentro de las aplicaciones únicas, lade Z61 fue más eficiente y más rentable. Estosresultados confirman la información de los ex-perimentos realizados anteriormente.

En cuanto a los productos, se han proba-do muchos incluidos experimentales perohasta la fecha el metconazol, el tebuconazoly recientemente una mezcla han mostradoser superiores a los benzimidazoles solos.


El momento más adecuado para la apli-cación de fungicidas para el control defusariosis de la espiga de cebada esespigazón, cuando el 50% de las espigas

se encuentran fuera de la vaina. Las aplica-ciones dobles, en espigazón y luego a fin deespigazón (100% de las espigas fuera de lavaina), han dado las mayores eficiencias decontrol. Sin embargo, a diferencia de trigo,la adopción de aplicación de fungicidas diri-gida al control de fusariosis de la espiga hasido muy baja.

En el Cuadro 6 se presentan el compor-tamiento de diferentes fungicidas evaluadospor al menos dos zafras con altos nivelesde fusariosis de la espiga en cebada en elperíodo 1998-2009.


La fusariosis de la espiga es actualmen-te una de las enfermedades que presentamás desafíos para su control. Es importan-te la adopción de todas las medidas de ma-nejo disponibles ya que ninguna práctica espor sí sola totalmente efectiva para su con-trol.

Cuadro 6.Cuadro 6.Cuadro 6.Cuadro 6.Cuadro 6. Eficiencia de control de distintos fungicidas evaluados por al menos doszafras para el control de fusariosis de la espiga en cebada en INIA LaEstanzuela (1998-2009).

Ingrediente activo (nombre comercial evaluado) DOSIS (cc/ha)

E.C.1

Metconazol (Caramba) 1000 A-I

Tebuconazol (Folicur) 450 I-A

Tebuconazol (Silvacur 25EW) 750 I-A

Tebuconazol (Orius) 750 I-A

Flusilazol + carbendazim (Fusión) 800-1000 I2

Azoxistrobin (Amistar) 400 B

Piraclostrobin + epoxiconazol (Opera) 1000 I

Kresoxim-metil + epoxiconazol (Allegro) 1000 I 1 Eficiencias de control (EC): A: ALTA (>80%); I: INTERMEDIA (80-60%); B: BAJA (<60%).

2: Información de un año.

126



ARTHUR, J. CARTHUR, J. CARTHUR, J. CARTHUR, J. CARTHUR, J. C. . . . . 1891. Wheat scab. IndianaAgricul tural Exper imental Stat ionBulletin 36:129-132.

ANDERSEN,ANDERSEN,ANDERSEN,ANDERSEN,ANDERSEN, A. L. A. L. A. L. A. L. A. L. 1948. The developmentof Gibberella zeae headblight of wheat.Phytopathology 38: 595-611.

BOERGER, A.BOERGER, A.BOERGER, A.BOERGER, A.BOERGER, A. 1928. Observaciones sobreagricultura, quince años de trabajosfitotécnicos en Uruguay. Montevideo.436 p.

BOYBOYBOYBOYBOYACIOGLU, D.; HETTIARACHYACIOGLU, D.; HETTIARACHYACIOGLU, D.; HETTIARACHYACIOGLU, D.; HETTIARACHYACIOGLU, D.; HETTIARACHY, N.S.;, N.S.;, N.S.;, N.S.;, N.S.;STSTSTSTSTACK, R.WACK, R.WACK, R.WACK, R.WACK, R.W. . . . . 1992. Effect of threesystemic fungicides on deoxynivalenol(vomitoxin) production by Fusariumgraminearum in wheat. Can.J.PlantSci.72: 93-101.

BUSHNELL, WBUSHNELL, WBUSHNELL, WBUSHNELL, WBUSHNELL, W.; HAZEN, B.; PRITSCH, C..; HAZEN, B.; PRITSCH, C..; HAZEN, B.; PRITSCH, C..; HAZEN, B.; PRITSCH, C..; HAZEN, B.; PRITSCH, C.2003. Histology and physiology ofFusarium head blight. En: K. Leonardand W. Bushnell, eds. Fusarium headblight of wheat and barley. APS Press.St.Paul, p. 44-83.

CASTRO, M.; DÍAZ, M.; GERMÁN, S. ;CASTRO, M.; DÍAZ, M.; GERMÁN, S. ;CASTRO, M.; DÍAZ, M.; GERMÁN, S. ;CASTRO, M.; DÍAZ, M.; GERMÁN, S. ;CASTRO, M.; DÍAZ, M.; GERMÁN, S. ;VÁZQUEZ, D. VÁZQUEZ, D. VÁZQUEZ, D. VÁZQUEZ, D. VÁZQUEZ, D. 2010a. II. Resultadosexperimentales de evaluación de culti-vares de trigo período 2007-2008-2009.En: Resultados experimentales de la eva-luación nacional de cultivares de trigos,cebadas y colza de los 3 últimos añosperíodo 2007-2008-2009. ResultadosExperimentales N°.10. INASE INIA Uru-guay, abril de 2010. 129 p.

CASTRO, M.; GERMÁN, S. ; PEREYRA,CASTRO, M.; GERMÁN, S. ; PEREYRA,CASTRO, M.; GERMÁN, S. ; PEREYRA,CASTRO, M.; GERMÁN, S. ; PEREYRA,CASTRO, M.; GERMÁN, S. ; PEREYRA,S.; VÁZQUEZ, D. S.; VÁZQUEZ, D. S.; VÁZQUEZ, D. S.; VÁZQUEZ, D. S.; VÁZQUEZ, D. 2010b. II. Resulta-dos experimentales de evaluación decultivares de cebada período 2007-2008-2009. En: Resultados experimen-tales de la evaluación nacional de culti-vares de trigos, cebadas y colza de los 3últimos años período 2007-2008-2009.Resultados Experimentales N°10.INASE INIA Uruguay, abril de 2010. 129 p.

DE WOLFDE WOLFDE WOLFDE WOLFDE WOLF, E. ; MADDEN, L. ; LIPPS, P, E. ; MADDEN, L. ; LIPPS, P, E. ; MADDEN, L. ; LIPPS, P, E. ; MADDEN, L. ; LIPPS, P, E. ; MADDEN, L. ; LIPPS, P.....2003. Risk assessment models for wheatFusarium head blight epidemics basedon within-season weather data.Phytopathology 93: 428-435.

DEL PONTE, E. M.; FERNANDES, J. M.DEL PONTE, E. M.; FERNANDES, J. M.DEL PONTE, E. M.; FERNANDES, J. M.DEL PONTE, E. M.; FERNANDES, J. M.DEL PONTE, E. M.; FERNANDES, J. M.C.; PC.; PC.; PC.; PC.; PAAAAAVVVVVAN, WAN, WAN, WAN, WAN, W. . . . . 2005. A risk infectionsimulation model for Fusarium headblight of wheat. Fitopatologia Brasileira30: 634-642.

DETRIXHE, PDETRIXHE, PDETRIXHE, PDETRIXHE, PDETRIXHE, P. ; CHANDELIER, M.;. ; CHANDELIER, M.;. ; CHANDELIER, M.;. ; CHANDELIER, M.;. ; CHANDELIER, M.;CACACACACAVELIER, M.; BUFFETVELIER, M.; BUFFETVELIER, M.; BUFFETVELIER, M.; BUFFETVELIER, M.; BUFFET, D.; OGER,, D.; OGER,, D.; OGER,, D.; OGER,, D.; OGER,R. R. R. R. R. 2003. Development of an agro-meteorological model integrating leafwetness duration estimation to assessthe risk of head blight infection in wheat.Asp. Applied Biol. 68: 199-204.

DÍAZ DE ACKERMANN, M.DÍAZ DE ACKERMANN, M.DÍAZ DE ACKERMANN, M.DÍAZ DE ACKERMANN, M.DÍAZ DE ACKERMANN, M.1996. Golpeblanco de la espiga del trigo, causadopor Gibberella zeae (Schw.) Petch.estado perfecto de Fusar iumgraminearum Schw. En: M. Díaz (ed.).Manejo de enfermedades de invierno ypasturas. Montevideo, Unidad deDifusión e información Tecnológica delINIA, v. 1, p. 79-86.

DÍAZDÍAZDÍAZDÍAZDÍAZ DE ACKERMANN, M. DE ACKERMANN, M. DE ACKERMANN, M. DE ACKERMANN, M. DE ACKERMANN, M. 2003. Manchasfoliares y fusariosis de la espiga. En: M. M.Kohli; M. Díaz; M. Castro, (eds.).Estrategias y metodologías utilizadas enel mejoramiento de trigo: un enfoquemultidisciplinario. Montevideo. HemisferioSur 2003. p. 371-380.

DÍAZ DE ACKERMANN, M; KOHLI, M.DÍAZ DE ACKERMANN, M; KOHLI, M.DÍAZ DE ACKERMANN, M; KOHLI, M.DÍAZ DE ACKERMANN, M; KOHLI, M.DÍAZ DE ACKERMANN, M; KOHLI, M.1997. Research on Fusarium Head Blightof Wheat in Uruguay. En: Dubin, H. J.,Gilchrist, L., Reeves, J.; McNab, A. (eds.)Fusarium head scab: Global status andfuture prospects. CIMMYT, DF, Mexico.p.13 -18.

GILCHRISTGILCHRISTGILCHRISTGILCHRISTGILCHRIST, L.; RAJARAM, S.; MUJEEB-, L.; RAJARAM, S.; MUJEEB-, L.; RAJARAM, S.; MUJEEB-, L.; RAJARAM, S.; MUJEEB-, L.; RAJARAM, S.; MUJEEB-KAZI, M.; VKAZI, M.; VKAZI, M.; VKAZI, M.; VKAZI, M.; VAN GINKEL, M.; VIVAN GINKEL, M.; VIVAN GINKEL, M.; VIVAN GINKEL, M.; VIVAN GINKEL, M.; VIVAR,AR,AR,AR,AR,H.; PFEIFFER, WH.; PFEIFFER, WH.; PFEIFFER, WH.; PFEIFFER, WH.; PFEIFFER, W..... 1997. FusariumScab Screening Program at CIMMYT. En:Dubin, H. J., Gilchrist, L., Reeves, J.;McNab, A. (eds.) 1997. Fusarium headscab: Global status and future prospects.CIMMYT, DF, Mexico. p. 7 -12.

GJERGJERGJERGJERGJERTSEN, PTSEN, PTSEN, PTSEN, PTSEN, P.; TROLLE, B.; ANDERSEN,.; TROLLE, B.; ANDERSEN,.; TROLLE, B.; ANDERSEN,.; TROLLE, B.; ANDERSEN,.; TROLLE, B.; ANDERSEN,K. K. K. K. K. 1965. Studies on gushing caused bymicroorganisms, specially Fusariumspecies. En: Proceedings of theEuropean Brewery Convent ionCongress, Stockholm. p. 428-438.

HAIKARA, A. HAIKARA, A. HAIKARA, A. HAIKARA, A. HAIKARA, A. 1980. Gushing induced by fungi.En: European Brewery Convent ionMonograph VI, p. 251-259.

HOOKER, D. C. ; SCHAAFSMA, A. WHOOKER, D. C. ; SCHAAFSMA, A. WHOOKER, D. C. ; SCHAAFSMA, A. WHOOKER, D. C. ; SCHAAFSMA, A. WHOOKER, D. C. ; SCHAAFSMA, A. W. ;. ;. ;. ;. ;TTTTTAMBURIC-ILINCIC, L.AMBURIC-ILINCIC, L.AMBURIC-ILINCIC, L.AMBURIC-ILINCIC, L.AMBURIC-ILINCIC, L. 2002. Usingweather variables pre- and post-headingto predict deoxynivalenol in winter wheat.Plant Dis. 86: 611-619.

INIA

127


KELLER, M. D. ; WAXMAN, K. D. ;KELLER, M. D. ; WAXMAN, K. D. ;KELLER, M. D. ; WAXMAN, K. D. ;KELLER, M. D. ; WAXMAN, K. D. ;KELLER, M. D. ; WAXMAN, K. D. ;BERGSTROM, G.; SCHMALE, D. G.BERGSTROM, G.; SCHMALE, D. G.BERGSTROM, G.; SCHMALE, D. G.BERGSTROM, G.; SCHMALE, D. G.BERGSTROM, G.; SCHMALE, D. G.III.III.III.III.III. 2010. Local distance of wheat spikeinfect ion by released clones ofGibberel la zeae disseminated frominfested corn residue. Plant Dis. 94:1151-1155.

KLEM, K. ; VKLEM, K. ; VKLEM, K. ; VKLEM, K. ; VKLEM, K. ; VANOVANOVANOVANOVANOVA, M.; HAJSLOVA, M.; HAJSLOVA, M.; HAJSLOVA, M.; HAJSLOVA, M.; HAJSLOVA, J. ;A, J . ;A, J . ;A, J . ;A, J . ;LANCOVLANCOVLANCOVLANCOVLANCOVA, K; SEHNALOVA, K; SEHNALOVA, K; SEHNALOVA, K; SEHNALOVA, K; SEHNALOVA, M.A, M.A, M.A, M.A, M.2007. A neural network model forprediction of deoxynivalenol content inwheat grain based on weather data andpreceding crop. Plant Soil Environment.53: 421-429.

MAMAMAMAMATHRE, D. E. (ED.) THRE, D. E. (ED.) THRE, D. E. (ED.) THRE, D. E. (ED.) THRE, D. E. (ED.) 1997. Compendium ofbarley diseases. 2nd ed. APS Press. St.Paul, MN. 90 p.

MCMULLEN, M.; JONES, R. ;MCMULLEN, M.; JONES, R. ;MCMULLEN, M.; JONES, R. ;MCMULLEN, M.; JONES, R. ;MCMULLEN, M.; JONES, R. ;GALLENBERG, D.GALLENBERG, D.GALLENBERG, D.GALLENBERG, D.GALLENBERG, D. 1997. Scab ofwheat and barley: A reemerging diseaseof devastat ing impact. Plant Dis.81:1340-1348.

MOSCHINI, R. C.; FORTUGNO, C. MOSCHINI, R. C.; FORTUGNO, C. MOSCHINI, R. C.; FORTUGNO, C. MOSCHINI, R. C.; FORTUGNO, C. MOSCHINI, R. C.; FORTUGNO, C. 1996.Predicting wheat head blight incidenceusing models based on meteorologicalfactors in Pergamino, Argentina. Eur. J.Plant Pathol. 102: 211-218.

MUSA,TMUSA,TMUSA,TMUSA,TMUSA,T.; HECKER, A; VOGELGSANG, S.;.; HECKER, A; VOGELGSANG, S.;.; HECKER, A; VOGELGSANG, S.;.; HECKER, A; VOGELGSANG, S.;.; HECKER, A; VOGELGSANG, S.;FORRER, H. R.FORRER, H. R.FORRER, H. R.FORRER, H. R.FORRER, H. R. 2007. Forecasting ofFusarium head blight and deoxynivalenolcontent in winter wheat with FusaProg.Bulletin OEPP/EPPO. 37: 283-289.

O’DONNELL, K. ; WO’DONNELL, K. ; WO’DONNELL, K. ; WO’DONNELL, K. ; WO’DONNELL, K. ; WARD, TARD, TARD, TARD, TARD, T.J. ; GEISER,.J. ; GEISER,.J. ; GEISER,.J. ; GEISER,.J. ; GEISER,D.M.; KISTLER, H.C.; AOKI, TD.M.; KISTLER, H.C.; AOKI, TD.M.; KISTLER, H.C.; AOKI, TD.M.; KISTLER, H.C.; AOKI, TD.M.; KISTLER, H.C.; AOKI, T. . . . . 2004.Genealogical concordance between themating type locus and seven othernuclear genes supports formalrecognition of nine phylogeneticallydistinct species within the Fusariumgraminearum clade. Fungal Genet. Biol.41: 600-623.

PEREYRA, S. PEREYRA, S. PEREYRA, S. PEREYRA, S. PEREYRA, S. 2003. Prácticas culturales parael manejo de la fusariosis de la espiga.En: Jornada Técnica de Cultivos deInvierno. Abril 2004, INIA Uruguay. SerieActividades de Difusión Nº 312. p. 1-9.

PEREYRA, S. A. PEREYRA, S. A. PEREYRA, S. A. PEREYRA, S. A. PEREYRA, S. A. 2005. Epidemiological andecological studies on pathogenic Fusariacausing Fusarium head blight of wheatand barley in Uruguay. PhD Dissertation.University of Minnesota. St. Paul.131 p.

PEREYRA, S.;PEREYRA, S.;PEREYRA, S.;PEREYRA, S.;PEREYRA, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, MDÍAZ DE ACKERMANN, MDÍAZ DE ACKERMANN, MDÍAZ DE ACKERMANN, MDÍAZ DE ACKERMANN, M.....2010. Fuente de resistencia a Fusariumy bajo contenido de toxinas. En: Proyecto

Regional de trigo, 2009, La Estanzuela,Colonia. Taller Final. 2009. 47 p.

PEREYRA, S. A.; DILL-MACKYPEREYRA, S. A.; DILL-MACKYPEREYRA, S. A.; DILL-MACKYPEREYRA, S. A.; DILL-MACKYPEREYRA, S. A.; DILL-MACKY, R. , R. , R. , R. , R. 2008.Colonization of the residues of diverseplant species by Gibberella zeae andtheir contribution to Fusarium head blightinoculum. Plant Dis. 92:800-807.

PEREYRA, S.; STEWPEREYRA, S.; STEWPEREYRA, S.; STEWPEREYRA, S.; STEWPEREYRA, S.; STEWARARARARARTTTTT, S. , S. , S. , S. , S. 2004. Manejode enfermedades en cebada.En:Jornada Técnica de Cultivos de Invierno.Abri l 2004, INIA Uruguay. Ser ieActividades de Difusión Nº 357. p. 2-11.

PEREYRA, S.A.; VERO, S.; GARMENDIA,PEREYRA, S.A.; VERO, S.; GARMENDIA,PEREYRA, S.A.; VERO, S.; GARMENDIA,PEREYRA, S.A.; VERO, S.; GARMENDIA,PEREYRA, S.A.; VERO, S.; GARMENDIA,G.; CABRERA, M.; PIANZOLLA,G.; CABRERA, M.; PIANZOLLA,G.; CABRERA, M.; PIANZOLLA,G.; CABRERA, M.; PIANZOLLA,G.; CABRERA, M.; PIANZOLLA,M.J.M.J.M.J.M.J.M.J. 2006. Diversi ty of FungalPopulations Associated with FusariumHead Blight in Uruguay. En: T. Ban, J.M.Lewis, E.E. Phipps (eds.) The GlobalFusarium Init iat ive for InternationalCollaboration: A Strategic PlanningWorkshop held at CIMMYT, El Batán,Mexico; March 14 - 17, 2006. Mexico,D.F. CIMMYT. p. 35-41.

P IÑEIRO, M. P IÑEIRO, M. P IÑEIRO, M. P IÑEIRO, M. P IÑEIRO, M. 1997 . Fusar ium tox ins inUruguayan wheat. En: H. J. Dubin, L.Gilchrist, J. Reeves, A. McNab (eds.).Fusarium head scab: Global status andprospec ts . C IMMYT, DF, Mex ico .p.125-128.

PRITSCH, C. PRITSCH, C. PRITSCH, C. PRITSCH, C. PRITSCH, C. 1995. Variabilidad patogénicaen Fusarium spp. agente causal delgolpe blanco del t r igo. FPTA-INIA.Informe final 79 p.

REIS, E. M. REIS, E. M. REIS, E. M. REIS, E. M. REIS, E. M. 1986. Metodologia paradeterminaçâo de perdas causadas emtrigo por Gibberella zeae. Fitopatol. bras.11: 951-955.

REIS, E. M. REIS, E. M. REIS, E. M. REIS, E. M. REIS, E. M. 1988. Doenças do tr igo I I I .Giberela. 2º ediçao. Sao Paulo. 13p.

SARSARSARSARSARTTTTTORI, J.FORI, J.FORI, J.FORI, J.FORI, J.F. . . . . 1982. Giberella. En: Trigo noBrasil. Fundação Cargill, Campinas,Brasil. Vol. 1. p. 537-541.

SCHAAFSMA, A. WSCHAAFSMA, A. WSCHAAFSMA, A. WSCHAAFSMA, A. WSCHAAFSMA, A. W.; HOOKER, D.C..; HOOKER, D.C..; HOOKER, D.C..; HOOKER, D.C..; HOOKER, D.C. 2007.Climatic models to predict occurrence ofFusarium toxins in wheat and maize. Int.J. Food Microbiol. 119: 116-125.

SCHAAFSMA, A. WSCHAAFSMA, A. WSCHAAFSMA, A. WSCHAAFSMA, A. WSCHAAFSMA, A. W.; HOOKER, D.C.;.; HOOKER, D.C.;.; HOOKER, D.C.;.; HOOKER, D.C.;.; HOOKER, D.C.;PIÑEIRO, M.; DÍAZ DE ACKERMANN,PIÑEIRO, M.; DÍAZ DE ACKERMANN,PIÑEIRO, M.; DÍAZ DE ACKERMANN,PIÑEIRO, M.; DÍAZ DE ACKERMANN,PIÑEIRO, M.; DÍAZ DE ACKERMANN,M.; PEREYRA, S.; CASTM.; PEREYRA, S.; CASTM.; PEREYRA, S.; CASTM.; PEREYRA, S.; CASTM.; PEREYRA, S.; CASTAÑO, J.PAÑO, J.PAÑO, J.PAÑO, J.PAÑO, J.P.....2006. Pre-harvest forecasting ofdeoxynivalenol for regulatory action in wheatgrain in Uruguay using readily availableweather inputs. En: H. Njapeu, S. Trujillo,

128


H. P. van Egmond and D. L. Park, (eds.).Mycotoxins and Phycotoxins: Advancesin determinat ion, toxicology andexposure management. WageningenAcademic Publishers. The Netherlands.p. 227-238.

SCHROEDER, H. WSCHROEDER, H. WSCHROEDER, H. WSCHROEDER, H. WSCHROEDER, H. W.; CHRISTENSEN, J.. ; CHRISTENSEN, J.. ; CHRISTENSEN, J.. ; CHRISTENSEN, J.. ; CHRISTENSEN, J.J.J.J.J.J. 1963. Factors affecting resistance ofwheat to scab caused by Gibberellazeae. Phytopathology 53:831-838.

SCHWSCHWSCHWSCHWSCHWARZ, PARZ, PARZ, PARZ, PARZ, P.B. ; CASPER, H.H.;.B. ; CASPER, H.H.;.B. ; CASPER, H.H.;.B. ; CASPER, H.H.;.B. ; CASPER, H.H.;BEABEABEABEABEATTIE, S.TTIE, S.TTIE, S.TTIE, S.TTIE, S. 1995. The fate anddevelopment of Fusarium mycotoxinsduring malting and brewing. J. Am. Soc.Brew. Chem.53: 121-127.

SHANER, G. E.SHANER, G. E.SHANER, G. E.SHANER, G. E.SHANER, G. E. 2003. Epidemiology ofFusarium head blight of small graincereals in North America. En: K. Leonardand W. R. Bushnell (eds.). Fusariumhead blight of wheat and barley. APSPress. St. Paul. p 84-119.

STEWSTEWSTEWSTEWSTEWARARARARARTTTTT, S. y PIÑEIRO, M. , S. y PIÑEIRO, M. , S. y PIÑEIRO, M. , S. y PIÑEIRO, M. , S. y PIÑEIRO, M. 1995. Mico-toxinas en la cebada: Estabilidad de latoxina DON en el proceso de malteo. En:VI Reunión Nacional de Investigadoresde cebada. Montevideo, Uruguay.p. 110-111.

SUTTON, J. C.SUTTON, J. C.SUTTON, J. C.SUTTON, J. C.SUTTON, J. C. 1982. Epidemiology of wheathead blight and maize ear rot caused byFusarium graminearum. Can. J. PlantPathol. 4: 195-209.

TTTTTAAAAAVELLA, C.M.; GONNETVELLA, C.M.; GONNETVELLA, C.M.; GONNETVELLA, C.M.; GONNETVELLA, C.M.; GONNET, M.; DÍAZ, M., M.; DÍAZ, M., M.; DÍAZ, M., M.; DÍAZ, M., M.; DÍAZ, M.1979. El Golpe Blanco en Trigo. Revistade la Asociación de IngenierosAgrónomos. Uruguay. 13: 3-6.

TEKAUZ, A. ; MCCALLUM, B.; GILBERTEKAUZ, A. ; MCCALLUM, B.; GILBERTEKAUZ, A. ; MCCALLUM, B.; GILBERTEKAUZ, A. ; MCCALLUM, B.; GILBERTEKAUZ, A. ; MCCALLUM, B.; GILBERTTTTT,,,,,J. J. J. J. J. 2000. Review: Fusarium head blightof barley in western Canada. Can. J.Plant Pathol. 22: 9-16.

UMPIERREZ, M.; GARMENDIA, G.;UMPIERREZ, M.; GARMENDIA, G.;UMPIERREZ, M.; GARMENDIA, G.;UMPIERREZ, M.; GARMENDIA, G.;UMPIERREZ, M.; GARMENDIA, G.;RODRIGUEZ, A. ; VERO, S. ;RODRIGUEZ, A. ; VERO, S. ;RODRIGUEZ, A. ; VERO, S. ;RODRIGUEZ, A. ; VERO, S. ;RODRIGUEZ, A. ; VERO, S. ;PEREYRA, S. PEREYRA, S. PEREYRA, S. PEREYRA, S. PEREYRA, S. 2010. Las técnicasmoleculares en el estudio de lospatógenos: ejemplos en patógenos detrigo. En: S. Pereyra; M. Díaz; S. Germán;K. Cabrera (eds.) . Manejo deenfermedades de tr igo y cebada.Editorial Hemisferio Sur. Montevideo.

VERGES, R.VERGES, R.VERGES, R.VERGES, R.VERGES, R. 1983. Mejoramiento pararesistencia al golpe blanco en trigo.Informe presentado en Seminario sobremejoramiento de trigo de los países delCono Sur. IICA/Cono Sur /BID. E.E. LaPlatina, Chile. 24-28 de octubre de 1983.

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LA VARIABILIDAD DE LOS PATÓGENOSCAUSANTES DE MANCHAS FOLIARES EN

CEBADA Y SU IMPLICANCIAEN EL MANEJO

1Departamento de Protección Vegetal. EEMAC. Facultad de Agronomía, UDELAR.

Fernanda GambaFernanda GambaFernanda GambaFernanda GambaFernanda Gamba11111


El manejo sanitario integrado debe basar-se en la complementación estratégica demedidas de manejo, entre las cuales se en-cuentran el uso de variedades resistentes,rotaciones con cultivos no hospederos y losfungicidas. El creciente y frecuente uso in-adecuado de fungicidas así como la siem-bra de variedades susceptibles hacen quela intensificación agrícola sea escasamentesostenible.

El uso de cultivares resistentes es lamedida de control preferencial porque per-mite maximizar el manejo integrado aunquela durabilidad de la resistencia puede verseafectada por cambios de virulencia de lospatógenos que se adaptan a la presión se-lectiva que ejerce el uso de variedadesresistetes en áreas importanes. La alta inci-dencia y severidad de las enfermedades seasocia al uso de prácticas inadecuadas comoel uso contínuo de variedades susceptibles,siembra sobre rastrojo infectado y fungicidasaplicados incorrectamente (Shaw 2000).

Los fungicidas pueden ejercer una pre-sión selectiva directamente sobre la pobla-ción de los patógenos resultando en la apa-rición de aislamientos insensibles a estosfitosanitarios (Shaw 2000).

Las manchas foliares causadas por hon-gos son una de las principales limitantes paralograr rendimientos altos y estables a tra-vés de los años (van den Berg, 1988; Mathre,1997). La problemática sanitaria de la ceba-da es aún más importante por su incidenciaen la calidad industrial de la malta (Arias1985). La creciente adopción de la técnicade siembra directa sin rotaciones adecua-

das, ha causado un aumento en la inciden-cia de las manchas foliares en los últimosaños (Pereyra et al., 2003). La escasez decultivares con niveles aceptables de resis-tencia genética sería otro factor que explicala creciente importancia de este tipo de en-fermedades.

La mancha borrosa inducida porCochliobolus sativus posee una amplia dis-tribución geográfica en América del Norte yAmérica el Sur, Europa y muchos países deAsia (Pratt, 2003; Steffenson et al., 1996;Tekauz et al., 2003; Pereyra, 1996; Kwasna,1995). Es capaz de infectar una amplia gamade huéspedes siendo económicamente másimportante en trigo y cebada (Mathre, 1997).De los síntomas que puede inducir en todoslos órganos de la planta, la mancha foliar es laque causa mayores pérdidas de rendimiento(Almgren et al., 1999; Kumar et al., 2002). Sehan reportado pérdidas de rendimiento entre7% y 40 % (Pereyra, 2005; Ghazvini y Tekauz,2004; Van Leur et al., 1997).

C. sativus presenta diversos perfiles devirulencia dependiendo del cultivar con elque interactúe. Existen diversos anteceden-tes a nivel mundial que reportan diferenciasen virulencia de poblaciones locales de C.sativus. En North Dakota se identificaron 3patotipos de 33 aislamientos estudiados so-bre la base de fenotipos de la interaccióncon tres cebadas diferenciales (Valjavec-Gratian y Steffenson 1997 a y b). Otros re-portes indicaron la existencia de diferentespatrones de virulencia (Fetch y Steffenson,1994; Tekauz, 2002). Estudios realizados conun grupo de 34 aislamientos australianos,identificaron 6 patotipos usando un grupo de20 cebadas (Meldrum et al., 2004). Tekauz

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(2002) encontró virulencia diferencial en cua-tro aislamientos canadienses estudiados en19 cebadas al estadio de plántula y de plan-ta adulta. En Siria, se reportó la presenciade tres grupos de virulencia en 11 aislamien-tos, utilizando 10 cebadas diferenciales(Arabi y Jawar, 2004).

En Uruguay, trabajos preliminares encon-traron altos niveles de virulencia diferencial(Gamba et al., 2000b) y estudios posterio-res sugirieron la existencia de tres gruposde aislamientos con diferentes perfiles devirulencia (Gamba y Estramil, 2002). El re-porte nacional más reciente sugiere la exis-tencia de una alta variabilidad de la pobla-ción local de C. sativus, así como nivelesmuy bajos de resistencia genética de lascebadas estudiadas (Gamba et al., 2010).Estos datos fueron consistentes con una altavariabilidad genética de los aislamientos lo-cales detectada con marcadores molecularesRAPDs (Pritsch et al. ,2006).

La mancha en red, inducida porPyrenophora teres f. sp. teres es una de lasenfermedades foliares importantes en mu-chos países de África, las Américas, Asia yEuropa (Louw et al., 1995; Steffenson yWebster, 1992; Pereyra, 2005; Yahyaoui etal., 2000; Robinson y Jalli, 1996). En Uru-guay las pérdidas en rendimiento causadaspor la enfermedad se estimaron entre 10 a33 %, en peso de grano de 11 a 15 % y enclasificación de 7 a 37 % (Pereyra, 2005).En cuanto a su virulencia, este hongo pre-senta mayor diversidad que C. sativus. Es-tudios canadienses realizados a partir de unacolección de 219 aislamientos y 12 cebadasdiferenciales, reportaron dos formas espe-ciales con diferente virulencia: forma espe-cial teres y forma especial maculata. Den-tro de la forma especial teres se encontra-ron 45 patotipos y en la forma maculata sedetectaron 20 patotipos (Tekauz, 1990).Steffenson y Webster (1992) identificaron 13patotipos de una colección de 91 aislamien-tos de California y 22 cebadas diferencia-les. Otros estudios con poblaciones localesde Finlandia, Australia y Siria con diferen-tes genotipos diferenciales de cebada, tam-bién reportaron diferentes combinaciones de

virulencia (Robinson y Jalli, 1996; Platz etal., 2000; Yahyaoui et al., 2000). En Améri-ca del Sur, el único antecedente es urugua-yo, aunque la información es escasa y preli-minar. De una colección de 30 aislamientosanalizados en un grupo de 10 cebadas, se iden-tificaron 9 patotipos (Gamba y Tekauz, 2000).

¿POR QUÉ ESTUDIAR LA¿POR QUÉ ESTUDIAR LA¿POR QUÉ ESTUDIAR LA¿POR QUÉ ESTUDIAR LA¿POR QUÉ ESTUDIAR LAVARIABILIDAD DE LOSVARIABILIDAD DE LOSVARIABILIDAD DE LOSVARIABILIDAD DE LOSVARIABILIDAD DE LOSPAPAPAPAPATÓGENOS?TÓGENOS?TÓGENOS?TÓGENOS?TÓGENOS?

La variabilidad en virulencia de algunospatógenos puede ser originada en respuestaa los cultivares sembrados, a elevados ni-veles de inóculo inicial presente en los res-tos de los mismos cultivos y cultivares y aluso inadecuado de fungicidas. Estos tresfactores pueden ejercer presiones de selec-ción diferenciales según el tipo de factor yla contribución relativa de cada uno, asícomo las posibles interacciones que puedanexistir entre estos. Los efectos de la selec-ción que impone el huésped sobre lospatógenos son un aspecto muy importanteen la relación huésped-parásito. Dependien-do del tipo de resistencia genética, la apari-ción de virulencias nuevas y/o el aumentoen la frecuencia relativa dentro de la pobla-ción, afectará la efectividad de la resisten-cia en mayor o menor grado, lo que ha sidodocumentado para algunos patógenos desimilar hábito nutricional. Se ha sugerido quelos cultivares de trigo más susceptibles se-leccionan hacia aislamientos más agresivosde Mycosphaerella graminicolla posiblemen-te debido a una mayor varianza en la tasareproductiva que caracteriza a los cultivaressusceptibles (Cowger y Mundt, 2002). Enrelación al efecto del uso de determinadosfungicidas, los mismos autores encontraronque los aislamientos eran más agresivos lue-go de la aplicación, en relación a los aisla-mientos de parcelas no tratadas.

Se presentan a continuación, los resulta-dos resumidos sobre la variabilidad en viru-lencia de una población local de C. sativusy otra de P. teres f. sp. teres.

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ESTUDIO DE LAESTUDIO DE LAESTUDIO DE LAESTUDIO DE LAESTUDIO DE LAVARIABILIDAD DE VARIABILIDAD DE VARIABILIDAD DE VARIABILIDAD DE VARIABILIDAD DE C. C. C. C. C. sativussativussativussativussativus

Materiales y métodosMateriales y métodosMateriales y métodosMateriales y métodosMateriales y métodos

Se obtuvieron aislamientos monospóricosa partir de trozos de 15-20 mm de hojas consíntomas de mancha borrosa colectadas enel campo. Luego de ser desecadas y esteri-lizadas superficialmente, se colocaron enplacas de petri de 9 cm con papel de filtrohumedecido. La esporulación fue promovidaincubándolas por 2-3 días a 21 °C, cadaconidio fue transferido a una placa de petriconteniendo agar V

8 al 10 % e incubado a

20°°C y 12 h de fotoperíodo por 6-8 días.La multiplicación del inóculo se realizó colo-cando 4-6 trozos de la colonia en diferentesplacas de petri conteniendo el mismo me-dio e incubándolos en las mismas condicio-nes anteriores por 6-8 días. Los conidios pro-ducidos fueron colectados raspando la co-lonia superficialmente con agua destilada es-téril, la concentración se ajustó a 5000conidios/ml usando un hematocitómetroHausser Scientific Horsham. Para aseguraruna completa dispersión del inóculo se agre-gó a esta solución 25 ml de Tween 20 cada250 ml. Se obtuvieron 44 aislamientosmonospóricos de muestras colectadas en losaños 1993, 1994, 1996-1998, 2001-2003,2005-2008. Se incluyó el aislamiento cana-diense WRS 1903 caracterizado por Ghazviniy Tekauz (2007) para su comparación.

Se sembraron 8-10 semillas de 28 geno-tipos de cebada, en macetas conteniendouna mezcla de tierra, sustrato y vermiculitaen partes iguales. Las mismas permanecie-ron en una cámara de crecimiento controla-das a 21 °C con 16 h de fotoperíodo hastasu inoculación al comienzo del desarrollo dela segunda hoja Z 12 (Zadoks et al., 1974).La fertilización y el riego se manejaron demodo que no fueron limitantes para el creci-miento normal de las plántulas. La inocula-ción se realizó con un atomizador De Vilbisa presión constante de 10 lb/in2, posterior-mente las plántulas permanecieron a 100 %de humedad relativa y oscuridad, transcurri-das 18 h fueron regresadas a las condicio-nes anteriores. Los fenotipos de infección

fueron registrados 8-10 días post-inoculacióncon la escala cualitativa de Fetch y Ste-ffenson (1999). Los nueve fenotipos de in-fección fueron agrupados en tres categoríasgenerales: de 1 a 3 se consideraron indicati-vos de avirulencia y resistencia, 4 y 5, sonfenotipos de infección intermedios, mientrasque los fenotipos de infección comprendidosentre 6 y 9 de virulencia y/o susceptibilidad.Todas las inoculaciones se repitieron tantasveces como fue necesario para proporcio-nar una caracterización inequívoca de losfenotipos de reacción. Los tratamientos fue-ron inoculación artificial y un testigo inocu-lado con agua. El diseño experimental fuecompletamente aleatorizado.

Resultados y discusiónResultados y discusiónResultados y discusiónResultados y discusiónResultados y discusión

Los resultados obtenidos aparecen en elsiguiente cuadro (Cuadro 1) en el cual losaislamientos y las cebadas fueron ordena-dos por la predominancia de fenotipos deinfección altos hasta bajos.

Los aislamientos 02.81.3 y 02.10.2 fue-ron lo que mostraron avirulencia sobre elmayor número de cebadas (84%). Se identi-ficaron ocho virulentos sobre todas las ce-badas, pero diferentes entre sí teniendo encuenta los otros dos fenotipos de infección(intermedio y alto).

En cuanto al comportamiento de las ce-badas, este varió entre AMBEV 19, resis-tente al mayor número de aislamientos(51,6%) y AMBEV 23, susceptible a todoslos aislamientos. Los otros materialespresentarion un importante rango de compor-tamiento diferente frente a este grupo de ais-lamientos. Se destaca la alta variabilidadintrínseca de la interacción entre los aisla-mientos y las cebadas estudiadas.

Estudios anteriores también reportaronaltos niveles de virulencia en otra poblaciónpatogénica para la mayoría del germoplasmade cebada estudiado (Gamba et al., 2000;Gamba y Estramil, 2002). En este estudiono fue posible agrupar aislamientos con si-milar patrón de avirulencia/virulencia. Es-tos resultados difieren de otros estudios rea-lizados previamente (Valjavec-Gratian ySteffenson, 1997a) en los que se sugirió la

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133


existencia de tres grupos de aislamientos.Diferentes cebadas y aislamientos utilizadosen estos estudios podrían explicar los resul-tados aparentemente discordantes.

ESTUDIO DE LAESTUDIO DE LAESTUDIO DE LAESTUDIO DE LAESTUDIO DE LAVVVVVARIABILIDAD DE ARIABILIDAD DE ARIABILIDAD DE ARIABILIDAD DE ARIABILIDAD DE PPPPP. . . . . teres teres teres teres teres f.f.f.f.f.teresteresteresteresteres

Materiales y métodosMateriales y métodosMateriales y métodosMateriales y métodosMateriales y métodos

El inóculo se produjo a partir de 43 aisla-mientos uruguayos de P. teres f. teres demuestras colectadas desde 2006 al 2008 yel aislamiento canadiense WRS 102.

Secciones de hojas infectadas, esterili-zadas superficialmente se colocaron en pla-cas de petri conteniendo papel de filtro y seincubaron a 20 ° C y 18 h de fotoperíodo por3-5 días para promover la esporulación. Cadaconidio fue transferido a tubos de ensayoconteniendo agar V8 al 10%. Luego de ochodías, la suspensión conidial se transfirió aplacas de petri conteniendo el medio ante-riormente mencionado. El inóculo final seobtuvo luego de seis días de incubación a20 °C de acuerdo al protocolo de Tekauz yMills (1974).

Se sembraron 6-8 semillas de veinte ge-notipos de cebada en macetas contenien-do una mezcla de tierra, sustrato y vermicu-lita en partes iguales. La inoculación se rea-lizó al estadio de tres hojas Z 13 (Zadoks etal., 1974) con una suspensión de 104 coni-dios/ml y diez gotas de Tween 20/ml parafacilitar la dispersión uniforme del inóculosobre la superficie de las hojas. Las plántu-las inoculadas se incubaron por 24 h a100 % de humedad relativa y luego fueronretornadas a las condiciones anteriores. Laslecturas se realizaron siete días post- ino-culación, siguiendo la escala cualitativa dediez dígitos (Tekauz, 1985). Para caracteri-zar los aislamientos de P. teres f. teres laslesiones de 1 a 4 se consideraron como ex-presión de avirulencia y/o resistencia, mien-

tras que las clases de 5 a 10 fueron indica-tivos de virulencia y/o susceptibilidad. Losaislamientos fueron evaluados usando undiseño completamente aleatorizado.

Resultados y discusiónResultados y discusiónResultados y discusiónResultados y discusiónResultados y discusión

Los aislamientos y las cebadas fueronordenados por avirulencia y resistencia cre-cientes, respectivamente. Los resultadosobtenidos aparecen en el siguiente cuadro(Cuadro 2).

No se observó ningún aislamientoavirulento sobre todas las cebadas, el08.81.1 fue avirulento sobre el menor núme-ro de cedadas (10). Se detectaron 18 aisla-mientos virulentos con fenotipo de infección10 sobre todas las cebadas, como el 08.7.3.(no se muestran en el cuadro 1 los otros 17aislamientos). En relación a las cebadas, nose encontró ninguna resistente frente a to-dos los aislamientos estudiados, aunque I.Ceibo mostró el mejor comportamiento rela-tivo ya que fue susceptible frente al menornúmero de aislamientos. Las cebadas mássusceptibles para este grupo de aislamien-tos fueron A. Madi y Danuta.

Otros estudios también reportaron am-plio rango de virulencia en otras poblacio-nes patogénicas para la mayoría de losgenotipos de cebada estudiados (Gambaet al., 2001; Gamba y Tekauz, 2002). Eneste estudio, no fue posible identificar nin-gún grupo de patotipos con similar rangode virulencia, a excepción de los 18 aisla-mientos virulentos sobre todas las ceba-das.

Estos resultados difieren de otros estu-dios realizados previamente (Tekauz, 1990;Gamba y Tekauz, 2002; Steffenson yWebster, 1992; Robinson y Jalli, 1996; Platzet al., 2000; Yahyaoui et al., 2000) en losque se sugirió la existencia de diversospatotipos de Pyrenophora teres f. teres. Di-ferentes cebadas y aislamientos utilizadosen estos estudios podrían explicar estas di-ferencias.

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Continuar con estudios de aislamientosde ambos patógenos con grupos de mate-riales seleccionados específicamente y quesean relevantes para la definiciónde virulen-cia/avirulencia que permitiría una caracteri-zación más completa de la composición delas poblaciones de C. sativus y P. teres f.teres. Este conocimiento podrá ser útil en eldesarrollo de estrategias de mejoramientogenético más dirigidas que permitan la ob-tención de cultivares de cebada con resis-tencia genética más efectiva y durable. Lle-var a cabo estos estudios requiere -entreotros aspectos- muestreos periódicos de lasenfermedades con el objetivo de monitorearlos perfiles de avirulencia/virulencia de es-tas poblaciones y en un futuro próximo po-der actuar con anticipación frente a posiblescambios.

Un mecanismo para aumentar la probabi-lidad de la preservación del cultivo, para re-ducir algunos problemas del monocultivo esintroducir y manejar la diversidad de los cul-tivos y de los hongos que los afectan, a di-ferentes niveles simultáneamente. El ni-vel más alto de diversificación que minimi-za la vulnerabilidad genética existente a laexposición masiva frente a los patógenosprincipales es a nivel de especies, mientrasque los otros niveles más específicos inclu-yen a la diversificación varietal y a la de losgenes que confieren resistencia.

Se ha avanzado mucho en el conocimien-to de diversas características de los pató-genos que afectan al cultivo, como por ejem-plo en la identificación de genes de resis-tencia, el conocimiento de los perfiles devirulencia, así como en aspectos epidemio-lógicos de algunas enfermedades. Sin em-bargo, el impacto a nivel productivo y eco-nómico de todo este conocimiento continua-rá siendo escaso si se sigue bajo un esque-ma de producción cuya principal caracterís-tica es el monocultivo.


A Andrej Tekauz (Agriculture and AgriFood Canada) por su continua cooperacióny por proveer los aislamientos WRS 1903 yWRS 102; al Ing. Agr. Gerardo Camps(INASE) por proveer de semilla necesaria; ala Ing. Agr. (Ph. D) Silvia Pereyra (INIA-EELE) por proveer aislamientosmonospóricos de su colección y a la Ing.Agr (Ph.D) Silvia Germán por realizar la re-visión de este manuscripto.

Este trabajo fue financiado por la MesaNacional de Cebada y por el Proyecto FPTA219.


ALMGREN, I . ; GUSTALMGREN, I . ; GUSTALMGREN, I . ; GUSTALMGREN, I . ; GUSTALMGREN, I . ; GUSTAFSSON, M., FALAFSSON, M., FALAFSSON, M., FALAFSSON, M., FALAFSSON, M., FALTTTTT,,,,,A.S.; LINDGREN, H.; LIJEROTH, E.A.S.; LINDGREN, H.; LIJEROTH, E.A.S.; LINDGREN, H.; LIJEROTH, E.A.S.; LINDGREN, H.; LIJEROTH, E.A.S.; LINDGREN, H.; LIJEROTH, E.19991999199919991999. Interactions between root and leafdisease development in barley cultivarsafter inoculations with different isolatesof Bipolaris sorokiniana. J. Phytopathol.147: 331-337.

ARABI, M. I . E. ; JAWAR, M.ARABI, M. I . E. ; JAWAR, M.ARABI, M. I . E. ; JAWAR, M.ARABI, M. I . E. ; JAWAR, M.ARABI, M. I . E. ; JAWAR, M. 2004.Identification of Cochliobolus sativus(spot blotch) isolates expressingdi f ferent ia l v i ru lence on bar leygenotypes in Syr ia. Journal ofPyhtopathology 152: 461-464.

ARIAS, G. ARIAS, G. ARIAS, G. ARIAS, G. ARIAS, G. 1985. Mejoramiento genético yproducción de cebada cervecera enAmérica del Sur. FAO. Santiago de Chile,Chile. 157 p.

COWGER, C. ; MUNDTCOWGER, C. ; MUNDTCOWGER, C. ; MUNDTCOWGER, C. ; MUNDTCOWGER, C. ; MUNDT, C. C., C. C., C. C., C. C., C. C. 2002.Aggressiveness of Mycosphaerel lagraminicola isolates from susceptibleand partially resistant wheat cultivars.Phytopathology 92: 624-630.

FETCH, TFETCH, TFETCH, TFETCH, TFETCH, T.G.; STEFFENSON, B.J. .G.; STEFFENSON, B.J. .G.; STEFFENSON, B.J. .G.; STEFFENSON, B.J. .G.; STEFFENSON, B.J. 1994.Identification of Cochliobolus sativusisolates expressing differential virulenceon two row barley genotypes from NorthDakota. Canadian Journal of PlantPathology 16: 202-206.

136


FETCH, TFETCH, TFETCH, TFETCH, TFETCH, T.G.; STEFFENSON, B.J. .G.; STEFFENSON, B.J. .G.; STEFFENSON, B.J. .G.; STEFFENSON, B.J. .G.; STEFFENSON, B.J. 1999.Rating scales for assessing infectionresponses of bar ley infected withCochliobolus sativus. Plant Disease 83:213-217.

GAMBA, FGAMBA, FGAMBA, FGAMBA, FGAMBA, F.; TEKAUZ, A..; TEKAUZ, A..; TEKAUZ, A..; TEKAUZ, A..; TEKAUZ, A. 2000. First report ofdi f ferent ia l v i rulence in Uruguayanisolates of Pyrenophora teres. En:Proceedings 8th International BarleyGenetics Symposium. Adelaide, SouthAustralia, Australia. p. 113-114.

GAMBA, FGAMBA, FGAMBA, FGAMBA, FGAMBA, F. ; ESTRAMIL, E.; ILARDÍA, L. ; ESTRAMIL, E.; ILARDÍA, L. ; ESTRAMIL, E.; ILARDÍA, L. ; ESTRAMIL, E.; ILARDÍA, L. ; ESTRAMIL, E.; ILARDÍA, L.2000. Pathogenic var iabi l i ty ofCochliobolus sativus in Uruguay. En:Proceedings of the 8th InternationalBar ley Genet ics Conference,Symposium. Adelaide, South Australia.Australia p. 115-116.

GAMBA, FGAMBA, FGAMBA, FGAMBA, FGAMBA, F.; TEKAUZ, A.; ESTRAMIL, E..; TEKAUZ, A.; ESTRAMIL, E..; TEKAUZ, A.; ESTRAMIL, E..; TEKAUZ, A.; ESTRAMIL, E..; TEKAUZ, A.; ESTRAMIL, E. 2001.Primer análisis de especialización fisiológicade Pyrenophora teres en Uruguay y suimportancia en el mejoramiento porresistencia genética. En: XXI Reuniao Anualde Pesquisa de Cevada, Guarapuava, PR.Brasil. p. 511-519.

GAMBA, FGAMBA, FGAMBA, FGAMBA, FGAMBA, F.; ESTRAMIL, E..; ESTRAMIL, E..; ESTRAMIL, E..; ESTRAMIL, E..; ESTRAMIL, E. 2002. Variationin v i rulence within an Uruguayanpopulation of Cochliobolus sativus. En:2nd International Workshop on BarleyLeaf Blights, ICARDA. Aleppo, Syria.Proceedings of the 2nd InternationalWorkshop on Bar ley Leaf Bl ights,ICARDA. Aleppo, Syria. p. 20-21.

GAMBA, FGAMBA, FGAMBA, FGAMBA, FGAMBA, F.; TEKAUZ, A..; TEKAUZ, A..; TEKAUZ, A..; TEKAUZ, A..; TEKAUZ, A. 2002. Physiologicspecialization of Uruguayan isolates ofPyrenophora teres f . teres. En:Proceedings 2nd International Workshopof Barley Leaf Blights. Aleppo, Syria. p.15-16.

GAMBA, FGAMBA, FGAMBA, FGAMBA, FGAMBA, F.; PRITSCH, C.; ZIMINOV.; PRITSCH, C.; ZIMINOV.; PRITSCH, C.; ZIMINOV.; PRITSCH, C.; ZIMINOV.; PRITSCH, C.; ZIMINOV, M.;, M.;, M.;, M.;, M.;ALONSO, O. ALONSO, O. ALONSO, O. ALONSO, O. ALONSO, O. 2010. Fenot ipos deinfección al estadio de plántula frente adiferentes aislamientos de Pyrenophorateres f. teres y Cochliobolus sativus. En:Resul tados exper imentales de laEvaluación Nacional de Cultivares decebada cervecera, Período 2009. INIA –INASE. p. 32-34.

GHAZVINI, H.; TEKAUZ, A. GHAZVINI, H.; TEKAUZ, A. GHAZVINI, H.; TEKAUZ, A. GHAZVINI, H.; TEKAUZ, A. GHAZVINI, H.; TEKAUZ, A. 2004. Yield lossin barley inoculated with high and lowvirulence isolates of Bipolar issorokiniana. En: Proceedings of the 9th

Barley Genetics Symposium, Brno,Czech Republic. p. 774-780.

GHAZVINI, H.; TEKAUZ, A.GHAZVINI, H.; TEKAUZ, A.GHAZVINI, H.; TEKAUZ, A.GHAZVINI, H.; TEKAUZ, A.GHAZVINI, H.; TEKAUZ, A. 2007. Virulencediversity in the population of Bipolarissorokiniana. Plant Disease 91: 814-821.

KWKWKWKWKWASNA, H. ASNA, H. ASNA, H. ASNA, H. ASNA, H. 1995. Ecology, taxonomy andnomenclature of Helmintosporia-historyand actual situation: En: J. Chelkowski,ed. Helmintospor ia – metabol i tes,biology, plant diseases: Bipolar is,Drechslera, Exserohilum. Institute ofPlant Genet ics, Pol ish academy ofScience, Poznan, Poland. p. 27-69.

KUMAR, J.; SCHÄFER, PKUMAR, J.; SCHÄFER, PKUMAR, J.; SCHÄFER, PKUMAR, J.; SCHÄFER, PKUMAR, J.; SCHÄFER, P.; HÜCKELHOVEN,.; HÜCKELHOVEN,.; HÜCKELHOVEN,.; HÜCKELHOVEN,.; HÜCKELHOVEN,R.; LANGEN, G.; BALR.; LANGEN, G.; BALR.; LANGEN, G.; BALR.; LANGEN, G.; BALR.; LANGEN, G.; BALTRUSCHATRUSCHATRUSCHATRUSCHATRUSCHATTTTT, H.;, H.;, H.;, H.;, H.;STEIN, NAJARAN, S.; KOGEL, K.H.STEIN, NAJARAN, S.; KOGEL, K.H.STEIN, NAJARAN, S.; KOGEL, K.H.STEIN, NAJARAN, S.; KOGEL, K.H.STEIN, NAJARAN, S.; KOGEL, K.H.2002. Bipolaris sorokiniana, a cerealpathogen of global concern: Cytological andmolecular approaches towards bettercontrol. Molecular Plant Pathology 3:185-195.

LOUWLOUWLOUWLOUWLOUW, J.P, J.P, J.P, J.P, J.P.J.; VICT.J.; VICT.J.; VICT.J.; VICT.J.; VICTOR, D.; CROUS, POR, D.; CROUS, POR, D.; CROUS, POR, D.; CROUS, POR, D.; CROUS, P.W.W.W.W.W.;.;.;.;.;HOLZ, G.; JANSE, B.J.H.HOLZ, G.; JANSE, B.J.H.HOLZ, G.; JANSE, B.J.H.HOLZ, G.; JANSE, B.J.H.HOLZ, G.; JANSE, B.J.H. 1995.Character izat ion of Pyrenophoraisolates associated with spot and net typelesions on Barley in South Africa. Journalof Phytopathology 143: 129-143.

MAMAMAMAMATHRE, D. THRE, D. THRE, D. THRE, D. THRE, D. 1997. Compendium of BarleyDiseases (2nd ed.). Montana University,Bozeman, Montana. St. Paul, APS pressMN, USA. 90 p.

MELDRUM, S. I.; OGLE, H. J.; PLAMELDRUM, S. I.; OGLE, H. J.; PLAMELDRUM, S. I.; OGLE, H. J.; PLAMELDRUM, S. I.; OGLE, H. J.; PLAMELDRUM, S. I.; OGLE, H. J.; PLATZ, G.TZ, G.TZ, G.TZ, G.TZ, G.J . J . J . J . J . 2004. Pathotypes of Bipolar issorokiniana on Barley in Australia. En:Proceedings 8th International BarleyGenetics Symposium, Adelaide, SouthAustralia. p. 14-143.

PEREYRA, S. PEREYRA, S. PEREYRA, S. PEREYRA, S. PEREYRA, S. 1996. Enfermedades decebada en Uruguay. En: Manejo deenfermedades en cereales de invierno ypasturas. Montevideo, Uruguay. INIA.Serie Técnica N°74: 105-123.

PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S. 2005. Uso de fungicidas encebada. En: Jornada Técnica de Cultivosde Invierno. Uruguay. Serie de Actividadesde Difusión N° 404. INIA. p. 5-9.

PEREYRA, S.; STEWPEREYRA, S.; STEWPEREYRA, S.; STEWPEREYRA, S.; STEWPEREYRA, S.; STEWARARARARARTTTTT, S.; ABADIE T, S.; ABADIE T, S.; ABADIE T, S.; ABADIE T, S.; ABADIE T.....2003. Efecto de la rotación de cultivosen la población de Bipolaris sorokinianaen el suelo. En: Seminario 40 años derotaciones agrícolas-ganaderas. Colo-nia, Uruguay. INIA. Serie Técnica N° 134.p. 81-84.

PLAPLAPLAPLAPLATZ, G.J. ; BELL, K. L. ; REES, R. G.;TZ, G.J. ; BELL, K. L. ; REES, R. G.;TZ, G.J. ; BELL, K. L. ; REES, R. G.;TZ, G.J. ; BELL, K. L. ; REES, R. G.;TZ, G.J. ; BELL, K. L. ; REES, R. G.;GALEA, VGALEA, VGALEA, VGALEA, VGALEA, V. J.. J.. J.. J.. J. 2000. Pathotype variation

INIA

137


of the Australian net blotch population.En: Proceeding 8th International BarleyGenetics Symposium, Adelaide, SouthAustralia, Australia. p.160-162.

PRAPRAPRAPRAPRATTTTTTTTTT, R. G., R. G., R. G., R. G., R. G. 2003. First report of infection byBipolar is sorokiniana in the SouthEastern United States. Plant Dis. 87:1265.

PRITSCH, C.; ALBÍN, J. ; RODRÍGUEZ,PRITSCH, C.; ALBÍN, J. ; RODRÍGUEZ,PRITSCH, C.; ALBÍN, J. ; RODRÍGUEZ,PRITSCH, C.; ALBÍN, J. ; RODRÍGUEZ,PRITSCH, C.; ALBÍN, J. ; RODRÍGUEZ,S. ; PRAS.; PRAS.; PRAS.; PRAS.; PRAVIA, VVIA, VVIA, VVIA, VVIA, V. ; PEREYRA, S. ;. ; PEREYRA, S. ;. ; PEREYRA, S. ;. ; PEREYRA, S. ;. ; PEREYRA, S. ;GAMBA, FGAMBA, FGAMBA, FGAMBA, FGAMBA, F..... 2006. Genetic diversity of alocal collection of Cochliobolus sativusrevealed by RAPD analysis. En:Proceedings of the 3rd InternationalWorkshop on Bar ley Leaf Bl ights.Edmonton, Alberta, Canada p. 158.

ROBINSON J. ; JALLI M. ROBINSON J. ; JALLI M. ROBINSON J. ; JALLI M. ROBINSON J. ; JALLI M. ROBINSON J. ; JALLI M. 1996. Diversi tyamong Finnish net blotch isolates inbarley. Euphytica 92: 81-87.

SHASHASHASHASHAWWWWW, M. H., M. H., M. H., M. H., M. H. 2000. Models of the effects ofdose heterogeneity and escape onselect ion pressure for pest ic ideresistance. Phytopathology 90: 333-339.

STEFFENSON, B.J. ; WEBSTER, R.K.STEFFENSON, B.J. ; WEBSTER, R.K.STEFFENSON, B.J. ; WEBSTER, R.K.STEFFENSON, B.J. ; WEBSTER, R.K.STEFFENSON, B.J. ; WEBSTER, R.K.1992. Pathotype diversi ty ofPyrenophora teres f. teres on barley.Phytopatology 82: 170-177.

STEFFENSON, B. J. ; HASTEFFENSON, B. J. ; HASTEFFENSON, B. J. ; HASTEFFENSON, B. J. ; HASTEFFENSON, B. J. ; HAYES, PYES, PYES, PYES, PYES, P. M. ;. M. ;. M. ;. M. ;. M. ;KLEINHOFS, A.KLEINHOFS, A.KLEINHOFS, A.KLEINHOFS, A.KLEINHOFS, A. 1996. Genet ic ofseedling and adult plant resistance to netblotch (Pyrenophora teres f. teres) andspot blotch (Cochliobolus sativus) inbarley. Teorethical Applied Genetics 92:552-558.

VVVVVALJAALJAALJAALJAALJAVEC-GRAVEC-GRAVEC-GRAVEC-GRAVEC-GRATIAN, M.; STEFFENSON,TIAN, M.; STEFFENSON,TIAN, M.; STEFFENSON,TIAN, M.; STEFFENSON,TIAN, M.; STEFFENSON,B.J. B.J. B.J. B.J. B.J. 1997 a. Pathotypes of Cochliobolussativus on Barley in North Dakota. PantDisease 81: 1275-1278.

VVVVVALJAALJAALJAALJAALJAVEC-GRAVEC-GRAVEC-GRAVEC-GRAVEC-GRATIAN, M.; STEFFENSON,TIAN, M.; STEFFENSON,TIAN, M.; STEFFENSON,TIAN, M.; STEFFENSON,TIAN, M.; STEFFENSON,B. J. B. J. B. J. B. J. B. J. 1997 b. Genetics of virulence inCochliobolus sativus and resistance inbarley. Phytopathology 87:1140-1143.

TEKAUZ A. TEKAUZ A. TEKAUZ A. TEKAUZ A. TEKAUZ A. 1985. A numerical scale to classifyreactions of barley to Pyrenophora teres.Canadian Journal of Plant Pathology 7:181-183.

TEKAUZ A.TEKAUZ A.TEKAUZ A.TEKAUZ A.TEKAUZ A. 1990. Character izat ion anddistribution of pathogenic variation inPyrenophora teres from western Canada.Canadian Journal of Plant Pathology 12:141-148.

TEKAUZ A.TEKAUZ A.TEKAUZ A.TEKAUZ A.TEKAUZ A. 2002. Spot blotch (Cochliobolussativus) infection responses in selectedNorth American barley cultivars. En: 2nd

International Workshop on Barley LeafBlights, ICARDA.Aleppo, Syria. p. 31.

TEKAUZ, A.; MILLS, J. TTEKAUZ, A.; MILLS, J. TTEKAUZ, A.; MILLS, J. TTEKAUZ, A.; MILLS, J. TTEKAUZ, A.; MILLS, J. T. . . . . 1974. New typesof virulence in Pyrenophora teres inCanada. Canadian Journal of PlantScience 54: 389-395.

TEKAUZ, A. , GILBERTEKAUZ, A. , GILBERTEKAUZ, A. , GILBERTEKAUZ, A. , GILBERTEKAUZ, A. , GILBERTTTTT.; MUELLER, E. ;. ; MUELLER, E. ;. ; MUELLER, E. ;. ; MUELLER, E. ;. ; MUELLER, E. ;STULZER, M.; BEYENE, M.;STULZER, M.; BEYENE, M.;STULZER, M.; BEYENE, M.;STULZER, M.; BEYENE, M.;STULZER, M.; BEYENE, M.;GHAZVINI, H. ; MORGAN, K. ;GHAZVINI, H. ; MORGAN, K. ;GHAZVINI, H. ; MORGAN, K. ;GHAZVINI, H. ; MORGAN, K. ;GHAZVINI, H. ; MORGAN, K. ;REVERCHON, FREVERCHON, FREVERCHON, FREVERCHON, FREVERCHON, F. . . . . 2003. Survey forfoliar diseases of barley in Manitoba in2002. Canadian Plant Disease 83:60-61.

VVVVVAN LEUR, J. G. ; ALAMDAR, M., Z. ;AN LEUR, J. G. ; ALAMDAR, M., Z. ;AN LEUR, J. G. ; ALAMDAR, M., Z. ;AN LEUR, J. G. ; ALAMDAR, M., Z. ;AN LEUR, J. G. ; ALAMDAR, M., Z. ;KHAKHAKHAKHAKHAWWWWWAAAAATMI, S.TMI, S.TMI, S.TMI, S.TMI, S. 1997. Effects ofCochliobolus sativus on yields of barleyunder exper imental condi t ions innorthern Syria. Australian Journal ofAgriculture Research 48: 1-7.

YYYYYAHYAHYAHYAHYAHYAOUI A, AOUI A, AOUI A, AOUI A, AOUI A, YYYYYAHYAHYAHYAHYAHYAOUI A, ALAMDAR,AOUI A, ALAMDAR,AOUI A, ALAMDAR,AOUI A, ALAMDAR,AOUI A, ALAMDAR,Z., CECCARELLI, S., GRANDO, S.;Z., CECCARELLI, S., GRANDO, S.;Z., CECCARELLI, S., GRANDO, S.;Z., CECCARELLI, S., GRANDO, S.;Z., CECCARELLI, S., GRANDO, S.;ZHEVTZHEVTZHEVTZHEVTZHEVTOVOVOVOVOV, V, V, V, V, V. . . . . 2000. Multiple resistancein Bar ley. En: Proceedings 8 th

Internat ional Bar ley Genet icsSymposium, Adelaide, South Australia,Australia. p. 211-213.

ZADOKS, J. C.; CHANG, TZADOKS, J. C.; CHANG, TZADOKS, J. C.; CHANG, TZADOKS, J. C.; CHANG, TZADOKS, J. C.; CHANG, T. T. T. T. T. T.; KONZAK,.; KONZAK,.; KONZAK,.; KONZAK,.; KONZAK,C. FC. FC. FC. FC. F. . . . . 1974. A decimal code for the growthstages of cereals. Weed Research 14:415-421.

138


INIA

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MANCHAS FOLIARES EN CEBADA:RECONOCIMIENTO, EPIDEMIOLOGÍA Y

ESTRATEGIAS DE MANEJOSilvia PereyraSilvia PereyraSilvia PereyraSilvia PereyraSilvia Pereyra11111


1Protección Vegetal. INIA La Estanzuela.2Cultivos de Invierno. INIA La Estanzuela.


Las características agroecológicas deproducción de cebada en Uruguay determi-nan que las enfermedades sean uno de losfactores limitantes más importantes para ellogro de rendimientos y calidad adecuadosy estables a través de los años, así comouna de las causas principales de retiro decultivares de producción. Adicionalmente, lastransformaciones ocurridas en los últimosaños en los sistemas de producción, talescomo la utilización generalizada de la siem-bra directa, la creciente intensificación en laagricultura incluyendo una menor diversifi-cación en la secuencias de los cultivos, in-cremento en el área de algunos cultivos ycultivares, incremento en el uso de agroquí-micos y escasa diversidad de los cultivaressembrados han inducido cambios en la di-námica de las poblaciones de patógenos ysus problemáticas asociadas. Esta situaciónha ocasionado una mayor ocurrencia de pro-blemas sanitarios como mancha en red tipospot, mancha borrosa, roya de la hoja, fu-sariosis de la espiga y oídio en el cultivo.

Estratégicamente es importante disponerde planes específicos de manejo integradode las enfermedades en el cultivo, que nosólo provean niveles aceptables de control,sino además sean de fácil aplicación, segu-ros para el ambiente, efectivos en relaciónal costo y aseguren la calidad e inocuidaddemandada por los mercados y consumido-res. Por estos motivos, este trabajo busca

fortalecer los conocimientos sobre los fac-tores que determinan la ocurrencia de lasprincipales enfermedades de cebada en elpaís y proveer información de las herramien-tas para definir estrategias en el manejo delas mismas.

PRINCIPPRINCIPPRINCIPPRINCIPPRINCIPALESALESALESALESALESENFERMEDADESENFERMEDADESENFERMEDADESENFERMEDADESENFERMEDADES

La ocurrencia de temperatura moderada yhumedad alta durante el ciclo del cultivo, prin-cipalmente desde la espigazón, y la presen-cia de agua libre en la superficie de las hojaspor períodos prolongados, favorecen la infec-ción y desarrollo de múltiples enfermedadesen cebada en el país. Los principales compo-nentes de este complejo sanitario (Cuadro 1)son las manchas foliaresmanchas foliaresmanchas foliaresmanchas foliaresmanchas foliares (mancha en redcomún, mancha en red tipo spot y mancha bo-rrosa), la roya de la hojaroya de la hojaroya de la hojaroya de la hojaroya de la hoja, la fusariosis defusariosis defusariosis defusariosis defusariosis dela espiga y la espiga y la espiga y la espiga y la espiga y el oidio oidio oidio oidio oidio. En forma esporádicaaparecen otras problemáticas como escalda-dura, tizón bacteriano, estría bacteriana y elcomplejo estrés oxidativo (no necesariamen-te biótico)/Ramularia.

En el presente artículo se hará énfasisen las manchas foliares ya que la informa-ción relacionada a roya de la hoja y oídio sepresenta en el artículo «Roya y oídio de trigoy cebada» (Germán et al., 2010) y la relacio-nada a la fusariosis de la espiga en cebada sepresenta en el artículo «Fusariosis de la espi-ga de trigo y cebada» (Díaz y Pereyra, 2010).

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Estructura de la planta afectada

Enfermedad Organismo causal

Hojas

Mancha en red común* Pyrenophora teres f. sp. teres; anam. Drechslera teres f. sp. teres

Mancha en red tipo spot* Pyrenophora teres f. sp. maculata; anam. Drechslera teres f. sp. maculata;

Mancha borrosa* Cochliobolus sativus; anam.Bipolaris sorokiniana;

Escaldadura Rhynchosporium secalis Roya de la hoja* Puccinia hordei Oidio* Blumeria graminis f. sp. hordei (sin.

Erysiphe graminis f. sp. hordei) Ramularia Ramularia collo-cygni Estria bacteriana Xanthomonas transluscens pv.

transluscens Bacteriosis Pseudomonas syringae Enanismo amarillo de la cebada

Virus BYDV

Mancha estriada Pyrenophora gramínea; anam. Drechslera graminea

Roya amarilla Puccinia striiformis Tallo Roya del tallo Puccinia graminis

Espigas y granos

Fusariosis de la espiga* Gibberella zeae, anam. Fusarium graminearum; F. poae; F. avenaceum;

Punta negra Cochliobolus sativus; Fusarium spp., Alternaria spp.

Carbón volador Ustilago nuda Carbón cubierto Ustilago hordei

Coronas y raíces

Podredumbre de raíces y corona

Cochliobolus sativus; Fusarium spp. Marchitamiento de plántulas Pietín o Mal del pie Gaeumannomyces graminis

Mancha en Red comúnMancha en Red comúnMancha en Red comúnMancha en Red comúnMancha en Red común

Descripción y cicloDescripción y cicloDescripción y cicloDescripción y cicloDescripción y ciclo

La mancha en red común o reticulada (lla-mada así por el síntoma característico queproduce) ataca principalmente hojas, vainasy en niveles altos de infección puede llegara afectar espigas y granos. Las lesiones ini-ciales aparecen como pequeños puntos ma-rrones que se expanden hasta lesioneslongitudinales con la característica forma dered (Pereyra et al., 2005).

La principal fuente nutritiva de P. teres f.teres es la cebada, ya sea la planta viva, elrastrojo o la semilla. Así las principales fuen-tes de inóculo de este hongo son las semi-semi-semi-semi-semi-

llas infestadas llas infestadas llas infestadas llas infestadas llas infestadas y los restos del cultivorestos del cultivorestos del cultivorestos del cultivorestos del cultivo(Figura 1).

La asociación hongo - semilla representaun mecanismo de sobrevivencia eficaz, se-guro y que garantiza la continuidad del ciclodel patógeno entre zafras (Gassen y Reis,1990). La eficiencia con que este hongo pasade la semilla a la primera hoja es alta. EnUruguay en el período 1991-1993, en lotesde semilla con alta infección de P. teres. f.teres se ha registrado una tasa máxima detransmisión a plántula del orden de 54%. Lainfección comienza en los tejidos verdes(Figura 2), donde el hongo produce enzimasque matan las células del hospedante pro-vocando la mancha foliar típica; luego de lasenescencia de la planta continúa extrayen-

Cuadro 1.Cuadro 1.Cuadro 1.Cuadro 1.Cuadro 1. Enfermedades presentes en el cultivo de cebada en Uruguay.

*Principales enfermedades en cebada en el país.

teres;teres

maculata;maculata;

INIA

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do nutrientes en forma saprofítica (Reis,1991). Sobre el rastrojo, este hongo produ-ce tanto conidiosconidiosconidiosconidiosconidios como ascosporas. ascosporas. ascosporas. ascosporas. ascosporas. Lasascosporas formadas en estructuras deno-minadas pseudotecios pueden sereyectadas hasta 40 cm de distancia y bajocondiciones ambientales favorables actúancomo fuente de inóculo primario. Las condi-ciones óptimas para la infección son tempe-raturas de 15 a 25 °C y al menos 10 horasde agua libre sobre la superficie foliar(Pereyra et al., 2005).

Importancia económicaImportancia económicaImportancia económicaImportancia económicaImportancia económica

Esta enfermedad reduce el áreafotosintética, el peso de raíces y tallos y elnúmero de macollos, afecta la translocaciónde carbohidratos y la absorción de nitróge-no, lo que lleva a menor rendimiento, tama-ño y peso del grano. En algunos países sehan registrado mermas en rendimiento de 10a 40 % (McDonald and Buchannon, 1964;Shipton, 1966; Jordan, 1981; Deadman yCooke, 1987; Khan, 1988a; Mathre, 1997) y

Figura 1.Figura 1.Figura 1.Figura 1.Figura 1. Ciclo biológico de Pyrenophora teres (Dibujos: E. Ramallo).

Figura 2Figura 2Figura 2Figura 2Figura 2. Síntomas de mancha enred común causada porPyrenophora teres. f.teres en hojas de ceba-da.

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las mismas dependen en gran medida delmomento en el ciclo del cultivo en que sedesarrolla esta enfermedad y la severidadalcanzada. Por ejemplo, infecciones tempra-nas (antes del macollaje) provocan pérdidasde 30 a 40 % en el rendimiento del grano(Mathre, 1997). Los cultivos con niveles tanaltos de infección tienden a volcar, aumen-tando así las mermas respecto a una cose-cha normal, por pérdidas de granos en lasespigas que no son recolectadas por lacosechadora. En cuanto a la calidad paramalteo, se han registrado contenidos meno-res de carbohidratos en el grano debido ainfecciones altas de mancha en red, y enconsecuencia el rendimiento de extracto demalta disminuye (Mathre, 1997).

En Uruguay, Perea (1984) en 1983, conun cultivar susceptible (cv. Laura), observópérdidas en el rendimiento, menor peso delgrano y menores porcentajes de 1ª+2ª cau-sadas por mancha en red común. La aplica-ción de fungicida resutó en menor vuelco delcultivo. Desde 1991, en INIA La Estanzuela,se vienen registrando pérdidas potencialesde rendimiento y calidad física del grano(peso y tamaño) causadas por mancha enred común en algunos cultivares suscepti-bles (cv. Ana, Defra, Perún) (Cuadro 2).Sistemáticamente, las mayores mermasocurrieron en los años donde las infeccio-nes de mancha en red fueron tempranas. Porotra parte, las pérdidas en el rendimiento de1ª+2ª fueron notoriamente mayores a lasregistradas en el rendimiento de grano.

Mancha en Red tipo spotMancha en Red tipo spotMancha en Red tipo spotMancha en Red tipo spotMancha en Red tipo spot


Esta enfermedad es relativamente nue-va en el país, siendo detectada en la zafra2003 (Pereyra y Germán, 2004). La manchaen red tipo spot es causada por la mismaespecie que la mancha en red común perouna forma especial diferente del hongo:P. teres f. maculata. Se diferencia de P. teresf. teres por los síntomas que ocasiona (Fi-gura 3): comienza como pequeñas manchasmarrones que luego se desarrollan a man-chas de color marrón oscuro de hasta 1 cm.Las manchas son ovaladas, volviéndose alar-gadas. Generalmente están rodeadas demárgenes cloróticas, especialmente sobre lapunta de las hojas (Pereyra et al., 2005). Lossíntomas son muy similares a los de man-cha borrosa y muchas veces no es posibleun correcto diagnóstico hasta que no es con-firmado con la visualización de los conidioscaracterísticos en cámara húmeda.

El ciclo de la enfermedad es similar aldescripto para la mancha en red común. Laprincipal fuente de inóculo es el rastrojo in-fectado. En INIA La Estanzuela se han ana-lizado lotes de semilla de cultivares suscep-tibles provenientes de ensayos y chacrascon altos niveles de mancha en red tipo spoty se han aislado cultivos de P. teres prove-niente de semillas y coleoptiles. Estos cul-tivos del patógeno se están caracterizandocon primers específicos que diferencianP. t. f. teres y P.t. f. maculata (Leisova etal., 2005) en el Laboratorio de Biotecnologíade la Facultad de Agronomía (UDELAR).


En Australia se han reportado mermas enel rendimiento de grano de hasta 44%(McLean et al., 2009). En Uruguay, en elperíodo 2007-2009 las mayores pérdidas enrendimiento de grano registradas han sidode hasta 19% (Cuadro 3). Al igual que paramancha en red común, las mayores pérdi-das se registraron en el rendimiento de 1ª+2ª.

CuCuCuCuCuadro 2.adro 2.adro 2.adro 2.adro 2. Rango de pérdidas en el rendimien-to, porcentaje de 1ª+2ª y peso de milgranos causadas por mancha en redcomún (INIA La Estanzuela 1991-2009).

Rendimiento 13 - 33 %

Porcentaje de 1a+2a 7 - 48 %

Peso de mil granos 11 - 15 %

INIA

143


Mancha BorrosaMancha BorrosaMancha BorrosaMancha BorrosaMancha Borrosa


La mancha borrosa se desarrolla en ho-jas y vainas en todos los estados de desa-rrollo de la planta (Figura 4). Aunque puedepresentarse en estados tempranos del culti-vo, en el follaje generalmente se desarrollaluego de la espigazón, cuando las tempera-turas más cálidas la favorecen. Los nudospueden presentar lesiones castaño-oscurasque se proyectan a los entrenudos. El hon-go causal de ésta también provoca podre-dumbre de raíz y corona, marchitamiento deplántulas y punta negra en el grano (Pereyraet al., 2005).

Figura 3.F igura 3.F igura 3.F igura 3.F igura 3. Síntomas de man-cha en red tipo spotcausada por Pyre-nophora teres. f .maculata en hojasde cebada.

Cuadro 3.Cuadro 3.Cuadro 3.Cuadro 3.Cuadro 3. Rango de pérdidas en el rendimien-to de grano, rendimiento de 1ª+2ª,porcentaje de 1ª+2ª y peso de milgranos causadas por mancha enred tipo spot (INIA La Estanzuela2007-2009).

Rendimiento 14 - 19 %

Rendimiento de 1ª+2ª 10 - 25 %

Porcentaje de 1a+2a 6 - 8 %

Peso de mil granos 2 -4 %

Figura 4.Figura 4.Figura 4.Figura 4.Figura 4. Síntomas de mancha borrosa causada por Cochliobolus sativus enhojas de cebada.

144


Las condiciones favorables para la infec-ción foliar son temperaturas óptimas de 25a 28 °C y al menos 24 horas de agua libre enla superficie de las hojas.

Las principales fuentes de inóculo son lassemillas, las lesiones necróticas en plantasdel cultivo y plantas voluntarias, rastrojosinfectados de huéspedes y para la fase depodredumbre radicular y de coronas, losconidios durmientes en el suelo (Figura 5).

Las semillas son una importante fuentede inóculo primario para la fase de podre-dumbre de raíces seminales, secundarias ocoronales, lesiones en las primeras hojas ymuerte de plántulas luego de la emergencia(Reis, 1985). Las infecciones iniciales en lashojas en primavera ocurren generalmente apartir de de conidios llevados por el vientoproducidos en restos de cultivos o en otroshuéspedes (Cuadro 5), bajo condiciones detemperaturas cálidas y alta humedad.

Por su parte, los conidios en el suelo tie-nen baja habilidad saprofítica y se mantie-

nen durmientes (micostasis) para evitar sugerminación en ausencia del huésped (Chinny Tinline, 1964; Cook y Baker, 1983). EnBrasil se ha determinado que los mismospueden permanecer en el suelo hasta 36meses (Reis, 1985).


En EE.UU. y Canadá se han registradopérdidas de 10 a 20% en el rendimiento degrano, pudiendo llegar hasta el 40 % en aque-llos casos en que la enfermedad ocurre an-tes de la espigazón, de esta forma al llegaral estado de grano lechoso la mayoría delas tres últimas hojas mueren. Estas pérdi-das se dan tanto por la reducción en el pesocomo en el tamaño del grano (McMullen yPedersen, 1982; Mathre, 1997).

Cuando las condiciones ambientales sonfavorables para el desarrollo de la manchaborrosa durante una o dos semanas luegode la espigazón del cultivo, las pérdidas enrendimiento de grano han sido de 10 a 20 %,

Figura 5.Figura 5.Figura 5.Figura 5.Figura 5. Ciclo biológico de Cochliobolus sativus. Dibujo: E. Ramallo.

INIA

145


mientras que si estas condiciones persistenpor tres o cuatro semanas, las mermas sondel orden de 20 a 30 % (Mathre, 1997).

En Uruguay, las mermas en rendimientode grano causadas por mancha borrosa enel período 2003-2005 fueron de hasta 30%.Este valor fue consecuencia de una granproporción de cañas quebradas por la accióndel hongo (Pereyra, 2005).

La mancha borrosa es capaz de reducirel peso y tamaño de grano y dependiendodel momento de comienzo de la enfermedad,estas reducciones pueden llegar al orden del40% en ambas variables. Cochliobolussativus, además, reduce la calidad del gra-no por lo que una alta incidencia de puntanegra puede llevar al rechazo del lote en al-gunos países (Arias, 1995).

EscaldaduraEscaldaduraEscaldaduraEscaldaduraEscaldadura


Las siembras tempranas son las másafectadas por escaldadura, debido a las con-diciones ambientales imperantes en las pri-meras etapas del cultivo: temperaturas másbien bajas (óptimas: 10-20 °C), precipitacio-nes abundantes y humedad relativa alta.

Esta enfermedad se presenta como man-chas ovaladas verde grisáceas de aspectoacuoso, tomando una coloración pardo claraen el centro rodeadas de un halo oscuro (Fi-gura 6). Las manchas aumentan de tamaño

y coalescen afectando toda la lámina foliarhasta inclusive la vaina. En infecciones se-veras, el hongo puede llegar a infectarglumas y aristas. El desarrollo de la enfer-medad está directamente relacionado con lapluviosidad (Pereyra et al., 2005).

El hongo puede permanecer de una tem-porada a otra como micelio en el rastrojo in-fectado, en plantas de cebada voluntariasafectadas por la enfermedad, o de algunasgramíneas donde puede sobrevivir (ver Cua-dro 5). También se puede transmitir por lasemilla aunque se le atribuye una importan-cia secundaria como fuente de inóculo pri-mario. Como las demás manchas foliares,una vez que el hongo penetra en el tejidoproduciendo necrosis extrae los nutrientesnecesarios. Sobre estas manchas se produ-cen esporas que son diseminadas al restodel cultivo principalmente por la lluvia de-pendiendo de esta para su diseminación (Fi-gura 7). En general, se propaga entre plan-tas contiguas en áreas «satélite» de infec-ción (Ayesu-Offei y Carter, 1971).


A nivel mundial se han establecido pérdi-das en el rendimiento de hasta 40 % enepidemias severas de esta enfermedad(Andrade, 1989; Mathre, 1997); siendo lasvariables más afectadas el número de gra-nos por espiga, número de espigas por plan-ta, peso de mil granos y tamaño del grano(Mathre, 1997). Las infecciones severas tam-

FFFFFigura 6.igura 6.igura 6.igura 6.igura 6. Síntomas de escaldadura causada porRhynchosporium secalis en hojas de cebada.

146


bién determinan vuelco del cultivo, aumentan-do así las pérdidas debido a que las espigasque quedan a nivel del suelo no son alcanza-das por la cosechadora (Andrade, 1989).

En Uruguay, las mermas en rendimientoregistradas en el período 1994-1996 han lle-gado hasta el 30%. El porcentaje de 1ª+2ªes el parámetro que se ve más afectado poresta enfermedad (Cuadro 4).

CUANTIFICACIÓN DE LASCUANTIFICACIÓN DE LASCUANTIFICACIÓN DE LASCUANTIFICACIÓN DE LASCUANTIFICACIÓN DE LASMANCHAS FOLIARES ENMANCHAS FOLIARES ENMANCHAS FOLIARES ENMANCHAS FOLIARES ENMANCHAS FOLIARES ENCEBADACEBADACEBADACEBADACEBADA

Existen métodos objetivos y subjetivospara evaluar la intensidad de las manchasfoliares en cebada. Entre los primeros, seencuentra la incidenciaincidenciaincidenciaincidenciaincidencia que representa lacantidad de hojas enfermas en el total dehojas evaluadas y se expresa en porcenta-je. En el segundo caso, tenemos a la esti-mación visual de severidadseveridadseveridadseveridadseveridad que es el áreafoliar enferma respecto al área foliar total,también expresada en porcentaje. Esta últi-ma se estima visualmente mediante esca-las, diagramas o por previo entrenamientocon el programa de computación Distrain.También es posible utilizar herramientas devideo-imagen para una medición directa dela severidad hoja por hoja.

Figura 7Figura 7Figura 7Figura 7Figura 7. Ciclo biológico de Rhynchosporium secalis.Dibujo: E. Ramallo.

Cuadro 4.Cuadro 4.Cuadro 4.Cuadro 4.Cuadro 4. Rango de pérdidas en el rendimien-to de grano, porcentaje de 1ª+2ª ypeso de mil granos causadas pormancha en red común (INIA LaEstanzuela 1994-1996).

Rendimiento 10-30 %

Porcentaje de 1a+2ª 5-35 %

Peso de mil granos 3-16%

INIA

147


Escalas y diagramasEscalas y diagramasEscalas y diagramasEscalas y diagramasEscalas y diagramas

Escala de Saari-Prescott, doble dígito: elprimer dígito (0-9) indica la altura relativa quealcanza la enfermedad en la planta y el se-gundo (0-9) representa el porcentaje de áreaafectada dentro de la altura indicada por elprimer dígito (Stubbs et al., 1986). En la prác-tica se observan 10 a 20 plantas y se lesasigna un valor global. Esta escala se utili-za principalmente para comparar distintosmateriales (genotipos) a campo.

Diagramas de James (1971): si bien pre-senta diagramas para varias enfermedades,los mismos resultan muy útiles para asignarseveridad (%) de manchas foliares por hoja.

DistrainDistrainDistrainDistrainDistrain

Es un programa de computación de usopúblico desarrollado por Tommerlin y Howell(1985) para entrenarse en la estimación dela severidad de enfermedades foliares decereales de invierno entre las que se encuen-tran: mancha en red común, mancha borro-sa y escaldadura.

Video-imagenVideo-imagenVideo-imagenVideo-imagenVideo-imagen

En la actualidad se cuenta con algunastécnicas basadas en el uso de video-imá-video-imá-video-imá-video-imá-video-imá-

gengengengengen, que permiten analizar la presencia delesiones en el tejido vegetal, y leer el áreaafectada real a través del uso de una com-putadora y programa especializados comoAssess 2.0 ® (Lamari, 2008). Éste es unsoftware que permite una rápida medición deárea foliar, porcentaje de enfermedad, largode raíz, conteo de lesiones, porcentaje de co-bertura de suelo a través de material esca-neado, fotografías digitales, microscopía, etc.

A nivel de chacra, en general se recomien-da determinar la severidad de las manchasfoliares. Es posible utilizar el dato de inci-dencia (% de hojas con lesiones > a 2 mm)por ser más fácil y objetivo. Sin embargo,debido a que la relación entre severidad eincidencia sólo es linear en los niveles másbajos de ambas variables, sólo debe utili-zarse incidencia cuando los niveles de se-veridad no superan 7 a 8% (Figura 8).

El nivel de infección de un cultivo se ob-tiene mediante un monitoreo en 8-10 puntosde la chacra evaluando en cada punto 15 a20 tallos por severidad y/o incidencia de laenfermedades presentes. Una vez que seestá entrenado en la determinación de se-veridad es posible recorrer la chacra y haceruna estimación visual en cada uno de esospuntos de la chacra.

Figura 8.Figura 8.Figura 8.Figura 8.Figura 8. Relación entre severidad e incidencia para mancha en red (1993-1995).

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Incidencia (%)

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1993

1995

7-8%

Se

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(%

)

Sev = -4.07 [loge(1-Inc/100)]

Sev = -7.39 [loge(1-Inc/100)]

² ² ² ² ² Sev = -5.29 [loge(1-Inc/100)]

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CARACTERÍSTICAS DE LOSCARACTERÍSTICAS DE LOSCARACTERÍSTICAS DE LOSCARACTERÍSTICAS DE LOSCARACTERÍSTICAS DE LOSPAPAPAPAPATÓGENOS CAUSALES DETÓGENOS CAUSALES DETÓGENOS CAUSALES DETÓGENOS CAUSALES DETÓGENOS CAUSALES DELAS MANCHAS FOLIARESLAS MANCHAS FOLIARESLAS MANCHAS FOLIARESLAS MANCHAS FOLIARESLAS MANCHAS FOLIARES

El manejo de las manchas foliares encebada requiere del conocimiento de la di-versidad de la población de los patógenosinvolucrados y de su epidemiología incluyen-do particularidades de cómo invaden, cómose desarrollan y principalmente, cómo so-breviven.

Diversidad de la población deDiversidad de la población deDiversidad de la población deDiversidad de la población deDiversidad de la población delos patógenoslos patógenoslos patógenoslos patógenoslos patógenos

A nivel mundial la variabilidad de los ais-lamientos de Pyrenophora teres yCochliobolus sativus en relación a su reac-ción sobre distintos genotipos de cebada estáampliamente reportada. A nivel nacional, seha reportado también que los síntomas demancha en red común y mancha borrosapueden variar de acuerdo al cultivar de ce-bada que se examine (Pereyra, 1994; Gam-ba y Estramil, 2002; Gamba y Tekauz, 2002)lo cual estaría indicando la existencia de unainteracción diferencial entre cultivar de ce-bada y aislamiento del patógeno. Esta áreade trabajo, actualmente desarrollada por laFacultad de Agronomía (UDELAR) y presen-tada por Gamba en esta publicación, es muyimportante para complementar la identifica-ción, incorporación y caracterización de laresistencia genética a mancha en red y man-cha borrosa.

EpidemiologíaEpidemiologíaEpidemiologíaEpidemiologíaEpidemiología

Los requerimientos nutricionalesrequerimientos nutricionalesrequerimientos nutricionalesrequerimientos nutricionalesrequerimientos nutricionales delos hongos patógenos nos determinan en quéforma sobreviven de una estación de cultivoa otra. Los hongos causantes de las man-chas foliares en cebada tienen dos fases ensu ciclo de vida: presentan una fase parasí-tica sobre su huésped vivo y otra saprofíticadonde son capaces de seguir alimentándo-se de la planta aún después de susenescencia. Debido a que son casi entera-mente dependientes del rastrojo, son afec-tados directamente por el rastrojo en super-ficie. Estos patógenos normalmente no so-

breviven en rastrojo enterrado por más deunos meses, excepto C. sativus que es ca-paz de sobrevivir como conidio durmientelibre en el suelo. Tienen escasa habilidadsaprofítica, lo que significa que en compe-tencia libre con otros saprófitos por unsustrato correrían en desventaja, pues tie-nen menor habilidad competitiva para colo-nizar un sustrato muerto que otros hongos.

La severidad de la enfermedad en un cul-tivo es función de la cantidad de inóculo delmicroorganismo que lo provoca. Si este or-ganismo es capaz de sobrevivir y hasta demultiplicarse en el rastrojo, como es el casode los patógenos a que nos estamos refi-riendo, entonces la severidad va a estar di-rectamente relacionada con la cantidad derastrojo existente. La relación entre el ras-trojo remanente en la superficie del suelo ensiembra directa y el incremento en la severi-dad de las manchas foliares de cebada hasido ampliamente demostrada (Jordan andAllen, 1984; Rees, 1987; Khan, 1988b). Laintensidad con que estos hongos parasitanla planta en la estación siguiente dependeráde su habilidad para sobrevivir y crecer enel rastrojo, y de otros factores tales comosu agresividad, la fuente de inóculo, la tasade descomposición del rastrojo, la intensi-dad de la enfermedad en el cultivo anterior ylas condiciones ambientales.

Fuentes de inóculoFuentes de inóculoFuentes de inóculoFuentes de inóculoFuentes de inóculo

Un patógeno tiene varias formas de in-gresar a un cultivo: por aire, acompañandoa la semilla o permaneciendo en la chacraen el período entre zafras ya sea alojándoseen huéspedes alternativos, en el suelo y/oen el rastrojo.

Ai reAireAireAireAire

Con el objetivo de determinar la impor-tancia del aire como fuente de inóculo paraC. sativus y P. teres, en La Estanzuela secolocaron cuatro veletas cazaesporas en elcampo a distintas distancias de un rastrojode cebada entre los meses de junio y diciem-bre de 1997. El número promedio depropágulos capturados diariamente fue bajo,con un pico máximo de 10 colonias de C.sativus desarrolladas por día en la última

INIA

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C. sativus P. teres f. sp. teres R. secalis B. catharticus (cebadilla) Hordeum sp. (cebada) L. multiflorum (raigrás) Phalaris sp. (Falaris) S. bicolor (sorgo) T. aestivum (trigo)

Hordeum sp. (cebada) B. catharticus (cebadilla)

Hordeum sp. (cebada) B. catharticus (cebadilla)

semana de noviembre (Stewart et al., 2001).Esta cifra es inferior a la reportada en Brasilutilizando la misma metodología, pero coin-cidieron en que en el mes de noviembre seobtuvieron las máximas capturas (Reis ySantos, 1985). Existió una mayor capturageneral de ambos hongos a medida queavanzó la estación de cultivo. La captura depropágulos de C. sativus tuvo una asocia-ción positiva y significativa con la tempera-tura y las precipitaciones (r=0.40 y r=0.28,respectivamente). En conclusión, a travésdel aire ingresan al sistema un bajo númerode esporas de Cochliobolus y Pyrenophora.

Semi l laSemi l laSemi l laSemi l laSemi l la

En el caso de los patógenos causales delas manchas foliares, la asociación semilla-patógeno les asegura la continuidad de suciclo de vida sin correr el riesgo de morir porinanición. El hongo, acompaña a su fuentede alimento, esperando el comienzo del pro-ceso de germinación de la semilla para vol-ver a parasitar.

En un relevamiento realizado durante tresaños (1991 a 1993) en el país, se constata-ron niveles altos de contaminación en loslotes de semilla de cebada. Los porcentajespromedios de infección de D. teres oscila-ron entre 2 y 12% en los lotes evaluados,mientras que C. sativus presentó una mayorincidencia, en el rango de 14 a 41%, paralos tres años evaluados (Stewart, 1995). Latransmisión de D. teres y C. sativus alcoleoptile en condiciones de invernáculo fuede 29% y 80%, respectivamente.

La semilla es la fuente de inóculo másimportante de P. teres y C. sativus en siem-bra convencional. Esta fuente se suma a ladel rastrojo en condiciones de siembra di-recta. Es importante que la semilla a ser uti-

lizada sea sana o tratada adecuadamente(producto y dosis) según los patógenos quepresenta (ver artículo «Patología de semi-llas en trigo y cebada» de S. Gonzalez enesta publicación).

Huéspedes alternativos y plantasHuéspedes alternativos y plantasHuéspedes alternativos y plantasHuéspedes alternativos y plantasHuéspedes alternativos y plantasvoluntariasvoluntariasvoluntariasvoluntariasvoluntarias

Otra forma que presentan los hongos cau-sales de las manchas foliares para sobrevi-vir entre zafras es permanecer en la chacray utilizar otros huéspedes como fuente dealimento y supervivencia. La cantidad dehuéspedes alternativos que tenga cada pa-tógeno y la incidencia con que se encuentreesa especie en la chacra o zona, determinala importancia que tienen en la epidemiologíade la enfermedad.

En el Cuadro 5, se listan los huéspedesalternativos de los hongos causales de lasmanchas foliares de cebada encontrados enel país hasta el momento. Su patogenicidadsobre cebada fue comprobada en condicio-nes de invernáculo, luego de aislar y multi-plicar los hongos provenientes de las mues-tras de campo.

Cochliobolus sativus es un patógeno cos-mopolita, causa enfermedad tanto en trigocomo cebada y además sobrevive sobre unagama muy amplia de huéspedes secunda-rios. Por esta razón, su supervivencia estácasi garantizada.

Las plantas voluntarias o «guachas» decebada se convierten en malezas frecuen-tes en siembra directa, y sobre ellas tam-bién sobreviven sus propios patógenos. Aligual que para los huéspedes alternativos,la incidencia de plantas voluntarias en lachacra es lo que determina su importanciacomo fuente de inóculo.

Cuadro 5.Cuadro 5.Cuadro 5.Cuadro 5.Cuadro 5. Especies vegetales que contribuyen inóculo de Cochliobolus sativus,Pyrenophora teres f. teres y Rhynchosporium secalis en condiciones natura-les en Uruguay.

teresteresteresteresteres

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0

20

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N°

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Años

(Sistema de agricultura continua para granos)

Faja 7 Faja 10 Faja 16

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C/S2

C/S2

C/S2

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C/G2

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G G

GG

G

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SueloSueloSueloSueloSuelo

De los hongos causales de manchasfoliares solamente C. sativus es capaz desobrevivir como conidio durmiente en el sue-lo. Epidemiológicamente, el inóculo de sue-lo no es importante para la fase de manchaborrosa, pero sí lo es para la pudrición co-mún de la raíz en trigo y cebada. En Brasil,se han medido valores de hasta 12000propágulos/g de suelo (Reis, 1985). Asimis-mo, Piening y Orr (1987) reportaron correla-ciones entre la densidad de esporas del hon-go en el suelo y la severidad de la pudricióncomún de la raíz en cebada.

Durante seis años (1993-1998), previo ala siembra de cultivos de invierno, se reali-zó un muestreo de suelo sobre el experimen-to de rotaciones iniciado en 1963 en INIA,La Estanzuela. El objetivo fue cuantificar lapoblación de C. sativus en el suelo en unsistema de rotación de cultivos de tres años:cebada/ sorgo de segunda, girasol, trigo. Seencontró un efecto significativo del cultivoprevio en la cantidad de propágulos del hon-go por gramo de suelo seco. La cebadacomo cultivo previo aumentó la cantidad deC. sativus recuperada con respecto a trigoo girasol (Figura 9) (Stewart et al., 2001;Pereyra et al., 2003).

RastrojoRastrojoRastrojoRastrojoRastrojo

El rastrojo en superficie no sólo funcionacomo reservorio de esporas, sino que ade-más induce a ciertos hongos como P. teresa reproducirse sexualmente, produciendopseudotecios en los que se forman ascos-poras. Dentro de la capa de rastrojo, la pro-ducción de pseudotecios de Pyrenophoradeclina hacia las proximidades del suelo,dado que el rastrojo contra el suelo y dentrodel suelo está sujeto a períodos de hume-dad más prolongados que el que está ensuperficie. Estos excesos de humedad de-primen la formación de pseudotecios, pro-bablemente debido a que ambientes máshúmedos resultan en mayor actividad micro-biana y por lo tanto en mayor competenciapor el sustrato (Pfender, et al., 1988). Por elcontrario, la formación de pseudotecios esmáxima cuando el rastrojo está en pie (Zhangand Pfender, 1992). Los pseudotecios de lasPyrenophora spp. se desarrollan más en losentrenudos superiores de los tallos que enlos basales (Pfender, et al. 1988).

El período de tiempo durante el cual nose puede volver a sembrar cebada o un cul-tivo susceptible a alguna de las enfermeda-des de cebada está dado por la superviven-cia de cada hongo en el rastrojo (Figura 10) yla contribución de inóculo a partir del mismo.

Figura 9.Figura 9.Figura 9.Figura 9.Figura 9. Densidad de propágulos de Bipolaris sorokiniana en el suelo en distintos momentosde un sistema de rotación agrícola (por faja, por año) (Stewart et al., 2001).

* Cultivo previo al muestreo de suelo. G: girasol, S: sorgo, C: cebada, T: trigo.

INIA

151


En base a la información generada en elpaís en estos estudios epidemiológicos, unperíodo de dos a tres años (equivalente auno o dos inviernos) sin cultivos suscepti-bles sería suficiente para reducir infeccio-nes tempranas de mancha en red y manchaborrosa.

ESTRAESTRAESTRAESTRAESTRATEGIAS DE MANEJOTEGIAS DE MANEJOTEGIAS DE MANEJOTEGIAS DE MANEJOTEGIAS DE MANEJO

Manejo por prácticas culturalesManejo por prácticas culturalesManejo por prácticas culturalesManejo por prácticas culturalesManejo por prácticas culturales- Rotación de cultivos y manejo- Rotación de cultivos y manejo- Rotación de cultivos y manejo- Rotación de cultivos y manejo- Rotación de cultivos y manejodel rastrojodel rastrojodel rastrojodel rastrojodel rastrojo

El rastrojo en superficie representa lamayor fuente de inóculo para los hongos

causales de las manchas foliares. La pre-sencia de rastrojo infectado asegura que, dedarse condiciones ambientales favorablespara el desarrollo de las manchas foliares,la infección ocurre más tempranamente encomparación con la ausencia del mismo (Fi-gura 11). Debido a que más del 80% del áreasembrada de cebada es bajo la modalidadde siembra directa, la medida clave paraviabilizar la siembra directa es el uso de ro-tación con cultivos no susceptibles a lospatógenos de cebada.

La rotación es una forma de eliminar alhuésped, dándole tiempo suficiente a losmicroorganismos del suelo a mineralizar elrastrojo. Esta práctica disminuye el inóculoinicial llevando a que la enfermedad aparez-ca mas tardíamente, tenga menor tasa dedesarrollo y menor intensidad máxima. Esuna herramienta muy eficaz en el control deaquellas manchas foliares que posean unestrecho rango de huéspedes (ver Cuadro 5).

Es fundamental evitar la siembra de ce-bada sobre rastrojo de cebada especialmen-te bajo siembra directa. La peor situaciónsanitaria ocurre cuando se siembra un culti-var sobre rastrojo del mismo cultivar. Ellopotencia, no sólo la aparición temprana delas enfermedades a las que ese cultivar essusceptible, sino además la aparición denuevas formas de los hongos (patotipos) conmejor adaptación a infectar ese cultivar. Ladetección y extensión de la mancha en redtipo ‘spot´ ocurrió predominantemente en

Figura 10.Figura 10.Figura 10.Figura 10.Figura 10.Supervivencia de Pyrenophorateres y Cochliobolus sativus en elrastrojo de cebada luego de la co-secha.

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200

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Es

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9 10 12 14 27

Meses desde la cosecha

Cochliobolus sativus Pyrenophora teres

Figura 1Figura 1Figura 1Figura 1Figura 11.1.1.1.1. Evolución de mancha borrosa en el cultivar de cebada INIA Viraró(baja susceptibilidad) y la línea CLE 247 (altamente susceptible), endos situaciones de rastrojo (con y sin rastrojo infectado) y con y sinfungicida. Zafra 2008. (Pereyra y Díaz, 2009).

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chacras de cebada de cultivares suscepti-bles con rastrojo del mismo cultivar.

Como se mencionó anteriormente, el pe-ríodo de tiempo durante el cual no se puedevolver a sembrar cebada está dado por lasupervivencia de cada hongo en el rastrojoy la contribución de inóculo del mismo. Elanálisis sanitario del rastrojoanálisis sanitario del rastrojoanálisis sanitario del rastrojoanálisis sanitario del rastrojoanálisis sanitario del rastrojo del cerealde invierno de la zafra anterior puede ser unaherramienta orientativa para decidir la siem-bra. Es un análisis rápido que cuantifica alos hongos presentes en el rastrojo dandouna idea del potencial patogénico del mis-mo. El dato de concentración de hongos enel rastrojo debe estar acompañado del datode la cantidad de rastrojo sobre la superficiedel suelo, ya que concentraciones similarespor gramo de rastrojo pueden producir con-taminaciones y por lo tanto infecciones muydiferentes por unidad de área.

MANEJO POR ÉPOCA DEMANEJO POR ÉPOCA DEMANEJO POR ÉPOCA DEMANEJO POR ÉPOCA DEMANEJO POR ÉPOCA DESIEMBRASIEMBRASIEMBRASIEMBRASIEMBRA

Los requerimientos más bajos de tempe-raturas y altas precipitaciones del hongocausal de la escaldadura (Pereyra et al.,2005) determinan que haya una mayor inci-dencia de la misma en siembras tempranas.Por ello, no se recomienda la siembra decultivares susceptibles a esta enfermedaden dichas épocas, especialmente al sur delpaís.

Por el contrario, los requerimientos detemperaturas más altas por parte del C.sativus determinan que la mancha borrosasea una enfermedad que aparezca general-mente luego de la espigazón, y más predo-minantemente en el norte del país. Siembrastardías determinarían un período mayor decondiciones favorables durante el ciclo delcultivo.

MANEJO POR RESISTENCIAMANEJO POR RESISTENCIAMANEJO POR RESISTENCIAMANEJO POR RESISTENCIAMANEJO POR RESISTENCIAGENÉTICAGENÉTICAGENÉTICAGENÉTICAGENÉTICA

Se ha puesto especial énfasis en: a) ca-racterizar anualmente a los cultivares en pro-ducción y en evaluación de los distintosPMG frente a mancha en red común, man-

cha en red tipo spot, mancha borrosa y es-caldadura, con el fin de asistir en la tomade decisiones de planes de siembra de lasempresas así como también en el manejosanitario del cultivo y b) incorporar resisten-cia a estas enfermedades en el programa demejoramiento genético (PMG) de INIA.

En relación al primer punto, el comporta-miento sanitario se evalúa en ensayos, vi-veros (colecciones sanitarias) y en pruebasde invernáculo para mancha en red (tipo redy tipo spot), mancha borrosa y escaldadura.En los ensayos de la red de Evaluación Na-cional de Cultivares (INIA-INASE) se eva-lúa el comportamiento en planta adulta amanchas foliares, entre otras enfermedades,bajo condiciones de infección natural en dis-tintas localidades y fechas de siembra. Enlas colecciones sanitarias se evalúa el com-portamiento en planta adulta, bajo inocula-ciones artificiales con el patógeno de inte-rés o en condiciones de infección natural sise presentan altos niveles de la enfermedadde interés en forma temprana. Se siembranen épocas apropiadas para que se expresela enfermedad en estudio. Las pruebas deplántulas para mancha en red y mancha bo-rrosa se realizan en condiciones de inverná-culo, con inoculaciones del hongo al estadode segunda hoja totalmente expandida.

Conocer el comportamiento sanitario delcultivar a manejar es clave en un programade manejo integrado de enfermedades. Estainformación se difunde anualmente en laspublicaciones INIA e INASE-INIA previo a lasiembra, de la forma que se presenta en elCuadro 6.

En general, para manchas foliares sebusca incorporar resistencia a materiales conbuena adaptación y calidad maltera median-te cruzas simples, triples o una retrocruza.

El esfuerzo en los últimos años para in-corporar resistencia a escaldadura escaldadura escaldadura escaldadura escaldadura ha sidomenor en relación a las otras manchasfoliares por tener esta enfermedad una im-portancia secundaria. Se ha intentado man-tener un mínimo de resistencia con fuentesde resistencia europeas utilizadas en cruzascon materiales adaptados y/o con calidadmaltera adecuada. En el caso de manchamanchamanchamanchamanchaen red comúnen red comúnen red comúnen red comúnen red común, los esfuerzos para incorpo-

INIA

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VVVVVa r i e d a da r i e d a da r i e d a da r i e d a da r i e d a d ESC MRTR MRTS MB ESC MRTR MRTS MB ESC MRTR MRTS MB ESC MRTR MRTS MB ESC MRTR MRTS MB

INIA Ceibo (CLE 202) BI B IB IA

INIA Arrayán (CLE 233) B B IB I

MUSA 936 A B A IA

Norteña Carumbé IA BI IA I

Norteña Daymán IA I A I

Ackermann Madi A A A I

INIA Guaviyú (CLE 240) I BI I BI

Barke IA A AI

MP 1010 IB BI IA IA

rar resistencia realizados desde etapas tem-pranas del programa de mejoramientogenético de INIA unido a condiciones ade-cuadas de selección cada año, han determi-nado que se hayan alcanzado niveles ade-cuados de resistencia a esta enfermedad enlos cultivares INIA en producción y en laslíneas avanzadas del programa. En este casola estrategia a seguir será mantener el nivelde resistencia alcanzado.

Específicamente, en los últimos años seha buscado incrementar el nivel de resisten-cia a mancha borrosa combinando resisten-cia de fuentes de distinto origen a través decruzas simples y triples. Para mancha bo-mancha bo-mancha bo-mancha bo-mancha bo-rrosarrosarrosarrosarrosa, se han utilizado fuentes de resisten-cia provenientes de ICARDA/CIMMYT(Arupo/K8755//Aleli; PY2325/Mag102//Cossak; Emir/3/Api/CM67/4/Shyri), a partirdel 2004 provenientes de Dakota del Norte,EEUU (ND 17268, ND17293, ND17380,ND19074 y actualmente ND21990, ND23122y ND23180), europeas como Perún y Tolar ylíneas del programa de INIA como CLE 226.Para mancha en red tipo spotmancha en red tipo spotmancha en red tipo spotmancha en red tipo spotmancha en red tipo spot se han iden-tificado fuentes provenientes de Australia,Canadá, EE.UU. y líneas de INIA-Uruguay.

Manejo por fungicidas Manejo por fungicidas Manejo por fungicidas Manejo por fungicidas Manejo por fungicidas (semilla ycultivo)

Semil laSemil laSemil laSemil laSemil la

Es importante lograr una rápida implan-tación del cultivo mediante el uso de semillasana o tratada adecuadamente para lospatógenos presentes en la misma, de buenvigor y poder germinativo. De esta forma ymediante una adecuada nutrición inicial, elcultivo tendrá mayor tolerancia o compen-sación a los efectos negativos de las enfer-medades.

Antes de decidir el tratamiento de la se-milla es necesario que se realice un análisissanitario del lote con el fin de cuantificar losprincipales patógenos transmitidos por se-milla y de esta forma decidir el curasemillao combinación de éstos más apropiada. Laeficiencia de control de varios productos paraestos patógenos se puede consultar en elartículo en esta publicación «Patología desemillas de trigo y cebada» (S. Gonzalez).

Cuadro 6Cuadro 6Cuadro 6Cuadro 6Cuadro 6. Comportamiento sanitario (niveles de infección) de loscultivares de cebada en producción 2010 (modificado deCastro et al., 2010).

ESC: escaldadura, MRTR: mancha en red común; MRTS: mancha en red tipospot; MB: mancha borrosa.B: bajo; I: intermedio; A: alto.

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Parte aéreaParte aéreaParte aéreaParte aéreaParte aérea

Hace 15 años, las aplicaciones defungicidas en el cultivo de cebada eran casiinexistentes, limitándose a situaciones pun-tuales. Desde entonces, el avance en el co-nocimiento de las pérdidas tanto en térmi-nos de rendimiento como calidad física degrano provocadas por las distintas enferme-dades en nuestras condiciones, así como deniveles críticos de severidad o incidencia(Pereyra, 1996; Pereyra, 2005; Pereyra etal., 2005) para la toma de decisiones,cultivares con mayor potencial de rendimien-tos y precios favorables de la cebada y me-nores de los fungicidas, han determinado unamayor adopción de los fungicidas como he-rramienta en el control de las manchasfoliares, entre otras.

Previo a la decisión de aplicar fungicidasy debido a que es frecuente la confusión deciertos síntomas de causa fisiológica, o in-ducidos por otros patógenos como bacte-rias, oídio (reacción de resistencia a ésta) oRamularia con los sintomas iniciales de lasmanchas foliares es recomendable realizaruna correcta identificación de las enferme-dades presentes en el cultivo. A su vez, esimportante enfatizar el seguimiento de lasenfermedades en cultivares con comporta-mientos sanitarios comprometidos (modera-damente susceptibles y susceptibles) des-de etapas tempranas del cultivo para utilizarel mejor plan de control químico.

Los factores a tener en cuenta en la de-cisión incluyen: conocer el comportamien-comportamien-comportamien-comportamien-comportamien-to del cultivarto del cultivarto del cultivarto del cultivarto del cultivar frente a manchas y enfo-carnos en un seguimiento más cercano delos categorizados como de susceptibilidadintermedia a alta, situación de riesgo delrastrojo previorastrojo previorastrojo previorastrojo previorastrojo previo, rendimiento potencialrendimiento potencialrendimiento potencialrendimiento potencialrendimiento potencialdel cul t ivodel cul t ivodel cul t ivodel cul t ivodel cul t ivo, condic iones c l imát icascondic iones c l imát icascondic iones c l imát icascondic iones c l imát icascondic iones c l imát icasocurridas y pronosticadasocurridas y pronosticadasocurridas y pronosticadasocurridas y pronosticadasocurridas y pronosticadas, nivel de in-nivel de in-nivel de in-nivel de in-nivel de in-fección del cult ivofección del cult ivofección del cult ivofección del cult ivofección del cult ivo.

Para estas enfermedades, tradicional-mente se ha recomendado la utilización deniveles críticos (nivel de severidad o inci-dencia de la enfermedad a partir del cual lapérdida en rendimiento justifica el costo de

la aplicación) calculados en base a las fun-ciones de pérdidas para el control de lasmismas (Pereyra, 1996; Pereyra, 2005;Pereyra et al., 2005). Sin embargo, los valo-res de severidad y/o incidencia críticos re-sultantes en la situación actual, se encuen-tran muy cercanos a inicios de infección. Enmancha en red común y tipo spot se mane-jan niveles críticos aproximados de 5-6% deseveridad (50-60% de incidencia), mientrasque para mancha borrosa de 3-4% de seve-ridad (40-50% de incidencia). Se debe recor-dar que en situación de rastrojo infectado,los niveles que justifican la aplicación defungicidas se alcanzan antes (ver Figura 11).

La eficiencia de control de los diferentesproductos disponibles (en las dosis recomen-dadas) en el mercado dependerán de la en-fermedad a controlar. La elección del productova a depender de la enfermedad que se quie-re controlar. En el cuadro 7 se presenta laeficiencia de control de distintos fungicidasevaluados desde hace varios años, para lasdistintas manchas foliares de cebada. Estainformación es actualizada y difundida anual-mente. En el seminario se presentará infor-mación de la eficiencia de control de algu-nos fungicidas en años de alta infección decada enfermedad.

Si bien los estudios de manejo de lamancha en red tipo spot mancha en red tipo spot mancha en red tipo spot mancha en red tipo spot mancha en red tipo spot con fungicidasiniciados en 2008 han demostrado que losniveles críticos que se manejan para man-cha en red común son válidos también paraesta enfermedad, en situaciones de rastrojoinfectado es posible alcanzar niveles críti-cos tan tempranamente como a dos o treshojas. En esta situación, se ha demostradoque no es útil realizar aplicaciones tan tem-pranas. Los resultados de ensayos de eva-luación de distintos momentos de aplicaciónen las últimas dos zafras indican que engeneral, la severidad entre los estados men-cionados y fin de macollaje disminuye a cau-sa de una rápida emisión de hojas en esaetapa. La aplicación de fungicida a partir deelongación y cuando alcance nuevamentelos niveles críticos sería lo más recomen-dable (Figura 12).

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Cuadro 7.Cuadro 7.Cuadro 7.Cuadro 7.Cuadro 7. Eficiencia de control de distintos fungicidas evaluados por al menos dos zafras conalta infección de manchas foliares en cebada en INIA La Estanzuela (1998-2009).

1MRTR: mancha en red común, MB: mancha borrosa, ESC: escaldadura, MRTS: mancha en red tipo spot.2Eficiencias de control: A: ALTA (>80%) I: INTERMEDIA (80-70%); B: BAJA (<70%).3Información de un año.4Baja eficiencia con condiciones de altas precipitaciones luego de la aplicación del fungicida.

Ingrediente activo (nombre comercial evaluado) DOSIS (cc/ha)

MRTR1 ESC1 MB1 MRTS1

Carbendazim + epoxiconazol (Swing) 1000 I2 I I -

Difenoconazol + propiconazol (Taspa) 250 I I - -

Metconazol (Caramba) 1000 I I - -

Propiconazol (Tilt) 500 I I - -

Tebuconazol (Folicur) 450 I I - -

Tebuconazol (Silvacur 25EW) 750 I I BI I

Tebuconazol (Orius) 750 I - - I

Tebuconazol (Bucaner 25EW) 750 I - IB -

Flusilazol + carbendazim (Fusión) 800-1000

I-A3 - I3 -

Propiconazol + ciproconazol (Artea) 400 I-A - I -

Azoxistrobin (Amistar) 400 B4/A B - -

Azoxistrobin + A.M. (Amistar + Nimbus) 300 I - IA - Azoxistrobin+ ciproconazol +A.M. (AmistarXtra+Nimbus) 350 A - A -

Trifloxistrobin + ciproconazol (Sphere) 600 A I-A A -

Piraclostrobin + epoxiconazol (Opera) 1000 A A A A

Trifloxistrobin + propiconazol (Stratego) 750 I-A A - -

Kresoxim-metil + epoxiconazol (Allegro) 1000 A - IA IA

Trifloxistrobin + tebuconazol (Nativo) 800 A - A A

Kresoxim-metil+tebuconazol (Conzerto) 1000 IA - IA I

Azoxistrobin+tebuconazol (Ventum Plus) 400-500 A-I - IA -

0

10

20

30

40

50

60

z22 z30 -31 z39 -HB z51-Ar G. Ac.

Test. S/Fung.

Fung Z22

Fung Z30-31

Fung Z22+Z30-31

Fung Z39

Fung Z30-31+Z39

Fung Z22+Z30-31+Z39

3143

3489

3219

2858*

3224

3348

3457

Figura 12.Figura 12.Figura 12.Figura 12.Figura 12. Severidad de mancha en red tipo spot para distintos momentos de aplica-ción de fungicida (indicados con las respectivas flechas). Palo Solo, 2009.

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CONCLUSIONES YCONCLUSIONES YCONCLUSIONES YCONCLUSIONES YCONCLUSIONES YPERSPECTIVPERSPECTIVPERSPECTIVPERSPECTIVPERSPECTIVASASASASAS

En la última década se han logrado im-portantes avances en el manejo de la man-cha en red común, tanto en términos decultivares con mayor niveles de resistenciacomo en los conocimientos de epidemiologíay de manejo cultural y con fungicidas. Sinembargo, las manchas que presentan másdesafíos para su control en nuestro país enla actualidad son mancha borrosa y manchaen red tipo spot. En éstas se continuará ha-ciendo un mayor énfasis, tanto en la carac-terización e incorporación de resistencia enmateriales adaptados y con calidad maltera,así como en su dinámica en los sistemasactuales de producción y en el ajuste deaspectos de control químico.

A nivel de producción es básico que seutilicen las herramientas generadas y dispo-nibles para un manejo integrado de las man-chas foliares en cebada.


La información presentada en este artí-culo, y generada en los últimos 15 años nohubiera sido posible sin la valiosa colabora-ción de Néstor González, Mónica García,William Alvarez, Samuel Rabaza, DahianaBentos, Marcelo Rodríguez y AngelHernandez.


ANDRADE, O. ANDRADE, O. ANDRADE, O. ANDRADE, O. ANDRADE, O. 1989. Rincospor iosis oescaldadura de la hoja de la cebada Rynchosporium secalis (Oud.)J.J.Davis,en la zona sur de Chile. Sintomatología,condiciones predisponentes, daño ycontrol. Boletín Técnico Nº138. INIAChile. 17 p.

AYESU-OFFEI, E. N. ; CARAYESU-OFFEI, E. N. ; CARAYESU-OFFEI, E. N. ; CARAYESU-OFFEI, E. N. ; CARAYESU-OFFEI, E. N. ; CARTER, M. VTER, M. VTER, M. VTER, M. VTER, M. V.....1971. Epidemiology of leaf scald ofbarley. Austr. J. Agric. Res. 22:383.

CHINN, S. H. FCHINN, S. H. FCHINN, S. H. FCHINN, S. H. FCHINN, S. H. F. ; TINLINE, R. D. . ; TINLINE, R. D. . ; TINLINE, R. D. . ; TINLINE, R. D. . ; TINLINE, R. D. 1964.Inherent germinability and survival ofspores of Cochl iobolus sat ivus.Phytopathology 54: 349-352.

COOK, R. J., BAKER, K. FCOOK, R. J., BAKER, K. FCOOK, R. J., BAKER, K. FCOOK, R. J., BAKER, K. FCOOK, R. J., BAKER, K. F..... 1983. The natureand practices of biological control ofplant pathogens. APS Press. St. Paul,MN, 539 p.

DEADMAN, M. L. ; COOKE, B. M.DEADMAN, M. L. ; COOKE, B. M.DEADMAN, M. L. ; COOKE, B. M.DEADMAN, M. L. ; COOKE, B. M.DEADMAN, M. L. ; COOKE, B. M. 1987.Effects of net blotch on growth nad yieldof sping barley. Ann. Appl. Biol. 110:33-425.

GAMBA, FGAMBA, FGAMBA, FGAMBA, FGAMBA, F.; ESTRAMIL, E. .; ESTRAMIL, E. .; ESTRAMIL, E. .; ESTRAMIL, E. .; ESTRAMIL, E. 2002. Variationin v i rulence within an Uruguayanpopulation of Cochliobolus sativus. En:Second Internat ional Workshop onBarley Leaf Blights. ICARDA, Aleppo,Syria. p. 20.

GAMBA, FGAMBA, FGAMBA, FGAMBA, FGAMBA, F.; TEKAUZ, A..; TEKAUZ, A..; TEKAUZ, A..; TEKAUZ, A..; TEKAUZ, A. 2002. Physiologicspecialization in Uruguayan isolates ofPyrenophora teres. En: SecondInternational Workshop on Barley LeafBlights. ICARDA, Aleppo, Syria. pp.15-16.

GASSEN, FGASSEN, FGASSEN, FGASSEN, FGASSEN, F.R.; REIS, E.M. .R.; REIS, E.M. .R.; REIS, E.M. .R.; REIS, E.M. .R.; REIS, E.M. 1990. Efeito darotação de culturas na evolução damancha reticular da cevada causada porDrechslera teres. Relatório FAPERGS.8 p.

JAMES, WJAMES, WJAMES, WJAMES, WJAMES, W. C. . C. . C. . C. . C. 1971. A manual of diseaseassessment keys for plant diseases. Can.Dept. Agr. Publ. 1450. 50 p.

JORDAN, VJORDAN, VJORDAN, VJORDAN, VJORDAN, V. W. W. W. W. W. L. . L. . L. . L. . L. 1981. Aetiology of barleynet blotch caused by Pyrenophora teresand some effects on yield. Plant Pathol.30:77-87.

JORDAN VJORDAN VJORDAN VJORDAN VJORDAN V. W. W. W. W. W. L. L. L. L. L ; ALLEN, E. C. ; ALLEN, E. C. ; ALLEN, E. C. ; ALLEN, E. C. ; ALLEN, E. C. 1984.Barley net blotch: influence of strawdisposal and cultivation methods oninoculum potencial, and on incidenceand severity of autumn disease. PlantPathol. 33: 547-559.

KHAN, TKHAN, TKHAN, TKHAN, TKHAN, T. N. . N. . N. . N. . N. 1988a. Relationship betweennet blotch (Drechslera teres) and lossesin grain yield of bar ley in WesternAustral ia. Austr. J. Agric. Res. 38:671-679.

KHAN TKHAN TKHAN TKHAN TKHAN T. N. . N. . N. . N. . N. 1988b. Effects of stubble-bornefungal inoculum on incidence of leafdiseases and yield of barley in WesternAustral ia. Aust. J. Exp. Agriculture28: 529-32.

LAMARI, L.LAMARI, L.LAMARI, L.LAMARI, L.LAMARI, L. 2008. Assess 2.0: Image analysissoftware for plant disease quantification.APS Press, St. Paul, MN.

INIA

157


LEISOVLEISOVLEISOVLEISOVLEISOVA, L.; KUCERA, L.; MINARIKOVA, L.; KUCERA, L.; MINARIKOVA, L.; KUCERA, L.; MINARIKOVA, L.; KUCERA, L.; MINARIKOVA, L.; KUCERA, L.; MINARIKOVA,A,A,A,A,VVVVV.; OVESNA, J.. ; OVESNA, J.. ; OVESNA, J.. ; OVESNA, J.. ; OVESNA, J. 2005. AFLP-basedPCR markers that differentiate spot andnet forms of Pyrenophora teres. PlantPathol. 54: 66-73.

MAMAMAMAMATHRE, D. E. THRE, D. E. THRE, D. E. THRE, D. E. THRE, D. E. 1997. Compendium of barleydiseases. 2nd ed. APS Press. St. Paul,MN. 90 p.

McDONALD, WMcDONALD, WMcDONALD, WMcDONALD, WMcDONALD, W.C.; BUCHANNON, K.W.C.; BUCHANNON, K.W.C.; BUCHANNON, K.W.C.; BUCHANNON, K.W.C.; BUCHANNON, K.W.....1964. Barley yield reductions attributedto net blotch infection. Can. Pl. Dis. Surv.44: 118.

MCLEAN, L. S. ; MCLEAN, L. S. ; MCLEAN, L. S. ; MCLEAN, L. S. ; MCLEAN, L. S. ; HOWLETTHOWLETTHOWLETTHOWLETTHOWLETT, B. J . ;, B. J . ;, B. J . ;, B. J . ;, B. J . ;HOLLAHOLLAHOLLAHOLLAHOLLAWWWWWAAAAAYYYYY, G. J., G. J., G. J., G. J., G. J. 2009. Spot form ofnet blotch, caused by Pyrenophora teresf. maculata, is the most prevalent foliardisease of barley in Victoria, Australia.Australasian Plant Pathology 39: 46-49.

PEREA, C.PEREA, C.PEREA, C.PEREA, C.PEREA, C. 1984. Efectos de la mancha enred en cebada cervecera. En: Univ. de laRep., Fac. de Agr. Reunión técnica, 7a.Montevideo. 5-7 de septiembre de 1984.p. 60. (Resumen).

PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S. 1994. Estudios preliminaresde variabilidad patogénica de Drechs-lera teres en cebada. En: V ReuniónNacional de Investigadores de cebada.Mesa Nacional de Cebada Cervecera.Paysandú, Uruguay. p. 150-152.

PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S. 1996. Estrategias para elcontrol químico de enfermedades encebada. INIA, Uruguay. Boletín dedivulgación N° 57. 20 p.

PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S. 2005. Uso de fungicidas encebada. En: Jornada Técnica de Cultivosde Invierno. INIA Uruguay. Ser ieActividades de Difusión N° 404. p. 5-9.

PEREYRA, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M.PEREYRA, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M.PEREYRA, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M.PEREYRA, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M.PEREYRA, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M.2009. Enfermedades transmitidas porrastrojo en trigo y cebada. En: JornadaTécnica de Cultivos de Invierno. INIAUruguay. Serie Actividades de DifusiónN° 566. p. 25-34.

PEREYRA, S., STEWPEREYRA, S., STEWPEREYRA, S., STEWPEREYRA, S., STEWPEREYRA, S., STEWARARARARARTTTTT, S.; ABADIE,, S.; ABADIE,, S.; ABADIE,, S.; ABADIE,, S.; ABADIE,TTTTT..... 2003. Efecto de la rotación de cultivosen la población de Bipolaris sorokinianaen el suelo. En: Seminario 40 años derotaciones agrícolas-ganaderas. INIAUruguay. Ser ie Técnica N° 134.p. 81-84.

PEREYRA, S.; STEWPEREYRA, S.; STEWPEREYRA, S.; STEWPEREYRA, S.; STEWPEREYRA, S.; STEWARARARARARTTTTT, S. ; DÍAZ, M., S. ; DÍAZ, M., S. ; DÍAZ, M., S. ; DÍAZ, M., S. ; DÍAZ, M.2005. Manual para la identificación deenfermedades en cereales de invierno.2ª ed. INIA Uruguay. Bolet ín deDivulgación N° 61.

PFENDER, WPFENDER, WPFENDER, WPFENDER, WPFENDER, W.F.F.F.F.F.; P.; P.; P.; P.; PACEYACEYACEYACEYACEY, C.A. ; ZHANG,, C.A. ; ZHANG,, C.A. ; ZHANG,, C.A. ; ZHANG,, C.A. ; ZHANG,WWWWW. . . . . 1988. Saprophyt ic growth andpseudothecia product ion byPyrenophora tritici-repentis and planttissue held at controlled water potentials.Phytopathology 78: 1205-1210.

PIENING, L.J.; ORR, D. PIENING, L.J.; ORR, D. PIENING, L.J.; ORR, D. PIENING, L.J.; ORR, D. PIENING, L.J.; ORR, D. 1987. Effects of croprotation on common root rot of barley.Can. J. Plant Pathol. 10: 61-65.

REES R. G.; PLAREES R. G.; PLAREES R. G.; PLAREES R. G.; PLAREES R. G.; PLATZ, G. J. TZ, G. J. TZ, G. J. TZ, G. J. TZ, G. J. 1987. Effects oftillage practices on foliar diseases. En:P. S. Cornish, J. E. Partley (eds). Tillage.Inkata Press, Melbourne and Sydney. p318-334.

REIS , E . M . REIS , E . M . REIS , E . M . REIS , E . M . REIS , E . M . 1985 . Doenças do t r igo ;podridão comum de raízes. Sao Paulo.CNDA. 43 p.

REIS, E. M.REIS, E. M.REIS, E. M.REIS, E. M.REIS, E. M. 1991. Mancha en red de lacebada: biología, epidemiología y controlde Drechslera teres. INIA Uruguay. SerieTécnica N° 3. 20 p.

SHIPTSHIPTSHIPTSHIPTSHIPTON, WON, WON, WON, WON, W.A..A..A..A..A. 1966. Effect of net blotchinfection of barley on grain yield andquality. Austr.J. of Exp.Agric. and AnimalHundsb. 6: 437-440.

STEWSTEWSTEWSTEWSTEWARARARARARTTTTT, S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, M., S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, M., S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, M., S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, M., S. ; PEREYRA, S. ; DÍAZ, M.2001. Manchas foliares de trigo y cebadaen siembra directa. INIA Uruguay. En:Documento on-line N° 36. Disponible en:h t tp : / /www. in ia .o rg .uy /on l ine /s i te /publicacion-ver.php?id=698

STUBBS, R. WSTUBBS, R. WSTUBBS, R. WSTUBBS, R. WSTUBBS, R. W.; PRESCOTT.; PRESCOTT.; PRESCOTT.; PRESCOTT.; PRESCOTT, J . M. ;, J . M. ;, J . M. ;, J . M. ;, J . M. ;SAARI, E. E. ; DUBIN, H. J.SAARI, E. E. ; DUBIN, H. J.SAARI, E. E. ; DUBIN, H. J.SAARI, E. E. ; DUBIN, H. J.SAARI, E. E. ; DUBIN, H. J. 1986.Manual de metodologías sobre lasenfermedades de los cereales. México.CIMMYT. 46 p.

TTTTTOMERLIN, J. R.; HOWELL, TOMERLIN, J. R.; HOWELL, TOMERLIN, J. R.; HOWELL, TOMERLIN, J. R.; HOWELL, TOMERLIN, J. R.; HOWELL, T. A. . A. . A. . A. . A. 1988.Distrain: a computer program for trainingpeople to estimate severity on cerealleaves. Plant Dis.72: 455-459.

ZHANG WZHANG WZHANG WZHANG WZHANG W.; PFENDER W.; PFENDER W.; PFENDER W.; PFENDER W.; PFENDER W. F. F. F. F. F. . . . . 1992. Effect ofresidue management on wetness durationand ascocarp production by Pyrenophoratrit ici-repentis in wheat residues.Phytopathology 82: 1434-1439.

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ROYAS Y OÍDIO DE TRIGO Y CEBADA


Martha DiazMartha DiazMartha DiazMartha DiazMartha Diaz22222

Si lvia PereyraSilvia PereyraSilvia PereyraSilvia PereyraSilvia Pereyra22222

Las royas de la hoja y oídio del trigo y dela cebada son enfermedades de importanciaeconómica en el país, donde se cumplentodas las condiciones para que se de estasituación (condiciones climáticas favorables,razas virulentas y, exceptuando el caso deloídio del trigo, uso de cultivares suscepti-bles en una proporción relativamente alta delos cultivos). La intensificación de la agri-cultura contribuyó al incremento en la im-portancia de las epidemias de estas enfer-medades. Por un lado el incremento del áreay concentración de cultivos en el caso detrigo determina mayor área donde puedemultiplicarse el inóculo de ambas enferme-dades. Por otro lado, las mejores prácticasculturales utilizadas en los cultivos de trigoy cebada para lograr mayores rendimientosdeterminan mayor disponibilidad de nitróge-no y desarrollo vegetativo, lo que tambiénfavorece el desarrol lo de patógenosbiotróficos, incrementando el nivel de infec-ción y el daño. Esto ha sido consistente enexperimentos conducidos a nivel nacional(García y Díaz, 2007).

ROYROYROYROYROYAS DE TRIGO YAS DE TRIGO YAS DE TRIGO YAS DE TRIGO YAS DE TRIGO YCEBADA. GENERALIDADES.CEBADA. GENERALIDADES.CEBADA. GENERALIDADES.CEBADA. GENERALIDADES.CEBADA. GENERALIDADES.

La roya de la hoja del trigo (causada porPuccinia triticina) y la roya del hoja de lacebada (causada por P. hordei respectiva-mente) son causadas por patógenos diferen-tes. La roya del tallo (causada por P.graminis f.sp. tritici) y la roya estriada(Puccinia striiformis f. sp. tritici) afectan aambos cultivos y causaron epidemias impor-tantes en el cultivo de trigo en el pasado.Los hongos del género Puccinia sonpatógenos biotróficos, dado que sólo pue-den vivir sobre tejido vivo de los huéspedes

que afectan. La poblaciones de lospatógenos está compuesta por razas quedifieren en su habilidad en afectar distintoscultivares o genotipos de los huéspedes.

Puccinia triticina y P. hordei producenpústulas anaranjadas en las hojas y vainasde trigo y cebada, respectivamente, mien-tras P. graminis f. sp. tritici produce pústu-las marrones de mayor tamaño que afectanfundamentalmente tallos y vainas, pero tam-bién hojas y espigas (Figura 1). Pucciniastriiformis produce pústulas amarillentas enestrías, ya que se desarrolla en formasistémica en los tejidos que afecta (hoja,vainas y espigas). Las pústulas correspon-den a los cuerpos fructíferos que producenlos propágalos de los hongos (uredosporas).Hacia el fin del ciclo las pústulas frecuente-mente adquieren color negro por la produc-ción de teliosporas, que no infectan a loscereales.

Las temperatura óptima para el desarro-llo de P. triticina es 20 °C y para P. hordei 15a 20 °C, mientras P. graminis requiere tem-peratura superior (óptimo 25 °C) y P.striiformis temperatura menor (15 °C) (Cua-dro 1). Estos patógenos requieren de agualibre sobre la superficie del follaje (rocío olluvias leves) durante unas 6 o más horaspara que ocurra infección. Las precipitacio-nes fuertes retardan el desarrollo de la en-fermedad por lavar las esporas que al mo-jarse germinan y mueren sobre el suelo. Porel contrario, las esporas sobreviven durantesemanas si permanecen secas. El periodode latencia (desde que se produce la infec-ción hasta el inicio de la producción de es-poras) es de 7 a 10 días en condiciones fa-vorables. Las esporas son transportadas porel viento pudiendo diseminarse cientos dekm dentro de la zona epidemiológica donde

1Cultivos de Invierno, INIA La Estanzuela.2Protección Vegetal, INIA La Estanzuela.

160


Royas de la hoja Roya del tallo Roya estriada Roya de la hoja

del trigo del trigo del trigo de la cebada

Agente causal Puccinia Puccinia gaminis Puccinia striiformis Puccinia

triticina f. sp. tritici f. sp. tritici hordei

Huéspedes trigo trigo trigo cebada

primarios triticale triticale triticale

cebada cebada

Huéspedes Hordeum spp. Hordeum spp. Hordeum spp.

secundarios otras gramíneas otras gramíneas

Huéspedes Thalictrum Berberis Berberis Ornithogalum

alternativos Anchusa

Isopyrum

Clematis

Pústulas

Color anaranjado marrón amarillo anaranjado

Forma redondeada alargadas, grandes en estrías redondeada

Temp. óptima 20 °C 25 °C 15 °C 15-20 °C

Roya de la hoja Roya del tallo de trigo Roya estriada de Roya de la hoja del trigo y cebada trigo y cebada de cebada

Cuadro 1.Cuadro 1.Cuadro 1.Cuadro 1.Cuadro 1. Diferencias entre las royas del trigo y cebada.

Figura 1.Figura 1.Figura 1.Figura 1.Figura 1. Royas del trigo y la cebada.

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161


se encuentra nuestro país y que tambiénabarca a las regiones trigueras de Argenti-na, Brasil, Paraguay y zonas bajas de Boli-via. El inóculo endógeno (originado en lascercanía de los cultivos), generalmente ini-cia epidemias más temprano en el ciclo delcultivo y más severas que el inóculo exógeno(transportado desde grandes distancias). Elinóculo exógeno es una fuente importantede nuevas razas de los patógenos.

Los ciclos de los tres patógenos son si-milares, difiriendo en los huéspedes prima-rios y alternativos. Se presenta como ejem-plo el ciclo de P. triticina (Figura 2). Lospatógenos sobreviven durante el verano enplantas voluntarias de cultivares suscepti-bles (puente verde), de los que proviene elinóculo primario. Las uredosporas produci-das por las infecciones primarias originaninóculo secundario que inicia nuevos ciclosde infección durante el período de desarrollode los cultivos (enfermedades policíclicas).En nuestras condiciones no se ha verifica-do la presencia del ciclo sexual de los trespatógenos, que se multiplican asexualmente.La generación de variabilidad (nuevas razas)se produce fundamentalmente a través demutaciones, dando lugar a poblaciones com-

puestas por diversos patotipos o razas quedifieren en su habilidad en atacar diversoscultivares o genotipos del huésped. Estaspoblaciones son dinámicas, adaptándose ala composición varietal de los cultivos, y pro-vocando cambios en el comportamiento de lasvariedades frente a estas enfermedades.

En general, cuando aparece una nuevaraza con potencial de crear epidemias seve-ras, en el primer año se observan las prime-ras infecciones hacia el fin del ciclo y la razase dispersa geográficamente. Durante elverano siguiente, el inóculo sobrevive local-mente en un área importante y al año siguien-te se producen infecciones tempranas y apartir de estas epidemias generalizadas.Esta secuencia de eventos fue observadaen el país (Germán et al., 2007b).

El uso de cultivares resistentescultivares resistentescultivares resistentescultivares resistentescultivares resistentes es lamedida de control de roya de la hoja másefectiva y económica. Sin embargo, debidoa la variación en la población de los patógenos,esta protección no es permanente.

La forma de reducir el riesgo de ocurren-cia de epidemias severas de roya de la hoja,es diversi f icar la base genét ica deldiversi f icar la base genét ica deldiversi f icar la base genét ica deldiversi f icar la base genét ica deldiversi f icar la base genét ica delcultivocultivocultivocultivocultivo, si esta está disponible (Germán,

Figura 2.Figura 2.Figura 2.Figura 2.Figura 2. Ciclo de Puccinia triticina.

Adaptado de Cereal Disease Encylopedia, available on line.

162


2006). Deben utilizarse dos o más cultivaresa nivel predial y un número relativamentealto de cultivares a nivel de país, evitandoconcentrar el área de siembra en pocoscultivares.

La eliminación de plantas volunta-eliminación de plantas volunta-eliminación de plantas volunta-eliminación de plantas volunta-eliminación de plantas volunta-riasriasriasriasrias de cultivares susceptibles, donde so-breviven los hongos causales de las royasdurante el verano, reduce el inóculo prima-rio, disminuyendo el riesgo de inicio tempra-no de epidemias locales (en la chacra o lazona) (Germán, 2007). Las chacras que porsu manejo posterior tienen alta probabilidadde presentar plantas voluntarias deberíansembrarse con cultivares resistentes si haydisponibilidad de estos.

Cuando se presentan las enfermedadesa partir de umbrales definidos deben utilizar-se fungicidas eficientesfungicidas eficientesfungicidas eficientesfungicidas eficientesfungicidas eficientes para controlar-las. Los fungicidas generalmente tienenmayor eficiencia y efecto residual cuando loscultivares utilizados presentan desarrollorelativamente más lento de las enfermeda-des (mejor comportamiento relativo), frentea aquellos con alto nivel de susceptibilidad.

Roya de la hoja de trigoRoya de la hoja de trigoRoya de la hoja de trigoRoya de la hoja de trigoRoya de la hoja de trigo

La roya de la hoja del trigo (Figura 3) esuna de las enfermedades más importantesdel cultivo en Uruguay y en la región (Argen-

tina, Brasil, Chile, Paraguay), por causarepidemias general izadas anualmente(Germán et al., 2007a). Debido a las condi-ciones climáticas favorables que ocurren enla región y al alto porcentaje del área nacio-nal y regional que se siembra con cultivaresde comportamiento intermedio a susceptiblefrente a roya de la hoja, esta enfermedad sepresenta con alta severidad en cultivaressusceptibles (Germán et al., 2009a). Cuan-do se utilizan estos cultivares se incrementael área donde el patógeno puede sobrevivirdurante el verano y multiplicarse durante elciclo del cultivo, incrementando la probabili-dad de causar inicio temprano de infeccio-nes y epidemias severas. El amplio períodode siembra del trigo incrementa el períododurante el que existen cultivos y permitemayor número de ciclos de infección delpatógeno. Se ha observado que la severi-dad de las epidemias incrementa cuando latemperatura durante el invierno es superioral promedio histórico (Germán et al., 2009a).

En epidemias severas se han estimadopérdidas de rendimiento de grano superio-res al 50%. La calidad molinera y panaderapuede también ser severamente afectada. Laimportancia económica de la enfermedad esclara cuando se considera que son necesa-rias dos o más aplicaciones de fungicidaspara controlar la enfermedad en cultivaressusceptibles (Germán et al., 2009a).

Figura 3. Figura 3. Figura 3. Figura 3. Figura 3. Roya de la hoja de trigo.

INIA

163


0

10

20

30

40

50

60

1989

1991

1992

1993

1994

1995

1996

1997

1998

1999

2000

2001

2002

2003

2004

2005

2006

2007

2008

2009

Años

Fre

cu

en

cia

MCRMCR--1010

E.FederalE.Federal

MFRMFR

I.CaburI.Caburéé

MBDMBD--10,2010,20

MCDMCD--10,2010,20

INIAINIA MirloMirlo

E.PelE.Pelóónn 9090

MC(H)PMC(H)P--1010

K.DonK.Don

EnriqueEnrique

MDRMDR--10,2010,20

II TorcazaTorcaza

II ChurrincheChurrinche

MFPMFP--2020

II TeroTero

MCRMCR--1010

E.FederalE.Federal

MCRMCR--1010

CardenalCardenal

Población de Puccinia trit icinaPoblación de Puccinia trit icinaPoblación de Puccinia trit icinaPoblación de Puccinia trit icinaPoblación de Puccinia trit icina

La población de P. triticina es altamentevariable entre años. Las razas del patógenoincrementan en frecuencia paralelamente alincremento del área de los cultivares sus-ceptibles y disminuyen cuando el área delos mismos decrece. La variación anual delas razas del patógeno es muy importante ydetermina en general una corta duración dela resistencia de nuevos cultivares. Estosciclos de incremento y disminución de la fre-cuencia de distintas razas que han afectadoa distintos cultivares está documentado enel país desde el año 1991 (Germán et al.,2009b), habiéndose identificado más de 100razas diferentes del patógeno desde enton-ces. Las nuevas razas virulentas (causanreacción susceptible) sobre cultivares inicial-mente resistentes incrementan en frecuen-cia causando niveles de infección y dañocrecientes, resultando en cambio de com-portamiento de los cultivares. Los cambiosde comportamiento frente a roya de la hojason la causa más frecuente de reemplazovarietal, tanto en Uruguay como en el restode la región. Esto determina por un lado quedeba monitorearse la población del patóge-no anualmente y por otro que aún loscultivares resistentes deban monitorearsecontinuamente, ya que la probabilidad de queestas aparezcan es mayor en cultivos co-merciales (área extensa) que en experimen-tos (área pequeña).

Para el monitoreo de la población de P.triticina se colectan muestras de distintosmateriales y localidades, cultivos y ensayos.Se realizan aislamientos monopustulares yse inocula un «set de diferenciales» quecontiene líneas cercanamente isogénicas,cada una de estas con un gen de resisten-cia diferente. De acuerdo a la avirulencia/virulencia de cada aislamiento sobre las lí-neas del set se asigna un código de tres le-tras que se utiliza en Norteamérica (Long yKolmer, 1989), indicando también su virulen-cia sobre diferenciales adicionales Lr10 yLr20. Se estima por último la frecuencia deaislamientos de cada raza en relación alnúmero total de aislamientos analizados.

En la Figura 4 se muestra la frecuenciade las razas de P. triticina más importantesdesde 1981, cuando se inició el seguimien-to sistemático anual de la población del pa-tógeno, y los cult ivares que fueronpreponderantemente afectados por estasrazas. Es claro que la población del patóge-no es muy variable entre años. Cuando apa-rece una raza virulenta sobre uno o máscult ivares inicialmente resistentes,incrementa en frecuencia en años sucesi-vos hasta que el área de el o los cultivaresdecrece. Hay un paralelismo entre la frecuen-cia de razas y el área sembrada con cultivaressusceptibles a cada una de estas.

En el período 2005-2009 se identificaronlas razas presentes en 81 a 175 aislamien-

Figura 4. Figura 4. Figura 4. Figura 4. Figura 4. Frequencia de razas importantes de Puccinia triticina. 1991-2009.

164


tos anualmente, identificándose entre 16 y29 razas cada año. Sin embargo, el númerode razas predominantes es relativamentebajo (entre 3 y 5 razas se presentaron confrecuencia mayor a 10 %). En los últimostres años la población del patógeno de Uru-guay se ha mantenido relativamente esta-ble, con predominancia de dos grupos derazas, similares dentro de cada grupo: MDP,MDP-10,20, MFP, MFP-10,20 y MDT-10,20,MFT-10,20 (Cuadro 2). Estas razas afectanun rango amplio de cultivares comercialesal estado de plántula. Las razas predominan-tes en Uruguay también predominaron enArgentina. La población de P. triticina deBrasil tiene menor grado de similaridad conla de Uruguay. Esto se explica porque el usode muchos cultivares en común con Argen-tina, y menor difusión de cultivares brasile-ños en Argentina y Uruguay. En general seha observado que las razas predominantesestán presentes en toda la región (Germánet al., 2007).

La raza MCP-10, asociada a epidemiassobre el cultivar Argentino Klein Don Enri-que, fue importante en 2005. MDR-10,20 fuela principal raza que causó epidemias sobreINIA Torcaza y en menor grado sobre INIAChurrinche. Ambas fueron también importan-tes en Argentina. MFP-20 fue la raza quecausó altos niveles de infección sobre INIATero. MDT-10,20 y MFT-10,20 fueron identi-ficadas en Brasil en el año 2004 y por prime-ra vez y en muy alta frecuencia en 2007 enArgentina y Uruguay, por lo que se presumeque provinieron de Brasil. Estas razas afec-tan a un amplio rango de cultivares. Es poco

frecuente que una raza aparezca en tan altaproporción en el año de su primera detec-ción, normalmente se detecta en baja pro-porción durante el primer año y al año si-guiente puede darse un incremento marca-do en su frecuencia. Esto confirma la influen-cia de los países vecinos en la poblacióndel patógeno, principalmente en el origen denuevas razas.

En un estudio reciente de razas de P.triticina de Uruguay, Argentina, Brasil, Chiley Perú, se determinó que las poblacionesde América del Sur y del Norte son simila-res a nivel genómico (polimorfismos deter-minados en base a microsatélites o SSR)(Ordoñez et al., 2010). El alto grado de simi-laridad sugiere un origen común europeo,desde donde P. triticina pudo haberse intro-ducido a ambos continentes. La emergenciade la misma raza (MCD-10,20) con SSR al-tamente relacionadas en USA en 1996 y enUruguay en 1999 indica la probable migra-ción intercontinental a América del Sur y delNorte de esos genotipos desde México, don-de fue identificada anteriormente.

Comportamiento de cultivares deComportamiento de cultivares deComportamiento de cultivares deComportamiento de cultivares deComportamiento de cultivares detrigo frente a roya de la hojatrigo frente a roya de la hojatrigo frente a roya de la hojatrigo frente a roya de la hojatrigo frente a roya de la hoja

El comportamiento de los cultivares fren-te a la enfermedad se expresa como el nivelde infección que ha mostrado cada cultivary es el comportamiento esperable a futurosi la población del patógeno se mantieneestable. Para asignar un nivel de infecciónse considera toda la información disponible(ensayos de Evaluación Nacional de

Cuadro 2Cuadro 2Cuadro 2Cuadro 2Cuadro 2. Frecuencia de razas prevalentes de Puccinia triticina en Uruguay, Argentina y Brasil,y año de primera detección.

Raza de

Puccinia triticina Detec. 2005 2006 2007 2008 2009 Detec. 2005 2006 2007 20083

Detec. 2005 2006 2007 20083

MCP-10 2000 15.4 1.5 1.2 2000 16.9 19.5 3.3

MCP-10,19 2006 2.2 1.6 2005 10.4 4.2 3.3 1.0

MCT-10 1992 1.7 2.2 17.5 26.3 2.8 4.8 0.9

MDP 2002 3.4 0.7 4.1 7.3 13.6 4.2 2.8 26.0

MDR-10,20 2003 32.0 20.1 3.3 1.6 2004 16.9 7.6 6.1 1.0

MDP-10,20 2004 10.9 18.7 16.4 11.3 3.7 2005 1.9 6.8 9.4 4.2 2007 3.1

2004 2.2 1.6 16.9 18.5 2005 0.6 0.6 1.0

MFP-20 2005 1.7 28.4 4.1 12.9 13.6 2004 3.9 11.0 9.4 1.0 2005 0.6 5.2 1.4 0.8

MDT-10,20 2007 23.8 17.7 8.6 2007 21.7 40.6 2004 23.8 19.9 27.8 9.9

MFT-10,20 2007 13.9 11.3 6.2 2007 10.6 7.3 2004 44.3 45.0 44.8 62.6

SPJ-10 2002 3.9 12.0 0.9

TFT-10,20 2005 1.5 5.2 12.2

Total aislamientos 175 134 122 124 81 154 118 180 96 332 191 424 131

Uruguay Argentina1

Brasil2

1P. Campos, com. pers.; 2M. Chaves, com. pers. 3incompleto.

INIA

165


Cultivares y colecciones específicas). Losniveles de infección representan un concep-to relativo a aquellos cultivares con mayorsusceptibilidad y/o comportamiento conoci-do. Salvo excepciones, se asigna un nivelde infección cuando se tiene información deal menos tres años. La información sobre elcomportamiento de las variedades de culti-vos de invierno frente a enfermedadesprevalentes de trigo y cebada está disponi-ble en forma actualizada antes de cada za-fra en las publicaciones de INASE-INIA (Re-sultados experimentales de evaluación detrigos y cebadas en los últimos tres años) oen la página web de INIA (http:/ /www.inia.org.uy/convenio_inase_inia/resulta-dos/index_00.htm).

En el Cuadro 3 se presenta el comporta-miento a campo frente a roya de la hoja delos cultivares de trigo inscriptos en el Re-gistro Nacional de Cultivares 2010. De acuer-do a la composición varietal del año 2009 yla caracterización actualizada con la infor-mación del año 2009, aproximadamente 30%del área del cultivo estuvo ocupada porcultivares con bajo (B) o bajo intermedio (BI)nivel de infección (cultivares resistentes oR y moderadamente resistentes o MR), 20%con cultivares de comportamiento interme-dio (I) y 40% con cultivares con niveles deinfección intermedio a alto (IA) y alto (A)(cultivares moderadamente susceptibles oMS y susceptibles o S).

Un alto porcentaje del área de siembrefue ocupada por cultivares de comportamien-to I a S. La situación mejoró con respecto ala del año 2008 (Germán et al., 2009b). Sise consideran los datos preliminares de área2010 y no hubiera cambios de comportamien-to de cultivares, la situación de 2010 es aúnmejor.

Se caracterizaron cultivares resistentesR (B nivel de infección) a S (A nivel de in-fección) tanto en cultivares de ciclo largocomo de ciclo intermedio. Se destacan in-crementos importantes en el nivel de infec-ción de INIA Chimango y Baguette Premium11 en el año 2009 respecto al 2008, mien-tras BIOINTA 1001 incrementó progresiva-mente los niveles de infección en 2008 y2009. Esta caracterización es un insumoimportante para seleccionar los cultivares a

sembrar, momento en que el manejo por re-sistencia debe ser planificado. El comporta-miento de los cultivares también influye enel éxito del control químico. Diferencias decomportamiento de los cultivares significandiferencias en la velocidad de desarrollo dela roya de la hoja, de forma que en aquelloscultivares que aún requiriendo control quí-mico, tengan mejor comportamiento, la ac-ción de los fungicidas será más eficiente yla residualidad mayor cuando mejor sea elcomportamiento relativo de los materiales.

Para estudiar el comportamiento de loscultivares a distintas razas del patógeno serealizan pruebas al estado de plántula encondiciones controladas. La reacción enplántula de los cultivares comerciales frentea distintas razas del patógeno (Figura 5) sepresenta en el Cuadro 4. Varios cultivaresson resistentes a todas las razas probadaslo que explica el nivel de infección B o BI enel caso de Klein Martillo, INIA Carpintero,Nogal, Cristalino y LE 2354 y nivel de infec-ción I de INIA Garza, Klein Gaviota, KleinChajá e INIA Madrugador. INIA Tijereta hatenido nivel de infección IA en los últimosaños, sin embargo, las razas aisladas deeste cultivar han sido del grupo MDP, MFPo la raza MFT-10-20, frente a las que pre-senta tipo de infección (TI) 2, comparado aTI 0, ; y 1- causados por otras razas. Encondiciones muy favorables se han obser-vado TI 2+ y hasta 3 frente a estas mismasrazas, lo que a nivel de campo podría cau-sar infecciones altas. BIOINTA 3004 tieneuna reacción más alta frente a MFP-10,20,que es la raza que se ha aislado más fre-cuentemente de este cultivar. En el caso deCALPROSE Tropero, las reacciones X pue-den explicar su comportamiento a campo.La raza que se han aislado de BIOINTA 1001en los dos últimos años es en su mayoríaMFP-10,20 (8 aislamientos en 10 analiza-dos). Si bien el TI que se observó frente alaislamiento MFP-10,20 utilizado en las prue-bas fue muy bajo (;1=), es posible que exis-tan variantes de esta raza virulentas sobreel cultivar que expliquen su cambio de com-portamiento a partir del año 2008.

El resto de los cultivares es S al menosa una raza, lo que explica su nivel de infec-ción a campo. En el caso de los cultivares

166


2009 20102

2007 2008 2009

Ciclo largo

BIOINTA 3000 5.4 1.2 20.4 14.6 32.3 70MSS5 2007 70S LE 08 IA

6

INIA TIJERETA 4.8 4.7 31.1 2.9 8.1 60MSS 2007 70MSS LE 07 IA

INIA GORRION 2.4 1.6 18.9 8.3 8.7 60MSS 2007 30MRMS LE 08 IA

INIA CHIMANGO 2.2 1.3 0.8 8.8 42.4 70MSS 2009 40S Y 09 AI

INIA GARZA 1.9 1.1 8.8 0.3 1.9 60MRMS 2007 40MR LE 08 I

KLEIN MARTILLO 1.4 0.8 1.4 0.3 0.4 8MRMS 2007 40MR LE 07 BI

BUCK CHARRUA 0.6 0.3 2.3 9.7 30S 2009 20MS LE 08 A

BUCK GUAPO 0.5 0.1 0.9 3.9 20MRMS 2008 30MRMS Y 07 A

KLEIN CAPRICORNIO 0.3 0.6 7.2 3.9 40MRMS 2007 50M LE 07 I

BIOINTA 3004 0.2 0.3 17.3 34.6 17.8 60S 2008 70MSS LE 08 IA

CALPROSE TROPERO 0.1 0.0 14.2 1.1 40S 2007 60MSS LE 08 IA

LE 2346 0.0 0.5 0.3 0.1 0.1 2MR 2007,08 0.5R LE 08 MB

KLEIN GAVIOTA 0.0 0.2 3.3 6.6 50MR 2009 50MRMS Y 09 I

KLEIN PROTEO 0.0 0.0 0.0 1 LE 09 B

Media ensayos ciclo intermedio 13.8 3.6 11.0

Ciclo intermedio

INIA DON ALBERTO 11.8 11.3 0.7 0.6 2.4 20MRMS 2009 10MRMS Y 08 BI

BAGUETTE PREMIUM 11 7.0 12.5 9.4 11.0 44.8 80S 2009 30S Y 09 IA

INIA CARPINTERO 6.9 8.4 0.4 2.2 3.4 30MRMS 2009 10RMR Y 09 B

BIOINTA 1001 6.4 1.9 5.7 20.3 46.7 90S 2009 50S LE 09 AI

KLEIN CHAJA 5.6 2.5 16.0 5.3 7.5 40MSS 2007 50MRMS LE 09 I

INIA MADRUGADOR 4.4 2.9 22.8 5.0 4.7 40MSS 2007 50MRMS Y 07 I

NOGAL 4.0 10.0 0.1 0.4 0.6 5RMR 2008,09 1RMR Y 09 B

ACA 901 2.8 2.1 6.6 3.6 40SMS 2008 2M Y 08 I

BIOINTA 1002 2.6 0.8 0.8 0.2 0.0 5MS 2007 0.5MR Y 08 MB

CENTAURO 2.1 0.0 2.1 1.2 3.0 10S 2007 5M Y 09 B

KLEIN TAURO 2.1 1.3 7.0 1.67 20MS 2007 20M Y 09 BI

INIA MIRLO 1.9 0.4 49.3 5.2 65S 2007 50MSS Y 07 A

BAGUETTE PREMIUM 13 1.8 2.5 66.2 45.2 48.0 90S 2007,09 70S Y 07 A

KLEIN CASTOR 1.8 0.3 18.4 18.2 6.5 50S 2008 60MSS Y 08 IA

BAGUETTE 19 1.5 4.8 7.8 0.8 12.8 35SMS 2009 20MSS Y 09 I

KLEIN FLECHA 1.3 0.5 14.0 3.7 4.4 40MSS 2007 10MSS Y 08 I

BAGUETTE 9 1.2 2.6 68.8 90S 2009 60S LE 09 A

INIA CHURRINCHE 1.0 0.3 48.0 6.3 16.3 70S 2009 80M Y 07 IA

BIOINTA 1004 0.9 0.1 23.2 1.4 3.9 50MSS 2007 20MRMS Y 08 I

ATLAX 0.8 7.3 7.0 2.8 15S 2007 50S Y 07 BI

CRISTALINO 0.4 0.3 1.5 5.0 10MSS 2008 50S Y 08 B

ONIX 0.4 0.1 68.3 41.5 90S 2007,08 80S Y 08 A

SAFIRA 0.3 0.3 45.8 38.0 90S 2007 70MSS LE 07 A

BAGUETTE 18 0.1 0.2 29.4 32.5 80S 2008 30S Y 08 A

LE 2354 0.1 1.7 3.1 1.3 0.93 10MSS 2007 30MRMS LE 07 B

BAGUETTE 17 34.3 29.8 90S 2008 50MSS LE 08 A

Media ensayos ciclo largo 20.1 12.2 15.8

Nivel de

infección

CI4

promedioMax. Año Max. Loc. Año

Cultivar

% área1

ENC3

Colecciones 07-09

1INASE; 2INASE, estimación, 3Evaluación Nacional de Cultivares (INIA/INASE), 4 coeficiente de infección; 5%de infección (escala de Cobb modificada, Peterson et al., 1948); reacción R: resistente, MR: moderadamenteresistente, M:mezcla de reacciones, MS: moderadamente susceptible, S: susceptible (Stakman et al., 1962);6B: bajo, I: intermedio, A. alto.Adaptado de Castro et al. (2010).

Cuadro 3Cuadro 3Cuadro 3Cuadro 3Cuadro 3. Coeficiente de infección promedio de ensayos y/o colecciones, máxima lectura ynivel de infección de roya de la hoja de cultivares comerciales de trigo.

INIA

167


que cambiaron de comportamiento (INIAChimango y Baguette P. 11) es difícil identi-ficar que raza causó este cambio ya queambos cultivares fueron susceptibles a mu-chas razas en el estado de plántula desdeque se comenzaron a evaluar. Se aislaronde muestras de INIA Chimango recolectadasen 2009 las razas MFP (2 muestras) y MMD-10,20. En el caso de Baguette Premium 11se aislaron razas del los dos gruposprevalentes.

Aquellos cultivares que tienen alto TI enplántula (S) a una o más razas prevalentesy nivel de infección IA a B a campo poseenniveles crecientes de resistencia de plantaadulta (RPA), como se indica en la últimacolumna del Cuadro 4. La RPA se expresaen general como desarrollo más lento de laenfermedad, o en algunos casos con reac-ción de resistencia. En el caso de trigo, de-finir la presencia de RPA no es tan claro comoen cebada, por el alto número de razas yvariación anual de la frecuencia de estas.En casos como INIA Tijereta e INIA Garzase confirmó la presencia de RPA por estu-dios de la base genética de resistencia.

La siembra de distintas variedades nogarantiza diversidad genética en la base deresistencia, ya que los cultivares puedentener los mismos genes y ser susceptiblesa las mismas razas. Diferencias en el pa-trón de comportamiento en plántula indicandiferencias al menos parciales en la basede resistencia genética. La información so-bre base genética de cultivares, aunque par-cial, indica una base genética de resisten-cia bastante estrecha en los cultivares co-merciales. Por esta la razón a estrategia quese está utilizando en Programa de Mejora-miento de INIA para incrementar la duraciónde la resistencia de nuevos cultivares esutilizar fuentes de resistencia parcial o RPAbasada en genes menores de efecto aditivo.Este tipo de resistencia es considerada du-rable y determina desarrollo progresivamen-te más lento de la enfermedades cuantomayor es el número de genes presentes,lográndose altos niveles de resistencia (has-ta 5% de infección) con 4 a 5 genes (Singhet al., 2009). Cuando el número de genespresentes es bajo el nivel de resistencia esinsuficiente. Se han identificado varios genes

0 1 2 X 3 4

Figura 5. Figura 5. Figura 5. Figura 5. Figura 5. Tipos de infección de roya de la hoja de trigo en plántula.

Escala 0-4, 1 a 2+: resistente, 3 a 4: susceptible (Stakman et al., 1962).Singh (2003).

168


Cuadro 4Cuadro 4Cuadro 4Cuadro 4Cuadro 4.Tipo de infección de cultivares comerciales de trigo frente a 13 razas de Pucciniatriticina y presencia de resistencia de planta adulta.

Frecuencia 2007 3.3 1.6 3.3 2.5 4.1 16.4 1.6 4.1 23.8 13.9 2.5

Frecuencia 2008 0.8 1.6 0.8 7.3 11.3 16.9 12.9 17.7 11.3 2.4

Frecuencia 2009 1.2 13.6 3.7 18.5 13.6 8.6 6.2 1.2 2.5

Pimera deteccón 1997 1999 1989 2003 2004 2002 2004 2004 2005 2007 2007 2006 2008

RazasP. triticinaC

HT2

MC

D-1

0,2

0

MC

R-1

0

MD

R-1

0,2

0

MF

R-1

0,2

0

MD

P

MD

P-1

0,2

0

MF

P-1

0,2

0

MF

P-2

0

MD

T-1

0,2

0

MF

T-1

0,2

0

MM

D-1

0,2

0

TP

R-2

0

Nivel de

infección RPA5

CICLO LARGO

BIOINTA 3000 22-;3 2+3+ 2-; 12-; 1-; 2 1 23 23 12- 2 3+ 2-; IA4

INIA TIJERETA 0 0; 0 ;1= 0; 2 2-; 2 2 ;1= 2-; 0 0; IA RPA=

INIA GORRION 1; ;1= 11+ 3+ 3 0; 0; 3+ 32 ; ; 0; 0; IA

INIA CHIMANGO 0; ; 0 1- 1; 4 3+ 4 3+ 3+ 4 0; X AI

INIA GARZA 0 0; 0 ; 0;1- 2- ;1= ;2- ;2= ;1= 2-; 0 0; I

KLEIN MARTILLO 0 ;1= 1-; ;1= 0; ;1= ;1= 1=; ;1= 0; ;1= 1-; ;1= BI

BUCK CHARRUA 4 ; 2 12- 2- ; 0; 0; ; ; 2- 0; 2- A

BUCK GUAPO1 3 1+2 1+ ; ; ;1= ;1= 1-; ;1= ;1= A

KLEIN CAPRICORNIO 23 2= 2; 33+ 23 33+ 23 3 23- 3+ 3 2- 23 I RPA-

BIOINTA 3004 0 0; 0 ;1= ;1- 0; ;1= 1+2 ; ; 1 0; 0;1- IA

CAL. TROPERO1

2-; X X- ;1= ;1= 2=; X 1=; 0;1= 2- IA

LE 2346 0; 0; 0; 3+ 3+ X X 3+ 32 X 4 0; ;2= MB RPA

KLEIN GAVIOTA 0 0; 0; ;1= 0; 0;1- 0; 2 2 ; 12 0 12-; I

KLEIN PROTEO ; ; ;1= 33+ 3 ; 1- 1=; ;1- 3+ 4 2-; ; B

CICLO INTERMEDIO

INIA DON ALBERTO 3+ 32 32 4 3+ 3+ 3+ 3 3+ 4 3+ 3+ X- BI RPA

BAGUETTE P. 11 X 3+ 12 X 2 4 3+ 3+ 3+ 4 4 3+ X IA

INIA CARPINTERO 0; 1 ; ; 0; 0; 0; 12- 2 ;1= 2 ;1- 0; B

BIOINTA 1001 0 ;1= 0; ; 0; 0; 0; ;1= 0; ; ;1= 2= 0; AI

KLEIN CHAJA 2 2; 2-; ;1= ;1 12- ;1= 12- 2; ;1- 11+ 22+ ;1= I

INIA MADRUGADOR ;1- ; 0; 0; 0; ;1= ;1= 1= ;1 ;1= ;1- ;1= 0;1= I

NOGAL 0 ; 0; 0 ;1 0; 0 0; 0; ; 0; 2 2- B

ACA 901 0 3 0; 3+ 3+ 2-; 3 3+ 3+ 34 4 2-; 2; I RPA-

BIOINTA 1002 X 2- 2 3+ 23 2-; 2 22+ 2 2+ 3+ 1-; 2-; MB RPA

CENTAURO 0 23 ; ;1= ;1 X ;1- 2-; 32 X X ;1= ;2 B RPA

KLEIN TAURO ;1- 0; ; 2-; 2-; 0;2= ;1= ;1= 0; 3+ 0;2= 2-; BI RPA

INIA MIRLO1 ;1= 3+ ; ;1= ; 2-; 23 X ;1= 3+ A

BAGUETTE P. 13 2-; 23 2-; 3+ 3+ 2= 3 33+ 32 4 33+ ;1= ;2- A

KLEIN CASTOR X 0; X 1-; 23 0; 0; ;1= ;1- ; 2 0; 2- IA

BAGUETTE 19 0 ; ;1- X X- 0;2= ;1= ; ;1= X+ 4 ;1= I RPA-

KLEIN FLECHA 0; 23 ;1- 23 2 4 3+ 23 2 4 3+ 4 2 I RPA-

BAGUETTE 9 3+ 4 2; 4 3+ 3+ 4 3+ 4 4 3+ A

INIA CHURRINCHE ; ; ; 3 23 ; 3+ 2; ; 3, ; 3, ; 0; ; IA RPA=

BIOINTA 1004 ; ; ; 3 2-; ; 3 2-; ; 1+2+ 23; ; 0; I RPA-

ATLAX 0 0 0 23 2=; ; 2 2=; 0; 2; 3+ 0; 0; BI RPA

CRISTALINO1

22-; 1-2-; X- ;1= ;1= 2=; 2=; ;1= 1-; 2=; B

ONIX1 ;1= 2=; 3 3+ 3 2=; 2= 0; 3+ 33+ A

SAFIRA1 0; 0; 0; 4 4 3+ 23; 0; 4 3+4 A

BAGUETTE 181 2 3+4 X X X 3+ 3+ 3+ 4 3+ A

LE 2354 ; ; ;1= ;1= 0; ;1= 2=; ;1= 0; 2-; 1-; ;2= 0;1- B

BAGUETTE 171X 4 X+ X+ X 3+ X+ 3+ 4 3+ A

1Información de un año; 2raza de P. triticina (código Prt, Long and Kolmer 1989);3TI (tipo de infección): 0 a 2+, ; (puntos necróticos sin esporulación) y X (mezcla de TI en la misma hoja):resistente, 3- a 4: susceptible (Stakman et al., 1962); 4resistencia de planta adulta (RPA), RPA=: nivel bajo,RPA-: nivel intermedio. RPA: nivel alto.

que confieren este tipo de resistencia, el demayor efecto (Lr34) está asociado tambiéna resistencia a roya estriada y oídio, y a laexpresión del carácter fisiológico denomina-do Ltn (muerte de la punta de la hoja), quese observa en hoja bandera. Las fuentes uti-lizadas para introducir resistencia parcial

fueron seleccionadas del germoplasma delCentro Internacional de Mejoramiento deMaíz y Trigo (CIMMYT) y del germoplasmaregional. Existen marcadores molecularespara Lr34 que serán utilizados para identifi-car o seleccionar por su presencia. Se cuentacon líneas homogéneas adaptadas con bue-

INIA

169


Figura 6.Figura 6.Figura 6.Figura 6.Figura 6. Roya del tallo de trigo.

na calidad y buen comportamiento frente afusariosis de la espiga en relación a las fuen-tes de resistencia originales, que están sien-do utilizadas en cruzamientos para comenzarnuevos ciclo de selección por resistencia.

Si se analiza la información del Cuadro 4por columnas, se pueden identificar a aque-llos cultivares que son susceptibles a lasmismas razas. En el caso de uti l izarcultivares susceptibles, debe evitarse enevitarse enevitarse enevitarse enevitarse enlo posible el uso de cul t ivares sus-lo posible el uso de cul t ivares sus-lo posible el uso de cul t ivares sus-lo posible el uso de cul t ivares sus-lo posible el uso de cul t ivares sus-cept ibles a las mismas razascept ibles a las mismas razascept ibles a las mismas razascept ibles a las mismas razascept ibles a las mismas razas de lospatógenos. Esta recomendación se basa enque, en la medida que disminuye el área enque una determinada raza puede multiplicar-se y sobrevivir durante el verano y el desa-rrollo del cultivo, también disminuye la pro-babilidad de inicio temprano de infeccionesy epidemias severas. Con los cultivares ac-tuales es difícil armar una estructura varietalque atienda esta recomendación.

Roya del tallo de trigoRoya del tallo de trigoRoya del tallo de trigoRoya del tallo de trigoRoya del tallo de trigo

La roya del tallo de trigo (Figura 6) fuehistóricamente muy importante en el país yla región. Aunque la enfermedad se presen-taba en forma más esporádica que la royade la hoja, causaba mayores pérdidas du-rante epidemias severas, al punto que eraconsiderada la roya del trigo más destructiva(Germán et al., 2007a). La roya del tallo pue-de causar pérdidas totales en cultivares sus-ceptibles cuando ocurren epidemias seve-ras. Las epidemias ocurridas durante la dé-cadas del 50 y 70 fueron muy severas y ge-neralizadas en la región y coincidieron conla aparición de nuevas razas virulentas so-bre la mayoría de los cultivares que se utili-zaban comercialmente en Argentina, Brasily Uruguay. No han ocurrido epidemias deroya del tallo por más de 25 años debido aluso generalizado de cultivares resistentesen el Cono Sur. La enfermedad ha sido ob-servada tardíamente en campos experimen-tales donde se manejan materiales altamentesusceptibles, y en los últimos años ocasio-nalmente en algunos cultivos comerciales.

La ausencia de la enfermedad durante unlargo período de tiempo ha disminuido lasoportunidades de selección por resistenciay también la prioridad que los programas de

mejoramiento han asignado a esta caracte-rística (Germán et al., 2007a). Como resul-tado se han liberado algunos cultivares MSy S, que en el año 2009 ocuparon aproxima-damente algo más de 20% de la superficieen el país y la situación, al menos en Argen-tina, es similar. El incremento en área decultivares MS y S puede resultar en incre-mento de inóculo e infecciones en estoscultivares.

Debido a que la enfermedad no se pre-senta en forma generalizada, la informaciónsobre comportamiento varietal se obtienesolamente en colecciones inoculadasartificialmente con inóculo multiplicado apartir de muestras locales (Cuadro 5). Granparte de los cultivares comerciales es R oMR a roya del tal lo, aunque algunoscultivares, principalmente de ciclo interme-dio, tienen reacción I, MS y S.

Los genes más importantes que confie-ren resistencia en los cultivares a nivel re-gional son Sr31 y Sr24 (Germán et al., 2007).Desde hace varios años existe virulencia

170


sobre Sr24 en Sudáfrica e India y en el año1999 fue detectada una raza virulenta (cau-sa reacción susceptible) sobre Sr31 en Áfri-ca (Uganda), denominada Ug99. Ug99 se haextendido a Kenia, Etiopía y otros paísesdel NE de África, y fue detectada en Yemene Irán recientemente. En el NE de África sehan detectado también variantes de la razaUg99, dos de las cuales adquirieron virulen-cia adicional sobre Sr24 (Park et al. sin pu-blicar). Una de estas variantes fue detecta-da también en Sudáfrica en el año 2009(Pretorius et al. sin publicar).

Hay antecedentes de migración intercon-tinental de royas o razas de royas, ya quelas mismas, además de transporte natural alarga distancia por corrientes de aire, pue-den ser transportadas también en zapatos oropa en tanto las esporas se mantengan se-cas. Dado que la mayor parte de las varie-dades de trigo utilizadas a nivel mundial,regional y nacional son susceptibles a ungrupo de razas detectadas en el NE de Áfri-

ca a partir del año 1999, la posible introduc-ción a nuestra región representa un riesgoimportante para el cultivo de trigo (Germány Verges, 2007; Germán et al., 2009b). A tra-vés de la Iniciativa Global de Royas Borlaug(BGRI), se organizó en Kenia un sito de prue-ba de materiales de todos los países frentea las nuevas razas (www.globalrust.org). INIAha enviado sus cultivares y líneas avanza-das a Kenia desde el año 2005. Todas loscultivares de INIA registrados son MS o Sfrente a las razas presentes en el NE deÁfrica. Un 10 a 20% de las líneas experi-mentales fueron resistentes. Dentro de es-tas se encuentran algunas líneas utilizadaspara introducir RPA del tipo durable a royade la hoja. También se reciben coleccionesorganizadas por CIMMYT con fuentes deresistencia a roya del tallo seleccionadas enKenia. Se están realizando cruzamientosutilizando como fuentes de resistencia a lí-neas del Programa de Mejoramiento de INIAy materiales introducidos, con el objetivo de

Cuadro 5Cuadro 5Cuadro 5Cuadro 5Cuadro 5. Lecturas de roya del tallo en colecciones y nivel de infección de cultivares comerciales.

Cultivar de ciclo largo2007

Verano

2010 Cultivar de ciclo intermedio2007

Verano

2010

BIOINTA 3000 60S1 50MSS IA

2LE 2331 INIA DON ALBERTO 40MRMS 50M I

LE 2210 INIA TIJERETA TR 0.5R MB BAGUETTEP REMIUM 11 90S 5S A

LE 2245 INIA GORRION 20RMR 0.5R BI LE 2333 INIA CARPINTERO 40MR BI

LE 2325 INIA CHIMANGO 20R 2R B BIOINTA 1001 20MR 20R B

LE 2313 INIA GARZA 0 0 MB KLEIN CHAJA 20MRMS 20R BI

KLEIN MARTILLO 5RMR 2R B LE 2332 INIA MADRUGADOR 40MSMR 20MRMS I

BUCK CHARRUA B NOGAL 40RMR 0 BI

BUCK GUAPO 0 MB ACA 901 20MRMS BI2

KLEIN CAPRICORNIO 20RMRMS 0.5MS BI BIOINTA 1002 30M 5RMR BI

BIOINTA 3004 10R 10R B CENTAURO 90S 50MSS A

CALPROSE TROPERO 10R MB KLEIN TAURO 40S 2S AI

LE 2346 TR 0 MB INIA MIRLO TR MB

KLEIN GAVIOTA 5RMR 0.5MR BI BAGUETTE PREMIUM 13 90S 70S A

KLEIN PROTEO 5RMR B KLEIN CASTOR 2R 10R MB

BAGUETTE 19 80S 30S A

KLEIN FLECHA 30MRMS 10RMR IB

BAGUETTE 9 50MSS A

LE 2249 INIA CHURRINCHE 10R 1R B

BIOINTA 1004 5R 10RMR MB

ATLAX 5R B

CRISTALINO 90S A

ONIX 90MSS A

SAFIRA 30R B

BAGUETTE 18 90S A

LE 2354 20M BI

BAGUETTE 17 90S A

Colección

Nivel de

infección

Colección

Nivel de

infección

1% de infección (escala de Cobb modificada, Peterson et al., 1948); reacción R: resistente, MR: moderadamenteresistente, M: mezcla de reacciones, MS: moderadamente susceptible, S: susceptible (Stakman et al., 1962)2B: bajo, I: intermedio, A. alto.

INIA

171


obtener cultivares resistentes a las razasmencionadas, para avanzar en la obtenciónde materiales resistentes antes de que elproblema se presente en la región (mejora-miento anticipatorio) (Germán et al., 2009b).

Roya estriada de trigoRoya estriada de trigoRoya estriada de trigoRoya estriada de trigoRoya estriada de trigo

No hay información nacional actualizadasobre el comportamiento de los cultivarescomerciales frente a roya estriada, ya quela última epidemia que permitió caracterizarmateriales ocurrió en el año 1998, cuando el40% de los materiales con al menos tres añosde evaluación tuvo niveles de infección I aA (Germán y Caffarel, 1999). La roya estriadade trigo (causada por P. striiformis f. sp.tritici) (Figura 7) está creciendo en importan-cia a nivel mundial, afectando regiones don-de anteriormente no era una enfermedad pre-valerte (por ejemplo los grandes llanos deEUA, México). La roya estriada se desarro-lla con temperaturas bajas, pero se identifi-caron razas provenientes de EUA más agre-sivas y adaptadas a temperaturas más al-tas que razas presentes en Europa (Milus etal., 2009), por lo que estas razas represen-tan también una amenaza para el cultivo en

el país (Germán et al., 2009). No se disponede información sobre el comportamiento delos cultivares utilizados en el país frente aestas razas. Debido a que existe una aso-ciación genética entre resistencia parcial aroya de la hoja y roya estriada en variasfuentes para roya de la hoja (Singh et al.,2009) utilizadas en el país y en la región, alseleccionar por resistencia a roya de la hojase está seleccionando indirectamente porresistencia a roya estriada (Germán et al.,2007, 2009a)

Si bien es poco probable que las nuevasrazas de los patógenos que causan roya deltallo y roya estriada se presenten en el paísen forma generalizada en el corto plazo, esimportante informar sobre estas amenazasy comenzar a realizar acciones para dismi-nuir los efectos que podrían causar.

Roya de la hoja de cebadaRoya de la hoja de cebadaRoya de la hoja de cebadaRoya de la hoja de cebadaRoya de la hoja de cebada

Las epidemias de roya de la hoja de ce-bada (Figura 8) ocurridas a partir del año2005 incrementaron el costo del cultivo decebada, ya que debieron utilizarse fungicidaspara controlar la enfermedad sobre cultivaresS, MS y de comportamiento intermedio(Germán et al., 2007b). Las estimaciones dedaño por roya de la hoja realizadas antesdel año 2004, indicaban pérdidas de rendi-miento de 17 a 25% y de granos mayores de2.5 mm de 3 a 25% en cultivares suscepti-bles (Pereyra, 1992; 1993). Durante el año2006, bajo una severa epifitia de roya de lahoja, el rendimiento de grano fue reducidoen torno a un 60%, el peso de grano en un22-25%, el % de 1ª+2ª en torno a un 70% yel rendimiento de 1ª+2ª en torno a un 85%en cultivares susceptibles (Castro et al.available on line), lo que claramente indicaque en años en que la roya de la hoja causaepidemias severas (inicio temprano y altosniveles de infección), puede ocasionar da-ños muy superiores a los reportados ante-riormente.

Figura 7Figura 7Figura 7Figura 7Figura 7. Roya estriada de trigo.

172


Población de Puccinia hordeiPoblación de Puccinia hordeiPoblación de Puccinia hordeiPoblación de Puccinia hordeiPoblación de Puccinia hordei

La población de P. hordei es relativamen-te estable y menos diversa que la de P.triticina (roya de la hoja de trigo) probable-mente por la menor área de siembra del cul-tivo y fundamentalmente por la menor pre-sencia de genes de resistencia mayores encultivares utilizados comercialmente. Se hanidentificado hasta el presente tres razas deP. hordei que difieren en su reacción frentea genes de resistencia y cultivares comer-ciales. La raza UPh1, fue predominante hasta1998, es avirulenta (causa reacción resis-tente) sobre los genes de resistencia Rph3.cy Rph9.z. La raza UPh2 fue identificada enel año 1999 y adquirió virulencia sobre el gende resistencia Rph3.c y el cultivar Perún,que probablemente posee este gen de resis-tencia. En el año 2004 se identificó la razaUPh3 virulenta sobre los genes de resisten-cia Rph3.c y Rph9.z y sobre los cultivaresINIA Ceibo e INIA Arrayán, que poseenRph9.z derivado de su padre común Defra(Germán et al., 2005). El posible origen delas nuevas razas detectadas es Brasil, don-de se detectó virulencia sobre Rph3.c yRh9.z un año antes que en Uruguay, proba-blemente correspondiente a las mismas ra-zas detectadas en nuestro país un año des-pués (Germán et al., 2007b). UPh3 hapreponderado en la población del patógenodesde el año 2004. Esto demuestra que a

pesar de la menor dinámica de la poblaciónde P. hordei, el patógeno es capaz de variar,generando nuevas razas virulentas adapta-das a los cultivares más difundidos comer-cialmente (Germán et al., 2005; Germán,2007; Germán et al., 2007b).

Comportamiento de cultivares deComportamiento de cultivares deComportamiento de cultivares deComportamiento de cultivares deComportamiento de cultivares decebada frente a roya de la hojacebada frente a roya de la hojacebada frente a roya de la hojacebada frente a roya de la hojacebada frente a roya de la hoja

La caracterización del comportamientofrente a roya de la hoja de cebada se realizaen base a información de la Evaluación Na-cional de Cultivares y de colecciones quese inoculan si no se presenta la enfermedad(Cuadro 6). De los cuatro cultivares mássembrados durante 2010 dos han presenta-do nivel de infección A (INIA Ceibo y NorteñaDaymán) y dos han presentado niveles deinfección IA (INIA Arrayán y Norteña Daymán)(Cuadro 6). Norteña Carumbé tiene un com-portamiento intermedio y los dos cultivaresde origen europeo (Barke y Ackerman Madi)son resistentes. La mayor parte del área delcultivo se sembró con materiales MS o Sfrente a la enfermedad (87%) en 2010 y soloun 3% del área se sembró con materialesresistentes. Esta situación es favorable parael desarrollo de epidemias de la enfermedad.

Las pruebas en el estado de plántula conrazas puras del patógeno indican que MUSA936, Norteña Daymán y Norteña Carumbéson susceptibles a las tres razas identifica-

Figura 8Figura 8Figura 8Figura 8Figura 8. Roya de la hoja decebada.

INIA

173


das (Cuadro 7). Los otros cultivares (INIAArrayán, INIA Ceibo, Barke y AckermanMadi), son resistentes a las razas UPh1 yUPh2, pero susceptibles a la última raza iden-tificada (UPh3), lo que indica la posible pre-sencia del gen de resistencia Rph9.z en es-tos cultivares.

Todos los cultivares utilizados son suscep-tibles a UPh3 al estado de plántula, no es po-sible entonces diversificar el área en base adiferencias de comportamiento frente a razasdel patógeno con los cultivares disponiblesactualmente. Sin embargo hay diferencias enel comportamiento a campo, que se explicapor la expresión de distintos grados de RPA.Los cultivares europeos (Barke y AckermanMadi) han tenido baja infección a campo y altaRPA, Norteña Carumbé expresa nivel I de la

enfermedad y RPA e INIA Arrayán y MUSA936 han tenido niveles de infección IA a cam-po y bajo nivel de RPA. Las diferencias entrenivel de infección I e IA frente a A son impor-tantes, y pueden representar reducir el núme-ro de aplicaciones necesarias para controlarla enfermedad.

Para el desarrollo de cultivares resisten-tes se han identificado fuentes de RPA yplántula efectivos que se utilizaron en losProgramas de Mejoramiento y Desarrollo deGermplasma resistente de INIA (Germán etal., 2007b). Algunas líneas con resistenciaderivada de materiales de origen europeo quese utilizan para en cruzamientos por su altacalidad maltera poseen altos niveles de RPAy algunos de estos son resistentes al esta-do de plántula.

Cuadro 6Cuadro 6Cuadro 6Cuadro 6Cuadro 6. Infección de roya de la hoja en ensayos y colecciones, máxima lectura y nivel deinfección de cultivares de cebada.

Cultivar 2009 2010 2007 2008 2009

CLE 233-INIA ARRAYAN 25.1 30.5 6.7 4.3 11.3 40MSS4

2007 70 MSS 2009 IA5

CLE 202-INIA CEIBO 26.7 26.7 13.9 9.3 31.8 70S 2009 80 MSS 2009 A

MUSA 936 14.8 15.4 11.3 6.0 15.1 60MSS 2007 60 MS 2009 IA

NORTEÑA DAYMÁN 10.4 14.6 12.8 27.0 46.3 80S 2009 90 S 2009 A

NORTEÑA CARUMBÉ 12.8 10.7 10.5 6.3 20.2 50MSS 2007 45 MS 2009 I

BARKE 2.2 1.4 2.0 0.2 0.3 10 2007 15 RMR 2009 B

ACKERMAN MADI 3.7 0.7 0.0 0.8 1.1 5MR 2008,09 30MR 2007 B

Media ensayo 5.4 7.6 10.2

% área1

ENC2

Colecciones

Nivel de

infección

CI3

PromedioMáx. Año Máx. Año

1Empresas; 2evaluación Nacional de Cultivares (INIA/INASE), 3coeficiente de infección; 4% de infección(escala de Cobb modificada, Peterson et al., 1948); reacción R: resistente, MR: moderadamente resistente,M: mezcla de reacciones, MS: moderadamente susceptible, S: susceptible (Stakman et al., 1962); 5B: bajo,I: intermedio, A. alto.Adaptado de Castro et al. (2010).

Cuadro 7Cuadro 7Cuadro 7Cuadro 7Cuadro 7. Tipo de infección en plántula de cultivares de cebada frente a razas de Pucciniahordei y resistencia en plántula y planta adulta.

Resistencia Nivel de

UPh1 UPh2 UPh3 Plántula infección

CLE 233-INIA Arrayán 0;12 12- 33+ Rph9.z IA

3RPA=

CLE 202-INIA Ceibo ;1 ;1 3+ Rph9.z A

MUSA 936 3 3 33+ S IA RPA=

Norteña Daymán 3+ 3+ 3+4 S A

Norteña Carumbé 3+ 3+ 3+ S I RPA-

Barke 0; ; 2+3 Rph9.z B RPA

Ackerman Madi 0; ; 23 Rph9.z B RPA

Cultivar

TI plántula1

RPA4

1Tipo de infección en plántula; 2escala 0-4, 0 a 2+; (puntos necróticos sin esporulación): resistente, 3 a 4:susceptible (Stakman et al., 1962); 3 B: bajo, I: intermedio, A: alto; 4resistencia de planta adulta (RPA), RPA=:nivel bajo, RPA-: nivel intermedio. RPA: nivel alto.

174


Oídio de TOídio de TOídio de TOídio de TOídio de Trigo y Cebada.rigo y Cebada.rigo y Cebada.rigo y Cebada.rigo y Cebada.General idadesGeneral idadesGeneral idadesGeneral idadesGeneral idades

El oídio del trigo y el oídio de la cebadason causados por patógenos diferentes:Blumeria graminis f.sp. tritici y B. graminisf.sp. hordei, respectivamente. Los hongosdel género Blumeria son patógenosbiotróficos, dado que pueden nutrirse y cre-cer solamente sobre tejido vivo de los hués-pedes que afectan (trigo en el caso deB.graminis f.sp. tritici y cebada cultivada yespecies de Hordeum silvestres en el casode B.graminis f.sp. hordei).

Estas enfermedades fueron consideradasde importancia secundaria en Uruguay, aun-

que en los últimos años han producido in-fecciones de creciente importancia. El oídiode trigo y el oídio de cebada son enfermeda-des comunes en Europa y otras regiones delmundo. El trigo es raramente afectado tanseveramente como la cebada. Los cultivosdensos y en rápido crecimiento, con altosniveles de nitrógeno son más susceptiblesa la infección de oídio. Las infecciones sepueden dar muy tempranamente en el desa-rrollo del cultivo (Germán et al., 2005).

El oídio ataca todas las partes aéreas dela planta, donde se observan masas demicelio y esporas blancas pulverulentas par-ticularmente sobre el haz de las láminas (Fi-gura 9). El envés de las hojas se vuelve

Oídio de trigo. Oídio de cebada.

Figura 9.Figura 9.Figura 9.Figura 9.Figura 9. Oídio de trigo y cebada.

Oídio de cebada.

INIA

175


amarillo a marrón. Las lesiones más viejasse oscurecen hasta adquirir un color grisamarillento y frecuentemente se producencuerpos fructíferos visibles, pequeños y cir-culares casi negros (cleistotecios) entre lashifas del micelio (Figura 10). Las variedadessusceptibles presentan coloracionescloróticas y de color marrón acompañadaspor micelio denso y esporulación, las varie-dades más resistentes presentan solamen-te pequeñas manchas sin desarrollo micelial.

Las estructuras fructíferas sexuales po-seen una cubierta exterior muy dura y ac-túan como estructuras de resistencia. Ge-neralmente es necesario que transcurra untiempo considerable a la intemperie para pro-ducir ascosporas maduras. Las ascosporasdentro de los cleistotecios pueden sobrevi-vir durante un largo tiempo si permanecensecas y pueden ser expulsadas bajo condi-ciones húmedas. Los cleistotecios que sedesarrollan en plantas en crecimiento usual-mente contienen ascas inmaduras. La im-portancia de las ascosporas como inóculoprimario en nuestras condiciones no es cla-ra. La otra fuente de inóculo primario es elmicelio que sobrevive en plantas que per-manecen vivas durante el verano, producien-do conidios asexualmente (Figura 11). El inó-culo secundario (conidios) proviene de culti-vares susceptibles donde el patógeno pue-de cumplir varios ciclos de infección (enfer-medad policíclica). La producción de coni-dios es muy abundante y son la fuente deinóculo más importante epidemiológicamen-

te. Esta se reduce marcadamente en colo-nias viejas. Los conidios son más sensiblesa las condiciones ambientales que las as-cosporas dentro de los cleistotecios y per-manecen viables por pocos días. El oídiopuede dispersarse sobre distancias consi-derables (cientos de km) por esporas trans-portadas por el viento desde los cleistote-cios en los residuos de cultivos (ascospo-ras) o de las masas blancas de esporas quese producen sobre las hojas (conidiosporas).

La temperatura óptima para el desarrollode ambos patógenos es de 15 a 22 °C, tem-peraturas superiores a 25 °C detienen su de-sarrollo. Los hongos causales de oídio norequieren de humedad libre sobre el follajepara la infección, pero requieren humedadrelativa superior a 85% para que esta ocu-rra. En condiciones favorables el período delatencia es de 7 a 10 días. Al igual que en elcaso de los hongos causales de royas, lasprecipitaciones fuertes retardan el desarro-llo de la enfermedad por lavar el inóculo.

Al igual que para las royas, la poblaciónde los patógenos que causan oídio está com-puesta por patotipos o razas que difieren ensu habi l idad para infectar dist intoscultivares. Los hongos pueden evolucionarrápidamente, apareciendo nuevas razas quepueden causar daños sobre variedades pre-viamente resistentes. En las poblaciones delpatógeno de Europa hay antecedentes deresistencia a los fungicidas más utilizados.

Para controlar el oídio se recomienda uti-uti-uti-uti-uti-l izar var iedades resistentesl izar var iedades resistentesl izar var iedades resistentesl izar var iedades resistentesl izar var iedades resistentes y evitar

Figura 10.Figura 10.Figura 10.Figura 10.Figura 10. Oídio con cleistotecios.

176


aquellas altamente susceptibles. Las medi-das de manejo que permiten la descom-de manejo que permiten la descom-de manejo que permiten la descom-de manejo que permiten la descom-de manejo que permiten la descom-posición o incorporan el rastrojoposición o incorporan el rastrojoposición o incorporan el rastrojoposición o incorporan el rastrojoposición o incorporan el rastrojo per-miten eliminar o disminuir e inóculo primarioproveniente de los cleistotecios. Al igual quepara la roya de la hoja del trigo, se recomien-da la eliminación de plantas volunta-eliminación de plantas volunta-eliminación de plantas volunta-eliminación de plantas volunta-eliminación de plantas volunta-riasriasriasriasrias de cultivares susceptibles para contro-lar la otra fuente de inóculo primario (coni-dios). Los cultivos que por su manejo poste-rior tienen alta probabilidad de presentar plan-tas voluntarias deberían sembrarse con cul-tivares resistentes si hay disponibilidad deestos. En materiales susceptibles, el trata-trata-trata-trata-trata-miento con curasemillasmiento con curasemillasmiento con curasemillasmiento con curasemillasmiento con curasemillas sistémicos pro-veen control por unas semanas después dela siembra. Cuando se presenta la enferme-dad, se deben utilizar fungicidas eficien-fungicidas eficien-fungicidas eficien-fungicidas eficien-fungicidas eficien-tes para el control de oídiotes para el control de oídiotes para el control de oídiotes para el control de oídiotes para el control de oídio.

Oídio del trigoOídio del trigoOídio del trigoOídio del trigoOídio del trigo

Aunque el oídio del trigo se considera deimportancia secundaria frente a otras enfer-medades del cultivo, puede causar dañosimportantes en cultivares susceptibles. En

2009 se estimó una disminución de 30% derendimiento causada por la enfermedad enun material susceptible.

La caracterización del comportamientofrente a oídio de los cultivares de trigo serealiza en los ensayos de la red de Evalua-ción de Cultivares, cuando la enfermedad sepresenta naturalmente. A diferencia de loscultivares de ciclo largo, la mayoría de loscultivares de ciclo intermedio tienen buencomportamiento frente a oídio (Cuadro 8). En2009, aproximadamente 70% del área de tri-go fue sembrada con cultivares con nivel deinfección B o BI, y 10% con cultivares connivel de infección IA o A. La baja proporcióndel área con cultivares susceptibles es unfactor que contribuye a la relativa baja im-portancia económica de la enfermedad en elcultivo de trigo.

Oídio de la cebadaOídio de la cebadaOídio de la cebadaOídio de la cebadaOídio de la cebada

La incidencia y severidad del oídio de lacebada han incrementado, presentándose enforma generalizada casi todos los años des-de 2004. A nivel experimental, desde 2004

Figura 1Figura 1Figura 1Figura 1Figura 111111. Ciclo de Blumeria graminis.

Fuente: Adaptado de Cereal Disease Encylopedia, available on line.

INIA

177


2007 2008 2009 2007 2008 2009

BIOINTA 3000 0.3 0.5 15.0 30 BI1

INIA DON ALBERTO 0.6 0.0 0.0 2 BI

INIA TIJERETA 1.6 0.9 6.0 10 BI BAGUETTE PREMIUM 13 0.0 5.0 10 BI

INIA GORRION 1.0 0.8 15.0 15 I INIA CARPINTERO 1.4 0.0 1.0 5 I

INIA CHIMANGO 0.3 2.0 11.0 20 IA BIOINTA 1001 0.0 0.0 0.0 0 B

INIA GARZA 3.7 6.5 10.3 20 IA KLEIN CHAJA 0.0 2.5 5 BI

KLEIN MARTILLO 0.4 1.4 2.5 5 B INIA MADRUGADOR 22.5 5.0 6.0 40 A

BUCK CHARRUA 4.4 2.5 10 BI NOGAL 0.0 0.0 0.0 0 B

BUCK GUAPO 1.1 2.0 10 BI ACA 901 0.0 5.0 10 BI

KLEIN CAPRICORNIO 4.4 30.0 40 A BIOINTA 1002 0.6 0.0 5.3 10 B

BIOINTA 3004 0.3 2.6 30.0 40 A CENTAURO 2.0 5.0 2.5 5 BI

CALPROSE TROPERO 26.0 23.4 40 A KLEIN TAURO 2.5 7.5 15 BI

LE 2346 0.1 2.5 5 BI INIA MIRLO 0.5 0.5 0.5 IB

KLEIN GAVIOTA 3.0 7.5 10 I BAGUETTEP REMIUM 11 5.0 0.0 0.0 10 BI

KLEIN PROTEO 0.0 0 B KLEIN CASTOR 6.3 0.0 5.0 10 BI

Media ensayos 2.7 2.6 7.3 BAGUETTE 19 8.8 0.0 12.5 20 I

KLEIN FLECHA 0.0 2.5 5 BI

BAGUETTE 9 0.0 0 B

INIA CHURRINCHE 1.4 0.0 6.0 10 BI

BIOINTA 1004 0.0 0.0 1.0 2 B

ATLAX 0.0 0 B

CRISTALINO 0.0 0.0 0 B

ONIX 0.0 0.0 0 B

SAFIRA 0.1 0.0 0 B

BAGUETTE 18 0.1 0.0 0.5 B

LE 2354 10.1 5.0 15 25 I

BAGUETTE 17 0.0 0.0 0 B

Media ensayos 2.9 1.2 4.5

Nivel de

infección

Nivel de

infección Cultivar ciclo inet.

% prom. inf.Max.

Cultivar ciclo largo

% prom. inf.Max.

hasta 2009 se tienen registros de severidadde infección de hasta el 50 y aun 60% encultivares S en todos los años excepto 2006cuando el máximo registro fue de 10%. Sehan estimado pérdidas de rendimiento de 14a 29% y de 7 a 14% en el porcentaje de 1ª+2ª(granos mayores a 2.5 mm) causadas poresta enfermedad.

No se dispone de mucha informaciónacerca del rol que cumple el ciclo sexual delhongo en la producción de inóculo primarioy generación de nuevas razas de patógeno.Durante un verano (año 2005), se monito-rearon rastrojos y plantas guachas de culti-vares susceptibles para confirmar la presen-cia de cleistotecios, ascosporas y micelio,de forma de tener información sobre la fuen-te de inóculo primario de la enfermedad. Seevaluó un total de 16 muestras de rastrojo yplantas guachas de cebada. Tres muestrasfueron recolectadas y evaluadas sólo enenero, ocho solo en febrero. El resto de lasmuestras fue recolectada y evaluada en másde una oportunidad (cuatro muestras fueronevaluadas mensualmente entre enero y mar-zo y una en febrero y marzo). Tres muestras

de rastrojo presentaron cleistotecios y mi-celio de hongo, pero solo una de estas mues-tras obtenida en el mes de enero conteníacleistotecios con ascosporas, aunque mues-treos posteriores detectaron cleistotecios ymicelio pero ascas vacías. Las plantas gua-chas no presentaron micelio. El análisis deeste año indica una baja sobrevivencia delpatógeno durante el verano y una muy esca-sa producción de inóculo primario (Germánet al., 2005), lo que puede ser una de lascausas de la baja incidencia de oídio duran-te 2006.

La caracterización de los cultivares decebada se basa en información de severi-dad en ensayos de la red de EvaluaciónNacional de Cultivares, cuando la enferme-dad se presenta naturalmente (Cuadro 9).

Los cultivares más difundidos presenta-ron niveles de infección IA a A de oídio mien-tras los cultivares europeos que ocupan el3% del área tienen buen comportamiento fren-te a la enfermedad. INIA Arrayán e INIACeibo incrementaron el porcentaje de infec-ción en 2009 respecto a años anteriores,presentando niveles de infección similares

Cuadro 8Cuadro 8Cuadro 8Cuadro 8Cuadro 8. Porcentaje de infección promedio, máxima lectura y nivel de infección de oídio decultivares de trigo en ensayos de Evaluación Nacional de Cultivares.

1B: bajo, I: intermedio, A. alto.Adaptado de Castro et al. (2010).

178


a los materiales con comportamiento MS yS. Este cambio de comportamiento ya seobservó en años anteriores en variadas si-tuaciones pero no en forma generalizadacomo en el año 2009. Blumeria graminis f.sp. hordei es altamente variable, por lo queeste cambio comportamiento se puede atri-buir a cambios en la población del patóge-no. El resultado de este cambio es que el97% del área del cultivo de 2010 se sembrócon materiales MS y S, situación que paraun patógeno biotrófico es altamente favora-ble e incrementa el riesgo de ocurrencia deepidemias severas.

CONSIDERACIONES SOBRECONSIDERACIONES SOBRECONSIDERACIONES SOBRECONSIDERACIONES SOBRECONSIDERACIONES SOBREMANEJO DE ROYMANEJO DE ROYMANEJO DE ROYMANEJO DE ROYMANEJO DE ROYAS YAS YAS YAS YAS Y OÍDIO OÍDIO OÍDIO OÍDIO OÍDIOPOR RESISTENCIAPOR RESISTENCIAPOR RESISTENCIAPOR RESISTENCIAPOR RESISTENCIAGENÉTICAGENÉTICAGENÉTICAGENÉTICAGENÉTICA

De los tres componentes del desarrollode epidemias (clima, patógeno y huésped),el clima no es manejable, la presencia depatógeno virulento puede manejarse confungicidas y el área de huésped susceptiblees también manejable. El área sembrada conhuésped susceptible define en gran medidala importancia económica de las enfermeda-des causadas por patógenos biotróficos.Cuanto mayor es el área susceptible mayores el incremento de inóculo, la severidad delas epidemias y daños y también es mayor

la probabilidad de aparición de nuevas ra-zas virulentas.

Se considera que la resistencia genéticaes la mejor estrategia para el control depatógenos porque reduce el uso de fungicidasy su impacto ambiental, y el costo de pro-ducción. En el caso de los patógenosbiotróficos que tienen alta capacidad de ge-nerar razas virulentas, la forma de reducir elárea vulnerable es utilizando cultivares re-sistentes y diversificar el área del cultivoseleccionando distintos cultivares resisten-tes o cultivares susceptibles a distintas ra-zas de los patógenos, cuando se tiene infor-mación y esto es posible.

Actualmente, una alta proporción del cul-tivo se siembra con cultivares de comporta-miento deficiente en a a campo frente a royade la hoja de trigo, roya de la hoja de ceba-da y oídio de cebada. Se debe estar atentofrente a la aparición de roya del tallo y royaamarilla, y es recomendable mantener unárea susceptible a oídio de trigo baja. En elcaso de la roya de la hoja de ambos culti-vos, los cultivares comerciales con compor-tamiento deficiente a campo son suscepti-bles a un rango igual o similar de razas, porlo que es difícil implementar un manejo ra-cional por resistencia.

Frente la esta situación más problemáti-ca de roya de la hoja de los dos cultivos, sedebería asignar mayor prioridad al desarro-llo de cultivares con resistencia efectiva para

Cuadro 9Cuadro 9Cuadro 9Cuadro 9Cuadro 9. Porcentaje de infección promedio, máxima lectura y nivel de infección de oídio decultivares de cebada en ensayos de Evaluación Nacional de Cultivares.

Nivel de

2007 2008 2009 infección

CLE 233-INIA ARRAYAN 3.6 5.4 22 30 2009 IA1

CLE 202-INIA CEIBO 2.5 2.8 25 40 2009 A

MUSA 936 10.0 13.0 8 43 2008 IA

NORTEÑA DAYMÁN 9.4 12.1 23 35 2009 AI

NORTEÑA CARUMBÉ 9.6 15.4 25 50 2008 A

BARKE 5.0 0.0 0 20 2007 BI

ACKERMAN MADI 0.1 1.8 0 10 2008 BI

Promedio ensayos 5.7 8.6 8.2

Cultivar

% prom. infección

Máx. Año

1: B: bajo, I: intermedio, A. altoAdaptado de Castro et al. (2010)

INIA

179


Enfermedad Elección del

cultivar

Manejo cultural Sanidad de

Semilla

Aplicación de

fungicidas Laboreo Rotación de

cultivos

Eliminación de plantas guachas

Fecha de siembra

Roya de la Hoja - TRIGO Alta Nula Nula Media Media-alta Nula Alta

Roya de la Hoja - CEBADA Alta Nula Nula Media Media Nula Alta

Oidio - TRIGO Alta Nula Nula - Media Baja* Alta

Oidio - CEBADA Alta Nula Nula - Media Baja* Alta

Enfermedad Rendimiento de grano Peso de grano Clasificación de 1ra.+2da. Roya de la hoja- Cebada 17-59 9-15 3-25 Roya de la hoja - Trigo 32-36 (61) 0-16 - Oidio - Cebada 14-29 4-10 7-14 Oidio - Trigo 31 9 -

disminuir pérdidas y utilizar estrategias paraque esta sea más durable. El control quími-co es una herramienta de manejo efectiva,fundamentalmente cuando se cuenta conmateriales que tienen una base de desarro-llo lento de las enfermedades.

MANEJO DE ROYMANEJO DE ROYMANEJO DE ROYMANEJO DE ROYMANEJO DE ROYAS YAS YAS YAS YAS YOÍDIOS CON FUNGICIDASOÍDIOS CON FUNGICIDASOÍDIOS CON FUNGICIDASOÍDIOS CON FUNGICIDASOÍDIOS CON FUNGICIDAS

Es posible minimizar los riesgos de quelas royas y oídios alcancen niveles capa-ces de disminuir los rendimientos y calidadde grano con el uso combinado de las herra-mientas de manejo disponibles: desde laelección cultivar a sembrar, fecha de siem-bra, y eventualmente la aplicación defungicidas. Por lo tanto, la decisión de la apli-cación de fungicidas estará ligada a situacio-nes en que alguna(s) de las demás medida(s)de control no sean eficiente(s). En el Cuadro10 se presenta la efectividad relativa de lasdistintas medidas de manejo para las royas yoídios de trigo y cebada en el país.

La importancia económica de las enfer-medades (pérdidas potenciales) claramenteindica la necesidad de utilizar fungicidascomo medida de control en caso de que elnivel infección lo justifique. Las pérdidasestimadas en el rendimiento de grano cau-sadas por las royas se encuentran en el ran-go de 17 a 59% en cebada y de 32 a 36%en trigo (máximo 61%). Para oídio de ceba-da se han estimado pérdidas de hasta 29%en rendimiento de grano, sin embargo, el ren-dimiento de grano de 1ª+2ª fue afectado enhasta un 46% de mermas. Estas enferme-dades afectan además en forma significati-va la calidad física del grano, disminuyendoel peso de los granos y en el caso de ceba-da, la proporción de granos mayores a2,5 mm (Cuadro 11).

Las funciones de pérdidas de rendimien-to para roya de la hoja de trigo y cebada sehan determinado en nuestras condiciones ypueden ser tomadas como una referencia almomento de decidir la apl icación defungicidas (Cuadro 12).

Cuadro 10.Cuadro 10.Cuadro 10.Cuadro 10.Cuadro 10. Eficiencia de las distintas medidas de manejo para royas de la hoja y oidios de trigoy cebada.

*****Algunos principios activos utilizados en otros países incluyen triadimenol, triticonazol, flutriafol.

Cuadro 1Cuadro 1Cuadro 1Cuadro 1Cuadro 111111. Rango de estimaciones de pérdidas porcentuales en rendimiento, peso y tamaño degrano causadas por la roya de la hoja de cebada y trigo.

Modificado de Pereyra y Díaz (2007).

180


ASPECTOS A CONSIDERARASPECTOS A CONSIDERARASPECTOS A CONSIDERARASPECTOS A CONSIDERARASPECTOS A CONSIDERARAL DECIDIR LA APLICACIÓNAL DECIDIR LA APLICACIÓNAL DECIDIR LA APLICACIÓNAL DECIDIR LA APLICACIÓNAL DECIDIR LA APLICACIÓNDE FUNGICIDASDE FUNGICIDASDE FUNGICIDASDE FUNGICIDASDE FUNGICIDAS

El criterio para determinar el momento deaplicación es dinámico y debe estar basadoen los siguientes puntos:

-Comportamiento sanitario del cultivar

La resistencia genética es el medio másefectivo y económico para manejar royas yoidio. Sin embargo, esta protección no espermanente, principalmente en el caso deroya de la hoja del trigo, pero también en elcaso de roya de la hoja y oídio de cebada sehan verificado cambios de comportamientode cultivares. El comportamiento de loscultivares es función de las razas del pató-geno presentes durante el ciclo del cultivo ya su vez, la frecuencia de las distintas ra-zas es dinámica, adaptándose a la compo-sición varietal del área del cultivo. El pató-geno es también capaz de generar nuevasrazas virulentas sobre variedades inicialmen-te resistentes, las que se vuelvan suscepti-bles generalmente pocos años después desu liberación.

Aún cuando normalmente, los materialescaracterizados como resistentes (B nivel deinfección) o moderadamente resistentes (BInivel de infección) probablemente no requie-ren aplicación de fungicidas para esas en-fermedades en particular, se debe tener encuenta que como los cambios en el compor-tamiento varietal en estas enfermedadespueden ser abruptos, es importante estarfamiliarizado con la evolución del estadosanitario de los distintos cultivares durantela zafra.

-Rendimiento potencial del cultivo

La aplicación del fungicida estará estre-chamente relacionada al rendimiento espe-rado del cultivo. A mayor expectativa de ren-dimiento, más fácilmente se decidirá reali-zar la aplicación.

-Estado vegetativo

En el caso de las royas, las reduccionesen rendimiento son mayores cuanto más tem-prano en el ciclo del cultivo se inicie el de-sarrollo de las mismas. Para obtener unaacción eficaz del fungicida, es necesario queeste sea aplicado temprano en el desarrollode la epidemia. Debido a que las royas tie-nen un ciclo cada 7-10 días según las con-diciones ambientales, es deseable que serealicen monitoreos semanales desdemacollaje hasta grano acuoso para determi-nar el estado sanitario de los cultivos.

Debido a los requerimientos de tempera-turas más frescas para oidio, es común quelos síntomas aparezcan en etapas muy tem-pranas del cultivo como macollaje, principal-mente en cebada. Es recomendable que loscultivares susceptibles a esta enfermedadsean recorridos periódicamente desde estemomento para decidir aplicaciones.

Realizar aplicaciones al inicio de las epi-demias, no solo controla la enfermedad anivel de predios individuales sino tambiénpuede retrasar el desarrollo de las epidemiasa nivel de los cultivos en general por elimi-nación de fuente de inóculo.

-Nivel de infección del cultivo compara-do con los niveles críticos.

Al igual que para las manchas foliares, elnivel de infección del cultivo se puede obte-

Cuadro 12. Cuadro 12. Cuadro 12. Cuadro 12. Cuadro 12. Funciones de pérdidas de rendimiento en grano para roya de la hoja en cebada ytrigo.

Roya de la hoja de: Estado Vegetativo del cultivo Función

Cebada 2-3 nudos a espigazón Espigazón a grano lechoso

Y = 100 - 2.90 S Y = 100 - 0.57 S

Trigo ciclo largo 2 nudos Hoja bandera - 3/4 grano

Y = 100 - 0.90 S Y = 100 - 0.30 S

Trigo ciclo intermedio Hoja bandera Principio floración

Y = 100 - 13.20 S Y = 100 - 2.60 S

Y: porcentaje del rendimiento esperado.S: severidad (área foliar afectada) de la enfermedad (%).Pereyra y Díaz (2007).

INIA

181


ner mediante un monitoreo en 8-10 puntosde la chacra, evaluando en cada punto 15 a20 tallos por severidad y/o incidencia de lasenfermedades presentes.

Para estas enfermedades, tradicional-mente se ha recomendado la utilización deniveles críticos (nivel de severidad o inci-dencia de la enfermedad a partir del cual lapérdida en rendimiento justifica el costo dela aplicación) calculados en base a las fun-ciones de pérdidas para el control de lasmismas (Cuadro 12) y se aplica la fórmula(a). Sin embargo, los valores de severidady/o incidencia críticos resultantes en la si-tuación actual, se encuentran muy cercanosa inicios de infección. En roya de la hoja decebada se manejan niveles críticos aproxi-mados de 3-5% de severidad (50-60% deincidencia), mientras que para oídio de ce-bada se recomiendan niveles críticos de5-10% de severidad.

Fórmula (a)

NC = (CP + CA) 100

P*coef.*Re

donde:

Re: rendimiento esperado, kg/ha; P: pre-cio de la cebada y/o trigo, U$S/kg; CP: cos-to del producto, U$S/ha; CA: costo de apli-cación, U$S/ha; coef.: coeficiente de pérdi-da de rendimiento por cada 1 % de severidad(o incidencia) de la enfermedad en cuestión(en negrita en ecuaciones del Cuadro 12).

Cuando los rendimientos alcanza-Cuando los rendimientos alcanza-Cuando los rendimientos alcanza-Cuando los rendimientos alcanza-Cuando los rendimientos alcanza-bles del cultivo y/o precios son altos,bles del cultivo y/o precios son altos,bles del cultivo y/o precios son altos,bles del cultivo y/o precios son altos,bles del cultivo y/o precios son altos,los niveles críticos, tanto medidos enlos niveles críticos, tanto medidos enlos niveles críticos, tanto medidos enlos niveles críticos, tanto medidos enlos niveles críticos, tanto medidos entérminos de severidad como inciden-términos de severidad como inciden-términos de severidad como inciden-términos de severidad como inciden-términos de severidad como inciden-cia, son tan bajos que se acercan alcia, son tan bajos que se acercan alcia, son tan bajos que se acercan alcia, son tan bajos que se acercan alcia, son tan bajos que se acercan almomento de detección de los prime-momento de detección de los prime-momento de detección de los prime-momento de detección de los prime-momento de detección de los prime-ros síntomas.ros síntomas.ros síntomas.ros síntomas.ros síntomas.

Los niveles críticos se ofrecen como unaguía y deben ser considerados en el contex-to de los demás ítems antes mencionados ycomo una herramienta más disponible paradecidir la aplicación.

Eficiencia de los fungicidasEficiencia de los fungicidasEficiencia de los fungicidasEficiencia de los fungicidasEficiencia de los fungicidaspara el control de roya de lapara el control de roya de lapara el control de roya de lapara el control de roya de lapara el control de roya de lahoja y oídio de cebadahoja y oídio de cebadahoja y oídio de cebadahoja y oídio de cebadahoja y oídio de cebada

En el Cuadro 13 se presenta un resumendel comportamiento de distintos ingredien-tes activos y los correspondientes produc-tos comerciales evaluados en INIA LaEstanzuela en el período 1998-2009 por almenos dos zafras con alta infección de royade hoja y/o oídio de cebada.

Resultados de ensayos deResultados de ensayos deResultados de ensayos deResultados de ensayos deResultados de ensayos deevaluación de fungicidas paraevaluación de fungicidas paraevaluación de fungicidas paraevaluación de fungicidas paraevaluación de fungicidas pararoya de la hoja de cebadaroya de la hoja de cebadaroya de la hoja de cebadaroya de la hoja de cebadaroya de la hoja de cebada

En los años epidémicos de roya de hojade cebada 2004 y 2005, se instalaron dosensayos (uno por año, diseño de bloques alazar) con el cultivar susceptible a roya dela hoja Perún, sembrados el 17 de junio y 29de junio, respectivamente. Un experimentorealizado en el 2006 se sembró el 20 de mayocon CLE 202-INIA Ceibo, también suscepti-ble a roya de la hoja. La aplicación de losfungicidas se realizó de acuerdo al nivel crí-tico de severidad (2% en el 2004, 1.5% enel 2005 y 6% en el 2006) y coincidió, en to-dos los años, con el comienzo de elongación(1-2 nudos, GS Zadoks 31-32). Losfungicidas se aplicaron con mochila de pre-sión constante (CO

2), con caudal 0.2 l/m y

3 bares de presión y se utilizaron picos decono hueco (CJ03).

Las evaluaciones de enfermedades serealizaron al momento de la aplicación delos fungicidas y luego periódicamente en losmomentos que se detallan en los cuadros14, 15 y 16, en 2004, 2005 y 2006, respecti-vamente. En base a esta información, paracada año y cada tratamiento, se calculó elárea debajo de la curva del progreso de laroya de la hoja (AUDPC) y si ameritaba, deotras enfermedades presentes. En poscose-cha se realizaron determinaciones de rendi-miento de grano (kg/ha), tamaño de grano(en base a clasificación de grano) y peso demil granos (g).

182


Ingrediente activo (nombre comercial evaluado)DOSIS

(cc/ha)RH

1OID

1

Epoxiconazol + carbendazim (Swing) 1000 I-A IA

Metconazol (Caramba) 1000 - -

Propiconazol (Tilt) 500 I-A -

Tebuconazol (Folicur) 450 I-A -

Tebuconazol (Silvacur 25EW) 750 I-A I-A

Tebuconazol (Orius) 750 I-A A-I

Tebuconazol (Bucaner 25EW) 750 I-A I-A

Flusilazol + carbendazim (Fusión) 800-1000 A3

-

Propiconazol + ciproconazol (Artea) 400 A A

Azoxistrobin + A.M. (Amistar + Nimbus) 300 A -

Azoxistrobin+ ciproconazol +A.M. (AmistarXtra+Nimbus) 350 A AI

Trifloxistrobin + ciproconazol (Sphere) 600 - -

Piraclostrobin + epoxiconazol (Opera) 1000 A A

Trifloxistrobin + propiconazol (Stratego) 750 - -

Kresoxim-metil + epoxiconazol (Allegro) 1000 A A

Trifloxistrobin + tebuconazol (Nativo) 600 A A

Kresoxim-metil+tebuconazol (Conzerto) 1000 A A

Azoxistrobin+tebuconazol (VentumPlus) 400-500 A-I A-I

Kresoxim-metil+tebuconazol (Orchestra) 1000-1250 A-I A

PRODUCTO

COMERCIAL

DOSIS

(ml/ha)

Severidad de RH1

EV: HB-

Aristas

EV: Ppio

espigazón

EV:

grano

acuoso-

lechoso

AUDPC2 Rendimiento

en grano

(kg/ha)

1°+2°3

(%)

PMG4

(g)

Amistar+NimbusAmistarXtraArteaOperaAllegroSilvacur+FlintExperimental AExperimental AFusiónFusiónTESTIGO

6

300+500350+50040010001000480+1205007508001000-

1.7 d5

1.6 d3.0 cd7.6 abc4.4 bcd1.4 d3.0 cd3.0 cd5.6 bcd2.0 d12.0 a

2.6 b2.8 b2.8 b4.1 b1.8 b0.6 b3.6 b1.3 b4.6 b2.5 b20.0 a

15.8 cde13.5 e16.1 cde14.6 de19.1 cde13.5 e24.8 bc21.4 cde23.6 bcd23.6 bcd34.9 a

544.9 bcd489.7 cd595.7 bcd711.0 bcd645.5 bcd401.7 d846.0 bc671.7 bcd891.7 b725.0 bcd1882.1 a

4080.9 a1

3952.9 a4030.1 a3908.8 a3908.8 a4107.4 a3927.9 a3762.5 ab3366.2 c3451.5 bc2961.8 d

89.80 ab91.49 a86.03 bc89.68 ab90.13 ab91.30 a91.14 a90.26 ab84.61 c85.05 c70.33 d

37.41 a37.99 a36.16 bc37.30 ab37.84 a37.88 a37.11 ab37.91 a35.28 c35.71 c33.06 d

P>F 0.0005 0.0001 0.0002 0.0001 0.0001 0.0001 0.0001

Cuadro 13.Cuadro 13.Cuadro 13.Cuadro 13.Cuadro 13. Eficiencia de control de distintos fungicidas evaluados por al menos dos zafras conalta infección de roya de la hoja y/o oídio de cebada en INIA La Estanzuela(1998-2009).

1 1 1 1 1 RH: roya de la hoja, OID: oidio2 Eficiencias de control: A: ALTA (>80%) I: INTERMEDIA (80-70%); B: BAJA (<70%)3: Información de un año4: Baja eficiencia con condiciones de altas precipitaciones luego de la aplicación del fungicida

Cuadro 14Cuadro 14Cuadro 14Cuadro 14Cuadro 14. Severidad y área debajo de la curva de progreso de la roya de hoja de cebada,rendimiento en grano, porcentaje de granos mayores a 2.5 mm y peso de grano paradistintos tratamientos de fungicidas evaluados en el 2004.

1Severidad media (%) de roya de hoja; 2área debajo de la curva de progreso de roya de hoja; 3clasificaciónde 1+2°; 4peso de mil granos; 5valores de medias seguidas por letras diferentes son significativamentediferentes por mínima diferencia significativa (MDS) al 0.05; 6testigo sin aplicación de fungicida.

INIA

183


PRODUCTO

COMERCIAL

DOSIS

(ml/ha)

Severidad de RH1

EV: 3-4

nudos

EV:

Hoja bandera a

Ppio espig.

EV: 3/4

grano

a g. acuoso

AUDPC2 Rendimiento

en grano

(kg/ha)

1°+2°3

(%)

Experim. BExperim. BAllegroOperaSwingNativoSilvacurOriusTESTIGO

5

8001000100010001000800750750-

4.95 b4

3.90 b4.95 b3.75 b4.95 b4.20 b5.40 b5.40 b26.00 a

31.5 b13.9 c2.7 d7.1 cd

11.7 cd3.4 cd4.2 cd9.1 cd

51.3 a

80.8 ab63.0 bcd38.3 ef67.5 abc55.5 cde29.3 f40.5 def54.0 cde90.0 a

3449.8 b2730.4 c1857.8 de2657.8 c2498.7 cd1672.4 e1947.5 de2365.7 cd4300.0 a

2139 bc2121 bc2695 ab2702 ab2366 abc2767 a2671 abc2638 abc2102 c

22.23 b28.45 ab35.23 a30.02 ab25.71 ab30.13 ab25.99 ab25.73 ab24.83 ab

P>F 0.0001 0.0001 0.0001 0.0001 0.0004 0.0805

PRODUCTO

COMERCIAL

DOSIS

(ml/ha)

Severidad de RH1

EV: Ppio

espigazón

EV:

¾ grano-

G. acuoso

EV: grano

lechoso-

lechoso

pastoso

AUDPC2 Rendimiento

en grano

(kg/ha)

1°+2°3

(%)

PMG4

(g)

Experim. BAllegroOperaSupremeSupremeExperim. CSwingSilvacurOriusTESTIGO

6

10001000100010007507501000750750-

0.3 b5

0.0 b0.0 b0.8 b0.3 b0.0 b0.0 b0.0 b0.0 b5.4 a

3.3 bc0.9 c3.2 bc2.3 bc2.6 bc2.0 bc3.7 bc1.9 bc1.8 bc13.1 a

6.0 b3.2 b5.3 b5.0 b5.9 b5.0 c4.5 c5.1 c4.8 c

27.8 a

238.8 bc74.1 c

213.7 bc200.6 bc200.9 bc151.0 c138.9 c144.7 c139.2 c

1174.6 a

5597.7 ab5871.9 ab6046.1 ab5474.2 ab5813.3 ab6451.6 a5745.3 ab5767.2 ab6244.5 a5139.1 b

96.29 bc97.62 abc97.19 abc97.72 ab97.83 ab98.06 a97.30 abc97.87 ab97.72 ab96.01 c

43.75 ab46.06 a44.63 ab45.75 ab45.68 ab44.79 ab45.69 ab44.59 ab45.79 a42.81 b

P>F 0.0001 0.0001 0.0001 0.0001 0.0072 0.0009 0.0122

En el 2004, la infección de roya de la hojafue intermedia a alta mientras que fue inter-media en el 2005 y alta a muy alta en el2006, debido a las condiciones favorablespara el desarrollo de esta enfermedad des-de etapas tempranas del cultivo (ver testi-gos sin aplicación de fungicida en cada año).En función de los niveles de roya de hojaalcanzados cada año, se pueden observardiferencias en las eficiencias de control ab-solutas de cada fungicida en cada situaciónasí como de su residualidad.

Según la metodología utilizada para es-tos ensayos se evalúa el comportamiento delos distintos fungicidas mediante una únicaaplicación cuando la enfermedad alcanza elnivel crítico. Con niveles intermedios de roya

de hoja como los registrados en el 2005 enel ensayo, no hubiera sido necesaria unasegunda aplicación. Sin embargo, cuando lainfección es más severa hubiera sido nece-saria una segunda aplicación de algunos pro-ductos. Por ejemplo, en el año 2004 (infec-ción intermedia a alta), sólo un grupo redu-cido de tratamientos hubiera requerido unasegunda apl icación, en el entorno aespigazón, mientras que con una presión tanalta de roya de hoja como la registrada en el2006, en la mayoría de los tratamientos hu-biera sido necesaria la segunda aplicación,también en el entorno de espigazón, con elfin de asegurar un llenado de grano adecua-do. La falta de esta aplicación se evidencióen los tamaños de grano muy bajos y por lo

Cuadro 15.Cuadro 15.Cuadro 15.Cuadro 15.Cuadro 15. Severidad y área debajo de la curva de progreso de la roya de hoja de cebada,rendimiento en grano, porcentaje de granos mayores a 2.5 mm y peso de grano paradistintos tratamientos de fungicidas evaluados en el 2005.....

1severidad media (%) de roya de hoja; 2área debajo de la curva de progreso de roya de hoja; 3clasificaciónde 1+2°; 4peso de mil granos; 5valores de medias seguidas por letras diferentes son significativamentediferentes por Tukey al 0.05; 6testigo sin aplicación de fungicida.

Cuadro 16Cuadro 16Cuadro 16Cuadro 16Cuadro 16. Severidad y área debajo de la curva de progreso de la roya de hoja de cebada,rendimiento en grano y porcentaje de granos mayores a 2.5 mm para distintos trata-mientos de fungicidas evaluados en el 2006.

1severidad media (%) de roya de hoja; 2área debajo de la curva de progreso de roya de hoja; 3clasificación de1°+2°; 4valores de medias seguidas por letras diferentes son significativamente diferentes por Tukey al 0.05;5testigo sin aplicación de fungicida.

184


tanto en los rendimientos de grano reduci-dos (Cuadro 15).

Eficiencia de los fungicidasEficiencia de los fungicidasEficiencia de los fungicidasEficiencia de los fungicidasEficiencia de los fungicidaspara el control de roya de lapara el control de roya de lapara el control de roya de lapara el control de roya de lapara el control de roya de lahoja y oídio de trigohoja y oídio de trigohoja y oídio de trigohoja y oídio de trigohoja y oídio de trigo

En el Cuadro 17 se presenta la eficienciade control (E.C.) de distintos ingredientesactivos, los correspondientes productos co-merciales y dosis evaluados en INIA LaEstanzuela en el período 1993-2009 por almenos dos zafras con alta infección de royade hoja, y la E.C. de estos fungicidas paracontrol de oídio de trigo estimada con soloun año de datos (2009).

Resultados de ensayos deResultados de ensayos deResultados de ensayos deResultados de ensayos deResultados de ensayos deevaluación de fungicidas paraevaluación de fungicidas paraevaluación de fungicidas paraevaluación de fungicidas paraevaluación de fungicidas pararoya de la hoja en trigo en Laroya de la hoja en trigo en Laroya de la hoja en trigo en Laroya de la hoja en trigo en Laroya de la hoja en trigo en LaEstanzuela y YEstanzuela y YEstanzuela y YEstanzuela y YEstanzuela y Young en la zafraoung en la zafraoung en la zafraoung en la zafraoung en la zafra20062006200620062006

Los experimentos se instalaron con elcultivar susceptible a roya de la hoja INIATero, en Estanzuela y Young para poder te-ner más repeticiones y detectar las diferen-cias en el desarrollo de la enfermedad alnorte y al sur del país. Se realizó un manejodel cultivo (control de malezas y fertilización)para alcanzar altos niveles de rendimiento.

El diseño de los ensayos fue de bloques alazar con cuatro repeticiones, con tamaño deparcela de 4.8 m2. La apl icación defungicidas se hizo en el estado de fin demacollaje (Z30) el 11/10, con 10-15 SMS deroya de la hoja (pasado el nivel crítico deaplicación: 5 %), con mochila de presiónconstante y picos de cono hueco, caudal de0.2 l/min., a 3 bares de presión en Estanzuelay en Young en el estado de principio de es-pigado (Z61) el 06/10, con 4 S-MS de roya(nivel crítico de aplicación recomendado),con el mismo equipo. Uno de los tratamien-tos consistió en dos aplicaciones de Amis-tar + Nimbus. En La Estanzuela se realiza-ron cuatro evaluaciones de severidad y re-acción de roya de la hoja, el 30/10 al estadode principio de espigado (PESP), el 08/11 alestado de 3/4 grano (3/4G), el 17/11 al esta-do lechoso (L) y el 21/11 al estado lechoso-pasta (LP). En Young se realizaron tres eva-luaciones de severidad y reacción de royade la hoja el 17/10 al estado de fin de flora-ción (FFL), 26/10 al estado de grano-acuoso(3/4G-A) y el 07/11 en el estado lechoso (L).Se estimó el rendimiento (kg/ha), pesohectolítrico (kg/hl), peso de 1000 granos (g),proteína (%). Se calculó el área debajo de lacurva del progreso de la roya, menor áreasignifica menor desarrollo de la enfermedad.

Las condiciones del año fueron muy fa-vorables para el desarrollo de la enfermedad

Cuadro 17.Cuadro 17.Cuadro 17.Cuadro 17.Cuadro 17. Eficiencia de control de distintos fungicidas evaluados por al menos dos zafras conalta infección de roya de la hoja durante 1993-2009 e información de E.C. de oídioen trigo de la zafra 2009, en INIA La Estanzuela.

1E.C., eficiencia de control.2A: Eficiencia alta, I: intermedia, B: baja.

1E.C. R. H. Nro. años E.C.

1993-2009 Evaluación Oidio 2009

Opera 1000 Pyraclostrobin 133 g/L + Epoxiconazol 50 g/L2A 8 A

Allegro 1000 Kresoxim-metíl 125 g/L + Epoxiconazol 125 g/L A 8 A

AmistarXtra + Nimbus 350 + 500 Azoxistrobin 200g/L + Ciproconazol 80g/L A 7 A

Nativo + Optimizer 800 Trifloxistrobin + Tebuconazol 100 + 200 g/L A 5 I

Artea 400 Ciproconazol 80 g/L + Propiconazol 250 g/L A 5 s/i

Impact 1000 Flutriafol 125 g/L A 4 s/i

Taspa 250 Difenoconazol 250 g/L + Propiconazol 250 g/L A 4 s/i

Ventum Plus 500-1000 Azoxistrobin 200gr/lt + Tebuconazol 125 gr/lt A 2 s/i

Swing 1000 Epoxiconazol 125 g/L + Carbendazim 125 g/L I 4 s/i

Tilt500 Propiconazol 250 g/L I 2 s/i

Orius 250 EW + Exit 500+400 Tebuconazol 250 g/L I 2 s/i

Supreme + Un-Film 17 750 y/o 1000 + 400 Procloraz 267 g/L + Tebuconazol 133 g/L I 2 s/i

Folicur 450 Tebuconazol 430 g/L I 2 I

Sphere 600-800 Trifloxistrobin 187.5 g/L + Ciproconazol 80 g/L I 2 s/i

Eminent Pro + Silwet 600+ 50 Carbendazim 150 g/L + Tetraconazol 125 g/L I 2 s/i

Conzerto 1000 Kresoxim-metil 125 g/L + Tebuconazol 150 g/L I 2 I

Caramba1000 Metconazol 90 g/L IB 3 s/i

Producto Comercial/ Dosis Principio activo

INIA

185


y ambos ensayos presentaron una alta in-fección de roya de la hoja sin interferenciascon otras enfermedades lo que permitió unamuy buena evaluación de la eficiencia decontrol de los fungicidas en ambos ensayos.En Young se sembró el 6 de julio y la royaapareció alrededor de principio de espigazónel 6 de octubre. En La Estanzuela el ensayose sembró el 21 de julio y el 11 de octubre, afines de macollaje cuando se aplicaron lostratamientos fungicidas, ya había alcanza-do una infección del orden del 10-15 SMS.La parcela sin tratar alcanzó un rendimiento

de 2861 kg/ha en Estanzuela mientras queen Young el rendimiento fue de 4719 kg/ha.Dos factores pueden explicar estas diferen-cias: el ataque de roya de la hoja más tem-prano en Estanzuela y la falta de agua queafectó al ensayo en sur (Figura 12).

Los resultados de las evaluaciones de laroya de la hoja (coeficiente de infección), asícomo el rendimiento, peso hectolítrico, pesode 1000 granos y porcentaje de proteína delensayo de La Estanzuela se presentan enlos Cuadros 18 y 19.

Figura 12.Figura 12.Figura 12.Figura 12.Figura 12. Desarrollo de la roya de la hoja en INIA Tero en los testigos sin tratar de los ensayosde prueba de fungicidas en La Estanzuela y Young, zafra 2006.

0

20

40

60

80

100

FS FM PESP FFL 1/2-1/4G 3/4G-A L LP

Coe

ficie

nte

dein

fecc

ión YOUNG

ESTANZUELA

2861kg/ha

4719 kg/ha

E: 21/07

Y: 06/07

E: 11/10

Y:

E: 30/10

Y: 06/10E:

Y: 17/10

E: 08/11

Y:

E:

Y: 26/10

E: 17/11

Y: 07/11E: 21/11

Y:

FS: fecha de siembra, FM: fin de macollaje, PESP: principio de espigado, FFL: fin de floración, ½-1/4G-A:medio a cuarto grano, 3/4G-A: tres cuarto de grano-acuoso, L: lechoso y LP: lechoso –pasta

Cuadro 18Cuadro 18Cuadro 18Cuadro 18Cuadro 18. Tratamientos y evaluaciones de roya de la hoja en ensayo de prueba de fungicidasen La Estanzuela, zafra 2006.

1CIRH: coeficiente de infección de roya de hoja.2PESP: principio de espigado, 3/4G: tres cuarto de grano, L: lechoso, LP: lechoso-pasta.3AUDPC RH: Área debajo de la curva de progreso de roya de hoja.4C.V.: coeficiente de variación.5 M.D.S.: mínima diferencia significativa.Valores de medias seguidas por letras diferentes son significativamente diferentes por M.D.S. al 0.05Testigo: Testigo sin fungicida.

Fungicida EFICIENCIA EFICIENCIA

Dosis cc/ha CONTROL CONTROL

Experimental 1 800 + 240 13.5 B 59.6 40.0 B 75.0 BC 85.0 AB 5.6 1334.8 B

Experimental 2 1000 + 240 10.8 BCD 67.6 38.8 B 77.5 B 87.5 AB 2.8 1307 BC

Swing + Plurofac 1000 + 100 7.0 DE 79.1 26.3 C 70.0 C 80.0 B 11.1 1077.2 D

Allegro + Plurofac 1000 + 100 2.0 F 94.1 8.8 D 36.5 F 70.0 C 22.2 611.95 E

Opera + Plurofac 1000 + 100 1.7 F 95.1 8.5 D 41.5 EF 65.0 C 27.8 627.65 E

Folicur + Silwet 450 12.6 BC 62.3 38.8 B 77.5 B 82.5 AB 8.3 1321.85 BC

Nativo + Optimizer 800 + 500 4.5 EF 86.5 23.8 C 62.5 D 80.0 B 11.1 971.3 D

Artea + Silwet 400 9.0 CD 73.0 38.8 B 70.0 C 80.0 B 11.1 1218.05 C

Amistar + Nimbus 300 + 500 1.4 F 95.8 11.3 D 45.0 E 70.0 C 22.2 681.65 E

Amistar + Nimbus (2) 200 + 500 1.2 F 96.3 0.8 E 0.8 G 0.8 D 99.1 159.68 F

Amistar Xtra + Nimbus 350 + 500 2.5 F 92.6 8.5 D 41.5 EF 65.0 C 27.8 639.2 E

TESTIGO 33.4 A 0.0 50.0 A 86.3 A 90.0 A 0.0 1786.18 A

Media4C.V .

5M.D.S. (P<0.05)

978.0

8.3

116.5

57.0

8.7

7.1

71.3

8.1

8.3

8.3

37.6

4.5

24.5

18.4

6.5

30/10/2006 08/11/2006 17/11/2006 21/11/2006

CIRH5-LP3

AUDPC RHTratamiento

1CIRH-2 2PESP CIRH3-3/4G CIRH4-L

186


El ensayo en La Estanzuela se implantórelativamente bien (suelo en condicionesregulares), y debió soportar falta importantede agua en los meses de julio, agosto y sep-tiembre. La infección de roya de hoja en INIATero comenzó muy temprano antes de finde macollaje y alcanzó niveles de 90S pro-ducto de su susceptibilidad a las razas delpatógeno presentes y de las condicionesambientales, Cuadro 18. Esto determinó queel mejor tratamiento fuera la doble aplica-ción de fungicida, con el segundo tratamien-to de Amistar + Nimbus realizado el 11 deoctubre (Cuadro 19). Este tratamiento pre-sentó el mayor rendimiento (5460 kg/ha),mayor peso hectolitrito y de 1000 granos.Los restantes tratamientos debieron haber-se repetido al reiniciarse el proceso de in-fección. La residualidad de los productosprobados varió desde 19 días hasta 28 días,como mínimo, lo que en un año tan favora-ble a la enfermedad demuestra la alta efi-ciencia de algunos de los fungicidas proba-dos.

Los resultados del ensayo instalado enla localidad de Young se presentan en losCuadros 20 y 21.

Cuadro 19Cuadro 19Cuadro 19Cuadro 19Cuadro 19. Tratamientos fungicidas, rendimiento, peso hectolítrico, peso de 1000 granos y %de proteína en ensayo de prueba de fungicidas en La Estanzuela, zafra 2006.

1Rendimiento; 2peso hectololítrico; 3peso de mil granos; 4proteína; 5coeficiente de variación; 6M.D.S.: mínimadiferencia significativa.Valores de medias seguidas por letras diferentes son significativamente diferentes por M.D.S. al 0.05Testigo: Testigo sin fungicida.

El ensayo se implantó muy bien (mejo-res condiciones del suelo que en LaEstanzuela) y la falta de agua no fue tanextrema. El nivel crítico de infección de laenfermedad fue alcanzado más tardíamenteque en la Estanzuela, en el estado de princi-pio de espigazón (Z61) el 06/10 (4 SMS deroya de la hoja), fecha anterior que en el en-sayo de La Estanzuela, pero por su siembramás temprana en un estado vegetativo másavanzado. En esta situación los fungicidasmás eficientes con una sola aplicación nodifirieron significativamente de la doble apli-cación en cuanto a rendimiento (6721-6450kg/ha), peso hectolítrico, y peso de 1000granos, indicando que con una aplicación sepudo controlar la enfermedad muyeficientemente. La residualidad de los pro-ductos probados en Young varió entre 11 y32 días.

Con los tratamientos realizados en estosensayos con el cultivar INIA Tero, enEstanzuela con infecciones tempranas fue-ron necesarias dos aplicaciones para con-trolar la enfermedad, mientras que en Youngcon infección más tardía, una sola aplica-ción controló la enfermedad.

Fungicida

Dosis cc/há

Experimental 1 800 + 240 2957 FG 75.6 B 24.6 B 11.1 ABC

Experimental 2 1000 + 240 3420 CDEF 75.7 B 25.5 B 11.2 ABC

Swing + Plurofac 1000 + 100 3218 EFG 75.5 B 23.8 B 11.5 ABC

Allegro + Plurofac 1000 + 100 3830 BCD 76.6 B 25.8 B 11.4 ABC

Opera + Plurofac 1000 + 100 3944 BC 76.5 B 32.1 A 11.6 AB

Folicur + Silwet 450 3555 BCDE 75.8 B 24.5 B 10.8 BC

Nativo + Optimizer 800 + 500 3432 CDEF 76.0 B 23.8 B 11.6 A

Artea + Silwet 400 3357 DEFG 75.8 B 25.0 B 10.7 C

Amistar + Nimbus 300 + 500 3529 BCDE 75.7 B 25.8 B 11.3 ABC

Amistar + Nimbus (2) 200 + 500 5460 A 78.0 A 30.8 A 11.5 ABC

Amistar Xtra + Nimbus 350 + 500 4037 B 76.0 B 25.8 B 11.4 ABC

TESTIGO 2861 G 76.3 B 25.5 B 11.3 ABC

Media5C.V .

6M.D.S. (P<0.05)

11.3

3.2

0.8

76.1

1.3

1.4

26.1

12.3

4.6

3633.3

10.6

553.4

3P.M.G.

4PROT.

kg/ha kg/hl g %

1REND

2P.H.

Tratamiento

INIA

187


Cuadro 20Cuadro 20Cuadro 20Cuadro 20Cuadro 20. Tratamientos y evaluaciones de roya de la hoja en ensayo de prueba de fungicidasen Young, zafra 2006.

1 CIRH: coeficiente de infección de roya de hoja2 FFL: fin floración, 3/4G-A: tres cuarto de grano-acuoso, L: lechoso3 AUDPC RH: Área debajo de la curva de progreso de roya de hoja4 C.V. coeficiente de variación5 M.D.S.: mínima diferencia significativaValores de medias seguidas por letras diferentes son significativamente diferentes por M.D.S. al 0.05Testigo: Testigo sin fungicida

Cuadro 21. Cuadro 21. Cuadro 21. Cuadro 21. Cuadro 21. Tratamientos fungicidas, rendimiento, peso hectolítrico, peso de 1000 granos y %de proteína en ensayo de prueba de fungicidas en Young, zafra 2006.

1Rendimiento; 2: peso hectololítrico; 3peso de mil granos; 4proteína 5: coeficiente de variación; 6M.D.S.: mínimadiferencia significativa.Valores de medias seguidas por letras diferentes son significativamente diferentes por M.D.S. al 0.05.Testigo: Testigo sin fungicida.

Fungicida EFICIENCIA EFICIENCIA

Dosis cc/ha CONTROL CONTROL

Experimental 1 800 + 240 6.6 B 12.4 B 38.3 B 57.5 445.3 B 63.3

Experimental 2 1000 + 240 2.4 C 6.4 CD 29.3 C 67.5 285.8 D 76.5

Swing + Plurofac 1000 + 100 1.8 C 4.4 DEF 14.6 D 83.8 171.0 E 85.9

Allegro + Plurofac 1000 + 100 1.7 C 1.7 EF 9.7 DE 89.3 112.7 EF 90.7

Opera + Plurofac 1000 + 100 1.5 C 1.2 F 5.2 E 94.3 78.0 F 93.6

Folicur + Silwet 450 3.3 C 8.4 C 37.1 B 58.8 363.3 C 70.1

Nativo + Optimizer 800 + 500 2.8 C 4.0 DEF 13.5 D 85.0 170.1 E 86.0

Artea + Silwet 400 1.9 C 5.5 CDE 33.8 BC 62.5 298.5 CD 75.4

Amistar + Nimbus 300 + 500 1.2 C 0.5 F 4.3 E 95.3 62.2 F 94.9

Amistar + Nimbus (2) 200 + 500 1.3 C 0.8 F 12.4 D 86.3 115.5 EF 90.5

Amistar Xtra + Nimbus 350 + 500 0.8 C 0.6 F 4.7 E 94.8 62.5 F 94.9

TESTIGO 18.1 A 45.0 A 90.0 A 0.0 1213.6 A 0.0

Media4C.V.

5M.D.S. (P<0.05) 73.52.0

24.4

20.1

281.5

18.1

3.6

48.0

2.5

7.6

36.0

3.9

17/10/2006 26/10/2006 07/11/2006

3AUDPC RHTratamiento

1CIRH2-

2FFL CIRH3-3/4G-A CIRH4-L

Fungicida

Dosis cc/há

Experimental 1 800 + 240 4977.5 FG 83.9 C 30.6 D 11.4 ABC

Experimental 2 1000 + 240 5467.0 E 84.2 BC 31.5 D 11.2 BC

Swing + Plurofac 1000 + 100 5915.3 CD 85.0 AB 33.8 ABC 11.7 AB

Allegro + Plurofac 1000 + 100 6472.3 AB 84.8 AB 34.2 AB 11.6 AB

Opera + Plurofac 1000 + 100 6721.0 A 85.0 AB 35.5 A 12.0 A

Folicur + Silwet 450 5314.3 EF 83.9 C 30.8 D 11.3 BC

Nativo + Optimizer 800 + 500 6234.8 BC 84.8 AB 33.4 BC 11.5 ABC

Artea + Silwet 400 5652.0 DE 84.2 BC 32.1 CD 11.3 BC

Amistar + Nimbus 300 + 500 6450.0 AB 84.5 ABC 34.0 AB 11.7 AB

Amistar + Nimbus (2) 200 + 500 6510.8 AB 84.9 AB 35.4 A 11.7 AB

Amistar Xtra + Nimbus 350 + 500 6717.3 A 85.1 A 35.0 AB 11.9 AB

TESTIGO 4718.8 G 82.9 D 30.7 D 10.9 C

Media5

C.V.6

M.D.S. (P<0.05)

11.5

2.7

0.7

84.4

0.7

0.8

33.1

3.7

1.8

5929.2

4.8

407.1

4PROT.

kg/ha kg/hl g %

1REND

2P.H.

3P.M.G.

Tratamiento

188


CONSIDERACIONESCONSIDERACIONESCONSIDERACIONESCONSIDERACIONESCONSIDERACIONESFINALES SOBRE MANEJOFINALES SOBRE MANEJOFINALES SOBRE MANEJOFINALES SOBRE MANEJOFINALES SOBRE MANEJODE ROYDE ROYDE ROYDE ROYDE ROYAS YAS YAS YAS YAS Y OÍDIO CON OÍDIO CON OÍDIO CON OÍDIO CON OÍDIO CONFUNGICIDASFUNGICIDASFUNGICIDASFUNGICIDASFUNGICIDAS

La decisión de aplicar fungicidas en ce-bada y trigo es un proceso en el que se de-ben tener en cuenta el mayor número posi-ble de los factores antes considerados. Enmuchas ocasiones, la simplificación por lafalta de tiempo lleva a realizar aplicacionesmuy tempranas o demasiado tardías comopara obtener una respuesta conforme a lainversión que se realizó. Actualmente, con-tamos con algunas herramientas que permi-ten realizar la aplicación de fungicidas enforma más objetiva. Finalmente, para lograrun cultivo que pueda expresar su máximopotencial se debe implementar siempre unmanejo integrado de todas las medidas dis-ponibles, realizadas en forma oportuna y efi-ciente.


Proyecto Regional de Trigo (PROCISUR,CIMMYT, INIA España, INIA Uruguay).

Mesa Nacional de Entidades de CebadaCervecera.

Por financiación parcial de los trabajos.

BGRI, KARI-Njoro, por la posibilidad deprobar materiales en Kenia.


CASTRO, M.; DÍAZ, M.; GERMÁN, S. ;CASTRO, M.; DÍAZ, M.; GERMÁN, S. ;CASTRO, M.; DÍAZ, M.; GERMÁN, S. ;CASTRO, M.; DÍAZ, M.; GERMÁN, S. ;CASTRO, M.; DÍAZ, M.; GERMÁN, S. ;VÁZQUEZ, D. VÁZQUEZ, D. VÁZQUEZ, D. VÁZQUEZ, D. VÁZQUEZ, D. 2010. Resul tadosexper imentales de la evaluaciónnacional de de trigos, cebadas y colzasde los tres últimos años. Período 2007-2008-2009. Resultados ExperimentalesN° 10. Uruguay, abril de 2010. 129 p.

CASTRO, M.; SASTRE, M.; PEREYRA, S.;CASTRO, M.; SASTRE, M.; PEREYRA, S.;CASTRO, M.; SASTRE, M.; PEREYRA, S.;CASTRO, M.; SASTRE, M.; PEREYRA, S.;CASTRO, M.; SASTRE, M.; PEREYRA, S.;VVVVVAZQUEZ, D. ; IBAÑEZ WAZQUEZ, D. ; IBAÑEZ WAZQUEZ, D. ; IBAÑEZ WAZQUEZ, D. ; IBAÑEZ WAZQUEZ, D. ; IBAÑEZ W. . . . . 2008.Efecto de la roya de la hoja en cultivaresde cebada cervecera en La Estanzuela,año 2006. Disponible on line: http://www.inia.org.uy/convenio_inase_inia/r e s u l t a d o s / c e b c o n t r o l 2 0 0 6 . h t m ,Consultado septiembre 13, 2010.

DÍAZ DE ACKERMANN, M.DÍAZ DE ACKERMANN, M.DÍAZ DE ACKERMANN, M.DÍAZ DE ACKERMANN, M.DÍAZ DE ACKERMANN, M. 1996. Controlquímico de enfermedades en tr igo.Boletín de Divulgación N° 62. 24 p.

GARCÍA LAMOTHE, A. ; DÍAZ DEGARCÍA LAMOTHE, A. ; DÍAZ DEGARCÍA LAMOTHE, A. ; DÍAZ DEGARCÍA LAMOTHE, A. ; DÍAZ DEGARCÍA LAMOTHE, A. ; DÍAZ DEACKERMANN, M.ACKERMANN, M.ACKERMANN, M.ACKERMANN, M.ACKERMANN, M. 2007. Interacción dela respuesta a N con el ataque de royade la hoja en trigo. En::::: Jornada deCultivos de Invierno Young, Río NegroINIA, Uruguay. Serie Actividades deDifusión N° 484. p. 25-37.

GERMÁN,GERMÁN,GERMÁN,GERMÁN,GERMÁN, S. S. S. S. S. 2007. Roya de la hoja enCultivos de Invierno: Epidemiología dela enfermedad y comportamientovarietal. En: Jornada de Cultivos deInvierno Young, Río Negro, INIA Uruguay.Serie Actividades de Difusión N° 484.p. 1-13.

GERMÁN, S. GERMÁN, S. GERMÁN, S. GERMÁN, S. GERMÁN, S. 2006. Profundizando sobre lasroyas de la hoja de trigo y cebada:disminución de riesgos en el cultivomediante una diversificación efectiva delas variedades disponibles. Revista INIAN° 7, junio 2006. p.15-16.

GERMÁN, S,; CHAGERMÁN, S,; CHAGERMÁN, S,; CHAGERMÁN, S,; CHAGERMÁN, S,; CHAVES, M.; CAMPOS, PVES, M.; CAMPOS, PVES, M.; CAMPOS, PVES, M.; CAMPOS, PVES, M.; CAMPOS, P.;. ;. ;. ;. ;VIEDMA, L.; MADARIAGA, R. VIEDMA, L.; MADARIAGA, R. VIEDMA, L.; MADARIAGA, R. VIEDMA, L.; MADARIAGA, R. VIEDMA, L.; MADARIAGA, R. 2009a. Are rust pathogens under control inthe Southern Cone of South America?En: History and status of the wheat rusts.En: R.A. McIntosh (ed.), Borlaug GlobalRust Initiative 2009 Technical WorkshopProceedings. 17-20 March 2009. Cd.Obregon, Mexico: BGRI. p 65-73.

GERMÁN, S . ; VERGES, R . ; VONGERMÁN, S . ; VERGES, R . ; VONGERMÁN, S . ; VERGES, R . ; VONGERMÁN, S . ; VERGES, R . ; VONGERMÁN, S . ; VERGES, R . ; VONZITZEWITZ , J . ; D ÍAZ , M . ;Z ITZEWITZ , J . ; D ÍAZ , M . ;Z ITZEWITZ , J . ; D ÍAZ , M . ;Z ITZEWITZ , J . ; D ÍAZ , M . ;Z ITZEWITZ , J . ; D ÍAZ , M . ;VÁZQUEZ, D. VÁZQUEZ, D. VÁZQUEZ, D. VÁZQUEZ, D. VÁZQUEZ, D. 2009 b. Mejoramientogenético por resistencia durable a royade la hoja. En: Mesa Nacional de Trigo.Déc imo Pr imera jo rnada deRend imien to y Ca l idad de Tr igo ,Dolores, Mesa Nacional de Trigo. sp.

GERMÁN, S.; BARCELLOS, A.; CHAGERMÁN, S.; BARCELLOS, A.; CHAGERMÁN, S.; BARCELLOS, A.; CHAGERMÁN, S.; BARCELLOS, A.; CHAGERMÁN, S.; BARCELLOS, A.; CHAVES,VES,VES,VES,VES,M.; KOHLI, M.; CAMPOS, PM.; KOHLI, M.; CAMPOS, PM.; KOHLI, M.; CAMPOS, PM.; KOHLI, M.; CAMPOS, PM.; KOHLI, M.; CAMPOS, P. ;. ;. ;. ;. ;VIEDMA, L.VIEDMA, L.VIEDMA, L.VIEDMA, L.VIEDMA, L. 2007 a. The situation ofcommon wheat rusts in the SouthernCone of America and perspectives forcontrol. Australian Journal of AgriculturalResearch 58: 620-630.

GERMÁN, S. ; PEREYRA, S. ; CASTRO,GERMÁN, S. ; PEREYRA, S. ; CASTRO,GERMÁN, S. ; PEREYRA, S. ; CASTRO,GERMÁN, S. ; PEREYRA, S. ; CASTRO,GERMÁN, S. ; PEREYRA, S. ; CASTRO,M.; DÍAZ, J.M.; DÍAZ, J.M.; DÍAZ, J.M.; DÍAZ, J.M.; DÍAZ, J. 2007 b. Investigación sobrela roya de la hoja de cebada, unaenfermedad de creciente importancia.En: Reunión de Investigación en CebadaCervecera. Paysandú, FA. EEMAC. 1disco compacto.

INIA

189


GERMÁN, S.; VERGES, R. GERMÁN, S.; VERGES, R. GERMÁN, S.; VERGES, R. GERMÁN, S.; VERGES, R. GERMÁN, S.; VERGES, R. 2007. Roya deltallo del trigo: Situación en la región yamenazas a nivel global. Revista INIAN° 12. p. 14-16.

GERMÁN, S. ; DÍAZ, M.; PEREYRA, S. ;GERMÁN, S. ; DÍAZ, M.; PEREYRA, S. ;GERMÁN, S. ; DÍAZ, M.; PEREYRA, S. ;GERMÁN, S. ; DÍAZ, M.; PEREYRA, S. ;GERMÁN, S. ; DÍAZ, M.; PEREYRA, S. ;CASTRO M.CASTRO M.CASTRO M.CASTRO M.CASTRO M. 2005. Roya de la hoja yoídio de trigo y cebada. En: Jornada deCult ivos de Invierno 2005. Ser ieActividades de Difusión N° 404 INIA,Uruguay p. 10-21.

GERMÁN, S.; CAFFGERMÁN, S.; CAFFGERMÁN, S.; CAFFGERMÁN, S.; CAFFGERMÁN, S.; CAFFAREL, J.C.AREL, J.C.AREL, J.C.AREL, J.C.AREL, J.C. 1999. Royaestriada de trigo. En: Jornada de Cultivosde Invierno 1999, INIA, Uruguay. SerieActividades de Difusión N° 188. p. 25-32.

JOHNSTJOHNSTJOHNSTJOHNSTJOHNSTON, M. ON, M. ON, M. ON, M. ON, M. 1997. Powdery mildew. InCompendium of barley diseases. Mathre,D.E., ed. 2. ed. APS Press., St. Paul, MN.p. 31-33.

LONG, D.L.; KOLMER, J.A. LONG, D.L.; KOLMER, J.A. LONG, D.L.; KOLMER, J.A. LONG, D.L.; KOLMER, J.A. LONG, D.L.; KOLMER, J.A. 1989. A NorthAmerican system of nomenclature forPuccinia recondi ta f .sp. t r i t ic i .Phytopathology 79: 525-529.

MILUS, E.A.; KRISTENSEN, K.; MOGENS,MILUS, E.A.; KRISTENSEN, K.; MOGENS,MILUS, E.A.; KRISTENSEN, K.; MOGENS,MILUS, E.A.; KRISTENSEN, K.; MOGENS,MILUS, E.A.; KRISTENSEN, K.; MOGENS,S.H. S.H. S.H. S.H. S.H. 2009. Evidence for increasedagresiveness in a recent widespreadstrain of Puccinia striiformis f. sp. triticicausing str ipe rust of wheat.Phytopathology 99: 89-94.

ORDOÑEZ, M.; GERMÁN, S. ; KOLMER,ORDOÑEZ, M.; GERMÁN, S. ; KOLMER,ORDOÑEZ, M.; GERMÁN, S. ; KOLMER,ORDOÑEZ, M.; GERMÁN, S. ; KOLMER,ORDOÑEZ, M.; GERMÁN, S. ; KOLMER,J.A. J.A. J.A. J.A. J.A. 2010. Genetic differentiation withinthe Puccinia triticina population in SouthAmerica and comparison with the NorthAmerican population suggests commonancestry and intercontinental migration.Phytopathology, 100: 376-383.

PETERSON, R.FPETERSON, R.FPETERSON, R.FPETERSON, R.FPETERSON, R.F. ; CAMPBELL, A.B. ;. ; CAMPBELL, A.B. ;. ; CAMPBELL, A.B. ;. ; CAMPBELL, A.B. ;. ; CAMPBELL, A.B. ;HANNAH, A.E. HANNAH, A.E. HANNAH, A.E. HANNAH, A.E. HANNAH, A.E. 1948. A diagrammaticscale for estimating rust intensity onleaves and stems of cereals. CanadianJournal of Genetics and Cytology C. 26:496-500.

PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S. 2005. Uso de fungicidas encebada. En: Jornada Técnica de Cultivosde invierno. INIA Uruguay. Ser ieActividades de Difusión N° 404. p. 5-9.

PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S. 1996. Estrategias para elcontrol químico de enfermedades encebada. INIA Uruguay. Bolet ín deDivulgación N°°57. 20 p.

PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S. 1993. Evaluación del dañocausado por roya de la hoja en cebada.4a Reunión Nacional de Investigadoresen cebada. Palmar, Uruguay. ArtículoNo 10.

PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S.PEREYRA, S. 1992. Evaluación del dañocausado por roya de la hoja en cebada.3a Reunión Nacional de Investigadoresen cebada. Minas, Uruguay. p. 54-58.

PEREYRA, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M.PEREYRA, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M.PEREYRA, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M.PEREYRA, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M.PEREYRA, S.; DÍAZ DE ACKERMANN, M.2007. Uso de fungicidas para el controlde roya de la hoja de la hoja en cebaday trigo. INIA Uruguay. Serie Actividadesde Difusión N° 484. p. 15-24.

SINGH, R.PSINGH, R.PSINGH, R.PSINGH, R.PSINGH, R.P. ; GERMÁN, S. ; HUER.; GERMÁN, S. ; HUER.; GERMÁN, S. ; HUER.; GERMÁN, S. ; HUER.; GERMÁN, S. ; HUERTTTTTA-A-A-A-A-ESPINO, J. ESPINO, J. ESPINO, J. ESPINO, J. ESPINO, J. 2009. Genetic control ofwheat rusts in Latin America: currentstatus and future chal lenge. En:Congreso Lat inoamericano deFitopatología (15.); Congreso Chileno deFitopatología (18), Sant iago, CL.Fi topatología: l ibro de resúmenes.Santiago, ALF. p. 39-42.

STSTSTSTSTAKMAN, E.C.; STEWAKMAN, E.C.; STEWAKMAN, E.C.; STEWAKMAN, E.C.; STEWAKMAN, E.C.; STEWARARARARARTTTTT, D.M.;, D.M.;, D.M.;, D.M.;, D.M.;LOEGERING, WLOEGERING, WLOEGERING, WLOEGERING, WLOEGERING, W.Q..Q..Q..Q..Q. 1962. Identificationof physiological races of Puccinia graminisvar tritici. U.S. Dept. Agric. ARS – E 6/7.53 p.

WWWWWALLALLALLALLALLWORK, H. WORK, H. WORK, H. WORK, H. WORK, H. 2000. Powdery mi ldewBlumeria graminis f .sp. hordei. En:Cereal leaf and stem diseases. Adelaide,SA, SARDI. p. 54-55.

WWWWWALLALLALLALLALLWORK, H.WORK, H.WORK, H.WORK, H.WORK, H. 2000. Powdery mi ldewBlumeria graminis f.sp. tritici. En: Cerealleaf and stem diseases. Adelaide, SA,SARDI. p. 34-35.

ZILLINSKYZILLINSKYZILLINSKYZILLINSKYZILLINSKY, F, F, F, F, F.J . .J . .J . .J . .J . 1984. Oídio (cenic i l lapolvor ienta). En: Guía para laident i f icación de enfermedades encereales de grano pequeño. México,D.F., CIMMYT. p. 85-86.

190


INIA

191


LA BIOTECNOLOGÍA EN LA OBTENCIÓNDE RESISTENCIA GENÉTICA A

ENFERMEDADES EN CEREALES DEINVIERNO: EJEMPLOS

En los últimos veinte años, el desarrollode nuevas herramientas biotecnológicas hasido crucial para profundizar en el conoci-miento de la resistencia a enfermedades enespecies agrícolas. De esta manera, la con-fluencia del aporte generado por varias dis-ciplinas biológicas ha generado una nuevamanera de visualizar el estudio de la resis-tencia a enfermedades desde la evaluacióndel síntoma (etapa final en el hospedero)hasta la dilucidación (aun incipiente) de loseventos de diálogos moleculares que se es-tablecen entre el agente patógeno y la plan-ta hospedera que eventualmente conducena un fenotipo de resistencia o susceptibili-dad.

En un gran número de casos, diferentesherramientas biotecnológicas están facilitan-do la implementación de estudios en condi-ciones de laboratorio abocados a la caracte-rización del intercambio de señales molecu-lares en las interacciones planta-patógeno,las respuestas celulares y la activación degenes y proteínas durante la infección. Enotros casos, herramientas biotecnológicascomo marcadores moleculares están sien-do directamente utilizadas en diferentesmódulos de programas de mejoramiento enla medida que la nueva y singular informa-ción que aporten sobre el valor genético delgermoplasma sea apreciada por el mejora-dor.

En este trabajo se propone describir deforma general las diferentes herramientas bio-tecnológicas que se están utilizando paraprofundizar en el conocimiento de la resis-tencia a enfermedades causadas por hon-gos en trigo y cebada y sus aportes más

significativos en la obtención de genotiposcon mejores niveles de resistencia.

¿QUÉ SON LAS¿QUÉ SON LAS¿QUÉ SON LAS¿QUÉ SON LAS¿QUÉ SON LASBIOTECNOLOGÍAS?BIOTECNOLOGÍAS?BIOTECNOLOGÍAS?BIOTECNOLOGÍAS?BIOTECNOLOGÍAS?

Entendemos por biotecnología la aplica-ción de un variado número de técnicas queincluyen desde cultivos celulares o de teji-dos hasta la caracterización/manipulación demacromoléculas como proteínas y ácidosnucleicos (biología molecular) para el estu-dio de un problema biológico y/o la genera-ción de un producto innovador. Las herra-mientas biotecnológicas han facilitado quelos procesos de acercamiento a un proble-ma puedan ser planteados en un lenguaje co-mún por expertos de diferentes disciplinascomo la Biología Celular, Bioquímica, la Ge-nética, Fisiología vegetal y Fitopatología.

La localización de informaciónLa localización de informaciónLa localización de informaciónLa localización de informaciónLa localización de informacióngenética valiosa en el genomagenética valiosa en el genomagenética valiosa en el genomagenética valiosa en el genomagenética valiosa en el genomamediante marcadoresmediante marcadoresmediante marcadoresmediante marcadoresmediante marcadoresmoleculares y su valormoleculares y su valormoleculares y su valormoleculares y su valormoleculares y su valorpredict ivopredict ivopredict ivopredict ivopredict ivo

Los estudios clásicos de genética de re-sistencia a enfermedades se basan en estu-diar los patrones de segregación de los fe-notipos resistentes y susceptibles en la des-cendencia de cruzamientos entre un mate-rial resistente y uno susceptible. Esta se-gregación puede ser estudiada en distintasgeneraciones desde F2 hasta genotipos ho-mogéneos y permite proponer un modelo deherencia que explique los datos o sea cuan-

Clara Pritsch Clara Pritsch Clara Pritsch Clara Pritsch Clara Pritsch11111

1Depto. de Biología Vegetal. Facultad de Agronomía, UDELAR.

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tos genes están involucrados, si interaccio-nan entre sí, si son dominantes o recesivos.El modelo genético de la resistencia se cons-truye por lo tanto únicamente con los datosfenotípicos recabados además del ambien-te. En los últimos años, la formulación delmodelo de herencia de resistencia en basea poblaciones de mapeo ha sido altamenteenriquecida con el aporte complementario dela descripción de la estructura genotípica delos individuos segregantes. De esta mane-ra, el valor del nivel de resistencia recabadoen cada individuo segregante (a nivel de in-dividuo) se complementa con una inspecciónsistemática a nivel de cada cromosoma re-combinante de la particular combinación deregiones cromosómicas de origen paterno ymaterno («escaneo genómico») detectablespor pequeñas diferencias en sus secuenciasde ADN (polimorfismo en marcadores mole-culares). La detección de diferencias esta-dísticamente significativas en el valor feno-típico promedio de resistencia entre indivi-duos portadores de una región genómicapaterna o materna permite postular que esaregión genómica (locus) está explicando almenos en parte el fenotipo evaluado y por lotanto se la incluye en el modelo. Los marca-dores moleculares fuertemente asociados aesa región genómica se convierten enton-ces en herramientas de diagnóstico de lapresencia de un locus de resistencia.

El proceso que utiliza la información ge-notípica generada por estos marcadores enla selección indirecta de fenotipos resisten-tes en un programa de mejoramiento se de-nomina selección asistida por marcadores(SAM). La estrategia SAM ha sido particu-larmente exitosa en el caso de resistenciasde tipo cualitativo y de herencia sencilla (po-cos genes y de efecto mayor) para las cua-les se cuenta con alto número de loci de re-sistencia mapeados y marcadores informa-tivos. Mientras que en muchos casos losmarcadores son diagnóstico del locus (re-gión genómica) en otros los marcadores re-portan directamente la presencia per se delalelo del gen de resistencia, en la medidaque ya se hubiera identificado la secuencia dedicho gen. Por ejemplo en el portal de la pági-na MASWHEAT (www.maswheat.ucdavis.edu)

se listan para trigo más de 30 genes de re-sistencia incluyendo loci de resistencia aroya de hoja, de tallo, estriada, manchaamarilla, septoriosis de la hoja, fusariosis dela espiga para los cuales se cuenta conmarcadores moleculares diagnóstico. Por suparte, el trabajo de Chelkowski et al. (2003)lista numerosos loci de resistencias a dife-rentes patógenos en cebada con sus respec-tivos marcadores diagnóstico.

Entre las preguntas que podemos contes-tar con la utilización de estos marcadoresdiagnóstico se puede citar: ¿está un deter-minado locus de resistencia presente en elgenoma de un genotipo resistente? ¿cuá-les de los individuos de una progenie de R(resistente) x S (susceptible) heredaron ellocus de resistencia? ¿Será esta fuente deresistencia portadora de un locus diferente,novedoso, que valga la pena mapear? Elempleo de SAM ha implicado mejoras im-portantes en la eficiencia y eficacia de latransferencia de un locus de resistencia aun material elite susceptible mediante retro-cruzas y ha facilitado la posibilidad de pira-midar (acumular) en un mismo genotipo va-rios genes de resistencia, sin necesidad deaplicar cambios sustanciales en el diseñodel programa de mejoramiento. La combina-ción simultánea de varias regiones genómi-cas asociadas a caracteres de interés, engeneral de tipo cualitativo, se ha denomina-do Mejoramiento por diseño (Breeding bydesign).

Los avances en la aplicación de SAM nohan sido tan impactantes en el caso que elfenotipo de resistencia mapeado sea de tipocuantitativo. Si bien es cierto que numero-sos trabajos reportan el mapeo de QTL(Quantitative Trait Locus) de resistencias adiferentes patógenos, es mucho más arduodemostrar el valor diagnóstico de los mar-cadores asociados en la selección de pro-genies segregantes si estas últimas difieren(como es frecuente en programas de mejo-ramiento) con las utilizadas en la etapa demapeo. Se requieren entonces esfuerzos adi-cionales para validar la contribución de cadaregión genómica al fenotipo de resistenciaglobal. Estos estudios incluyen la valoracióndel efecto del contexto genético, mediante

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la comparación de los resultados de mapeodel QTL entre diferentes progenies en lascuales varió el padre susceptible y/o porcomparación fenotípica entre individuos muycercanos genéticamente entre sí que única-mente difieran en la región genómica porta-dora del QTL de resistencia (NILs nearisogenic lines), También es necesario de-mostrar que la contribución del QTL es con-sistente en diferentes ambientes y que losmarcadores diagnóstico son apropiados (in-formativos) para ser utilizados en un con-junto amplio de germoplasma (Buerstmayeret al., 2009).

A pesar de todas estas validaciones, fre-cuentemente ocurre que las poblacionessobre la cual el mejorador desea aplicar laestrategia SAM no coinciden con las utiliza-das en las etapas de validación; otra limita-ción es la enorme cantidad de muestras quehay que procesar rápidamente (procesividad),el alto costo y la insuficiente disponibilidadde personal e infraestructura para llevar acabo los análisis. Estas limitantes se con-traponen con los resultados generados poranálisis de simulación que comparan el pro-greso genético logrado por selecciónfenotípica vs SAM, en los cuales se conclu-ye que la estrategia SAM es la más eficien-te para selección por caracteres de bajaheredabilidad en generaciones tempranas.Frente a este aparente dilema, Anderson etal. (2007) de la Universidad de Minnesota(EEUU) proponen que la integración de unaestrategia SAM para QTL de resistencia yotros caracteres cualitativos supone unareadecuación del programa de mejoramien-to y para ilustrar el ejemplo utiliza en su argu-mentación el caso del mejoramiento de trigopor resistencia a fusariosis de la espiga.

Efectivamente, diez años atrás, el grupode Anderson (Waldron et al., 1999) identificòen trigo un importante QTL de resistencia(tipo 2) a fusariosis de la espiga (Fhb1) en elbrazo corto del cromosoma 3B (3BS), sien-do aportado por el genotipo Sumai 3. Esteresultado fue verificado por otros autores enotras poblaciones de mapeo, y la contribu-ción de la región 3BS a la resistencia secomprobó utilizando líneas NILs apropiadas.Más aun, fue constatado repetidamente queel locus Fhb1 contribuye con resistencia de

forma consistente en varios ambientes y losmarcadores diagnóstico de este locus favo-rable están localizados en una regióngenómica de alto polimorfismo.

En un escenario de baja procesividad dedatos genotípicos (migración de marcadorespor electroforesis en geles) el programa deAnderson comenzó identificando individuosheterocigotos para Fhb1 únicamente en unreducido número de poblaciones F4 consi-deradas más promisorias, y así disponerentre las líneas F5 derivadas, de líneas NILspertinentes para evaluar la real contribuciónde Fhb1 en el contexto genético elite de esecruzamiento. En un escenario reciente, conacceso a plataformas de mucho más altaprocesividad (basadas en electroforesis ca-pilar), con capacidad de procesar cien ve-ces más genotipos x marcadores (Centrosde genotipeado de USDA, EE.UU.), lareadecuación de su programa consistió enrealizar SAM en generaciones más tempra-nas (F2 y F3) para explotar la mayor ganan-cia de progreso genético en estas genera-ciones y en un mayor número de cruzas. Enrealidad, recién luego de haber avanzado ala generación F4, descartando las cruzasmás susceptibles e identificado aquellascruzas con mayor probabilidad de liberar unmaterial elite, se pasa a aplicar la estrategiaSAM, para un máximo de cuatro loci, entreellos Fhb1, unicamente en aquellas F2 o F3responsables de las mejores poblaciones F4.

La ventaja de disponer de informaciónfenotípica en F4 previo a la aplicación deSAM en F2, es que se dispone de una valo-ración del grado de complementación de loscontextos genéticos de cada padre en dife-rentes caracteres agronómicos mejorando lavaloración de los padres. Según Andersonet al. (2007), la alternativa de aplicación di-recta de SAM muy temprano reduce rápida-mente la variabilidad genética en la pobla-ción y tiene el riesgo de no haber generadosuficientes oportunidades de observación delcomportamiento fenotípico de la cruza. Estamodificación en el diseño del programa demejoramiento fue denominada mejoramien-to retrospectivo por Anderson et al. (2007).

En total, cada año el programa deAnderson aplica SAM para analizar la pre-sencia de un máximo de cuatro loci en 6500

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genotipos (21 poblaciones x 380 individuos/población) generando más de 14.000 datospor año. Además, también utiliza SAM parachequear si efectivamente la F1 heredó lasregiones genómicas de interés analizando lasegregación de los marcadores diagnósticoen una progenie de la retrocruza (BC1F1).De esta manera, con el fin de explotar almáximo las potencialidades de la selecciónfenotípica y genotípica, Anderson et al.(2007) proponen la generación de informa-ción de validación en el propio programa demejoramiento que es en sí mismo un experi-mento genético. Finalmente, concluye quela aplicación de SAM por Fhb1 es efectivadada la gran consistencia en el comporta-miento de este QTL, el importante efectoasociado (reducción de un 27% de severi-dad) y la disponibilidad de marcadores infor-mativos. La tecnología aun no es lo suficien-temente rápida para probar más poblaciones.Se espera que el cambio de plataforma ha-cia técnicas de hibr idación masiva(microchips) conteniendo marcadores SNPssea un avance importante.

Existe un creciente interés en la caracte-rización y utilización de la resistenciagenética de tipo cuantitativo para muchasenfermedades en especial las ocasionadaspor organismos biotrofos como las royas. Laresistencia parcial es un carácter de heren-cia cuantitativa, raza no específica y poten-cialmente más durable. Por esta razón, estetipo de resistencia es el blanco de diferen-tes estudios entre ellos estudio de mapeode QTLs, identificación y validación de mar-cadores diagnósticos llegando en algunoscasos a la identificación de la secuencia delgen responsable de la resistencia parcialcomo el gen de resistencia a roya de hojaLr34. Por lo tanto, es posible piramidar locide resistencia raza especifico (efectivos ono efectivos pero con resistencia residual)con loci de resistencia parcial en un únicogenotipo y/o también generar una estrategiade despliegue deliberado en el ambientemediante la liberación de cultivares porta-dores de diferentes resistencias individua-les, de combinaciones de resistencia en unúnico genotipo, o mediante el desarrollo demultilíneas. Además, otras alternativas demapeo diferentes a las de poblaciones

biparentales, tales como mapeo asociativoamplían aun más la capacidad de detecciónde regiones genómicas que estén fuertemen-te asociadas a resistencias cuantitativas.

Los marcadores diagnóstico asociados acada locus de resistencia son también par-ticularmente útiles en la interrogación decolecciones numerosas de germoplasmadisponible por la presencia de loci de re-sistencia ya caracterizados. Se basa enevaluar el nivel de coincidencia entre elhaplotipo cromosómico por locus (combi-nación de alelos de marcadores diagnós-tico) de resistencia de un genotipo de re-ferencia con el que presenta un genotiporesistente problema. De esta manera sebusca evitar incluir en los bloques de cru-zamientos materiales portadores de resis-tencias redundantes y a la vez detectaraquellos genotipos candidatos a portargenes de resistencia novedosos. Por ejem-plo, existen numerosos trabajos en colec-ciones de germoplasma de trigo que re-portan la aplicación de análisis de haploti-pos cromosómicos dirigidos a regiones ge-nómicas asociadas a resistencia a fusa-riosis de la espiga. Más recientemente,esta estrategia también se ha propuestoen el proyecto cooperativo internacionalrelacionado a la búsqueda de resistenciaa roya de tallo en trigo (Borlaug Global RustInitiative) para la inspección abarcativa delgermoplasma de trigo por loci de resisten-cia novedosos a roya de tallo.

En nuestro país, estamos empleandoesta estrategia para caracterizar la diversi-dad genética entre diferentes fuentes efecti-vas de resistencia a mancha borrosa en ce-bada. Utilizando marcadores diagnóstico re-portados para diferentes QTLs de resisten-cia a mancha borrosa hemos podido identifi-car fuentes poco caracterizadas genética-mente que marcadamente difieren en sushaplotipos con aquellos presentes en losgenotipos de referencia. Esto implica queresulte altamente valioso la incorporación deestas nuevas fuentes en los programas dedesarrollo de germoplasma resistente y va-riedades a los efectos de ampliar la basegenética de la resistencia a esta enferme-dad y eventualmente poder acumular dichasresistencias (Rodriguez et al., 2010).

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La identificación de la baseLa identificación de la baseLa identificación de la baseLa identificación de la baseLa identificación de la basegenética y celular operativa engenética y celular operativa engenética y celular operativa engenética y celular operativa engenética y celular operativa enlos diferentes mecanismos delos diferentes mecanismos delos diferentes mecanismos delos diferentes mecanismos delos diferentes mecanismos deresistenciaresistenciaresistenciaresistenciaresistencia

¿Existe diversidad en los¿Existe diversidad en los¿Existe diversidad en los¿Existe diversidad en los¿Existe diversidad en losmecanismos de resistencia?mecanismos de resistencia?mecanismos de resistencia?mecanismos de resistencia?mecanismos de resistencia?¿podemos caracterizarlos?¿podemos caracterizarlos?¿podemos caracterizarlos?¿podemos caracterizarlos?¿podemos caracterizarlos?¿cuáles son las etapas clave en¿cuáles son las etapas clave en¿cuáles son las etapas clave en¿cuáles son las etapas clave en¿cuáles son las etapas clave endichos mecanismos? ¿cuál es ladichos mecanismos? ¿cuál es ladichos mecanismos? ¿cuál es ladichos mecanismos? ¿cuál es ladichos mecanismos? ¿cuál es labase genética de las etapasbase genética de las etapasbase genética de las etapasbase genética de las etapasbase genética de las etapasclave y como podemos util izarlaclave y como podemos util izarlaclave y como podemos util izarlaclave y como podemos util izarlaclave y como podemos util izarlapara incrementar el nivel depara incrementar el nivel depara incrementar el nivel depara incrementar el nivel depara incrementar el nivel deresistencia disponible en unaresistencia disponible en unaresistencia disponible en unaresistencia disponible en unaresistencia disponible en unaespecie productiva?especie productiva?especie productiva?especie productiva?especie productiva?

Entre los mecanismos de resistencia clá-sicamente def inidos para especiespatogénicas biotrofas como royas y oídio deltrigo y la cebada se citan: i) la resistenciade hospedero apropiado HA (la cual puedeser raza específica o raza no específica)cuando el patógeno ataca a un buen númerode genotipos de una especie) y resistenciade hospedero no apropiado HNA (general-mente raza no especifica) cuando raramen-te el patógeno logra invadir exitosamente unbuen número de genotipos de esa especie.Es importante señalar que la frecuencia deresistencia de tipo HNA excede largamentea la de la resistencia HA. Se ha estimadoque sólo una muy pequeña cantidad de es-pecies fúngicas es patogénica de una espe-cie hospedero pese a los 400 millones deaños de coevolución que se estima vieneocurriendo entre hongos patógenos y plan-tas y parecería representar el paradigma deresistencia durable. A los efectos de carac-ter izar y comparar los mecanismosoperativos en los diferentes tipos de resis-tencia HA raza especifico, HA raza no espe-cifico, y HNA en general raza no especificose ha intentando observar con másdetenimiento la formación del fenotipo deresistencia y susceptibilidad mediante téc-nicas histoquímicas y microscopía, partien-do de la base que el fenotipo observado es laconsecuencia de una proceso de múltiplesetapas de intercambio de información que seestablece entre la planta y el patógeno.

El proceso de caracterización de meca-nismos de resistencia incluye el registro dela velocidad del avance del proceso de in-fección, la presencia de barreras físicas yquímicas preformadas en el tejido vegetal,la ocurrencia de diferentes respuestas celu-lares del tejido vegetal infectado tales comoreacción hipersensible (proceso metabólicoordenado que conduce a la muerte de la cé-lula vegetal), deposiciones en la pared celu-lar vegetal (dificultando la penetración dehifas), acumulación de metabolitos secun-darios como fitoalexinas, acumulación decompuestos de especies reactivas de oxí-geno (como peróxido de hidrógeno y supe-róxido) asociados a una respuesta oxidativay/o a la señalización de senescencia en res-puesta a un proceso de estrés biótico. Enoposición al macrofenotipo, basado en laevaluación del nivel de susceptibilidad me-diante la evaluación cuantitativa y cualitati-va de los síntomas, el microfenotipo descri-to más arriba aporta información desagrega-da y mucho más informativa de la interac-ción planta-patógeno (Melichar et al., 2008).En general se ha observado que los meca-nismos de resistencia HA, raza específicosefectivos contra hongos biotrofos , en gene-ral menos durables, se caracterizan por per-mitir diferentes grados de avance del proce-so de infección y muy frecuentemente ma-nifiestan la reacción hipersensible en célu-las en contacto directo o indirecto con elpatógeno. Por el contrario los mecanismosHA, raza no especifico, junto con HNA pare-cerían tener en común un eficaz sistema dedefensa que evita una colonización exitosadel patógeno a nivel intracelular (evitando laformación de haustorios), no presentan comopreponderante una respuesta de reacción dehipersensibilidad sino que su resistenciaparece radicarse en un pronunciado aumen-to de depósitos en la pared celular vegetalen la zona de contacto de la hifa con la célu-la hospedera.

En el caso de los patógenos hemibiotro-fos la caracterización de los mecanismos deresistencia es aún muy incipiente. Sin em-bargo, se ha postulado para estos hongosque luego de una breve etapa biotrófica (sinafectar la vitalidad de las células vegetales

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infectadas) pasan a una etapa necrotróficaen la cual facilitan la muerte de la célulavegetal infectada y colonizan masivamentelos tejidos. Las respuestas de defensa de lacélula vegetal serian tempranas (previa a laetapa necrotrófica) y se han denominado res-puesta de defensa durante la pre-infección(respuesta PID por su sigla en inglés) pre-sentando algunas similitudes con HA razano especifica y HNA tales como la presen-cia de depósitos en las paredes celulares;en cambio se constata en los hemibiotrofosla presencia de niveles variables de respues-ta hipersensible.

La descripción del patrón de respuestasPID durante la infección del hemibiotrofoCochliobolus sativus en hojas de diferentesfuentes de resistencia de cebada realizadaen nuestro grupo ha puesto en evidencia queexiste diversidad en las respuestas de re-sistencia. Por lo tanto, la información resul-tante del análisis comparativo de losmicrofenotipos de infección puede utilizarsepara identificar diversidad a nivel de meca-nismos de resistencia (Silva et al., 2010).

El desarrollo de herramientas tales comola transcriptómica (análisis global de la po-blación de ARNm presentes en un tejido) yla proteómica (análisis global del conjuntode proteínas de un tejido) para trigo y ceba-da están siendo actualmente aplicadas alestudio de las respuestas de la planta a lainfección por un importante número de hon-gos patógenos (Bishoff et al., 2010). Estasherramientas han permitido poner en eviden-cia cuales son las principales alteracionesfisiológicas que ocurren tanto en el patóge-no como en la planta hospedera durante eldesarrollo del fenotipo de resistencia o sus-ceptibilidad. Utilizando diseños experimen-tales adecuados ha sido posible identificarentre los miles de genes activados evalua-dos aquellos candidatos a ejercer un rol pre-ponderante en la manifestación de la resis-tencia teniendo en cuenta ya sea su patrónde expresión como la función biológica aso-ciada (Ayliffe y Laguda, 2004; Steiner et al.,2009). Este tipo de abordaje es denomina-do Genética reversa y por este procedimientose han identificado por ejemplo numerososgenes en la planta con capacidad de alterar/detoxificar las micotoxinas como el deoxi-

nivalenol (DON) generado por Fusarium gra-minearum (Boutigny et al, 2008). Una vezque estos genes candidatos son aislados,se comprueba su función biológica en siste-mas más simples, por ejemplo facilitando suexpresión en levaduras (organismos unice-lulares eucarioticos) creciendo en presenciade DON. Además, puede evaluarse la con-tribución de este gen en la manifestación deresistencia in planta mediante la generaciónde plantas transgénicas que sobreexpresendicho gen, ya sea en plantas modelo comoArabidopsis thaliana (susceptible a la infec-ción por F graminearum y con alta eficienciade transformación) y en plantas transgéni-cas de trigo y cebada.

La aplicación de herramientas transcrip-tómicas en experimentos comparativos uti-lizando la misma planta hospedera infecta-da por patógenos con diferentes estrategiasde infección (biotrofos, hemibiotrofos, necro-trofos) es aun muy reciente pero se estáncomenzando a poner en evidencia algunasdiferencias importantes en las vías de se-ñalización y respuestas fisiológicas activa-das en cada caso tanto en la planta comoen el patógeno, generando nuevas hipótesisde trabajo para poner a prueba y ampliando elrango de genes a considerar en el diseño degenotipos más resistentes (Millett et al., 2009).

La transferencia de informaciónLa transferencia de informaciónLa transferencia de informaciónLa transferencia de informaciónLa transferencia de informacióngenética que facilite un mejorgenética que facilite un mejorgenética que facilite un mejorgenética que facilite un mejorgenética que facilite un mejornivel de resistencia a lasnivel de resistencia a lasnivel de resistencia a lasnivel de resistencia a lasnivel de resistencia a lasenfermedades en los cultivosenfermedades en los cultivosenfermedades en los cultivosenfermedades en los cultivosenfermedades en los cultivos

Como se mencionó antes, la localizaciónde marcadores moleculares informativos enregiones genómicas asociadas a resisten-cia permite controlar la efectiva transferen-cia de dichas regiones en las cruzas reali-zadas en los programas de mejoramientoutilizando la estrategia SAM. El uso de mar-cadores también se aplica para el control dela transferencia de resistencia en cruzas másamplias (inter específicas o inter genéricas)por ejemplo entre trigo de pan (Triticumaestivum) y Aegilops speltoides (un parien-te salvaje). No sólo es posible verificar indi-rectamente la presencia de la región genó-mica mediante marcadores individuales diag-nóstico sino también es posible visualizar

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directamente el tamaño de la región genó-mica transferida mediante técnicas de hibri-dación in situ de preparados cromosómicosque permiten detectar los fragmentos del ge-noma del genotipo dador de resistencia poruna tinción diferencial de los cromosomas.De esta manera es posible también contro-lar e identificar aquellos genotipos que sien-do portadores de resistencia hayan recibidoun mínima cantidad de genoma exótico delastre (linkage drag) el cual suele asociarsecon efectos negativos en el fenotipo de laplanta.

Mediante la ingeniería genética, desdefines de los 90 ha sido posible obtener plan-tas transgénicas de trigo y cebada en lascuales se ha intentado aumentar el nivel deresistencia a diferentes enfermedades. Paraello se han diseñado plantas que sobreex-presan genes que suelen activarse fuerte-mente en las reacciones de defensa y queen general se asocian a proteínas denomi-nadas de respuesta a la patogénesis (patho-genesis-related protein, o PR; Mackintosh etal, 2007), o bien sobreexpresan un gen re-gulador positivo de una vía de señaliza-ción de defensa como es el caso del genNPR1, responsable de la activación a suvez de una batería de genes de defensa en-dógenos de forma constitutiva (Mankadar etal., 2006). También se han tenido en cuentacomo transgenes para incorporar a las plan-tas a algunos genes propios del patógeno,tal es el caso del gen TRI 101 de Fusariumasociado a la capacidad de detoxificar mi-cotoxinas DON.

En general, pese a que aun sigue exis-tiendo una baja eficiencia de transformación,no hay mayores complicaciones en la ob-tención de plantas transgénicas de cebaday trigo. Hasta el momento los logros obteni-dos en cuanto a la mejora de la resistenciase asocian bien a un retraso en la mani-festación de la enfermedad o a una reduc-ción en el nivel de susceptibilidad de la plan-ta. En algunos casos se han observado al-gunos efectos negativos colaterales en elfenotipo, pero fundamentalmente la principalrazón de la ausencia de cultivares transgé-nicos de trigo o cebada en el mercado es lapercepción pública adversa y los altos cos-

tos de segregación de estos productos en lacadena de producción.


ANDERSON, J.A.; CHAO, S.ANDERSON, J.A.; CHAO, S.ANDERSON, J.A.; CHAO, S.ANDERSON, J.A.; CHAO, S.ANDERSON, J.A.; CHAO, S.;;;;; LIU, S. LIU, S. LIU, S. LIU, S. LIU, S. 2007.Molecular breeding using a major QTLfor Fusarium Head Blight resistance inWheat. Crop Science 47 (Suppl 3) S112-S119.

AAAAAYLIFFE, M.A. ; LAGUDAH, E.S. YLIFFE, M.A. ; LAGUDAH, E.S. YLIFFE, M.A. ; LAGUDAH, E.S. YLIFFE, M.A. ; LAGUDAH, E.S. YLIFFE, M.A. ; LAGUDAH, E.S. 2004.Molecular genetics of disease resistancein cereal. Ann. Bot. 94:765-775.

BISHOFFBISHOFFBISHOFFBISHOFFBISHOFF, M.; EICHMANN, R. ;, M. ; EICHMANN, R. ;, M. ; EICHMANN, R. ;, M. ; EICHMANN, R. ;, M. ; EICHMANN, R. ;HUCKELHOVEN, R. HUCKELHOVEN, R. HUCKELHOVEN, R. HUCKELHOVEN, R. HUCKELHOVEN, R. 2011.Pathogenesis-associated transcriptionalpatterns in Triticeae. J. Plant. Physiol.168:9-19.

BBBBBOUTIGNYOUTIGNYOUTIGNYOUTIGNYOUTIGNY, A.L.; RICHARD-FORGET, A.L.; RICHARD-FORGET, A.L.; RICHARD-FORGET, A.L.; RICHARD-FORGET, A.L.; RICHARD-FORGET, F, F, F, F, F.;. ;. ;. ;. ;BARREAU, C. BARREAU, C. BARREAU, C. BARREAU, C. BARREAU, C. 2008. Naturalmechanisms for cereal resistance toaccumulation of Fusarium trichothecenes.Eur. J. Plant. Pathol. 121:411-423.

BUERSTMABUERSTMABUERSTMABUERSTMABUERSTMAYER, H.; BAN, TYER, H.; BAN, TYER, H.; BAN, TYER, H.; BAN, TYER, H.; BAN, T.; ANDERSON,.; ANDERSON,.; ANDERSON,.; ANDERSON,.; ANDERSON,J.A.J.A.J.A.J.A.J.A. 2009. QTL mapping and marker-assisted selection for Fusarium headblight resistance in wheat: a review. PlantBreeding 128: 1-26.

CHELKOWSKI, J.; TYRKA, M.;CHELKOWSKI, J.; TYRKA, M.;CHELKOWSKI, J.; TYRKA, M.;CHELKOWSKI, J.; TYRKA, M.;CHELKOWSKI, J.; TYRKA, M.;SOEKIEWICZ. SOEKIEWICZ. SOEKIEWICZ. SOEKIEWICZ. SOEKIEWICZ. 2003. Resistance genesin barley (Hordeum vulgare L.) and theiridentification with molecular markers. J.Appl. Genet. 44: 291-309.

MMMMMACKINTOSH, C.A. ; LEWIS, J. ;ACKINTOSH, C.A. ; LEWIS, J. ;ACKINTOSH, C.A. ; LEWIS, J. ;ACKINTOSH, C.A. ; LEWIS, J. ;ACKINTOSH, C.A. ; LEWIS, J. ;RADMER, L.E.; SHIN, S.; HEINEN,RADMER, L.E.; SHIN, S.; HEINEN,RADMER, L.E.; SHIN, S.; HEINEN,RADMER, L.E.; SHIN, S.; HEINEN,RADMER, L.E.; SHIN, S.; HEINEN,S.; SMITH, L.A.; WYCKOFFS.; SMITH, L.A.; WYCKOFFS.; SMITH, L.A.; WYCKOFFS.; SMITH, L.A.; WYCKOFFS.; SMITH, L.A.; WYCKOFF, M.N.;, M.N.;, M.N.;, M.N.;, M.N.;DILL-MACKYDILL-MACKYDILL-MACKYDILL-MACKYDILL-MACKY, R. ; EV, R. ; EV, R. ; EV, R. ; EV, R. ; EVANS, C.K. ;ANS, C.K. ;ANS, C.K. ;ANS, C.K. ;ANS, C.K. ;KRAKRAKRAKRAKRAVCHENKO, S. ; BALDRIDGE,VCHENKO, S. ; BALDRIDGE,VCHENKO, S. ; BALDRIDGE,VCHENKO, S. ; BALDRIDGE,VCHENKO, S. ; BALDRIDGE,G.D.; ZEYEN, R.J.; MUEHLBAUER,G.D.; ZEYEN, R.J.; MUEHLBAUER,G.D.; ZEYEN, R.J.; MUEHLBAUER,G.D.; ZEYEN, R.J.; MUEHLBAUER,G.D.; ZEYEN, R.J.; MUEHLBAUER,G.J. G.J. G.J. G.J. G.J. 2007. Overexpression of defenseresponse genes in transgenic wheatenhances resistance to Fusarium headblight. Plant. Cell. Rep. 26:479-488.

MANKADAR, R. ; ESSIG, J.S. ;MANKADAR, R. ; ESSIG, J.S. ;MANKADAR, R. ; ESSIG, J.S. ;MANKADAR, R. ; ESSIG, J.S. ;MANKADAR, R. ; ESSIG, J.S. ;SCHAPSCHAPSCHAPSCHAPSCHAPAUGH, M.A. ; TIRCK, H.N. ;AUGH, M.A. ; TIRCK, H.N. ;AUGH, M.A. ; TIRCK, H.N. ;AUGH, M.A. ; TIRCK, H.N. ;AUGH, M.A. ; TIRCK, H.N. ;SHAH, I.SHAH, I.SHAH, I.SHAH, I.SHAH, I. 2006. Genetic engineeredresistance to Fusarium head blight inwheat by expression of ArabidopsisNPR1. Mol. Plant. Pathol. 19: 123-129.

MELICHAR, J.PMELICHAR, J.PMELICHAR, J.PMELICHAR, J.PMELICHAR, J.P.E.; BERR.E.; BERR.E.; BERR.E.; BERR.E.; BERRYYYYY, S.; NEWELL,, S.; NEWELL,, S.; NEWELL,, S.; NEWELL,, S.; NEWELL,C.; MACCORMACK, K.; BOYD, L.A.C.; MACCORMACK, K.; BOYD, L.A.C.; MACCORMACK, K.; BOYD, L.A.C.; MACCORMACK, K.; BOYD, L.A.C.; MACCORMACK, K.; BOYD, L.A.et a l .et a l .et a l .et a l .et a l . 2008. QTL ident i f icat ion and

198


microphenotypes characterization of thedevelopmentally regulated yellow rustresistance in the UK wheat cultivarGuardian. Theor. Appl. Genet. 117:391-399.

MILLETMILLETMILLETMILLETMILLET, B.P, B.P, B.P, B.P, B.P.; XIONG, Y.; XIONG, Y.; XIONG, Y.; XIONG, Y.; XIONG, Y.; DAHL, S.K.;.; DAHL, S.K.;.; DAHL, S.K.;.; DAHL, S.K.;.; DAHL, S.K.;STEFFENSON, B.J.; MUEHLBAUER,STEFFENSON, B.J.; MUEHLBAUER,STEFFENSON, B.J.; MUEHLBAUER,STEFFENSON, B.J.; MUEHLBAUER,STEFFENSON, B.J.; MUEHLBAUER,G.J.G.J.G.J.G.J.G.J. 2009. Wild barley accumulatesdistinct sets of transcripts in response topathogens of different trophic lifestyles.Physiol. Mol. Plant. Pathol. 74: 91-98.

RODRIGUEZ, S.; TORRES TUYO, C.;RODRIGUEZ, S.; TORRES TUYO, C.;RODRIGUEZ, S.; TORRES TUYO, C.;RODRIGUEZ, S.; TORRES TUYO, C.;RODRIGUEZ, S.; TORRES TUYO, C.;SILSILSILSILSILVVVVVA, S.; CASTRO, A.; PRITSCH, C.A, S.; CASTRO, A.; PRITSCH, C.A, S.; CASTRO, A.; PRITSCH, C.A, S.; CASTRO, A.; PRITSCH, C.A, S.; CASTRO, A.; PRITSCH, C.2010. Genetic diversity of barley spotblotch resistance sources by chromosomehaplotyping. Phytopathology 100:S110.

SILSILSILSILSILVVVVVA, PA, PA, PA, PA, P.; RODRIGUEZ, S.; T.; RODRIGUEZ, S.; T.; RODRIGUEZ, S.; T.; RODRIGUEZ, S.; T.; RODRIGUEZ, S.; TORRESORRESORRESORRESORRESTUYO, C.; GAMBA, FTUYO, C.; GAMBA, FTUYO, C.; GAMBA, FTUYO, C.; GAMBA, FTUYO, C.; GAMBA, F.; PRITSCH, C..; PRITSCH, C..; PRITSCH, C..; PRITSCH, C..; PRITSCH, C.2010. Histochemical detection of H

2O

2 and

O2- in barley leaves infected withCochliobolus sativus. Phytopathology100:S118.

STEINER, B.; KURA, H.; LEMMENS, M.;STEINER, B.; KURA, H.; LEMMENS, M.;STEINER, B.; KURA, H.; LEMMENS, M.;STEINER, B.; KURA, H.; LEMMENS, M.;STEINER, B.; KURA, H.; LEMMENS, M.;BUERSTMABUERSTMABUERSTMABUERSTMABUERSTMAYR, H. YR, H. YR, H. YR, H. YR, H. 2009. Differentialgene expression of related wheat lineswith contrasting levels of fusarium headbl ight resistance af ter Fusar iumgraminearum inoculation. Theor. Appl.Genet. 118: 753-764.

WALDRON, B.L.; MORENO-SEVILLA, B.;WALDRON, B.L.; MORENO-SEVILLA, B.;WALDRON, B.L.; MORENO-SEVILLA, B.;WALDRON, B.L.; MORENO-SEVILLA, B.;WALDRON, B.L.; MORENO-SEVILLA, B.;ANDERSON, J.A. ; STANDERSON, J.A. ; STANDERSON, J.A. ; STANDERSON, J.A. ; STANDERSON, J.A. ; STACK, R.WACK, R.WACK, R.WACK, R.WACK, R.W. ;. ;. ;. ;. ;FROHBERG, R.C. FROHBERG, R.C. FROHBERG, R.C. FROHBERG, R.C. FROHBERG, R.C. 1999. RFLPmapping of QTL for fusarium head blightresistance in wheat. Crop Science 39:805-811.

www.globalrust org «Borlaug Global RustInitiative».

www.ucdavis.edu «MASWHEAT: MarkerAssisted Selection in Wheat».

INIA

199


200


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