1.-MASTITIS AGUDA Casi todos los casos se producen durante la

lactancia, la mayoría en el primer mes. Debido a las grietas y fisuras en los pezones, hay una puerta de entrada para el Staphylococcus aureus, o más raramente, los estreptococos.

Morfología: las infecciones estafilococcicas tienden a producir un área localizada de inflamación aguda que puede evolucionar hacia la formación de uno o más abscesos. El tejido mamario afectado puede estar necrótico e infiltrado por neutrófilos.

2.-MASTITIS PERIDUCTAL: Se presenta como una masa subareolar

eritematosa y dolorosa, que habitualmente se interpreta como un proceso infeccioso.

Más del 90% de las pacientes con mastitis periductal son fumadoras. No se asocia a la lactancia, antecedentes de reproducción o edad.

Morfología: la principal característica histológica es la presencia de epitelio escamoso queratinizante que se extiende a una profundidad anormal de los orificios de los conductos del pezón.

La queratina queda atrapada en el sistema ductal y produce dilatación y, finalmente, rotura del conducto. Se produce una intensa respuesta inflamatoria granulomatosa y crónica frente a la queratina derramada. También existe inflamación aguda si se produce infecciones secundarias con bacterias cutáneas o anaerobios mixtos.

3-ECTASIA DE LOS CONDUCTOS MAMARIOS: Este trastorno tiende a producirse en la quinta o sexta décadas de la vida,

normalmente en mujeres multíparas. Se presenta como una masa periareolar, a veces con retracción cutánea, y acompañada con frecuencia de una secreción espesa blanquecina por el pezón.

Morfología: se caracteriza por la dilatación de los conductos, el espesamiento de las secreciones mamarias y una intensa reacción inflamatoria granulomatosa crónica intersticial. Los conductos dilatados se llenan de restos granulares que contienen principalmente macrófagos cargados de lípidos. La inflamación periductal e interductal se demuestra por infiltrados intensos de linfocitos y macrófagos así como células plasmáticas.

4.-NECROSIS GRASA: Puede presentarse como una masa palpable indolora, engrosamiento o

retracción cutánea, zona de densidad mamográfica o calcificaciones mamográficas. La mayoría de las mujeres tendrán antecedentes de traumatismo o cirugía previa.

Morfología: macroscópicamente puede ser una hemorragia en las fases iniciales y, después, una necrosis por licuefacción central de la grasa. Luego puede aparecer como un nódulo mal delimitado, firme. El foco central de células grasas necróticas está rodeado inicialmente de macrófagos y un intenso infiltrado de neutrófilos. Luego se produce una proliferación fibroblástica progresiva, un aumento de la vascularización y un infiltrado linfocítico e histiocítico alrededor del foco. Posteriormente aparecen células gigantes de cuerpo extraño, calcificaciones y hemosiderina y, por último, el foco es sustituido por tejido cicatricial o se enquista y queda delimitado por tejido colagenizado.

4.-NECROSIS GRASA: Puede presentarse como una masa palpable

indolora, engrosamiento o retracción cutánea, zona de densidad mamográfica o calcificaciones mamográficas. La mayoría de las mujeres tendrán antecedentes de traumatismo o cirugía previa.

Morfología: macroscópicamente puede ser una hemorragia en las fases iniciales y, después, una necrosis por licuefacción central de la grasa. Luego puede aparecer como un nódulo mal delimitado, firme. El foco central de células grasas necróticas está rodeado inicialmente de macrófagos y un intenso infiltrado de neutrófilos. Luego se produce una proliferación fibroblástica progresiva, un aumento de la vascularización y un infiltrado linfocítico e histiocítico alrededor del foco. Posteriormente aparecen células gigantes de cuerpo extraño, calcificaciones y hemosiderina y, por último, el foco es sustituido por tejido cicatricial o se enquista y queda delimitado por tejido colagenizado.

1.-CAMBIOS MAMARIOS NO PROLIFERATIVOS (CAMBIOS FIBROQUÍSTICOS)

Existen tres patrones principales de cambios morfológicos: (1) formación de quistes, con frecuencia con metaplasia apocrina, (2) fibrosis y (3) adenosis.

Quistes: se forman por dilatación y desdoblamiento de lobulillos. Al coalescer los lobulillos quísticos se forman quistes más grandes. Los quistes están revestidos de epitelio atrófico o células alteradas por metaplasia apocrina. Las calcificaciones son comunes.

Fibrosis: con frecuencia los quistes se rompen y liberan material de secreción hacia el estroma adyacente. La inflamación crónica y la fibrosis cicatricial resultante contribuyen a la dureza palpable de la mama.

Adenosis: se define como un aumento en el número de acini por lobulillo. Los acini con frecuencia están dilatados (adenosis ductal) y no están distorsionados.

Este grupo de trastornos se caracteriza por una proliferación del epitelio ductal y/o del estroma sin anomalías celulares indicativas de malignidad. En esta categoría se incluyen las siguientes entidades (1) hiperplasia epitelial moderada o florida (2) adenosis esclerosante, (3) lesiones esclerosantes complejas, (4) papilomas, y (5) fibroadenoma con características complejas.

HIPERPLASIA EPITELIAL: en la mama normal solo se encuentran células mioepiteliales y una única capa de células lulinales sobre la membrana basal. La hiperplasia epitelial se define por la presencia de más de dos capas celulares. Es de moderada a florida cuando existen más de cuatro capas de células.

ADENOSIS ESCLEROSANTE: el número de acini por conducto terminal aumenta por lo menos al doble del número hallado en los lobulillos no afectados. Los acini están comprimidos y distorsionados en las porciones centrales de la lesión, pero están característicamente dilatados en la periferia. Las células mioepiteliales suelen ser prominentes. En ocasiones la fibrosis puede comprimir las luces completamente y crear el aspecto de cordones sólidos en un patrón parecido al de un carcinoma invasivo.

LESIÓN ESCLEROSANTE COMPLEJA (CICATRIZ RADIAL): las cicatrices radiales son lesiones estrelladas caracterizadas por un nido central de glándulas atrapadas en un estroma hialinizada. Mamográfica o macroscópicamente estas lesiones pueden parecer carcinomas invasivos irregulares.

PAPILOMAS: están formados por múltiples núcleos fibrovasculares ramificados, cada uno con un eje de tejido conectivo recubierto de células luminales y mioepiteliales. El crecimiento se produce dentro de un conducto dilatado. Los papilomas ductales grandes suelen ser solitarios y se hallan en los senos galactóforos del pezón. Los pequeños suelen ser múltiples y se localizan más profundamente en el sistema ductal.

Este grupo inclute la hiperplasia ductal atípica (HDA) y la hiperplasia lobulillar atípica (HLA).

Morfología: la hiperplasia atípica es una proliferación celular parecida al carcinoma ductal in situ o al carcinoma lobulillar in situ pero sin suficientes signos cualitativos o cuantitativos para diagnosticar carcinoma.

La HDA se identifica como una población celular monomórfica, con disposición regular de las células y luces redondas. Sin embargo, las lesiones tienen una extensión limitada y las células no son completamente monomórficas o no consiguen llenar completamente los espacios ductales.

La HLA hace referencia a la proliferación de células idénticas a las del carcinoma lobulillar in situ pero las células no llenan ni distienden más del 50% de los acini de un lobulillo. La HLA también puede extenderse hacia los conductos, y este hallazgo se asocia a un riesgo aumentado de carcinoma invasor posterior.

Actualmente se espera que mueran por cáncer de mama solo el 20% de las mujeres diagnosticadas.

El carcinoma es la neoplasia maligna más común en la mama.

Los factores de riesgo más comunes son:

Edad: raramente se encuentra antes de los 25 años, salvo en ciertos casos familiares. 77% de los casos