LITIASIS EN VÍAS URINARIAS
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LITIASIS EN VÍAS URINARIAS
BOBADILLA MALDONADO JONATANROSAS CARRERA ANA ELENAVEGA REZA KAREN ARIADNA
Embriología Mesénquima Intermedio Pared corporal dorsal Desplazamiento ventral
Elevación longitudin
al del mesoder
mo
Cresta urogenital
Cordón nefrógeno
L. Moore, Keith, Embriologia clinica, 8va edición, Elsevier, 2008, España, pp.243-259
L. Moore, Keith, Embriologia clinica, 8va edición, Elsevier, 2008, España, pp.243-259
L. Moore, Keith, Embriologia clinica, 8va edición, Elsevier, 2008, España, pp.243-259
Pronefros = Rudimentario 4ta SDG desemboca en la cloaca
Mesonefros = final 4ta SDG, glomérulos y túbulos, desaparecen final 1er trimestre, conductillos eferentes de los testículos
Sistemas Renales
L. Moore, Keith, Embriologia clinica, 8va edición, Elsevier, 2008, España, pp.243-259
Vejiga
L. Moore, Keith, Embriologia clinica, 8va edición, Elsevier, 2008, España, pp.243-259
Anatomía
Anatomía 3cm grueso 6cm ancho 12cm largo 150gr 3 mayores 7 – 14 menores
Uréteres
Composición de la orina Agua Urea Sodio Calcio Fosfatos Sulfatos Ac. Úrico Sodio Magnesio Citrato
Tanagho, Urologia general de Smith, Manual moderno, 13va edición, Manual moderno, 2005, pp. 249-266
HISTORIA
Cálculos urinarios
hace 7.000 años
DupuytrenDesarrollo instrumental perineal
Civiale y Bigelow
Desarrollo de técnicas
para litroticia y litolapaxia
GalenoVino, miel,
perejil y semillas de alcaravea
Randall en 1937
Nucleación de los
cálculos“Placas de Randall”
Andersen“Teoría
multifacética”
FACTORES DE RIESGO
INTRINSECOS.-
HERENCIA.La urolitiasis requiere un
defecto poligénicoAcidosis tubular renal y
cistinuria
EDADPico de incidencia 3° y 5°
décadaComienzo del trastorno 2°
década de la vida
SEXO
Hombre 3:1Tracto urinario superior
H=M
EXTRINSECOS
GEOGRAFÍA
Incidencia elevada:
Norteamérica
Australia Europa central Países
mediterráneos
CLIMA
“Entre mayor
temperatura ambiental,
mayor incidencia de cálculos renales.”
DIETA
Ingesta de agua
(volumen y contenido)
Ingesta cantidades
excesivas de purinas,
oxalatos, Ca, P, etc.
OCUPACIÓN
Mayor probabilidad
en ocupaciones sedentariasAmbiente caluroso
ETIOLOGIATÉORÍAS MODERNAS SOBRE LA ETIOLOGÍA DE LA
LITIASIS CÁLCICA
Sobresaturación/cristalización
Nucleación de la matriz
Ausencia de inhibidores
Epistaxis
Combinación de las anteriores
TEMAS A REVISAR:Saturación
SobresaturaciónNucleación de un cristalCrecimiento de un cristalAgregación de un cristal
Epitaxis
SATURACIÓN Y SOBRESATURACIÓN
PO4MgCitrato
CalcioOxalato
AU
MEN
TA
DIS
MIN
UYE
• El punto en el cual se alcanza la saturación y comienza la cristalización se denomina PRODUCTO DE SOLUBILIDAD (PS)
• pH
• Temperatura
• SoluciónLa orina tiene la capacidad de mantener en solución mayor cantidad de soluto que el agua
• PRODUCTO DE FORMACIÓN (PF).- El punto en el cual comienza la nucleación espontánea de los cristales en orina
NUCLEACIÓN DE UN CRISTAL
Se produce cuando los iones y las moléculas activas de una solución ya no fluyen de forma aleatoria y totalmente disociada.
Requiere energía para “consolidar” el núcleo del cristal.
Sobresaturación Temperatura Frecuencia de colisión
Teoría de las partículas libres (sistema urinario superior)
Teoría de las partículas fijas (Papilas renales, luz tubular)
• Algunos núcleos pueden continuar su crecimiento si la orina permanece sobresaturada
CRECIMIENTO DE UN CRISTAL
• Si se forman múltiples núcleos y cristales de manera espontánea y flotan libremente, adquieren actividad cinética y rebotan en la orina
AGREGACIÓN DE UN CRISTAL
• Si un cristal tiene una organización de iones regular y predecible (red) puede o no crecer sobre la superficie del primero
EPITAXIS
INHIBIDORES DE LA CRISTALIZACIÓN
PEPTIDO INHIBIDOR
GLICOPROTEÍNA DE ALTO PESO MOLECULAR. NEFROCALCINA. Inhibe el crecimiento
UROMOCOIDES. (Mayor cantidad de grupos sulfhidrilo). Fija más calcio.
AMINOACIDO. ALANINA. Mejora la solubilidad.
CITRATO URINARIO Y UREA. Contribuye a la solubilización
INHIBIDORES DE LA CRISTALIZACIÓN
PIROFOSFATO. Veneno cristalino que ocasiona calcificación
MAGNESIO. Aumenta la solublidad
CINC. Inhibición de la formación de cálculos
FISIOPATOLOGIA DE LA OBSTRUCCIÓN URINARIA
Redistribución del flujo sanguíneo
Disminución del IFG y del flujo plasmático renal
Disminución funciones glomerular y tubular
Aumenta presión ureteral
Cambios función
peristáltica ureteral
Hipertrofia de la
musculatura ureteral
Tiempo de evolución. Completo o incompleto
INFECCIÓN!!!
Clasificación
Litos
Cálcicos Calcio
No cálcicos
Estruvita
Ácido úrico
Cistina
XantinaTanagho, Urologia general de Smith, Manual moderno, 13va edición, Manual moderno, 2005, pp. 249-266
CUADRO CLÍNICO Suele causar síntomas con el tiempo. 1er
dolor Cólico renal- distención del sistema colector. No cólico- distención cápsula renal.
Diferenciar Dolor constante- debido a obstrucción
urinaria Factores: tamaño del cálculo, su ubicación, el
grado de la obstrucción, la agudeza de la obstrucción y la variación en la anatomía individual.
CUADRO CLÍNICO El dolor es de inicio brusco y grave y
puede despertar. Se mueven constante en posiciones no
habituales en un intento por aliviar el dolor.
CUADRO CLÍNICO
LOCALIZACIÓN MANIFESTACIÓN
Arriba a la izquierda
Litiasis ureteropélvica. Dolor intenso en el ángulo costovertebral por distensión capsular y pélvica; dolor renal y uretral agudo por hiperperistalsis del músculo liso de cálices, pelvis y uréter, testículo hipersensible.
Arriba a la derecha
Cálculo en el uréter medio. Igual que el anterior, pero con más dolor en el cuadrante inferior.
A la izquierda Cálculo en el uréter inferior, igual que los anteriores, pero el dolor se irradia a la vejiga, vulva y escroto.
CUADRO CLÍNICO Hematuria- apoyo EGO para determinar
hematuria, cristaluria y pH urinario. Infección previa por Proteus,
Pseudomonas, Klebsiella y Staphylococcus.
Fiebre asociada, emergencia médica relativa (sepsis).
Naúseas y vómito- líquido IV para restaurar euvolemia.
SITUACIONES ESPECIALES Embarazo Alteraciones morfológicas Obesidad Trasplante Riñón esponjoso medular Acidosis tubular renal Tumores asociados Pacientes pediátricos
DIAGNÓSTICO HISTORIA CLÍNICA Factores de riesgo: cristaluria, factores
socioeconómicos, dieta, ocupación, clima, historia familiar, medicamentos.
EXAMEN FÍSICO Paciente con posiciones poco
habituales, taquicardia, sudoración y naúseas. Urosepsis
DIAGNÓTICO Tomografía computarizada Pielografía intravenosa Tomografía Placa de RUV y USG dirigida Pielografía retrógrada Resonancia magnética Centellograma nuclear
EPISODIO AGUDO DE LITIASIS
Antiinflamatorio no esteroide (AINE) Narcótico Antiespasmódicos (butilhioscina) Disolución oral Se ha determinado que los cristales y sales de
ácido úrico no pueden permanecer precipitadas en pH sobre 6,5.
Al administrar soluciones de citratos (ácido cítrico, citrato de Na y Citrato de K) se puede obtener un pH constante entre 6,5 y 7,0.
Allopurinol Disolución de los cálculos úricos en el 95%
TRATAMIENTO
Operaciones abiertas Se pueden efectuar
pielolitotomías, nefrolitotomías, ureterolitotomías y cistolitotomías.
En cálculos coraliformes, grandes cálculos piélicos, ureterales y vesicales.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Catéter doble jota Los pigtails se pueden
dejar de 3 a 6 meses según el material de fabricación, poliuretano y silicona.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTOS DE PREVENCIÓN DE LA LITIASIS
Litiasis úrica Dieta pobre en purinas Bajar la uricemia Mantener una citratemia mayor pH neutro con citratos Citrato de potasio (kanacitrin, alalka)
Litiasis oxálica Analizar los niveles de calcio, fósforo y
ácido úrico en sangre y orina de los pacientes.
Debe insistirse en la dieta, con ingesta de bastante agua, disminución de carnes rojas y de lácteos.
Tiazidas y últimamente se recomienda prescribir especialmente citrato de k (kanacitrin, alalka).