Linfocitos citotóxicos
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Linfocitos CitotóxicosCuando un
linfocito CD8 desarrolla sus funciones se convierte en
linfocito Ctx capaz de destruir células malignas y virus.Para ejercer su
función inducen apoptosis
mediante la liberación de
gránulos
Perforinas ,granzimas o fragmentinas ,granulisinas ;que participan en la
degradacion de lípidos de membrana.
Ingrid López Intriago
Una vez establecida la sinapsis inmunologica el contenido granular es liberado.
Las perforinas se polimerizan en la membrana plasmática y producen poros que actúan como canales permitiendo el ingreso de agua y generando un
desequilibrio osmótico en la célula
Además facilitan el paso de granzimas al citosol favoreciendo la acción proteolítica y la fragmentación del DNA
Además liberan IFN,g – TNF,a.
Linfocitos t de memoriaSurgen como subpoblaciones diferenciadas de LT virgen durante
una respuesta primaria. Células pequeñas que permanecen en reposo , con recambio lento
celular.
Después las células sufren una segunda expansión , es mas rápida que la respuesta primaria , expresan mas citoquinas.
Se cree que la interacción de CD40 y CD 40L es el principal mecanismo de generación de Linf -CD8
de memoria
Investigaciones recientes indican que los linf CD8
expresan de manera transitoria
CD40(Macrófagos , APC) y que la interacción de este CD 40L sirven para
generar Linf CD 8 +
La expresión de IL-15 e IL- 7 favorece la produccion de las células T de memoria ,además su presencia después de la
eliminación del patógeno es importante debido a que actúan como factores de crecimiento.
La IL 7 aumenta y sostiene la produccion de proteínas antiapoptoticas
La IL 15 permite el recambio lento de células de memoria
Linfocitos T gamma delta No requiere de
procesamiento previo Son responsables de inhibir el crecimiento
bacterianoMaduran a nivel de
nódulos GALT y BALT del intestino.
Se localizan piel mucosasSon productores de IFN
reconocen Ags. Glicolípidos y lipoproteínas
Diferencias entre linfocitos T con TCR alfa beta- gamma delta
Características TCR alfa beta TCR gamma delta
% de linf. circulantes 85-90% 10- 15%
Sitio de maduración Timo Medula y timo
Localización nódulos linfoides y bazo piel y mucosas
Tipo de inmunidad adquirida innata
Tipos de Ags que reconocen péptidos lipoproteínas glicolipidos
Contexto que se presenta el Ags HLA-1 HLA-2 CD-1
Células NKTRepresentan una subpoblaciones de Linf que reconocen glicolipidos .
Participan en las respuestas inmunes inmediatas , promoviendo la inmunidad contra tumores.
Se desarrollan en el timo
Producen grandes cantidades de IL-2 , IL-4 , IL-10IFN gamma y TNF alfa
Su rápida respuesta puede modular la respuesta inmune adaptativa
Cooperación de los LsT con los LsB
El linfocito activado por el reconocimiento de Ags es atraído hacia los LsB gracias a la expresión
de receptores CXCR5 y CCR4 Al establecer contacto el LT CD4+
cooperan con los LsB B. Se produce un cambio de isotipo de
las Igs, regulación positiva de moléculas y adhesión celular,
resistencia a la apoptosis y desarrollo de memoria
inmunologica.
Circulación de los LsTSon una de las principales células móviles
de los mamíferos(medula ósea –timo –órganos linfoides secundarios- tejidos .)
Los linfocitos T Vírgenes expresa selectina L (molécula de adhesión)
La interacción entre CCR-7 ,CCL-19 y CCL-21 inducen la expresión de LFA-1 permite la
extravasación a los GL
Cuando llegan al ganglio los LsT son activados por 3 señales
1)El antígeno 2) moléculas coestimuladoras y 3)citoquinas.
Posteriormente, el LT pierde la selectina y expresa PSGL- 1 ,ligando de las selectinas P y E(trombina histamina , TNF-1 e IL-1en las células endoteliales donde esta la
inflamación. )
El LT activado expresa los receptores CCR-2 y CCR-5 si es Th-1 ; CCR-4 y CCR-3 si es
Th-2 y CCR-9 y CCR10 si es de memoria
Citoquinas producidas por los LsTSon polipéptidos producidos por el sistema inmune , algunas actúan como mediadores, ejercen algún estimulo sobre otras células
Acción:
Autocrina ; ejercen función
sobre los LT.
Paracrina; sobre otras
células (interleuquinas)
Finalización de la activaciónEl CTL-4 (CD 152); es un regulador negativo de la
respuestas de las células T, induce tolerancia periférica y anergia.
Su acción la ejerce interrumpiendo la señalización del TCR.
Disminuye la IL-2 con lo cual frena el
ciclo.